Med tanke på alternativa förklaringar för föreningarna bland barndomsmotstånd, barndomsmissbruk och sexuell orientering av vuxna: Svara Bailey and Bailey (2013) och Rind (2013)

Arch Sex Behav. Författarens manuskript; tillgänglig i PMC 2015 Jan 1.

Publicerad i slutredigerad form som:

PMCID: PMC3951775

NIHMSID: NIHMS551723

Förlagets slutredigerade version av denna artikel finns tillgänglig på Arch Sex Behav

Genom att använda ett nationellt representativt amerikanskt dataset noterade vi den etablerade föreningen mellan barnmisshandel och sexuell sexualitet och frågade om denna förening troligtvis berodde på barns sexuell läggning som påverkar risken för missbruk, som vanligt antas eller om barnmissbruk kan påverka sexuell läggning (Roberts, Glymour och Koenen, 2013). Vi antydde att missbruk påverkade orienteringen och använde en instrumental variabel metod för att bedöma denna hypotes. Särskilt eftersom barndomstridigheter är kända för att påverka risken för missbruk, men inte har någon känd direkt inflytande på sexuell läggning, förutsåg vi att om missbruk påverkar sexuell läggning, bör motåtgärder som ökar risken för missbruk också förutsäga högre förekomst av sexuella sexuella orientering.

Vi hittade stöd för den här hypotesen i den barndoms-motgången förutspådde sexuella övergrepp mot barndomen. den barndomstridigheten förutspådde också sexuell attraktion, partners och identitet av samma kön och den barndomstridigheten var oberoende av sexuell attraktion, samarbetspartners och identitet av samma kön när de redogjorde för barndomsmissbruk. Med hjälp av instrumentella variabla modeller bedömde vi att hälften av den ökade risken för barnmissbruk bland personer med samma sexuell sexualitet jämfört med heterosexuella berodde på effekterna av missbruk på sexualitet. Sedan vår artikel publicerades visade en ny studie med olika data att homosexuella män, lesbiska och bisexuella personer jämfört med heterosexuella personer sannolikt skulle uppleva negativa förhållanden på hushållsnivå i barndomen, inklusive hushålls psykisk sjukdom, hushållsmissbruk, en fängslade hushållsmedlem och (endast för bisexuella) föräldraseparation eller skilsmässa (Andersen & Blosnich, 2013). Dessa resultat återfår igen frågan om vad som kan stå för den högre förekomsten av barnsliga motgångar i hushållsnivå som är riskfaktorer för barnmissbruk bland familjer av sexuell läggningsminoriteter.

Vi uppskattar de tänkta kommentarer från Bailey och Bailey (2013) och Rind (2013) och tacka redaktören för möjligheten att svara. Vår artikel handlade om en känslig fråga. Personer som identifierar sig som homosexuella, lesbiska eller bisexuella har varit och fortsätter att diskrimineras både individuellt och institutionellt. Homosexualitet var en diagnoserlig psykisk störning så nyligen som DSM-II. På grund av detta, även att fråga frågan om vilka faktorer som bidrar till sexuell läggning är känslig. Rind tar vår forskning för att antyde att homosexuell orientering är "onormal", "patologisk" eller "maladaptiv". Vi säger inte detta och vi tror inte starkt på det. Vår forskning genomfördes i en anda att undersöka individuella skillnader i mänskligt beteende som görs med egenskaper som personlighet. Vi håller inte med dem som skulle tillämpa våra resultat för politiska mål som skulle skada eller dämpa personer som identifierar som homosexuella, lesbiska eller biseksuella. Vi anser emellertid inte rädslan för att någon kan missbruka eller misstolka våra fynd bör utesluta forskning om ursprunget till sexuell läggning eller på sambandet mellan sexuell läggning och barndommissbruk.

De instrumentella variabla modellerna kan inte bevisas; De är tolkbara som kausal endast med ytterligare orsakssamband. Vi kontrasterar här de antaganden som krävs för vår tolkning med antagandena och konsekvenserna av de alternativa förslagen från Bailey och Bailey (2013) och Rind (2013).

Bailey och Bailey föreslog att sexuell sexualitet av samma kön påverkas av en genetisk faktor som också förutsätter föräldrars svårigheter, såsom skilsmässa, psykisk sjukdom, fattigdom och narkotikamissbruk. De föreslog genetiska faktorer som ökar risken för neuroticism som en sådan möjlighet. Enligt denna hypotes är sambandet mellan till exempel närvaro av stepparents i tidig barndom och beteenden av samma kön på grund av förvirring av genen (Fig 1). Vi noterar att Bailey och Baileys hypotes innebär att homosexuella män och lesbiner bär genar - gått ner från sina föräldrar - vilket ökar risken för psykisk sjukdom, alkoholbruk, fattigdom och instabilitet i långsiktiga relationer. Enligt vår kunskap finns det ingen genetisk forskning som stöder denna möjlighet.

Fig 1 

Bailey och Bailey: genetik som en vanlig orsak till instrument, barnmissbruk och sexuell sexualitet

För att undersöka sannolikheten för att de kausalstrukturer som föreslagits av Bailey och Bailey kunde redogöra för de föreningar som finns i NESARC-uppgifterna (National Epidemiological Survey on Alcohol and Related Conditions), utförde vi flera simuleringar. Vårt mål var att simulera en värld där de statistiska sammanslutningarna i data skulle kunna härröra från den orsakssammanställning som Bailey och Bailey föreslagit för att bedöma huruvida denna struktur var plausibel (för detaljer om simuleringar och kod, se Appendix). Dessa simuleringar indikerar att den kausalstruktur som föreslagits av Bailey och Bailey (Fig 1) kan skapa sambandet mellan stepparents och samma kön identitet som finns i NESARC endast om mycket starka genetiska effekter på dessa fenotyper finns. Till exempel, för att uppfylla Bailey och Bailys hypotes, måste riskallelen stå för ungefär 14% av moderns neurotik och 15% av barnets sannolikhet att ha samma identitet. Dessa är starkare, i storleksordning, än någon etablerad genetisk determinant för all mental hälsa eller komplicerat beteendemässigt resultat. Exempelvis var ett polygentrisk riskvärde för schizofreni bestående av mer än 37,000-nukleotidpolymorfier (SNP) som förklarades mest 3% av risken för schizofreni (Purcell et al., 2009). Även om det fanns en genetisk determinant som förklarade 14% av maternell neurotik, för att generera de föreningar som finns närvarande i NESARC-data antog vi att allotisk allot hade samma effektstorlek på sannolikheten för identisk identitet som hos neurotik. Detta verkar osannolikt med tanke på tidigare delad företeelse av komplexa fenotyper inom samma domän (Purcell et al., 2009). Även om vi antar dessa starka genetiska effekter kunde vi bara få en koppling mellan att ha en stepparent före åldern 5 och samma könidentitet som hittades i NESARC om mammas neurotikum stod för 50% av sannolikheten för att ha en stepparent.

Sammanfattningsvis simulerade vi data under en rad antaganden och kunde inte generera någon dataset som överensstämde med den orsakssammanställning som Bailey och Bailey föreslog, aktuell kunskap om genetiska determinanter av psykologiska och beteendeegenskaper och de observerade statistiska mönstren i NESARC-data. Vi drar därför slutsatsen att deras föreslagna kausalstruktur är extremt osannolik. I våra simuleringar ansåg vi många möjliga alternativ, men vi undersökte oundvikligen hela universum av möjliga modeller och gjorde antaganden om kausalförbindelsens funktionella form (t.ex. linjära effekter). Vi kan därför inte utesluta att det finns någon alternativ, komplex datagenererande mekanism som skulle överensstämma med både den föreslagna orsakstrukturen och de observerade uppgifterna, och vi uppmanar Bailey och Bailey att föreslå en sådan mekanism.

Vi vänder nu till Rind s (2013) hypoteserad kausal struktur. Rind föreslår att de barndomsfeligheter vi undersökte (fattigdom, föräldraalkoholproblem, föräldra mentala sjukdomar och stupande) "försvagande normativa kontroller", vilket leder till ökad sannolikhet att erkänna eller agera på befintliga samkvämattraktioner. Det är oklart varför Rind inte tillåter att erfarenheter av barnmishandling kan vara kraftfullt icke-normativa i sig. Vi angav denna möjlighet i vår artikel:

Missbruk överlevande kan känna sig stigmatiserad och annorlunda än andra och kan därför vara mer villiga att uppträda på sätt som socialt stigmatiseras, inklusive erkännande av samma kön attraktion eller med samma sexpartner (Saewyc et al., 2006) .... Det skulle också följa att i samhällen där sexuell sexualitet är mer accepterad och mindre stigmatiserad, skulle förekomsten av sexuell läggning av samma kön vara högre och skillnader i sexuell läggning i missbruk skulle vara lägre. (s. 169)

Om vi ​​ersätter "socialt stigmatiserad" med "kontrastormativ" är argumentet detsamma. I själva verket indikerar Rinds kausaldiagram flera vägar genom vilka barndomsmisshandel påverkar sexuell läggning (vi markerar två av dessa vägar i Fig 2).

Fig 2 

Rinds vägar från instrument till barndomsmissbruk till samma sexualitet

Det är också möjligt att testa Rinds hypotes med NESARC-data. Var Rinds föreslagna orsakssammansättning exakta, icke-normativa barndomsupplevelser skulle vara associerade med sexuell sexualitet oavsett status för barnmissbruk. Vi undersökte därför föreningen av våra instrument med sexuell sexualitet bland personer som inte upplevde barnmissbruk. Tabell 1 visar förekomsten av sexuell sexualitet av samma kön genom barndomsbekämpning bland män och kvinnor som inte upplevde barndomsmissbruk. Bland personer som rapporterade missbruk var prevalensen av samma kön attraktion, partners och identitet i allmänhet samma eller lägre hos dem som upplevde fattigdom, föräldraalkoholproblem, en psykisk sjukdom i stubb eller föräldra jämfört med dem som inte gjorde det. Även om de inte är avgörande, tyder dessa uppgifter på att det inte finns någon effekt av dessa icke-normativa erfarenheter på sexualitet, utom när barnmisshandel uppstår.

Tabell 1 

Förekomst av samma kön attraktion, partners och identitet vid barndomsförhållanden bland män och kvinnor som inte utsätts för barndommissbruk, NESARC (n= 10,375)

Bailey och Bailey förklarade felaktigt att vi avvisade möjligheten att den sexuella orienteringen av barns ålder påverkar både barnsbrott och sexuell läggning av vuxna eftersom instrumenten (barndoms-motgången) var korrelerade med sexuell läggning för vuxen minoritet. Tvärtom, vi förkastar denna möjlighet, eftersom instrumenten var okorrigerade med sexuell läggning av vuxna när de konditionerade vid barndomsmishandling. Om barndomsnedsättningen direkt påverkar den sexuella orienteringen av barndomen, som påverkat både misshandel och vuxenorientering, bör korrelationen mellan barndomstridighet och vuxenorientering inte elimineras genom justering för misshandel. Vi uppskattar att Bailey och Bailey fokuserade på de viktigaste antagandena för våra instrumentella variabla modeller: (1) Det finns inga obemannade orsaker till barndomsmotståndet (de instrumentella variablerna) och sexuell läggning; och (2) barndom motgång påverkar inte sexuell läggning via någon annan mekanism, utan samband med barndommissbruk. De hävdar att dessa antaganden inte kan vara sanna och föreslog en alternativ förklaring till de observerade empiriska mönstren. Även om vi är överens om att antagandena kanske inte är sanna, verkar det specifika alternativet som Bailey och Bailey föreslagit. Vi välkomnar ytterligare teoretisering på rimliga alternativ och tror att det kommer att öka vår förståelse för både barnmordsmissning och ursprunget till sexuell läggning.

Sammanfattningsvis, även om instrumentella variabla modeller bygger på starka antaganden, bygger de alternativa orsakförklaringar som föreslagits av Bailey och Bailey och Rind också på antaganden-antaganden som verkar inkonsekventa med empiriska bevis från datasimuleringar och ytterligare undersökning av NESARC-data.

Bilaga: Detaljer om simuleringarna

För att undersöka den orsakssammanställning som Bailey och Bailey föreslagit tittade vi på fallet med identisk könssidentitet hos män, med stepparent före ålder 5 som instrument, eftersom störst före åldern 5 var minst sannolikt att bli påverkad av rapporteringsförspänning. Eftersom det mesta av den statistiska medling som hittades i våra data var genom sexuella övergrepp mot barn, undersökte vi sexuellt övergrepp som medlare. Vi använde befintliga genetiska studier för att uppskatta de sannolika effektstorlekarna för en given enkel-nukleotidpolymorfism (SNP) på ett beteendeutfall. Bevis från genomgående breda associeringsstudier (GWAS) av antropometriska åtgärder, sjukdomar och beteendeegenskaper indikerar att en given SNP normalt svarar för mindre än 0.5% av variationen i ett drag (Vrieze, Iacono och McGue, 2012). En ny GWAS-metaanalys föreslog att SNP som påverkar personligheten har små eller mycket små effektstorlekar. Denna studie undersökte 2.5 miljoner SNPs från fler än 17,000 personer och misslyckades med att identifiera en enda SNP med betydelse för GWAS-nivå för neuroticism; Effektstorlekar för SNP i samband med öppenhet och samvetsgrannhet var små och inte väl replikerade (de Moor et al., 2010).

Vi simulerade data från 15,000 individer (i StataIC 11), med antaganden som skulle ge störst förvirring av genen, men fortfarande vara något trovärdiga med tanke på nuvarande förståelser av genetiken. Även om vi anser att många av antagandena nedan osannolikt är antaganden som vi övervägde sannolikt tydligt skulle inte stödja Bailey och Bailey's hypotes. Vårt mål med denna simulering var att bedöma huruvida även dessa mycket extrema antaganden skulle överensstämma med Bailey och Baileys hypotes:

  • Vi antog att mors neurotikum följde en normal fördelning.
  • Vi tilldelade slumpmässigt en neurotisk risk-allel till moderen med en mindre allel frekvens (MAF) av 0.2. Vi antog allel ökad neurotikism med 0.48 SD (den maximala effektstorleken som finns i GWAS-metaanalysen av alla personlighetsdrag). Vi noterar att denna kombination av effektstorlek och MAF resulterade i att 3.8% av moderns neurotikum redovisas av denna SNP, 7 gånger större än 0.5% uppskattad för en typisk SNP (Vrieze, Iacono och McGue, 2012).
  • Vi antog att mammens neurotikum stod för 25% av sannolikheten för att hennes barn hade en stappare efter ålder 5 (sannolikt en överskattning av denna effekt). Vi kodade individer med högsta sannolikhet att ha en stappare som att ha en stappare så att Förekomsten av att ha en stepparent efter ålder 5 var 2.6%, som i NESARC dataset.
  • Om moderen hade risken för allotisk neurotisk risk, tilldelade vi riskallelen till barnet med en 0.5-sannolikhet.
  • Vi antog att barnets riskallel för neurotikan ökade sin sannolikhet att ha samma könssidentitet med 0.48 SD (den maximala effektstorleken som finns i GWAS-metaanalysen av alla personlighetsdrag). Vi tilldelade samma kön orientering till män med högsta sannolikhet att ha samma kön orientering så att prevalensen var 1.9%, som i NESA RC data. I den resulterande datasatsen förklarade SNP 3% av barnets sannolikhet att ha samma kön orientering, vilket skulle vara en exceptionellt stor effekt. I den enda stora befolkningsrepresentativa tvillingstudien av sexuell läggning beräknades de totala genetiska effekterna att förklara .34-.39 av variansen hos manlig sexuell läggning (Langstrom, Rahman, Carlstrom, & Lichtenstein, 2010). Sålunda skulle neurotismens SNP förklara 8% av den genetiska komponenten i samma kön orientering. Detta tillvägagångssätt förutsätter också att genen har samma effektstorlek på neurotik och sexuell läggning, vilket är mycket osannolikt.

Med hjälp av data som härrör från denna simulering passar vi en modell för samma kön orientering med hjälp av stepparent som prediktor. Oddsförhållandet (OR) för stepparent i denna modell var 1.07 (95% konfidensintervall [CI] = 0.5, 2.2). I motsats härtill var NESARC-data med en stepparent en stark förutsägelse för sexuell läggning (OR = 1.8, 95% CI = 1.2, 2.7).

Eftersom våra initiala antaganden inte gav upphov till föreningarna i NESARC-data, undersökte vi vidare de antaganden som krävs för att producera dessa föreningar. Vi antog att SNP hade en effektstorlek på 1 (närvaron av riskallelen ökade mors neurotik med 1 SD, vilket resulterade i att genen svarade för 14% av mors neurotik). Dessa antaganden resulterade i att mors neurotikum svarade för 38% av sannolikheten för att ha en stepparent före åldern 5. Det verkar mycket osannolikt att neurotism (eller någon annan genetisk faktor) skulle kunna utgöra mer än en tredjedel av risken för äktenskaps och äktenskaps dödsfall av barnets ålder 5. Ändå skapade dessa antaganden fortfarande inte en koppling mellan sexuell sexualitet och en stepperent så stor som i NESARC-data (OR = 1.4, 95% CI = 0.7, 2.6). För att få en förening som liknar den som hittades i NESARC antog vi att moderns neurotism ökade sannolikheten för att ha en stepparent vid 1.35 SD, vilket resulterade i att hennes neurotikum svarade för 50% av sannolikheten för att ha ett styvt, ett mycket otroligt scenario.

Vi vände oss sedan till frågan om statistisk medling genom sexuella övergrepp mot barn. Vi antog att barnets underliggande risk för sexuella övergrepp (en kontinuerlig variabel) var en funktion av mors neurotik, så att mors neurotikan ökade risken med 0.3 SD och barnets riskgen ökade risken med 0.48 SD (efter Bailey och Baileys hypotes att barnets genen skulle påverka barnets erfarenhet av sexuellt övergrepp starkare än moderns neurotik). Med dessa godtyckliga antaganden stod mors neurotik för 10% av barnets risk för sexuellt övergrepp och barnets neurotisk riskrisk allel utgjorde 5% av barnets risk av sexuella övergrepp (en exceptionellt stor och osannolik effektstorlek).

Vi tilldelade sexuellt övergrepp som högt, medium, lågt eller inget baserat på risk för missbruk för att matcha förekomsten av sexuella övergrepp i NESARC, oavsett sexuell identitet. Med detta antagande var förekomsten av måttliga och höga nivåer av sexuella övergrepp hos homosexuella män väsentligt lägre än dessa prevalenser i NESARC och sexuella övergrepp förmedlade inte föreningen mellan stepparent och sannolikheten för att vara homosexuell. Vi antog därför nästa gång att barnets växande sexuell identitet drabbade risken för missbruk. Vi tilldelade sexuella övergrepp som höga, medelstora, låga eller inga enligt risken för missbruk för att matcha förekomsten av missbruk bland personer med och utan samma könidentitet i NESARC-data. Vi beräknade sedan OR för identisk könidentitet som den beroende variabeln med en stepparent före ålder 5 och sexuella övergrepp (hög, medium, låg eller ingen) som den oberoende variabeln. I denna modell dämpades associeringen av stepparent med samma sexidentitet från modellen utan sexuella övergrepp (justerad modell, OR = 1.2, 95% CI = 0.6, 2.2; ojusterad modell ELLER = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 ). Dessa resultat liknade de som erhölls med NESARC-data.

STATA-kod
* 15000 observationer clear set obs 15000 * mindre allel frekvens = 0.2 uppsättning frö 2829382 * har moderen allelen?
 gen-gen = enhetlig ()>. 8 * -gen ökar neuroticism med .48 standardiserad beta * (maximal effekt från Big 5-genetisk studie) gen momneurotic = invnorm (uniform ()) + (. 48 * gen) reg momneurotic gen * genkonton för 3.8% av mammas neuroticism * producerar en prevalens av 2.6% av personer med styvförälder före 5 års ålder * gör mammas neuroticism står för 25% av sannolikheten för att ha en styvförälder gen styvförälder = (0.8 * momneurotic + invnorm (enhetlig ())) > 2.62 summa * ärver barnet allelen från fadern?
 set seed 1462964 gen childhasgene = uniform ()>. 9 * arver barnet allelen från modern?
 gen myntflip = enhetlig ()>. 5 om gen = 1 ersätta barnhasgen = gen om myntflip = 1 flik gen barnhasgen, r col * barnets orientering: 0.019 män är homosexuella i NESARC, använd maximal effekt från Big 5-studien gen barngay = invnorm (enhetlig ()) + (0.48 * barnhasgen)> 2.2 * med dessa antaganden, neurotismgenen står för 3.3% av barnets sannolikhet för att vara gay logit barnhög barnhasgen * producerar denna uppsättning antaganden en koppling mellan barnets orientering och styvförälder som ser vi i uppgifterna?  (nej, ingen förening) summa fliken childgay stepparent, chi2 kolumn exakt rad * producerar den en OR = 1.8, som vi ser i data?  (nej, OR = 1.07) logit childgay stepparent, eller * vad om genen ökar neurotiskt med 1 SD och childgay av 1 SD istället?
 gen momneurotic1 = invnorm (enhetlig ()) + (1 * gen) * producerar en prevalens av 2.6% av personer med styvförälder före 5 års ålder gen föräldrar1 = (0.8 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 2.75 summa * mammas neuroticism står nu för 29% av sannolikheten för att ha en styvförälder före 5 års ålder logit styvförälder1 momneurotic1 * barns orientering: 0.019 män är homosexuella i NESARC * med 1 SD-effekt av genen på orientering gen childgay1 = invnorm (enhetlig ()) + ( 1 * childhasgene)> 2.47 tab childgay1 * genen står nu för 14.6% av sannolikheten för att barnet blir gay logit childgay1 childhasgene * producerar denna uppsättning antaganden en koppling mellan barns orientering och * styvförälder som vi ser i våra data?  (nej, OR = 0.9) fliken childgay1 stepparent1, chi2 kolumn exakt rad logit childgay1 stepparent1, eller * vad om mammas neurotikum står för en större del av sannolikheten för att ha en stepparent?
 gen stepparent2 = (momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.05 summa * mammas neuroticism står nu för 36% av sannolikheten för att ha en styvförälder
 * Nej, ELLER = 1.4-fliken childgay1 stepparent2, chi2 kolumn exakt rad logit childgay1 stepparent2, eller * Vad händer om mors neuroticism står för en ännu större del av sannolikheten för stepparent?
 gen styvförälder3 = (1.35 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.75 summa * mors neuroticism står för 50% av sannolikheten för att ha en styvförälder logit styvförälder3 momneurotic1 * producerar detta sambandet mellan barns sexuella identitet och styvförälder i NESARC?
 * nästan, ELLER = 1.7, 95% KI = 0.9, 3.0 flik childgay1 styvförälder3, chi2 kolumn exakt rad logit childgay1 stepparent3, eller * lägga till missbruk * missbruk riskerar en funktion både av mamma neuroticism och barnets gen gen barnabuse = invnorm (enhetlig ( )) + (. 3 * momneurotic1) + (.48 * childhasgene) * mors neuroticism står för 10% av barnets sexuella övergrepp risk barnmissbruk momneurotic1 * barns gen står för 4.7% av hans risk för sexuella övergrepp reg childabuse childhasgene * om childgay påverkar inte risken för sexuella övergrepp i denna simulering, sexuella övergrepp bland homosexuella män * här (låg, 2.2%; medium, 3.1%, hög, 3.1%) är mycket lägre än i NESARC (låg, 2.2%; medium, 4.3% , hög, 7.1%) gen sexabuse = (childabuse> 2.35) + (childabuse> 2.05) + (childabuse> 1.85) tab sexabuse tab barngay1 sexabuse, r col * och sexmissbruk dämpar inte sambandet mellan styvförälder och gay som i NESARC * justerad ELLER 1.6, 95% KI = 0.9, 2.9 egen byte sexabuse1 = anycount (sexabuse), värden (1) egen byte sexabuse2 = anycount (sexabuse), värden (2) egen b yte sexabuse3 = anycount (sexabuse), värden (3) logit childgay1 styvförälder3 sexabuse1 sexabuse2 sexmissbruk3, eller * gör sexuell läggning påverkar sexuella övergrepp * prevalenser i NESARC: raka män: låga (1.8%), medel (1.7%), hög missbruk (2.0%) * homosexuella män: lågt (1.9%), medium (4.7%), högt missbruk (12.6%) tappar sexmissbruk sexmissbruk1 sexmissbruk2 sexmissbruk3 gen sexmissbruk = (barnmissbruk> 2.35) + (barnmissbruk> 2.05) + (barnmissbruk> 1.85) om childgay1 == 0 ersätter sexabuse = (childabuse> 1.65) + (childabuse> 1.49) + (childabuse> 1.34) if childgay1 == 1 tabb childgay1 sexabuse, r col * dämpar sexmissbruk sambandet mellan styvförälder och gay som i NESARC?

Bidragsgivare Information

Andrea L. Roberts, Institutionen för sociala och beteendevetenskaper, Folkhälsohögskolan, Harvard University, Kresge Building, 677 Huntington Ave., Boston, MA 02115, USA.

M. Maria Glymour, Institutionen för epidemiologi och biostatistik, Universitetet i Kalifornien San Francisco School of Medicine, San Francisco, CA, USA.

Karestan C. Koenen, Postmanskolan för folkhälsa, Columbia University, New York, NY, USA.

referenser

  • Andersen JP, Blosnich J. Skillnader i negativa barndomsupplevelser bland sexuell minoritet och heterosexuella vuxna: Resultat från ett flertalet sannolikhetsbaserat prov. PLoS ONE. 2013; 8: e54691. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Bailey DH, Bailey JM. Dåliga instrument leder till dåliga konsekvenser: Kommentera Roberts, Glymour och Koenin (2013) Arkiv av Sexuellt Beteende. 2013; 42: 1649-1652. [PubMed]
  • de Moor MH, Costa P, Terracciano A, Krueger R, De Geus E, Toshiko T, et al. Meta-analys av genom-breda associeringsstudier för personlighet. Molecular Psychiatry. 2010; 17: 337-349. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Langstrom N, Rahman Q, Carlstrom E, Lichtenstein P. Genetiska och miljöpåverkan på sexuellt beteende av samma kön: En befolkningsstudie av tvillingar i Sverige. Arkiv av sexuellt beteende. 2010; 39: 75-80. [PubMed]
  • Purcell SM, Wray NR, Stone JL, Visscher PM, O'Donovan MC, Sullivan PF, et al. Vanlig polygenvariation bidrar till risken för schizofreni och bipolär sjukdom. Natur. 2009; 460: 748-752. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Rind B. Homosexuell orientering - Från naturen, inte missbruk: En kritik av Roberts, Glymour och Koenen (2013) Arkiv av Sexuellt Beteende. 2013; 42: 1653-1664. [PubMed]
  • Roberts AL, Glymour MM, Koenen KC. Påverkar misshandel i barndomen sexuell läggning vid vuxen ålder? Arkiv av sexuellt beteende. 2013; 42: 161-171. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Saewyc EM, Skay CL, Pettingell SL, Reis EA, Bearinger L, Resnick M, et al. Risker för stigma: Sexuellt och fysiskt missbruk av homosexuella, lesbiska och bisexuella ungdomar i USA och Kanada. Barnomsorg. 2006; 85: 195-213. [PubMed]
  • Vrieze SI, Iacono WG, McGue M. Konfluens av gener, miljö, utveckling och beteende i en post Genome-Wide Association Study World. Utveckling och psykopatologi. 2012; 24: 1195-1214. [PMC gratis artikel] [PubMed]