Striatal ups och downs: deras roller i sårbarhet mot missbruk hos människor (2013)

ram Leyton^a,** och paul Vezina^b,*

Författarinformation ► Upphovsrätt och licensinformation ►

Känslighet mot beroendeframkallande beteenden har varit relaterat till både ökningar och minskningar i striatalfunktion. Båda profilerna har rapporterats hos såväl människor som djurmodeller. Men de mekanismer som ligger till grund för dessa motsatta effekter och det sätt på vilket de relaterar till beteendets utveckling och uttryck av beroende är fortfarande oklara. I den aktuella översynen av mänskliga studier beskriver vi ett antal faktorer som kan påverka huruvida striatal hyper- eller hypofunktion observeras och föreslå en modell som integrerar påverkan av dessa motsatta svar på uttrycket av beroendeberoende beteenden. Centralt i denna modell är den roll som förekomsten spelar mot frånvaro av beroendeberoende signaler och deras förmåga att reglera svar på missbrukade droger och andra belöningar. Striatal funktion och incitament motiverande tillstånd ökas i närvaro av dessa signaler och minskade i deras frånvaro. Alternativ mellan dessa stater kan ta hänsyn till den gradvisa inskränkning av intressen eftersom missbruk utvecklas och peka på relevanta processer för att rikta sig till behandling.

3.1. Effekter av signaler

I substansmissbrukare framkallar exponering för stimulerande läkemedelsrelaterade signaler ett brett spektrum av subjektiva, beteendemässiga och fysiologiska svar (Carter och Tiffany, 1999; Childress et al., 1988; O'Brien et al., 1990). Att dessa svar är drogliknande överensstämmer med deras förmåga att framkalla incitament motiverande tillstånd associerade med drogen (Stewart et al., 1984; Robinson och Berridge, 2003)¹.

De framkallade staterna innefattar en minskning av uppmärksam fokus mot belöningarna och en ökad benägenhet att driva och närma sig dem. De kritiska processer som är associerade med aktivitet i striatum behöver inte nödvändigtvis vara medvetna (Fischman, 1989; Tiffany, 1990; Lamb et al., 1991; Winkielman et al., 2005; Childress et al., 2008; Field et al., 2009; Perkins, 2009; Berridge, 2012; Waters et al., 2012); medvetet begär kan vara närmare relaterat till aktivitet i kortikala strukturer (Goldstein et al., 2009; de Lange et al., 2011). Ändå är självrapporterad längtan en vanligt förekommande proxy och ekologiska momentabla bedömningar som förvärvats med elektroniska dagböcker i realtid bekräftar att exponering för läkemedelssignaler, och deras framkallande av krävande tillstånd, vanligen förekommer i minuter och timmar innan nya anfall av stimulerande drogbruk (Epstein et al., 2009). På liknande sätt har i laboratorieundersökningar rapporterats begär och belöningssökande beteende att öka efter exponering för signaler associerade med amfetamin (Culbertson et al., 2010; Tolivar et al., 2010), kokain (Childress et al., 1988, 1993), alkohol (George et al., 2001; Bragulat et al., 2008) cigaretter (Droungas et al., 1995; Carter och Tiffany, 2001; Wray et al., 2011), heroin (Fatseas et al., 2011; Zhao et al., 2012a) och naturliga belöningar som mat (Jansen, 1998; Kelley och Berridge, 2002; Mahler och de Wit, 2010) och kön (Conaglen och Evans, 2006; Kim och Zauberman, i press).

Cues har mer potenta effekter när personer vet att det snart kommer att bli en möjlighet att använda drogen (Carter och Tiffany, 2001; Dar et al., 2005; Juliano och Brandon, 1998). Dessa är naturligtvis de vanliga omständigheterna under vilka signalerna uppträder i den naturliga miljön. En slående illustration av detta fenomen rapporterades nyligen hos flygvärdinna. Rökare på antingen korta (3-5.5 h) eller långa flygningar (8-13 h) utvecklade cigarettbehov mot slutet av resan. Cravings i slutet av den korta flygningen var lika starka som begär vid slutet av den långa flygningen och väsentligt högre än de som ses vid den kortare tidpunkten under den långa flygningen (Dar et al., 2010).

Drogrelaterade signaler kan också framkalla beteendeeffekter. Dessa inkluderar konditionerade platsinställningar (Childs och de Wit, 2009, i pressen) och attentionala biaser (Cox et al., 2006; Hogarth et al., 2008; Field et al., 2009; Little et al., 2012), konditionerad förstärkning (Foltin och Haney, 2000), påskyndat initiering av narkotikamissbruk (Herman, 1974), liksom ökad läkemedelssökning (Panlilio et al., 2005; Hogarth et al., 2007) och självförvaltning (Herman, 1974; Droungas et al., 1995; Mucha et al., 1998; Hogarth et al., 2010).

3.2. Effekter av droger

Såsom diskuterats ovan indikerar en stor djurlitteratur att den upprepade administreringen av missbrukade läkemedel kan förändra deras effekter. Hos människor har den bäst etablerade förändringen observerad efter upprepad läkemedelsexponering varit övergående tolerans mot de subjektiva effekterna av stimulanter (Brauer et al., 1996) och de depressiva effekterna av opiater och bensodiazepiner (Kram, 1972)². Som en jämförelse kan möjligheten att läkemedelssensibilisering förekomma hos människor anses vara mer kontroversiell. Ursprungliga bevis kom från observationer i USA och Japan efter andra världskriget under episoder av ökat missbruk av amfetaminlika droger. Retrospektiva historier från denna period föreslog att upprepad exponering för höga doser av amfetamin (typiskt 100 mg eller mer) kan leda till psykotiska symptom, inklusive hallucinationer och vanföreställningar (Connell, 1958; Ellinwood, 1967; Griffith et al., 1972; Sato, 1992; Sato et al., 1992). Dessa effekter kan reproduceras i laboratorieinställningar (Angrist & Gershon, 1970; Bell, 1973). Den tidskurs som ledde till den första psykotiska episoden visade sig variera mellan individer, en effekt som eventuellt var relaterad till dos, användningsfrekvens, sammissbruk av andra ämnen och förekomsten av existerande sårbarhetsegenskaper. Påfallande följder av missbruk av substanser hos vissa individer med en långvarig känslighet för återuppkomsten av psykotiska symtom efter återexponering för en mycket lägre dos av läkemedlet (Sato, 1992; Sato et al., 1992).

Trots att det var spännande, gav de ovannämnda rapporterna inte direkt experimentella bevis för att upprepad drogexponering skulle kunna orsaka sensibiliseringsliknande fenomen hos människor. Detta bevis har endast rapporterats nyligen. I sex av sju kontrollerade laboratoriestudier där deltagare fick minst 20 mg (po) av d-amfetamin per session observerades sensibilisering av läkemedlets energiserande effekter (Tabell 1). I den senaste undersökningen sågs också bevis för att denna effekt skulle kunna komma under miljökontroll. Ämnen som fick två doser av d-amfetamin i samma rum rapporterade ett sensibiliserat svar på den andra dosen medan de som fick den andra dosen på ett distinkt annat rum visade, om något, bevis på tolerans (Childs och de Wit, i press).

  

Tabell 1

Dosberoende utveckling av sensibiliserad respons på upprepad d-amfetamin hos friska människor.

Det är anmärkningsvärt att tidskurserna för sensibiliserings- och toleransliknande fenomen är olika³. Sensibilisering är ett långvarigt, eventuellt ens permanent fenomen (Robinson och Becker, 1986; Boileau et al., 2006), toleransen är mer övergående (Vogel et al., 1948; Kram, 1972; Brauer et al., 1996). Faktum är att en viktig utfällning av läkemedelsöverdos och dödlighet beror på förmågan hos läkemedelssökande stater att uppstå efter lång tid efter tolerans har försvunnit (Merrall et al., 2010).

3.3. Effekter av signaler och signaler + läkemedel i olika ämnespopulationer

I nedanstående avsnitt granskar vi effekterna av läkemedelsanordningar och signaler plus droger. Dessa effekter undersöks separat hos friska försökspersoner utan missbruk, hos personer med risk för missbruk och hos personer med nedsatt njurfunktion. Att skilja mellan dessa populationer är nödvändigt eftersom läkemedel och läkemedelskänslor framkallar olika effekter hos olika individer. Eftersom effekterna av både akut och upprepad läkemedelsexponering kan interagera med de specifika egenskaper som en individ presenterar kan de ge insikter i de faktorer som reglerar utvecklingen och uttrycket av motiverade beteenden riktade mot att erhålla och självförvaltande missbruksmissbruk. I själva verket, som ofta noteras, utvecklas bara en del av de personer som experimenterar med droger med en substansanvändning (Tsuang et al., 1998; Zinkernagel et al., 2001; Anthony, 2002; Agrawal et al., 2012; Kendler et al., 2012). Faktorer som har identifierats för att påverka progression till missbruk inkluderar personlighetsdrag (Ayduk et al., 2000; Conrod et al., 2000; Tarter et al., 2003), tidiga livshistorier (Hyman et al., 2006; Enoch et al., 2010), ständigt föränderliga sociokulturella normer (Nutt, 2012), individuella skillnader i drogspecifika metaboliska enzymer (Ferguson och Tyndale, 2011), och ytterligare ärftliga faktorer med oklara mekanismer. En inblandning av dessa observationer för studier av beroende- och missbruksrelaterade processer är behovet av att identifiera och karakterisera effekter som kan förekomma företrädesvis inom en delmängd av individer (se även Saunders och Robinson, denna fråga).

4.1. Effekter av signaler

Exponering för att belöna relaterade händelser aktiverar konsekvent striatumet hos friska människor (Knutson och Cooper, 2005). Detta har studerats i största detalj i relation till monetär belöning. I dessa studier presenteras många typer av stimuli. Dessa inkluderar (i) välbekanta indikationer som ämnen som redan är kända är förknippade med förekomsten eller avsaknaden av belöningar, (ii) tidigare neutrala signaler som personer lär sig under studien, (iii) signaler som indikerar att en belöning kommer att presenteras antingen efter passiv väntan eller efter utsläpp av operant svar, och (iv) belöningen själv. Var och en av dessa egenskaper kan påverka magneten av striatal respons och om det iakttas primärt inom ventral eller dorsalstriatum (O'Doherty et al., 2004; Knutson och Cooper, 2005). Inriktningen i den nuvarande översynen handlar om hur omfattningen av dessa striatala svar påverkas av individuella och gruppskillnader.

Förutom monetär belöning har hälsosamma människor rapporterats visa striatalaktioner efter exponering för signaler i samband med mat (Small et al., 2001; Beaver et al., 2006; Hommer et al., I press; Demos et al., 2012; Tang et al., 2012), kön (Hamann et al., 2004; Cloutier et al., 2008; Demos et al., 2012) och alkohol (Seo et al., 2011)⁴. Det finns bevis för att dessa fMRI-mätta cerebrala blodflödesresponser (CBF) kan ha åtföljts av en ökning av DA-frisättning (Box 1). Exempelvis kan striatal DA-frisättning uppmätt hos friska individer med positron-utsläppstomografi (PET) korrelera med fMRI-uppmätta aktiveringar (Schott et al., 2008). Ännu viktigare har bevis på DA-frisättning observerats hos friska människor som spelar videospel (Koepp et al., 1998) och efter exponering för signaler tidigare kopplade till monetär belöning (Zald et al., 2004; Schott et al., 2008; Martin-Soelch et al., 2011; cf, Hakyemez et al., 2008), mat (Volkow et al., 2002; Small et al., 2003), alkohol (Yoder et al., 2009) och amfetamin (Boileau et al., 2007).

Storleken på det cue-inducerade DA-svaret kan variera med den förväntade säkerheten att en belöning kommer att erhållas. Till exempel i de icke-humana primaterna ses de största ökningarna i belöningsinducerad DA-cellbränning under förhållanden med maximal osäkerhet (Fiorillo et al., 2003). Nya bevis tyder på att denna osäkerhetsseffekt även kan uppstå hos människor: patienter med Parkinsons sjukdom uppvisar ett större placebo-inducerat DA-svar om de är informerade om att chansen att få L-DOPA-medicinering är 75% jämfört med 100% (Lidstone et al., 2010)⁵.

4.2. Effekter av signaler + läkemedel

Såsom ses i laboratoriedjur finns det bevis för ömsesidigt växelverkan mellan droger och belöningsrelaterade signaler med varje modulering av responsen till den andra. Hos friska människor har detta observerats mest tydligt i två studier där de dopaminerga effekterna av metylfenidat förstärktes av närvaron av framträdande appetitiva signaler (Volkow et al., 2002, 2004). I den första studien, som utfördes hos friska, matberoende personer (16-20 h abstinent) framkallade kombinationen av en låg dos metylfenidat (20 mg, po) och matvaror (visuell, olfaktorisk, smak) större striatal DA-frisättning och större självrapporterad hunger än antingen ensam (Volkow et al., 2002). Individuella skillnader i DA-frisättning i samband med självrapporterad hunger och önskan om mat. I den andra studien framkallade metylfenidat (20 mg, po) mätbar striatal DA-frisättning endast när den var parad med en framträdande matematikuppgift där ämnen kunde tjäna pengar. Ju större DA-utgåvan, de mer intressanta ämnena rapporterade uppgiften att vara (Volkow et al., 2004).

En tredje studie gav det första uttryckliga testet om huruvida upprepad läkemedelsadministration kunde leda till sensibilisering av DA hos människor (Fig 1). Friska ämnen utsattes för tre doser av d-amphetamin (0.3 mg / kg, po) på ett varannan dagschema. Efter en två veckors paus gavs en fjärde dos. DA-svaret på den fjärde dosen var signifikant större än den som uppstod vid den första dosen. En femte dos, som gav ett helår senare, gav en ännu större effekt (Boileau et al., 2006). Speciellt alla doser av d-amfetamin administrerades i samma miljö (PET-apparaten), vilket gav resultaten erhållna i överensstämmelse med miljöspecifik sensibilisering. Även om denna studie inte bestämde huruvida DA-sensibilisering också kunde ha uttryckts om amfetaminen hade administrerats någon annanstans, är två nyligen genomförda studier utförda av icke-beroende stimulansmedicinska användare i överensstämmelse med förslaget att förekomsten mot avsaknad av läkemedelsrelaterade stimuli verkligen kan påverka storleken av läkemedelsinducerade DA-svar. I den första studien förutspådades individuella skillnader i kokaininducerad ökning av extracellulär DA genom livstidshistorier av stimulerande läkemedelsanvändning på gatan: ju större tidigare droganvändning desto större DA-respons (Cox et al., 2009). I denna studie beredde deltagarna, manipulerade och självförvaltade drogen på sitt vanliga sätt. Det är att kokainrelaterade signaler var tydligt närvarande och engagerade med. Som en jämförelse, i en andra mycket liknande studie, administrerades friska, icke-beroendea stimulanta läkemedelsanvändare en förtäckt dos av d-amfetamin. I det här fallet var enskilda skillnader i DA-frisättning negativt korrelerade med narkotikamissbruk: Ju större tidigare droganvändning desto mindre DA-respons (Casey et al., 2012). Eftersom liknande effekter har präglats väl av studier utförda i laboratoriedjur (Anagnostaras och Robinson, 1996; Anagnostaras et al., 2002; Stewart och Vezina, 1988, 1991; Vezina och Leyton, 2009) är en frestande, men spekulativ tolkning av dessa resultat, att närvaron mot frånvaro av diskreta och kontextuella läkemedelsrelaterade signaler modulerade svaret på den okonditionerade läkemedelsstimulusen. Sålunda kan närvaron av tydliga belöningsspecifika signaler möjliggöra förbättrad dopaminerg svarande på en farmakologisk utmaning; frånvaron av sådana signaler kan förhindra uttryck av förbättrade DA-svar.

  

Fig 1

Amfetamininducerad DA-sensibilisering hos människor. Friska manliga personer fick fem doser av d-amfetamin (0.3 mg / kg, po) under liggande i en PET-scanner. De första tre doserna administrerades varannan dag. Den fjärde dosen gavs efter a .

4.3. Åldersrelaterade skillnader: konsekvenser för utveckling

En framväxande litteratur lyfter uppmärksamhet på skillnader i striatala svar på belöningsrelaterade stimuli hos ungdomar (13-15 år) i förhållande till unga vuxna (tidiga 20). Ungdomar har till exempel rapporterats visa större striatalaktivering än vuxna när de presenteras med en stimulans som signalerar möjligheten att svara för pengar (Geier et al., 2010) och som svar på mottagandet av belöningen (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006). Dessutom, bland ungdomarna, desto större är det striatala svaret på dessa signaler, desto högre är deras sensationssökande personlighetsträvan och självrapporterad spänning (Bjork et al., 2008a)⁶. Dessa åldersrelaterade svar har föreslagits för att ta hänsyn till utvecklingsskillnader i riskupptagning och belöningssökande beteenden (Spjut, 2011; Ernst och Fudge, 2009; Somerville et al., 2010). Det finns faktiskt bevis på att dessa striatala effekter har prediktiv validitet. Till exempel bland friska doktorander (n = 58), ju större kärnan accumbens svaret på mat cues, desto mer viktiga ämnen fick på uppföljning sex månader senare; Ju större svaret på könsignaler är, desto större mängden sexuell aktivitet (Demos et al., 2012).

5.1. Effekter av signaler

En liten litteratur beskriver svar på belöningar och belöning relaterade signaler i ämnen som är utsatta för substansanvändning (se Tabeller 2 och and3) .3). Till exempel, jämfört med hälsosamma kontroller med låg risk, har större striatala svar observerats hos personer med familjär risk för alkoholism när de utför Iowa Gambling Task (Acheson et al., 2009) och efter exponering för alkohollukt (Kareken et al., 2004; Oberlin et al., 2012). I jämförelse uppvisade högriskpopulationer i studier där obekanta eller annars neutrala belöningssignaler presenterades mindre striatala svar än friska kontroller (Andrews et al., 2011; Schneider et al., 2012; Yau et al., 2012).

  

Tabell 2

fMRI BOLD striatalaktioner observerade hos människor i närvaro och frånvaro av belöningsrelaterade signaler. Ämnen var individer med känslighet för eller med nuvarande missbruksstörningar.

  

Tabell 3

SÄLLSKAPSDJUR [¹¹C] raclopridstriatal responser observerade hos humana personer i närvaro och frånvaro av belöningsrelaterade signaler. Ämnen var individer med känslighet för eller med nuvarande missbruksstörningar.

5.2. Effekter av signaler + läkemedel

Det finns bevis för att effekterna av droger och läkemedelsrelaterade signaler kan interagera i ämnen som riskerar missbruk. I icke-beroende tunga drickscigaretter fanns exempelvis alkoholintag att öka den striatala responsen på cigarettanordningar (King et al., 2010). Omvänt finns det bevis för att signaler kan öka effekterna av droger. Hos patienter med förhöjd risk för missbruk ökades striatal DA-responser i förhållande till lågriskpersoner när ämnet intagades på vanligt sätt (Setiawan et al., 2010) men minskade när läkemedlet administrerades i frånvaro av läkemedelsrelaterade signaler (Casey et al., 2012). Det trubbiga svaret återspeglade både ett familjeegenskap och en effekt av tidigare användning av läkemedel: ju större livscykelhistorik för droganvändning, desto mindre DA-svar (Casey et al., 2012). Effekterna av familjeegenskaper och tidigare droganvändning var oberoende. Detta visades på två sätt. Först inkluderades en kontrollgrupp bestående av stimulerande läkemedel som använde ämnen som matchades med substansanvändning till de högriskpersoner men saknade en familjehistoria av problem med narkotikamissbruk. De högriskfaktorer med familjehistoria av substansanvändningsstörningar uppvisade lägre DA-frisättning än antingen detta "låg risk" läkemedel med hjälp av grupp- eller stimulantämnena-naiva patienter. För det andra, inklusive användningshistorik som en potentiell störande variabel i de statistiska analyserna, minskade inte familjehistoriens bidrag. Det vill säga, både familje- och narkotikamissbrukshistorier gav samma effekt men fungerade som självständiga bidragsgivare.

6.1. Effekter av signaler

Två nyligen genomförda meta-analyser konstaterade självständigt att striatumen konsekvent aktiveras genom exponering för läkemedelsrelaterade signaler i ämnen som uppfyller diagnostiska kriterier för substansanvändnings (Chase et al., 2011; Tang et al., 2012). TDessa svar är stabila (Schacht et al., 2011) och förhöjda, jämfört med icke-substansmissbrukare. Till exempel, i jämförelse med lätta sociala drinkare har rapporterade drinkare rapporterats uppvisa större alkoholkueinducerad striatalaktivering (Vollstädt-Klein et al., 2010; Ihssen et al., 2011): Ju större striatal respons är, desto större är de kueinducerade attentionala förspänningarna (Vollstädt-Klein et al., 2011) och de svårare obsessiva tvångssymptomerna (Vollstädt-Klein et al., 2010). På samma sätt, i en stor studie av 326-tungdrycker, desto större är alkoholkueinducerad striatalaktivering, desto större är svårighetsgraden av alkoholproblem (Claus et al., 2011)⁷.

Det finns bevis för att ovanstående striatalaktioner kan ha åtföljts av en ökning av DA-frisättning. Förändringar i PET-spårbindande bindningsvärden som indikerar striatal DA-frisättning har observerats efter exponering för signaler associerade med kokain (Volkow et al., 2006; Wong et al., 2006; Fotros et al., 2012) och heroin (Zijlstra et al., 2008). Ju större cue-inducerad DA-frisättning desto större är begäret (Volkow et al., 2006; Wong et al., 2006; Zijlstra et al., 2008; Fotros et al., 2012).

Såsom ses i andra populationer finns det också bevis för dem med substansanvändningsstörningar att striatalaktioner stannas snarare än förhöjda när missbruksrelaterade signaler är frånvarande. Jämfört med kontrollämnen uppträder trubbiga striatalaktioner som svar på bilder av mat hos alkoholister (Ihssen et al., 2011) och till okända eller på annat sätt neutrala belöningssignaler för rökare (Peters et al., 2011) och avgiftade alkoholister (Wrase et al., 2007; Beck et al., 2009; cf Bjork et al., 2008b).

6.2. Effekter av signaler + läkemedel

Hos patienter med substansanvändning har stimulerande läkemedelsinducerade striatala DA-reaktioner rapporterats vara markant reducerade jämfört med de som observerats i friska kontroller (Volkow et al., 1997, 2007; Martinez et al., 2005, 2007, 2011, 2012; Wang et al., 2012; Thompson et al., I press; cf Urban et al., 2012; se Tabeller 2 och and3) .3). Dessa reduktioner kan eventuellt förvärra den kliniska bilden. Ju lägre DA-svaret är desto större stimulerande läkemedels-självadministration observerades i separata sessioner där läkemedlet och dess associerade signaler var tillgängliga (Martinez et al., 2007) och det sämre kliniska resultatet vid uppföljning (Martinez et al., 2011; Wang et al., 2012).

Speciellt i alla ovannämnda studier mättes dock DA-frisättning i frånvaro av läkemedelsanordningar. Detta ökar möjligheten att, även i senstegsberoende, reflekterar de reducerade DA-svaren, åtminstone delvis, antingen frånvaron av läkemedelsrelaterade stimuli som är nödvändiga för att möjliggöra uttrycket av förbättrad dopaminergreaktion eller närvaron av läkemedelsupparerade stimuli som kan inhibera detta svar (Vezina och Leyton, 2009). Vi är medvetna om endast en studie som har testat denna hypotes exakt. I denna studie administrerades kokainberoende personer amfetamin på test sessioner med eller utan narkotikakanaler närvarande (videoklipp av aktörer som simulerar narkotikamissbruk). Jämfört med testperioden som genomfördes utan läkemedelssignaler minskade närvaron av läkemedelsanordningar faktiskt DA-svaret ytterligare (Volkow et al., 2008), en motsats i motsats till vad som hade förutspåtts av författarna. Denna observation lägger emellertid till bevis för att miljökod kan modulera de farmakologiska effekterna av en stimulansmedicinsk utmaning. Dessutom, som författarna noterade, eftersom signalerna inte verkligen förutspådde att läkemedlet skulle bli tillgängligt, kan det ha varit ett belöningsspecifik fel som förknippas med minskad DA-frisättning (Schultz et al., 1997; Yoder et al., 2009). Denna tolkning är emellertid fortfarande spekulativ tills flera studier som explicit testar propositionen rapporteras. Andra faktorer som kan leda till minskad läkemedelsframkallad DA-frisättning i substansberoende populationer innefattar neurotoxiska effekter av omfattande läkemedelsanvändning (Little et al., 2003, 2009) och befintliga riskegenskaper (Casey et al., 2012). Metodiska begränsningar kan också vara relevanta. Som noteras av Narendran och Martinez (2008), reducerad dopaminerg respons kan också återspegla minskningar i D2 eller D3 DA receptoraffinitet, minskningar i förhållandet D3 till D2 DA receptorer eller en ökning i vilande baslinje DA nivåer. Preliminära försök att ta itu med några av dessa möjligheter föreslår dock att stimulansmedicinska missbrukare, testade under samma förutsättningar som i ovanstående studier, har lägre snarare än högre vilande nivåer av DA (Martinez et al., 2009) och högre i stället för lägre D3 DA-receptornivåer, åtminstone i D3 DA-receptorrika hjärnregioner, såsom midbrain och globus pallidus (Boileau et al., 2012).

Denna granskning gjordes genom bidrag från de kanadensiska instituten för hälsoforskning (MOP-36429 och MOP-64426, ML) och National Institutes of Health (DA09397, PV). Vi ägnar denna recension till Ann Kelley. Hennes gränslösa energi, hennes kärlek till livet och djup kunskap och passion för hennes arbete gjorde henne till en förebild för oss alla.

¹Stimuli associerade med opiater och etanol ger en mer komplex blandning av läkemedelsliknande och läkemedels-motsatta effekter (Wikler, 1973; Eikelboom och Stewart, 1982; Stewart et al., 1984; O'Brien et al., 1998; Stewart, 2004). För diskussioner om hur underskottstater kan öka incitament motiverande stater och salience av appetitiva signaler, se Toates (1986), Hutcheson et al. (2001)och Berridge (2012). En roll för dysforiska tillstånd vid upprätthållandet av stimulantanvändning har också föreslagits i motstånds-processvyer av drogtagande (Koob och Le Moal, 1997). Dessa tillstånd observeras vanligtvis strax efter långvarig och kontinuerlig exponering för droger, men deras efterföljande förlängning med konditionerade indikeringar har också föreslagits för att bidra till återfall (Siegel, 1979).

²Farmakologisk tolerans avser en minskning av läkemedlets potens eller effekt (dvs maximal effekt) vid upprepad exponering. Omvänt avser sensibilisering, även märkt omvänd tolerans, en ökning av läkemedelsstyrkan eller effekten (ibland indikerad som ett signifikant svar på en tidigare ineffektiv dos). Båda termerna beskriver empiriska observationer; i sig själva menar de inte mekanism.

³Trots de olika tidskurserna för tolerans och sensibilisering kan det finnas tidsmässig överlapp eftersom varje av dessa anpassningar kan förekomma samtidigt i olika system, såsom i exempelvis de reglerande andningen kontra den mediatoriska incitamentmotivationen.

⁴Striatalaktivering kan också inträffa efter monetära förluster (Kühn et al., 2011). I denna studie var deltagarna 154 14-åriga videospelare. Frekventa spelare (> 9 timmar / vecka) uppvisade ett större striatalt svar på monetär förlust mätt med funktionell magnetisk resonanstomografi (fMRI) jämfört med mindre frekventa spelare. Observera att stimuli som indikerar förlust är mycket framträdande för spelare. Bland professionella spelare förutsäger större striatalaktivering också snabbare rörelser, en effekt som möjligen återspeglar en förbättrad förmåga hos ledtrådar att engagera tillvägagångssättsmekanismer (Wan et al., 2011).

⁵Dessa villkor för osäker belöning levererar simulerar en kärnaspekt av spel. Vidare kan osäkerhet i gnagare öka könsens motivationspotential (Robinson och Berridge, 2012) och leder till beteendessensibilisering till en amfetaminutmaning (Singer et al., 2012).

⁶Det finns också förhållanden när lägre striatala svar observeras, även om resultaten som hittills rapporterats är komplexa och de relevanta bestämningsfaktorerna förblir oklara. Till exempel har lägre striatala svar observerats hos ungdomar jämfört med vuxna som utvärderar en cue innan de kan reagera på det (Geier et al., 2010). På samma sätt, medan ungdomar visar större svar än vuxna till belöningar (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006) har ökningen i striatal respons mellan stora och små belöningar ($ 5 kontra 20 cent) rapporterats vara mindre (Bjork et al., 2004). En tolkning är att ungdomar uppvisar större striatala svar på belöningar och belöning parade signaler men mindre svar på mer distala signaler som kräver mer utarbetade utvärderingsprocesser.

⁷En nyligen genomförd fallstudie illustrerar hur ökningar och minskningar i striatal aktivitet kan variera med läkemedelssökande beteende och missbruk. En allvarligt alkoholisk patient fick sessioner av transkraniell magnetisk stimulering (TMS) hos den dorsala främre cingulära cortexen. Regional hjärnaktivitet och självrapporterad längtan mättes samtidigt. Som förväntat var alkoholcueinducerad längtan förknippad med ökad aktivitet i kärnans accumbens. Påtagligt minskat TMS både begäret och den kueinducerade aktiveringen av kärnans accumbens, effekter som bibehölls i tre månader (De Ridder et al., 2011).

⁸Binge ätstörningar delar olika gemensamma funktioner med substansanvändning och patologiskt spelande. Dysregulerad belöningsökning, störd impulskontroll och olika andra missbruk är vanligen sammorbida. Fetma har också föreslagits att vara en form av beteendeberoende, även om denna idé är mer kontroversiell. För en diskussion av dessa problem, se Ziauddeen et al. (2012).

1. Acheson A, Robinson JL, Glahn DC, Lovallo WR, Fox PT. Differentiell aktivering av den främre cingulära cortex- och caudatkärnan under en simulering av spel hos personer med familjehistoria av alkoholism: studier från Oklahoma Family Health Patterns Project. Drog- och alkoholberoende. 2009; 100: 17-23. [PMC gratis artikel] [PubMed]
2. Agrawal A, Verweij KJH, Gillespie NA, Heath AC, Lessov-Schlaggar CN, Martin NG, Slutske WS, Whitfield JB, Lynskey MT. Genetiken av beroende - ett översättningsperspektiv. Translational Psychiatry. 2012; 17 (2): e140. [PMC gratis artikel] [PubMed]
3. Anagnostaras SG, Robinson TE. Sensibilisering till amfetaminens psykomotoriska stimulanseffekter: Modulation genom associativt lärande. Beteende neurovetenskap. 1996; 110: 1397-1414. [PubMed]
4. Anagnostaras SG, Schallert T, Robinson TE. Minnesprocesser som reglerar amfetamininducerad psykomotorisk sensibilisering. Neuropsychopharmacology. 2002; 26: 703-715. [PubMed]
5. Andrews MM, Meda SA, Thomas AD, Potenza MN, Krystal JH, Worhunsky P, Stevens MC, O'Malley S, Bok GA, Reynolds B, Pearlson GD. Individuella familjehistoria som är positiva för alkoholism visar funktionella resonansbildningsskillnader i belöningssensitivitet som är relaterade till impulsivitetsfaktorer. Biologisk psykiatri. 2011; 69: 675-683. [PMC gratis artikel] [PubMed]
6. Angrist BM, Gershon S. Fenomenologin av experimentellt inducerade amfetaminpsykos-preliminära observationer. Biologisk psykiatri. 1970; 2: 95-107. [PubMed]
7. Anthony JC. Epidemiologi av läkemedelsberoende. I: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redaktörer. Neuropsykofarmakologi: Den femte generationen av framsteg. Lippincott Williams & Wilkins; Philadelphia: 2002. s. 1557–1574.
8. Aragona BJ, Dag JJ, Roitman MF, Cleaveland NA, Wightman M, Carelli RM. Regional specificitet i realtidsutveckling av fasiska dopaminöverföringsmönster vid förvärv av en cue-kokainförening hos råttor. European Journal of Neuroscience. 2009; 30: 1889-1899. [PMC gratis artikel] [PubMed]
9. Attwood AS, O'Sullivan H, Leonards U, Mackintosh B, Munafo MR. Attentional bias training och cue reaktivitet hos cigarettrökare. Missbruk. 2008; 103: 1875-1882. [PubMed]
10. Ayduk O, Mendoza-Denton R, Mischel W, Downey G, Peake PK, Rodriguez M. Reglera det interpersonella jaget: Strategisk självreglering för att klara avkänslighetskänsligheten. Journal of Personality and Social Psychology. 2000; 79: 776-792. [PubMed]
11. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Minskade frontostriatal aktivitet under behandling av monetära belöningar och förluster vid patologisk spelande. Biologisk psykiatri. 2012; 71: 749-757. [PMC gratis artikel] [PubMed]
12. Barrett SP, Pihl RO, Benkelfat C, Brunelle C, Young SN, Leyton M. Dopaminens roll vid självhantering av alkohol hos människor: Individuella skillnader. Europeisk neuropsykofarmakologi. 2008; 18: 439-447. [PubMed]
13. Barrett SP, Tichnauer M, Leyton M, Pihl RO. Nikotin ökar alkohol självadministration hos icke-beroende manrökare. Drog- och alkoholberoende. 2006; 81: 197-204. [PubMed]
14. Bäver JD, Lawrence AD, van Ditzhuijzen J, Davis MH, Woods A, Calder AJ. Individuella skillnader i belöningsdriven förutsäger neurala svar på bilder av mat. Journal of Neuroscience. 2006; 26: 5160-5166. [PubMed]
15. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, Hein J, Kienast T, Kahnt T, Schmack K, Hägele C, Knutson B, Heinz A, Wrase J. Ventral striatalaktivering under belöningsförväntning korrelerar med impulsivitet hos alkoholister. Biologisk psykiatri. 2009; 66: 734-742. [PubMed]
16. Bell DS. Den experimentella reproduktionen av amfetaminpsykos. Arkiv för allmän psykiatri. 1973; 29: 35-40. [PubMed]
17. Berger SP, Hall S, Mickalian JD, Reid MS, Crawford CA, Delucchi K, Carr K, Hall S. Haloperidol-antagonism av cue-framkallad kokainsträng. Lansett. 1996; 347: 504-508. [PubMed]
18. Berridge KC. Från prediktionsfel till incitamentsalience: mesolimbisk beräkning av belöningsmotivation. European Journal of Neuroscience. 2012; 35: 1124-1143. [PMC gratis artikel] [PubMed]
19. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Incitament-framkallad hjärnaktivering hos ungdomar: likheter och skillnader från unga vuxna. Journal of Neuroscience. 2004; 24: 1793-1802. [PubMed]
20. Bjork JM, Knutson B, Hommer DW. Incitament-framkallad striatal aktivering hos barn av alkoholister. Missbruk. 2008a; 103: 1308-1319. [PubMed]
21. Bjork JM, Smith AR, Hommer DW. Striatal känslighet för att belöna leveranser och försummelser hos substansberoende patienter. Neuroimage. 2008b; 42: 1609-1621. [PMC gratis artikel] [PubMed]
22. Boileau I, Assad JM, Pihl RO, Benkelfat C, Leyton M, Diksic M, Tremblay RE, Dagher A. Alkohol främjar dopaminfrisättning i humankärnans accumbens. Synapse. 2003; 49: 226-231. [PubMed]
23. Boileau I, Dagher A, Leyton M, Gunn RN, Baker GB, Diksic M, Benkelfat C. Modelleringssensibilisering för stimulanter hos människor: A [¹¹C] rakloprid / PET-studie hos friska frivilliga. Arkiv för allmän psykiatri. 2006; 63: 1386-1395. [PubMed]
24. Boileau I, Dagher A, Leyton M, Welfeld K, Booij L, Diksic M, Benkelfat C. Skickad dopaminfrisättning hos människor: A PET [¹¹C] raclopridstudie med amfetamin. Journal of Neuroscience. 2007; 27 (15): 3998-4003. [PubMed]
25. Boileau I, Betalare D, Houle S, Behzadi A, Rusjan PM, Tong J, Wilkins D, Selby P, George TP, Zack M, Furukawa Y, McCluskey T, Wilson AA, Kish SJ. Högre bindning av den dopamin D3-receptor-föredragna liganden [¹¹C] - (+) - propyl-hexahydro-naftoxazin hos metamfetamin polydrug-användare: en positron-utsläppstomografistudie. Journal of Neuroscience. 2012; 32: 1353-1359. [PMC gratis artikel] [PubMed]
26. Bradberry CW. Kokain sensibilisering och dopamin medling av cue effekter hos gnagare, aber och människor: Area of ​​överenskommelse, oenighet och konsekvenser för missbruk. Psychopharmacology. 2007; 191: 705-717. [PubMed]
27. Bragulat V, Dzemidzic M, Talavage T, Davidson D, O'Connor SJ, Karaken DA. Alkohol sensibiliserar cerebrala reaktioner på lukt av alkoholhaltiga drycker: en fMRI-studie. Alkoholism: klinisk och experimentell forskning. 2008; 32: 1124-1134. [PMC gratis artikel] [PubMed]
28. Brauer LH, Ambre J, de Wit H. Akut tolerans mot subjektiva men inte kardiovaskulära effekter av d-amfetamin hos normala, friska män. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1996; 16: 72-76. [PubMed]
29. Braus DF, Wrase J, Grüsser S, Hermann D, Ruf M, Flor H, Mann K, Heinz A. Alkoholassocierade stimuli aktiverar ventralstriatum i avhängiga alkoholister. Journal of Neural Transmission. 2001; 108: 887-894. [PubMed]
30. Broft A, Shingleton R, Kaufman J, Liu F, Kumar D, Slifstein M, Abi-Dargham A, Schebendach J, Van Heertum R, Attia E, Martinez D, Walsh BT. Striatal dopamin i bulimia nervosa: en PET-bildningsstudie. International Journal of Eating Disorders. 2012; 45 (5): 648-656. [PMC gratis artikel] [PubMed]
31. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, Benning SD, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Shelby ES, Smith CE, Cole D, Kessler RM, Zald DH. Mesolimbic dopamin belöningssystem överkänslighet hos individer med psykopatiska egenskaper. Natur Neurovetenskap. 2010a; 13: 419-421. [PMC gratis artikel] [PubMed]
32. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Shelby ES, Smith CE, Kessler RM, Zald DH. Dopaminerga nätverksskillnader i humant impulsivitet. Vetenskap. 2010b; 329: 532. [PMC gratis artikel] [PubMed]
33. Carter BL, Tiffany ST. Meta-analys av cue-reaktivitet i beroendeforskning. Missbruk. 1999; 94: 327-340. [PubMed]
34. Carter BL, Tiffany ST. Cue-tillgänglighet paradigm: effekterna av cigarett tillgänglighet på cue reaktivitet hos rökare. Experimentell och klinisk psykopatologi. 2001; 9: 183-190. [PubMed]
35. Casey KF, Benkelfat C, Cherkasova MV, Baker GB, Dagher A, Leyton M. Försvagad amfetamininducerad dopaminfrisättning hos personer med hög familjerisk risk för substansberoende. 10th International Catecholamine Symposium.2012.
36. Castells X, Casas M, Pérez-Maná C, Roncero C, Vidal X, Capellà D. Effekt av psykostimulerande läkemedel för kokainberoende. Cochrane-biblioteket. 2010; 3: 1-206.
37. Cawley EI, Park S, aan het Rot M, Sancton K, Benkelfat C, Young SN, Boivin D, Leyton M. Dopamin och ljus: effekter på humör och motivationstillstånd i mildt säsongsbetonade kvinnor. 33rd Årsmöte i Kanadas College of Neuropsychopharmacology.2010.
38. Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Den neurala grunden för läkemedelsstimulans bearbetning och begär: en analyseringsmetodanalys för sannolikhetsanalys. Biologisk psykiatri. 2011; 70: 785-793. [PubMed]
39. Childress AR, Ehrman RN, Wang Z, Li Y, Sciortino N, Hakun J, Jens W, Suh J, Listerud J, Marquez K, Franklin T, Langleben D, Detre J, O'Brien CP. Prelude till passion: limbisk aktivering av osynlig drog och sexuella signaler. PLoS ONE. 2008; 3 (1): e1506. [PMC gratis artikel] [PubMed]
40. Childress AR, Hole AV, Ehrman RN, Robbins SJ, McLellan AT, O'Brien CP. Cue-reaktivitet och cue-reaktivitetsinterventioner i narkotikamissbruk. National Institute on Drug Monuse Research Monograph. 1993; 137: 73-95. [PubMed]
41. Childress AR, McLellan AT, Ehrman R, O'Brien CP. Klassiskt konditionerade svar på kokain och opioidberoende: En roll vid återfall? I: Ray BA, redaktör. Inlärningsfaktorer i substansmissbruk. Vol. 84. National Institute on Drug Monuse Research Monograph. US Department of Health and Human Services; Rockville, MD: 1988. pp. 25-43.
42. Childs E, de Wit H. Amfetamininducerad platspreferens hos människor. Biologisk psykiatri. 2009; 15: 900-904. [PMC gratis artikel] [PubMed]
43. Childs E, de Wit H. Kontextuell konditionering förbättrar psykostimulerande och incitament egenskaper hos d-amfetamin hos människor. Addiction Biology. i pressen. [PMC gratis artikel] [PubMed]
44. Ciccocioppo R, Martin-Fardon R, Weiss F. Stimuli associerad med en enda kokainupplevelse framkallar långvarig kokainsökande. Natur Neurovetenskap. 2004; 7: 495-496. [PubMed]
45. Claus ED, Ewing SWF, Filbey FM, Sabbineni A, Hutchison KE. Identifiering av neurobiologiska fenotyper associerade med alkoholhändelse svårighetsgrad. Neuropsychopharmacology. 2011; 36: 2086-2096. [PMC gratis artikel] [PubMed]
46. Cloutier J, Heatherton TF, Whalen PJ, Kelley WM. Är attraktiva människor givande? Sexskillnader i neural substrat av ansikts attraktivitet. Journal of Cognitive Neuroscience. 2008; 20: 941-951. [PMC gratis artikel] [PubMed]
47. Conaglen HM, Evans IM. Pictoral signaler och sexuell lust: ett experimentellt tillvägagångssätt. Arkiv av sexuellt beteende. 2006; 35: 201-216. [PubMed]
48. Connell PH. Amfetaminpsykos, Maudsley Monograph No 5. Chapman och Hall; London: 1958.
49. Conrod PJ, Pihl RO, Stewart SH, Dongier M. Validering av ett system för att klassificera kvinnliga missbrukare på grundval av personlighet och motivativa riskfaktorer för drogmissbruk. Psykologi av beroendeframkallande beteenden. 2000; 14: 243-256. [PubMed]
50. Cortright JJ, Sampedro GR, Neugebauer NM, Vezina P. Tidigare exponering för nikotin ökar incitament motiverande effekter av amfetamin via nikotin-associerade kontextuella stimuli. Neuropsychopharmacology. 2012; 37: 2277-2284. [PMC gratis artikel] [PubMed]
51. Cox SML, Benkelfat C, Dagher A, Delaney JS, Durand F, McKenzie SA, Kolivakis T, Casey KF, Leyton M. Striatal dopaminreaktioner till intranasal kokain självadministration hos människor. Biologisk psykiatri. 2009; 65: 846-850. [PubMed]
52. Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. Beroendet Stroop-testet: teoretiska överväganden och procedurella rekommendationer. Psykologisk bulletin. 2006; 32: 443-476. [PubMed]
53. Culbertson C, Nicolas S, Zaharovits I, London ED, de la Garza R, II, Brody AL, Newton TF. Metamfetaminsträng inducerad i en online virtuell verklighetsmiljö. Farmakologi biokemi och beteende. 2010; 96: 454-460. [PMC gratis artikel] [PubMed]
54. Dar R, Rosen-Korain N, Shapira O, Gottlieb Y, Frenk H. Behovet att röka i flygbarn: Relationer med rökningsliv, förväntan på rökning och faktisk rökning. Journal of Abnormal Psychology. 2010; 119: 248-253. [PubMed]
55. Dar R, Stronguin F, Marouani R, Krupsky M, Frenk H. Behov att röka i ortodoxa judiska rökare som avstår på sabbaten: en jämförelse med en baslinje och en tvångsavhållande arbetsdag. Psychopharmacology. 2005; 183: 294-299. [PubMed]
56. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Bevis på att "livsmedelsberoende" är en giltig fenotyp av fetma. Aptit. 2011; 57: 711-717. [PubMed]
57. Dawson DA, Harford TC, Grant BF. Familjhistoria som en förutsägelse för alkoholberoende. Alkoholism: klinisk och experimentell forskning. 1992; 16: 572-575. [PubMed]
58. De Lange FP, van Gaal S, Lamme VAF, Dehaene S. Hur medvetenheten förändrar bevisets relativa vikter under mänskligt beslutsfattande. PLoS ONE. 2011; 9: e1001203. [PMC gratis artikel] [PubMed]
59. Demo KE, Heatherton TF, Kelley WM. Individuella skillnader i kärnan accumbens aktivitet till mat och sexuella bilder förutsäger viktökning och sexuellt beteende. Journal of Neuroscience. 2012; 32: 5549-5552. [PMC gratis artikel] [PubMed]
60. De Ridder D, Vanneste S, Kovacs S, Sunaert S, Dom G. Övergående alkoholbehovsundertryckning av rTMS av dorsalt främre cingulat: en fMRI- och LORETA EEG-studie. Neuroscience Letters. 2011; 496: 5-10. [PubMed]
61. De Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z, van den Brink W. Response perseveration och ventral prefrontal känslighet för belöning och straff hos manliga problemspelare och rökare. Neuropsychopharmacology. 2009; 34: 1027-1038. [PubMed]
62. de Wit H. Priming effekter med droger och andra förstärkare. Experimentell och klinisk psykofarmakologi. 1996; 4: 5-11.
63. de Wit H, Phillips TJ. Börjar initiala svar på droger förutse framtida användning eller missbruk? Neurovetenskap och Biobehavioral Recensioner. 2012; 36: 1565-1576. [PMC gratis artikel] [PubMed]
64. de Wit H, Stewart J. Återupptagande av kokainförstärkt respons i råttan. Psychopharmacology. 1981; 75: 134-143. [PubMed]
65. Di Ciano P, Blaha CD, Phillips AG. Konditionerade förändringar i dopaminoxidationsströmmar i kärnans accumbens hos råttor genom stimuli parat med självadministrering eller yoked administrering av d-amfetamin. European Journal of Neuroscience. 1998; 10: 1121-1127. [PubMed]
66. Dodds CM, O'Neil B, Beaver J, Makwana A, Bani M, Merlo-Pich E, Flecther PC, Koch A, Bullmore ET, Nathan PJ. Effekt av dopamin D₃ receptorantagonist GSK598809 på hjärnans svar på att belöna livsmedelsbilder i överviktiga och fetma binge-ätare. Aptit. 2012; 59: 27-33. [PubMed]
67. Doudet DJ, Holden JE. Raclopridstudier av dopaminfrisättning: Beroende på presynaptisk integritet. Biologisk psykiatri. 2003; 54: 193-199. [PubMed]
68. Droungas A, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. Effekt av rökningsljus och cigarettillgänglighet vid begär och rökning. Beroendeframkallande beteenden. 1995; 20: 657-673. [PubMed]
69. Dutra L, Stopopolous G, Basden SL, Leyro TM, Powers MB, Otto MWA. En meta-analytisk genomgång av psykosociala ingrepp för substansanvändning. American Journal of Psychiatry. 2008; 165: 179-187. [PubMed]
70. Duvauchelle CL, Ikegami A, Castaneda E. Konditionerade ökningar av beteendeaktivitet och accumbens dopaminnivåer som produceras av intravenös kokain. Beteende neurovetenskap. 2000; 114: 1156-1166. [PubMed]
71. Eikelboom R, Stewart J. Konditionering av läkemedelsinducerade fysiologiska svar. Psykologisk granskning. 1982; 89: 507-528. [PubMed]
72. Ellinwood EH. Amfetaminpsykos: I. Beskrivning av individer och process. Journal of Nervous and Mental Disease. 1967; 144: 273-283.
73. Enoch MA, Hodgkinson CA, Yuan Q, Shen PH, Goldman D, Roy A. Inverkan av GABRA2, barndomstrauma och deras interaktion på alkohol, heroin och kokainberoende. Biologisk psykiatri. 2010; 67: 20-27. [PMC gratis artikel] [PubMed]
74. Epstein DH, Willner-Reid J, Vahabzadeh M, Mezghanni M, Lin JL, Preston KL. Realtid elektroniska dagbok rapporter om cue exponering och humör i timmarna före kokain och heroin begär och användning. Arkiv för allmän psykiatri. 2009; 66: 88-94. [PMC gratis artikel] [PubMed]
75. Ernst M, Fudge JL. En utvecklingsneurobiologisk modell av motiverat beteende: anatomi, anslutning och ontogeni av de triadiska noderna. Neurovetenskap och Biobehavioral Recensioner. 2009; 33: 367-382. [PMC gratis artikel] [PubMed]
76. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amygdala och kärnan accumbens i svar på mottagande och bortfall av vinster hos vuxna och ungdomar. Neuroimage. 2005; 25 (4): 1279-1291. [PubMed]
77. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, Brooks DJ, Lees AJ, Piccini P. Kompulsiv narkotikamissbruk kopplad till sensibiliserad ventral striatal dopaminöverföring. Annorier av neurologi. 2006; 59: 852-858. [PubMed]
78. Fadardi JS, Cox WM. Omvända sekvensen: minska alkoholkonsumtionen genom att övervinna alkoholkänslighet. Drog- och alkoholberoende. 2009; 101: 137-145. [PubMed]
79. Fatseas M, Denis C, Massida Z, Verger M, Franques-Rénéric P, Auriacombe M. Cue-inducerad reaktivitet, kortisolrespons och substansutfall i behandlade heroinberoende individer. Biologisk psykiatri. 2011; 70: 720-727. [PubMed]
80. Ferguson CS, Tyndale RF. Cytokrom P450-enzymer i hjärnan: nya bevis på biologisk betydelse. Tendenser i farmakologiska vetenskaper. 2011; 32: 708-714. [PMC gratis artikel] [PubMed]
81. Fält M, Munafò MR, Franken IHA. En meta-analytisk undersökning av sambandet mellan attention bias och subjektivt begär i ämnesmissbruk. Psykologisk bulletin. 2009; 135: 589-607. [PMC gratis artikel] [PubMed]
82. Filbey FM, Claus E, Audette AR, Niculescu M, Banich MT, Du YP, Hutchison KE. Exponering för smaken av alkohol framkallar aktivering av den mesokortikolimbiska neurokretsen. Neuropsychopharmacology. 2008; 33: 1391-1401. [PMC gratis artikel] [PubMed]
83. Fiorillo CD, Tobler PN, Schultz W. Diskret kodning av belöningssannolikhet och osäkerhet av dopaminneuroner. Vetenskap. 2003; 299: 1898-1902. [PubMed]
84. Fischman MW. Förhållande mellan självrapporterade läkemedelseffekter och deras förstärkande effekter: studier med stimulerande droger. NIDA Research Monograph. 1989; 92: 1211-1230. [PubMed]
85. Flagel SB, Clark JJ, Robinson TE, Mayo L, Czuj A, Willuhn I, Akers CA, Clinton SM, Phillips PEM, Akil H. En selektiv roll för dopamin i stimulus-belöning lärande. Natur. 2011; 469: 53-57. [PMC gratis artikel] [PubMed]
86. Foltin RW, Haney M. Konditionerade effekter av miljöstimuli som paras med rökt kokain hos människor. Psychopharmacology. 2000; 149: 24-33. [PubMed]
87. Fotros A, Casey KF, Larcher K, Verhaeghe JAJ, Cox SM, Grus P, Reader AJ, Dagher A, Benkelfat C, Leyton M. Cue-inducerad dopaminfrisättning i striatala och extrastriatala regioner hos kokainberoende användare: resolution PET [18F] fallypride studie. 10th International Catecholamine Symposium.2012.
88. Franken IH, Hendriks VM, Stam CJ, van den Brink W. En roll för dopamin vid bearbetning av läkemedelskänslor hos heroinberoende patienter. Europeisk neuropsykofarmakologi. 2004; 14: 503-508. [PubMed]
89. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Delade hjärnans svagheter öppnar vägen för missbruk av nonsubstans: carving missbruk vid en ny ledd? Annaler från New York Academy of Sciences. 2010; 1187: 294-315. [PMC gratis artikel] [PubMed]
90. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Tidigare utveckling av accumbens i förhållande till orbitofrontal cortex kan ligga till grund för riskupptagande beteende hos ungdomar. Journal of Neuroscience. 2006; 26: 6885-6892. [PubMed]
91. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Cue-inducerad kokainbehov: neuroanatomisk specificitet för droganvändare och läkemedelsstimuler. American Journal of Psychiatry. 2000; 157: 1789-1798. [PubMed]
92. Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luna B. Oändligheter i belöningsprocesser och dess inverkan på hämmande kontroll vid tonåren. Hjärnbarken. 2010; 20: 1613-1629. [PMC gratis artikel] [PubMed]
93. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Binge ätstörningar och livsmedelsberoende. Nuvarande drogmissbruk Recensioner. 2011; 4: 201-207. [PMC gratis artikel] [PubMed]
94. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Aktivering av prefrontal cortex och främre thalamus hos alkoholister vid exponering för alkoholspecifika signaler. Arkiv för allmän psykiatri. 2001; 58: 345-352. [PubMed]
95. Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW. Subjektiva och neurala reaktioner på intravenös alkohol hos unga vuxna med lätta och tunga dricksmönster. Neuropsychopharmacology. 2012; 37: 467-477. [PMC gratis artikel] [PubMed]
96. Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, Garavan H, Childress AR, Paulus MP, Volkow ND. Neurokretsen för nedsatt insikt i narkotikamissbruk. Trends in Cognitive Sciences. 2009; 13: 372-380. [PMC gratis artikel] [PubMed]
97. Grabowski J, Rhoades H, Silverman P, Schmitz J, Stotts A, Creson D, Rahn B. Risperidon för behandling av kokainberoende: randomiserad dubbelblind studie. Journal of Clinical Psychopharmacology. 2000; 20: 305-310. [PubMed]
98. Griffith JD, Cavanaugh J, Held J, Oates JA. Dextroamphetamin: utvärdering av psykotomimetiska egenskaper hos människan. Arkiv för allmän psykiatri. 1972; 26: 97-100. [PubMed]
99. Grimm JW, Hope BT, Wise RA, Shaham Y. Inkubation av kokainbehov efter tillbakadragande. Natur. 2001; 412: 141-142. [PMC gratis artikel] [PubMed]
100. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue-inducerad aktivering av striatum och medial prefrontal cortex är associerad med efterföljande återfall i avstående alkoholister. Psychopharmacology. 2004; 175: 296-302. [PubMed]
101. Guillory AM, Suto N, Du ZB, Vezina P. Effekter av konditionerad inhibering på neurotransmittorns översvämning i kärnans accumbens. Samhälle för neurovetenskap. 2006; 32: 483-493. Abstracts.
102. Hakyemez HS, Dagher A, Smith SD, Zald DH. Striatal dopaminöverföring under passiv monetär belöningsuppgift. Neuroimage. 2008; 15: 2058-2065. [PubMed]
103. Hamamura T, Akiyama K, Akimoto K, Kashihara K, Okumura K, Ujike H, Otsuki S. Samtidig administrering av antingen en selektiv D1 eller D2 dopaminantagonist med metamfetamin förhindrar metamfetamininducerad beteendssensibilisering och neurokemisk förändring, studerad av in vivo intracerebrala dialys. Brain Research. 1991; 546: 40-46. [PubMed]
104. Hamann S, Herman RA, Nolan CL, Wallen K. Män och kvinnor skiljer sig åt i amygdala-svaret på visuella sexuella stimuli. Natur Neurovetenskap. 2004; 7: 411-416. [PubMed]
105. Herman CP. Externa och interna signaler som determinanter för rökning beteende av lätta och tunga rökare. Journal of Personality and Social Psychology. 1974; 30: 664-672. [PubMed]
106. Hernandez L, Wager T, Jonides J. Introduktion till funktionell neuroimaging. I: Cabeza R, Kingstone A, redaktörer. Handbok för funktionell neuroimaging av kognition. Kapitel 1 MIT Press; Cambridge (MA): 2001.
107. Hitsman B, MacKillop J, Lingford-Hughes A, Williams TM, Ahmad F, Adams S, Nutt DJ, Munafó MR. Effekter av akut tyrosin / fenylalaninutarmning vid selektiv behandling av rökrelaterade signaler och det relativa värdet av cigaretter hos rökare. Psychopharmacology. 2008; 196: 611-621. [PubMed]
108. Hogarth L, Dickinson A, Wright A, Kouvaraki M, Duka T. Rollen av läkemedelsförväntningen i kontrollen av humant läkemedelssökande. Journal of Experimental Psychology. 2007; 33: 484-496. [PubMed]
109. Hogarth L, Dickinson A, Duka T. Den associativa grunden för cue-framkallad drogupptagning hos människor. Psychopharmacology. 2010; 208: 337-351. [PubMed]
110. Hogarth L, Dickinson A, Janowski A, Nikitina A, Duka T. Rollen av attentionell bias vid förmedling av mänskligt drogsökande beteende. Psychopharmacology. 2008; 201: 29-41. [PubMed]
111. Hommer RE, Seo D, Lacadie CM, Chaplin TM, Mayes LC, Sinha R, Potenza MN. Neurala korrelater av stress och favoritmatssynseksponering hos ungdomar: En funktionell magnetisk resonansbildningsstudie. Human Brain Mapping. i pressen. [PMC gratis artikel] [PubMed]
112. Kram CC. Egenskaper och teorier relaterade till toleransutveckling. I: Mulé SJ, Brill H, redaktörer. Kemiska och biologiska aspekter av läkemedelsberoende. CRC Press; Cleveland: 1972. pp. 307-358.
113. Hutcheson DM, Everitt BJ, Robbins TW, Dickinson A. Återkallelsens roll i heroinberoende: ökar belöningen eller främjar undvikande? Natur Neurovetenskap. 2001; 4: 943-947. [PubMed]
114. Hyatt CJ, Assaf M, Muska CE, Rosen RI, Thomas AD, Johnson MR, Hylton JL, Andrews MM, Reynolds BA, Krystal JH, Potenza MN, Pearlson GD. Belöningsrelaterade dorsala striatala aktivitetsskillnader mellan tidigare och nuvarande kokainberoende individer under ett interaktivt konkurrensspel. PLoS ONE. 2012; 7: e34917. [PMC gratis artikel] [PubMed]
115. Hyman SM, Garcia M, Sinha R. Könsspecifika föreningar mellan typer av barndomsmishandling och uppkomsten, eskalering och svårighetsgrad av substansanvändning hos kokainberoende vuxna. American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2006; 32: 655-664. [PMC gratis artikel] [PubMed]
116. Ihssen N, Cox WM, Wiggett A, Fadardi JS, Linden DEJ. Differentierande tung från lätta drinkare genom neurala svar på visuella alkoholkänslor och andra motivativa stimuli. Hjärnbarken. 2011; 21: 1408-1415. [PubMed]
117. Ito R, Dalley JW, Howes SR, Robbins TW, Everitt BJ. Dissociation i konditionerat dopaminfrisättning i kärnan accumbens kärna och skal som svar på kokain cues och under kokain-sökande beteende hos råttor. Journal of Neuroscience. 2000; 20: 7489-7495. [PubMed]
118. Jansen A. En inlärningsmodell av binge eating: cue reaktivitet och cue exponering. Beteendeforskning och terapi. 1998; 36: 257-272. [PubMed]
119. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Rounsaville BJ, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. En första studie av neurala reaktioner på monetära incitament som relaterat till behandlingsresultatet i kokainberoende. Biologisk psykiatri. 2011; 70: 553-560. [PMC gratis artikel] [PubMed]
120. Johanson CE, Uhlenhuth EH. Drogpreferens och humör hos människor: upprepad bedömning av d-amfetamin. Farmakologi biokemi och beteende. 1981; 14: 159-163. [PubMed]
121. Jotsa J, Johansson J, Niemela S, Ollikainen A, Hirvonen MH, Piepponen P, Arponen E, Alho H, Voon V, Rinne JO, Hietala J, Kaasinen V. Mesolimbisk dopaminfrisättning är kopplad till symtomsvärdet vid patologiskt spelande. Neuroimage. 2012; 60: 1992-1999. [PubMed]
122. Juliano LM, Brandon TH. Reaktivitet för uppfattad rökningstillgänglighet och miljökanaler: Bevis med uppmaning och reaktionstid. Experimentell och klinisk psykofarmakologi. 1998; 6: 45-53. [PubMed]
123. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, Sparkman T, O'Brien CP. En pilotprov av olanzapin för behandling av kokainberoende. Drog- och alkoholberoende. 2003; 70: 265-273. [PubMed]
124. Kareken DA, Bragulat V, Dzemidzic M, Cox C, Talavage T, Davidson D, O'Connor SJ. Familjens historia av alkoholism medger frontal respons på alkoholhaltiga luktar och alkohol i riskfyllda drinkare. Neuroimage. 2010; 50: 267-276. [PMC gratis artikel] [PubMed]
125. Kareken DA, Claus ED, Sabri M, Dzemidzic M, Kosobud AEK, Radnovich AJ, Hector D, Ramchandani VA, O'Connor SJ, Lowe M, Li TK. Alkoholrelaterade olfaktoriska signaler aktiverar kärnans accumbens och ventral tegmental-område i högriskdrycker: Preliminära resultat. Alkoholism: klinisk och experimentell forskning. 2004; 28: 550-557. [PubMed]
126. Kelley AE, Berridge KC. Neurovetenskap av naturliga belöningar: relevans för beroendeframkallande droger. Journal of Neuroscience. 2002; 22: 3306-3311. [PubMed]
127. Kelly TH, Foltin RW, Fischman MW. Effekterna av upprepad exponering för amfetamin på flera mått av mänskligt beteende. Farmakologi biokemi och beteende. 1991; 38: 417-426. [PubMed]
128. Kendler KS, Chen X, Dick D, Maes H, Gillepsie N, Neale MC, Riley B. Tidigare framsteg inom den genetiska epidemiologin och molekylär genetik hos substansanvändningstörningar. Natur Neurovetenskap. 2012; 15: 181-189. [PMC gratis artikel] [PubMed]
129. Kendler KS, Davis CG, Kessler RC. Den familjära aggregeringen av vanliga psykiatriska och substansanvändningar i den nationella comorbiditetsundersökningen: en familjehistorisk studie. British Journal of Psychiatry. 1997; 170: 541-548. [PubMed]
130. Kendler KS, Prescott CA, Myers J, Neale MC. Strukturen av genetiska och miljömässiga riskfaktorer för vanliga psykiatriska och substansanvändningar hos män och kvinnor. Arkiv för allmän psykiatri. 2003; 60: 929-937. [PubMed]
131. Kim BK, Zauberman G. Kan Victoria Secret ändra framtiden? En subjektiv tiduppfattning om sexuella effekter på otålighet. Journal of Experimental Psychology: General. i pressen. [PubMed]
132. Kim JH, Austin JD, Tanabe L, Creekmore E, Vezina P. Aktivering av grupp II-mGlu-receptorer blockerar det förbättrade läkemedelsupptaget inducerat genom tidigare exponering för amfetamin. European Journal of Neuroscience. 2005; 21: 295-300. [PubMed]
133. Kung A, McNamara P, Angstadt M, Phan KL. Neurala substrat av alkoholinducerad rökbehov hos tunga dricksrörare. Neuropsychopharmacology. 2010; 35: 692-701. [PMC gratis artikel] [PubMed]
134. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, Jones T, Brooks DJ, Bänk CJ, Grasby PM. Bevis för striatal dopaminfrisättning under ett videospel. Natur. 1998; 393: 266-268. [PubMed]
135. Knutson B, Cooper JC. Funktionell magnetisk resonansavbildning av belöningsprognos. Nuvarande yttrande i neurologi. 2005; 18: 411-417. [PubMed]
136. Koob GF, Le Moal M. Drogmissbruk: hedonisk homeostatisk dysregulering. Vetenskap. 1997; 278: 52-58. [PubMed]
137. Krueger RF. Strukturen av vanliga psykiska störningar. Arkiv för allmän psykiatri. 1999; 56: 921-926. [PubMed]
138. Kühn S, Romanowski A, Schilling R, Mörsen C, Seiferth N, Banaschewski T, Barbot A, Barker GJ, Büchel C, Conrod PJ, Dalley JW, Flor H, Garavan H, Ittermann B, Mann K, Martinot JL, Paus T , Rietschel M, Smolka MN, Ströhle A, Walaszek B, Schumann G, Heinz A, Gallinat J. IMAGEN-konsortiet. Den neurala grunden för videospel. Translational Psychiatry. 2011; 15: e53. [PMC gratis artikel] [PubMed]
139. Lamb RJ, Preston KL, Schindler C, Meisch RA, Davis F, Katz JL, Henningfield JE, Goldberg SR. De förstärkande och subjektiva effekterna av morfin hos postmissbrukare: en dosresponsstudie. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1991; 259: 1165-1173. [PubMed]
140. Laruelle M. Imaging synaptic neurotransmission med in vivo bindande konkurrens tekniker: en kritisk granskning. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 2000; 20: 423-452. [PubMed]
141. Leeman RF, Potenza MN. Likheter och skillnader mellan patologiska spel och substansanvändning: fokus på impulsivitet och tvångsmässighet. Psychopharmacology. 2012; 219: 466-490. [PMC gratis artikel] [PubMed]
142. Leyton M. Konditionerade och sensibiliserade svar på stimulerande droger hos människor. Framsteg i neuropsychofarmakologi och biologisk psykiatri. 2007; 31: 1601-1613. [PubMed]
143. Leyton M, aan het Rot M, Booij L, Baker GB, Young SN, Benkelfat C. Mood-elevating effects of d-amfetamine and incentive salience: the effect of acute dopamine precursor utarmning. Journal of Psychiatry & Neuroscience. 2007; 32: 129–136. [PMC gratis artikel] [PubMed]
144. Leyton M, Boileau I, Benkelfat C, Diksic M, Baker GB, Dagher A. Amfetamininducerad ökning av extracellulär dopamin, läkemedelsbehov och nyhetssökande: en PET / [11C] raclopridstudie hos friska män. Neuropsychopharmacology. 2002; 27: 1027-1035. [PubMed]
145. Leyton M, Casey KF, Delaney JS, Kolivakis T, Benkelfa tC. Kokainbehov, eufori och självadministration: En preliminär studie av effekten av katekolaminprecursorutarmning. Beteende neurovetenskap. 2005; 119: 1619-1627. [PubMed]
146. Leyton M, Vezina P. På cue: striatal ups och downs i beroendeframkallande. Biologisk psykiatri. 2012; 72: e21-e22. [PMC gratis artikel] [PubMed]
147. Li Q, Wang Y, Zhang Y, Li W, Yang W, Zhu J, Wu N, Chang H, Zheng Y, Qin W, Zhao L, Yuan K, Liu J, Wang W, Tian J. Craving korrelerar med mesolimbiska svar till heroinrelaterade signaler i kortvarigt avhållande från heroin: en händelsesrelaterad fMRI-studie. Brain Research. 2012; 1469: 63-72. [PubMed]
148. Lidstone SC, Schulzer M, Dinelle K, Mak E, Sossi V, Ruth TJ, de la Fuente-Fernández R, Phillips AG, Stoessl AJ. Effekter av förväntan på placeboinducerad dopaminfrisättning vid Parkinsons sjukdom. Arkiv för allmän psykiatri. 2010; 67: 857-865. [PubMed]
149. Lingford-Hughes AR, Daglish MRC, Stevenson BJ, Feeney A, Pandit SA, Wilson SJ, Myles J, Grasby PM, Nutt DJ. Imaging alkohol cue exponering i alkoholberoende med hjälp av en PET 15O-H₂-O paradigm: Resultat från en pilotstudie. Addiction Biology. 2006; 11: 107-115. [PubMed]
150. Linnet J, Peterson E, Doudet DJ, Gjedde A, Moller A. Dopaminfrisättning i ventral striatum av patologiska spelare som förlorar pengar. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2010; 122: 326-333. [PubMed]
151. Linnet J, Peterson E, Gjedde A, Doudet DJ. Inverse association mellan dopaminerg neurotransmission och Iowa Gambling Task prestanda i patologiska spelare och friska kontroller. Scandinavian Journal of Psychology. 2011; 52: 28-34. [PubMed]
152. Lite KY, Krolewski DM, Zhang L, Cassin BJ. Förlust av striatal vesikulär monoamintransporterprotein (VMAT2) hos humana kokainanvändare. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 47-55. [PubMed]
153. Little KY, Ramssen E, Welchko R, Volberg V, Roland CJ, Cassin B. Minskad hjärndopamincelltal i mänskliga kokainanvändare. Psykiatriforskning. 2009; 168: 173-180. [PubMed]
154. Lite M, Euser AS, Munafò MR, Franken IHA. Elektrofysiologiska index för förspänd kognitiv behandling av substansrelaterade signaler: en metaanalys. Neurovetenskap och Biobehavioral Recensioner. 2012; 36: 1803-1816. [PubMed]
155. Lodge DJ, Grace AA. Amfetaminaktivering av hippocampal drivenhet av mesolimbic dopaminneuroner: en mekanism för beteendessensibilisering. Journal of Neuroscience. 2008; 28: 7876-7882. [PMC gratis artikel] [PubMed]
156. Lou M, Wang E, Shen Y, Wang J. Cue-framkallat begär hos heroinmissbrukare vid olika avhållsam tid: en fMRI-pilotstudie. Användning och missbruk av ämnen. 2012; 47: 631–639. [PMC gratis artikel] [PubMed]
157. Loweth JA, Li D, Cortright JJ, Wilke G, Jeyifous O, Neve RL, Bayer KU, Vezina P. Fortsatt reversering av förbättrat amfetaminintag genom övergående CaMKII-inhibering. Journal of Neuroscience. 2013; 33: 1411-1416. [PMC gratis artikel] [PubMed]
158. Mahler SV, de Wit H. Cue-reaktorer: Individuella skillnader i cue-inducerad längtan efter mat eller rökning. PloS ONE. 2010; 5: e15475. [PMC gratis artikel] [PubMed]
159. Mariani JJ, Pavlicova M, Bisaga A, Nunes EV, Brooks DJ, Levin FR. Blandade amfetaminsalter och topiramat med förlängd frisättning för kokainberoende: En randomiserad kontrollerad studie. Biologisk psykiatri. 2012; 72: 950-956. [PMC gratis artikel] [PubMed]
160. Martinez D, Carpenter KM, Liu F, Slifstein M, Broft A, Friedman AC, Kumar D, van Heertum R, Kleber HD, Nunes E. Imaging dopaminöverföring i kokainberoende: länk mellan neurokemi och respons på behandling. American Journal of Psychiatry. 2011; 168: 634-641. [PMC gratis artikel] [PubMed]
161. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Alkoholberoende är associerat med trubbig dopaminöverföring i ventralstriatumet . Biologisk psykiatri. 2005; 58: 779-786. [PubMed]
162. Martinez D, Greene K, Broft A, Kumar D, Liu F, Narendran R, Slifstein M, Van Heertum R, Kleber HD. Lägre nivå av endogen dopamin hos patienter med kokainberoende: Fynd från PET-avbildning av D2 / D3-receptorer efter akut dopaminutarmning. American Journal of Psychiatry. 2009; 166: 1170-1177. [PMC gratis artikel] [PubMed]
163. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Brof tA, et al. Amfetamininducerad dopaminfrigöring: markant störd av kokainberoende och förutsägande för valet att själv administrera kokain. American Journal of Psychiatry. 2007; 164: 622-629. [PubMed]
164. Martinez D, Saccone PA, Liu F, Slifstein M, Orlowska D, Grassetti A, Cook S, Broft S, van Heertum R, Comer SD. Defekter i dopamin D2 receptorer och presynaptisk dopamin i heroinberoende: gemensamhet och skillnader med andra typer av missbruk. Biologisk psykiatri. 2012; 71: 192-198. [PMC gratis artikel] [PubMed]
165. Martin-Soelch C, Szczepanik J, Nugen A, Barhaghi K, Rallis D, Herscovitch P, Carson RE, Drevets WC. Lateralisering och könsskillnader i det dopaminerga svaret mot oförutsägbar belöning i den mänskliga ventralstriatumen. European Journal of Neuroscience. 2011; 33: 1706-1715. [PMC gratis artikel] [PubMed]
166. Mendrek A, Blaha CD, Phillips AG. Förexponering av råttor till amfetamin kännetecknar självadministrering av detta läkemedel under ett progressivt förhållande schema. Psychopharmacology. 1998; 135: 416-422. [PubMed]
167. Merrall ELC, Kariminia A, Binswanger IA, Hobbs MS, Farrell M, Marsden J, Hutchison SJ, Fågel SM. Meta-analys av narkotikarelaterade dödsfall strax efter släpp från fängelse. Missbruk. 2010; 105: 1545-1554. [PMC gratis artikel] [PubMed]
168. Merikangas KR, Stolar M, Stevens DE, Goulet J, Preisig MA, Fenton B, Zhang H, O'Malley SS, Rounsaville BJ. Familial överföring av substansanvändning störningar. Arkiv för allmän psykiatri. 1998; 55: 973-979. [PubMed]
169. Miedl SF, Peters J, Büchel C. Ändrade neurala belöningsrepresentationer hos patologiska spelare som avslöjades av fördröjning och sannolikhetsdiskontering. Arkiv för allmän psykiatri. 2012; 69: 177-186. [PubMed]
170. Mucha RF, Pauli P, Angrilli A. Konditionerade svar framkallade av experimentellt producerade indikatorer för rökning. Kanadensiska journalen av fysiologi och farmakologi. 1998; 76: 259-268. [PubMed]
171. Mugnaini M, Iavarone L, Cavallini P, Griffante C, Oliosi B, Savoia C, Beaver J, Rabiner EA, Micheli F, Heiderbreder C, Andorn AC, Pich EM, Bani M. GSK598809, beläggning av hjärndopamin D3 receptorer och läkemedelsbehov : en translationell studie. Samhälle för neurovetenskap. 2012; 38 Abstracts. [PMC gratis artikel] [PubMed]
172. Munafó MR, Mannie ZN, Cowen PJ, Harmer CJ, McTavish SB. Effekter av akut tyrosinutarmning på subjektivt begär och selektiv behandling av rökrelaterade indikeringar hos avstående rökare. Journal of Psychopharmacology. 2007; 21: 805-814. [PubMed]
173. Myrick H, Anton RF, Li X, Henderson S, Drobes D, Voronin K, George MS. Differentiell hjärnaktivitet hos alkoholister och sociala drinkare till alkoholanpassningar: förhållande till begär. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 393-402. [PubMed]
174. Narendran R, Martinez D. Kokainmissbruk och sensibilisering av striatal dopaminöverföring: en kritisk granskning av den prekliniska och kliniska bildlitteraturen. Synapse. 2008; 62: 851-869. [PubMed]
175. Nutt DJ. Minimera skadan för rättsliga och olagliga droger. UIT Cambridge Ltd .; Cambridge, England: 2012. Droger utan varm luft.
176. Oberlin BG, Dzemidzic M, Bragulat V, Lehigh CA, Talavage T, O'Connor SJ, Kareken DA. Limbiska svar på belöningssignaler korrelerar med antisocial egenskapsdensitet hos tungdrycker. Neuroimage. 2012; 60: 644-652. [PMC gratis artikel] [PubMed]
177. O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. Konditioneringsfaktorer i drogmissbruk: kan de förklara tvång? Journal of Psychopharmacology. 1998; 12: 15-22. [PubMed]
178. O'Brien CP, Childress AR, McLellan AT, Ehrman R. Integrerar systemisk cuexponering med standardbehandling vid återvinning av läkemedelsberoende patienter. Beroendeframkallande beteenden. 1990; 15: 355-365. [PubMed]
179. O'Daly OG, Joyce D, Stephan KE, Murray RM, Shergill SS. En fMRI-undersökning av amfetamin sensibiliseringsmodellen av schizofreni hos friska manliga volontärer. Arkiv för allmän psykiatri. 2011; 68: 545-554. [PubMed]
180. O'Doherty J, Dayan P, Schultz J, Deichmann R, Friston K, Dolan RJ. Dissocierbara roller i ventral och dorsal striatum i instrumentell konditionering. Vetenskap. 2004; 304: 452-454. [PubMed]
181. O'Sullivan SS, Wu K, Politis M, Lawrence AD, Evans AH, Bose SK, Djamshidan A, Lees AJ, Piccini P. Cue-inducerad striataldopaminfrisättning i Parkinsons sjukdomskänsliga impulsiva tvångsbeteenden. Hjärna. 2011; 134: 969-978. [PubMed]
182. Panlilio LV, Yasar S, Nemeth-Coslett R, Katz JL, Henningfield JE, Solinas M, Heishman SJ, Schindler CW, Goldberg SR. Människokokain-sökande beteende och dess kontroll av läkemedelsrelaterade stimuli i laboratoriet. Neuropsychopharmacology. 2005; 30: 433-443. [PubMed]
183. Paulson PE, Camp DM, Robinson TE. Tidskurs av övergående beteendemässig depression och bestående beteendessensibilisering i förhållande till regionala hjärnmonoaminkoncentrationer vid amfetaminuttaget hos råttor. Psychopharmacology. 1991; 103: 480-492. [PMC gratis artikel] [PubMed]
184. Betalare D, Boileau I, Lobo D, Chugani B, Behzadi A, Wilson A, Kish S, Houle S, Zack M. Undersökning av dopaminfunktion med [11C] racloprid och [11C] - (+) - PHNO PET. Samhället för biologisk psykiatri. 2012; 434 Abstracts.
185. Perkins KA. Cues måste öka rökning beteende för att vara kliniskt relevant. Missbruk. 2009; 104: 1620-1622. [PMC gratis artikel] [PubMed]
186. Peters J, Bromberg U, Schneider S, Brassen S, Menz M, Banaschewski T, Conrod PJ, Flor H, Gallinat J, Garavan H, et al. Lägre ventral striatalaktivering under belöningsförväntning hos ungdomssökare. American Journal of Psychiatry. 2011; 168: 540-549. [PubMed]
187. Potenza MN, Hong KA, Lacadie CM, Fulbright KK, Tuit KL, Sinha R. Neuralkorrelater av stressinducerat och cue-inducerat läkemedelsbehov: influenser av kön och kokainberoende. American Journal of Psychiatry. 2012; 169: 406-414. [PMC gratis artikel] [PubMed]
188. Rao H, Mamikonyan E, Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN, Weintraub D. Minskad ventral striatalaktivitet med impulskontrollproblem i Parkinsons sjukdom. Rörelse störningar. 2010; 25: 1660-1669. [PMC gratis artikel] [PubMed]
189. Reid MS, Casadonte P, Baker S, Sanfilipo M, Braunstein D, Hitzemann R, Montgomery R, ​​Majewska D, Robinson J, Rotrosen J. En placebokontrollerad screeningstudie av olanzapin, valproat och koenzym Q10 / L-karnitin för behandling av kokainberoende. Missbruk. 2005; 100: 43-57. [PubMed]
190. Reid MS, Ho LB, Berger SP. Effekter av miljöbekämpning på utvecklingen av nikotinsensibilisering: Behavioral och neurokemisk analys. Psychopharmacology. 1996; 126: 301-310. [PubMed]
191. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Gläscher J, Büchel C. Patologiska spel är kopplade till minskad aktivering av mesolimbic belöningssystemet. Natur Neurovetenskap. 2005; 8: 147-148. [PubMed]
192. Robinson MJ, Berridge KC. Naturliga belöningar, spel och missbruk: Rekomputering av incitament motivation för belöningssignaler. Samhälle för neurovetenskap. 2012; 38: 605.3. Abstracts.
193. Robinson TE, Becker JB. Varaktiga förändringar i hjärnan och beteendet som produceras genom kronisk amfetaminadministration: en genomgång och utvärdering av djurmodeller av amfetaminpsykos. Brain Research. 1986; 396: 157-198. [PubMed]
194. Robinson TE, Berridge KC. Den neurala grunden för läkemedelsbehov: En incitament-sensibiliseringsteori av beroende. Brain Research recensioner. 1993; 18: 247-291. [PubMed]
195. Robinson TE, Berridge KC. Missbruk. Årlig översyn av psykologi. 2003; 54: 25-53. [PubMed]
196. Sato M. En bestående sårbarhet för psykos hos patienter med tidigare metamfetaminpsykos. Annals New York Academy of Sciences. 1992; 654: 160-170. [PubMed]
197. Sato M, Numachi Y, Hamamura T. Återfall av paranoid psykotiskt tillstånd i metamfetaminmodellen av schizofreni. Schizofreni Bulletin. 1992; 18: 115-122. [PubMed]
198. Schacht JP, Anton RF, Randall PK, Li X, Henderson S, Myrick H. Stabilitet för fMRI striatal respons på alkoholanordningar: en hierarkisk modelleringsmetod. Neuroimage. 2011; 56: 61-68. [PMC gratis artikel] [PubMed]
199. Schneider S, Peters J, Bromberg U, Brassen S, Medl SF, Banaschewski T, Barker GJ, Conrod PJ, et al. Risikotagande och ungdomsbelöningssystemet: en potentiell gemensam länk till missbruk av substanser. American Journal of Psychiatry. 2012; 169: 39-46. [PubMed]
200. Schoenmakers TM, de Bruin M, Lux IF, Goertz AG, Van Kerkhof DH, Wiers RW. Klinisk effektivitet av attentional bias modifieringsträning hos abstinenta alkoholiska patienter. Drog- och alkoholberoende. 2010; 109: 30-36. [PubMed]
201. Schott BH, Minuzzi L, Krebs RM, Elmenhorst D, Lang M, Winz OH, Seidenbecher CI, Coenen HH, Heinze HJ, Ziles K, Düzel E, Bauer A. Mesolimbiska funktionella magnetiska resonansbildningsaktioner under belöningsförväntning korrelerar med belöningsrelaterad ventral striatal dopaminfrisättning. Journal of Neuroscience. 2008; 24: 14311-14319. [PubMed]
202. Schuckit MA. Självbedömning av alkoholförgiftning av unga män med och utan familjehistorier av alkoholism. Journal of Studies on Alcohol. 1980; 41: 242-249. [PubMed]
203. Schultz W, Dayan P, Montague PR. Ett neuralt substrat av förutsägelse och belöning. Vetenskap. 1997; 275: 1593-1599. [PubMed]
204. Seo D, Jia Z, Lacadie CM, Tsou KA, Bergquist K, Sinha R. Sexskillnader i neurala reaktioner på stress- och alkoholkontextsteg. Human Brain Mapping. 2011; 32: 1998-2013. [PMC gratis artikel] [PubMed]
205. Setiawan E, Pihl RO, Casey KF, Dagher A, Benkelfat C, Leyton M. Ökad alkoholinducerad dopaminfrisättning hos personer med risk för alkoholberoende: en PET [11C] raclopridstudie. Canadian College of Neuropsychopharmacology Annual Meeting; 2010. Abstrakt.
206. Siegel S. Konditionen i drogtolerans och missbruk. I: Keehn JD, redaktör. Psykopatologi i djur: Forsknings- och behandlingseffekter. Academic Press; New York: 1979. pp. 143-168.
207. Sångare BF, Scott-Railton J, Vezina P. Oförutsägbar sackarinförstärkning ökar lokomotorisk respons på amfetamin. Behavioral Brain Research. 2012; 226: 340-344. [PMC gratis artikel] [PubMed]
208. Sångare BF, Tanabe LM, Gorny G, Jake-Matthews C, Li Y, Kolb B, Vezina P. Amfetamininducerad förändring i dendritisk morfologi hos råttaförhör motsvarar associativ läkemedelsbehandling snarare än icke-associerande läkemedelssensibilisering. Biologisk psykiatri. 2009; 65: 835-840. [PMC gratis artikel] [PubMed]
209. Små DM, Jones-Gotman M, Dagher A. Foderinducerad dopaminfrigöring i dorsalstriatum korrelerar med måltidsanmälningsbedömningar hos friska humana volontärer. Neuroimage. 2003; 19: 1709-1715. [PubMed]
210. Liten DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Förändringar i hjärnaktivitet i samband med att äta choklad: från nöje till aversion. Hjärna. 2001; 124: 1720-1733. [PubMed]
211. Smelson DA, Williams J, Ziedonis D, Sussner BD, Losonczy MF, Engelhart C, Kaune M. En dubbelblind placebokontrollerad pilotstudie av risperidon för minskad cue-elicited craving hos nyligen drabbade kokainberoende patienter. Journal of Substance Abuse Treatment. 2004; 27: 45-49. [PubMed]
212. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. En förändringstid: beteendemässiga och neurala korrelationer av ungdomskänslighet för aptitliga och aversiva miljöanpassningar. Hjärna och kognition. 2010; 72: 124-133. [PMC gratis artikel] [PubMed]
213. Spjut LP. Belöningar, aversioner och påverkan i ungdomar: framväxande konvergenser mellan laboratoriedjur och mänskliga data. Utvecklingskognitiv neurovetenskap. 2011; 1: 390-403. [PMC gratis artikel] [PubMed]
214. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, Van Eimeren T, Rusjan P, Houle S, Strafella AP. Ökad striatal dopaminfrisättning hos Parkinsons patienter med patologiskt spelande: a [¹¹C] racloprid PET-studie. Hjärna. 2009; 132: 1376-1385. [PMC gratis artikel] [PubMed]
215. Stewart J. Avlägsna källan till opioidavdragssvar: kommentera McDonald och Siegel. Experimentell och klinisk psykofarmakologi. 2004; 12: 20-22. [PubMed]
216. Stewart J, de Wit H, Eikelboom R. Rollen av okonditionerade och konditionerade läkemedelseffekter vid självadministrering av opiater och stimulanser. Psykologisk granskning. 1984; 91: 251-268. [PubMed]
217. Stewart J, Eikelboom R. Konditionerade läkemedelseffekter. I: Iversen LL, Iversen SD, Snyder SH, redaktörer. Handboken för psykofarmakologi. Plenum Press; New York: 1987. pp. 1-57.
218. Stewart J, Vezina P. Konditionering och beteendessensibilisering. I: Kalivas PW, Barnes CD, redaktörer. Sensibilisering i nervsystemet. Telford Press; Caldwell, New Jersey: 1988. pp. 207-224.
219. Stewart J, Vezina P. Extinktionsprocedurer avskaffar konditionerad stimuluskontroll men reservsensibiliserad att reagera på amfetamin. Beteendefarmakologi. 1991; 2: 65-71. [PubMed]
220. Stoltenberg SF, Mudd SA, Blow FC, Hill EM. Utvärdering av alkoholismens familjehistoria: densitet mot dikotomi. Missbruk. 1998; 93: 1511-1520. [PubMed]
221. Strakowski SM, Sax KW. Progressivt beteendemässigt svar på upprepad d-amfetaminutmaning: Ytterligare bevis för sensibilisering hos människor. Biologisk psykiatri. 1998; 44: 1171-1177. [PubMed]
222. Strakowski SM, Sax KW, Rosenberg HL, DelBello MP, Adler CM. Mänskligt svar på upprepad lågdos d-amfetamin: Bevis för beteendeförhöjning och tolerans. Neuropsychopharmacology. 2001; 25: 548-554. [PubMed]
223. Strakowski SM, Sax KW, Setters MJ, Keck PE., Jr Förbättrat svar på upprepad d-amfetaminutmaning: Bevis för beteendssensibilisering hos människor. Biologisk psykiatri. 1996; 40: 872-880. [PubMed]
224. Suto N, Tanabe LM, Austin JD, Creekmore E, Pham CT, Vezina P. Tidigare exponering för psykostimulanter förbättrar återinförandet av kokain som söker av AMU-kärnan. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 2149-2159. [PubMed]
225. Tang DW, Fellows LK, Small DM, Dagher A. Livsmedels- och drogläsningar aktiverar liknande hjärnområden: en meta-analys av funktionella MR-studier. Fysiologi och beteende. 2012; 106: 317-324. [PubMed]
226. Tarter RF, Kirisci L, Mezzich A, Cornelius JR, Pajer K, Vanyukov M, Gardner W, Blackson T, Clark D. Neurobiologisk disinhibition i barndomen förutspår tidig ålder vid början av substansanvändning. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 1078-1085. [PubMed]
227. Thompson JL, Urban N, Slifstein M, Xu X, Kegels LS, Girgis RR, Beckeman Y, Harkavy-Friedman JM, Gil R, Abi-Dargham A. Striatal dopaminfrisättning i schizofreni comorbid med substansberoende. Molecular Psychiatry. i pressen. [PMC gratis artikel] [PubMed]
228. Tiffany ST. En kognitiv modell av läkemedel uppmuntrar och användningsbeteende: roll av automatiska och icke-automatiska processer. Psykologisk granskning. 1990; 97: 147-168. [PubMed]
229. Toates F. Motivational Systems. Cambridge University Press; Cambridge, Storbritannien: 1986.
230. Tolivar BK, McRae-Clark AL, Saladin M, Price KL, Simpson AN, DeSantis SM, Baker NL, Brady KT. Determinanter av cue-elicited craving och fysiologisk reaktivitet hos metamfetaminberoende personer i laboratoriet. American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010; 36: 106-113. [PubMed]
231. Tran-Nguyen LTL, Fuchs RA, Coffey GP, Baker DA, O'Dell LE, Neisewander JL. Tidsberoende förändringar i kokainsökande beteende och extracellulära dopaminnivåer i amygdala under kokainuttagning. Neuropsychopharmacology. 1998; 19: 48-59. [PubMed]
232. Treadway MT, Buckholtz JW, Cowan RL, Woodward ND, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Kessler RM, Zald DH. Dopaminerga mekanismer för individuella skillnader i mänskligt ansträngningsbaserat beslutsfattande. Journal of Neuroscience. 2012; 32: 6170-6176. [PMC gratis artikel] [PubMed]
233. Tsuang MT, Lyons MJ, Meyer JM, Doyle T, Éisen SA, Goldberg J, True W, Lin N, Toomey R, Eaves L. Samverkan av missbruk av olika droger hos män. Arkiv för allmän psykiatri. 1998; 55: 967-972. [PubMed]
234. Urban NBL, Slifstein M, Thompson JL, Xu X, Girgis RR, Raheja S, Haney M, Abi-Dargham A. Dopaminfrisättning hos kroniska cannabisanvändare: En [11C] racloprid positronemissionstomografistudie. Biologisk psykiatri. 2012; 71: 677-683. [PMC gratis artikel] [PubMed]
235. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C, van den Brink W, Goudriaan AE. Förvridad förväntad kodning i problemspel: är det beroendeframkallande i förväntan? Biologisk psykiatri. 2012; 71: 741-748. [PubMed]
236. Vanderschuren LJ, Kalivas PW. Förändringar i dopaminerg och glu-tamatergisk överföring vid induktion och expression av beteendets sensibilisering. En kritisk granskning av prekliniska studier. Psychopharmacology. 2000; 51: 99-120. [PubMed]
237. Venugopalan VV, Casey KF, O'Hara C, O'Loughlin J, Benkelfat C, Fellows LK, Leyton M. Akut fenylalanin / tyrosinutarmning minskar motivationen att röka cigaretter i olika grad av missbruk. Neuropsychopharmacology. 2011; 36: 2469-2476. [PMC gratis artikel] [PubMed]
238. Vezina P. Sensibilisering av dopamin-neuronreaktivitet i midjen och självbehandling av psykomotoriska stimulerande läkemedel. Neurovetenskap och Biobehavioral Recensioner. 2004; 27: 827-839. [PubMed]
239. Vezina P. Sensibilisering, narkotikamissbruk och psykopatologi hos djur och människor. Framsteg i neuro-psykofarmakologi och biologisk psykiatri. 2007; 31: 1553-1555. [PMC gratis artikel] [PubMed]
240. Vezina P, Leyton M. Conditioned signaler och uttrycket av stimulant sensibilisering hos djur och människor. Neuro. 2009; 56: 160-168. [PMC gratis artikel] [PubMed]
241. Vezina P, Lorrain DS, Arnold GM, Austin JD, Suto N. Sensibilisering av dopamin-neuronreaktivitet i midjenhjälpen främjar strävan efter amfetamin. Journal of Neuroscience. 2002; 22: 4654-4662. [PubMed]
242. Vezina P, McGehee DS, Green WN. Exponering för nikotin och sensibilisering av nikotininducerade beteenden. Framsteg i neuro-psykofarmakologi och biologisk psykiatri. 2007; 31: 1625-1638. [PMC gratis artikel] [PubMed]
243. Vezina P, Stewart J. Amfetamin administrerad till det ventrala tegmentala området men inte till kärnan accumbens sensibiliserar råttor till systemisk morfin: brist på konditionerade effekter. Brain Research. 1990; 516: 99-106. [PubMed]
244. Vogel VH, Isbell H, Chapman KW. Nuvarande status för narkotisk beroende. Journal of the American Medical Association. 1948; 138: 1019-1026. [PubMed]
245. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, et al. Minskad striatal dopaminerg responsivitet hos avgifta kokainberoende personer. Natur. 1997; 386: 830-833. [PubMed]
246. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. Nonhedonic matmotivation hos människor involverar dopamin i dorsalstriatum och metylfenidat förstärker denna effekt. Synapse. 2002; 44: 175-180. [PubMed]
247. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, et al. Kokainstrålar och dopamin i dorsalstriatum: Maskinsmak i kokainberoende. Journal of Neuroscience. 2006; 26: 6583-6588. [PubMed]
248. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Dopaminförhöjningar i striatum framkallar inte begär i missbruk av kokain såvida de inte är kopplade till kokainanordningar. Neuroimage. 2008; 39: 1266-1273. [PMC gratis artikel] [PubMed]
249. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Många minskningar av dopaminfrisättning i striatum i avgiftade alkoholister: möjlig orbitofrontal involvering. Journal of Neuroscience. 2007; 27: 12700-12706. [PubMed]
250. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F, Maynard L, Logan J, Gatley SJ, Pappas N, Wong C, Vaska P, Zhu W, Swanson JM. Bevis på att metylfenidat förstärker salget av en matematisk uppgift genom att öka dopamin i människans hjärna. American Journal of Psychiatry. 2004; 161: 1173-1180. [PubMed]
251. Vollstädt-Klein S, Loeber S, Richter A, Kirsch M, Bach P, von der Goltz C, Hermann D, Mann K, Kiefer F. Validerande inkommande salience med funktionell magnetisk resonansavbildning: samband mellan mesolimbic cue-reaktivitet och uppmärksam bias i alkohol -relaterade patienter. Addiction Biology. 2011; 17: 807-816. [PubMed]
252. Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, Bühler M, Klein O, Ende G, Hermann D, Mann K. Initial, vanlig och tvångsmässig alkoholanvändning kännetecknas av en förändring av cue-behandling från ventral till dorsalstriatum. Missbruk. 2010; 105: 1741-1749. [PubMed]
253. Volp KG, Troxel AB, Pauly MV, Glick HA, Puig A, Asch DA, Galvin R, Zhu J, Wan F, DeGuzman J, Corbett E, Weiner J, Audrain-McGovern J. En randomiserad kontrollerad studie av ekonomiska incitament för rökning upphörande. New England Journal of Medicine. 2009; 360: 699-709. [PubMed]
254. Wachtel SR, de Wit H. Substituella och beteendemässiga effekter av upprepad d-amfetamin hos människor. Beteendefarmakologi. 1999; 10: 271-281. [PubMed]
255. Wan X, Nakatani H, Ueno K, Asamizuya T, Cheng K, Tanaka K. Den neurala grunden för intuitiv bästa nästa generation i brädspelsexperter. Vetenskap. 2011; 21: 341-346. [PubMed]
256. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, Jayne MC, Galanti K, Selig PA, Han H, Zhu W, Wong CT, Fowler JS. Förbättrad striatal dopaminfrigöring vid matstimulering vid binge-ätstörning. Fetma. 2011; 19: 1601-1608. [PMC gratis artikel] [PubMed]
257. Wang GJ, Smith L, Volkow ND, Telang F, Logan F, Tomasi D, Wong CT, Hoffman W, Jayne M, Alia-Klein N, Thanos P, Fowler JS. Minskad dopaminaktivitet förutsäger återfall hos missbrukare av metamfetamin. Molecular Psychiatry. 2012; 17: 918-925. [PMC gratis artikel] [PubMed]
258. Waters AJ, Marhe R, Franken IH. Attentional bias to drug cues är förhöjd före och under frestelser att använda heroin och kokain. Psychopharmacology. 2012; 219: 909-921. [PubMed]
259. Weiss F, Maldonado-Vlaar CS, Parsons LH, Kerr TM, Smith DL, Ben-Shahar O. Kontroll av kokainsökande beteende av läkemedelsrelaterade stimuli hos råttor: effekter på återvinning av släckta operantreaktiva och extracellulära dopaminnivåer i amygdala och kärnan accumbens. Förlopp av National Academy of Sciences. 2000; 97: 4321-4326. [PMC gratis artikel] [PubMed]
260. Wikler A. Tidigare framsteg inom forskning om den neurofysiologiska grunden för morfinmissbruk. American Journal of Psychiatry. 1948; 105: 329-338. [PubMed]
261. Wikler A. Dynamik av narkotikamissbruk. Inverkan av en konditioneringsteori för forskning och behandling. Arkiv för allmän psykiatri. 1973; 28: 611-616. [PubMed]
262. Winkielman P, Berridge KC, Wilbarger JL. Medvetslösa affektiva reaktioner på maskerade, lyckliga och arga ansikten påverkar konsumtionsbeteende och värderingsvärderingar. Personlighet och socialpsykologi Bulletin. 2005; 31: 121-135. [PubMed]
263. Wong DF, Kuwabara H, Schretlen DJ, Bonson KR, Zhou Y, Nandi A, et al. Ökad beläggning av dopaminreceptorer i humant striatum under cue-framkallad kokainbehov. Neuropsychopharmacology. 2006; 31: 2716-2727. [PubMed]
264. Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, Wüstenberg T, Bermpohl F, Kahnt T, Beck A, Ströhle A, Juckel G, Knutson B, Heinz A. Dysfunktion av belöningsprocesser korrelerar med alkoholbehov i avgiftade alkoholister. Neuroimage. 2007; 35: 787-794. [PubMed]
265. Wray JM, Godleski SA, Tiffany ST. Cue-reaktivitet i cigarettrökarnas naturliga miljö: effekterna av fotografiska och in vivo rökningstimuli. Psykologi av beroendeframkallande beteenden. 2011; 4: 733-737. [PMC gratis artikel] [PubMed]
266. Yang Z, Xie J, Shao YC, Xie CM, Fu LP, Li DJ, Fan M, Ma L, Li SJ. Dynamiska neurala svar på cue-reaktivitetsparadigmer hos heroinberoende användare: en fMRI-studie. Human Brain Mapping. 2009; 30: 766-775. [PubMed]
267. Yau WYW, Zubieta JK, Weiland BJ, Samudra PG, Zucker RA, Heitzeg MH. Nucleus accumbens svar på incitament stimuli förväntan hos barn av alkoholister: relationer med precursiv beteendemässig risk och livstid alkohol användning. Journal of Neuroscience. 2012; 32: 2544-2551. [PMC gratis artikel] [PubMed]
268. Yoder KK, Morris ED, Constantinescu CC, Cheng TE, Normandin MD, O'Connor SJ, Kareken DA. När det du ser är inte vad du får: alkoholanordningar, alkoholadministration, prediktionsfel och human striataldopamin. Alkoholism: klinisk och experimentell forskning. 2009; 33: 139-149. [PMC gratis artikel] [PubMed]
269. Zald DH, Boileau I, El-Dearedy W, Gunn R, McGlone F, Ditcher GS, Dagher A. Dopaminöverföring i den mänskliga striatumen under monetära belöningsuppgifter. Journal of Neuroscience. 2004; 28: 4104-4112. [PubMed]
270. Zhao LY, Tian J, Wang W, Qin W, Shi J, Li Q, Yuan K, Dong MH, Yang WC, Wang YR, Sun LL, Lu L. Rollen av dorsal anterior cingulat cortex vid reglering av begär genom reappraisal hos rökare. PLOS One. 2012a; 7: e43598. [PMC gratis artikel] [PubMed]
271. Zhao M, Fan C, Du J, Jiang H, Chen H, Sun H. Cue-inducerad längtan och fysiologiska reaktioner hos nyligen och långvariga herjonberoende patienter. Beroendeframkallande beteenden. 2012b; 37: 393-398. [PMC gratis artikel] [PubMed]
272. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Övervikt och hjärnan: hur övertygande är beroendemodellen? Naturrecensioner Neurovetenskap. 2012; 13: 279-286. [PubMed]
273. Zijlstra F, Booij J, van den Brink W, Franken IHA. Striatal dopamin D2-receptorbindning och dopaminfrisättning under cue-framkallade begär hos nyligen uppehållna opiatberoende män. Europeisk neuropsykofarmakologi. 2008; 18: 262-270. [PubMed]
274. Zijlstra F, Veltman DJ, Booij J, van den Brink W, Franken IHA. Neurobiologiska substrat av cue-elicited craving och anhedonia hos nyligen uppehållna opioidberoende män. Drog- och alkoholberoende. 2009; 99: 183-192. [PubMed]
275. Zimmer BA, Oleson EB, Roberts DCS. Motivationen till självadministrering ökar efter en historia av spikande hjärnnivåer av kokain. Neuropsychopharmacology. 2012; 37: 1901-1910. [PMC gratis artikel] [PubMed]
276. Zinkernagel C, Naef MR, Bucher HC, Ladewig D, Gyr N, Battegay M. Onset och mönster för substansanvändning hos intravenösa läkemedelsanvändare av ett opiat underhållsprogram. Drog- och alkoholberoende. 2001; 64: 105-109. [PubMed]