Behandlingssökande individer med missbruk av kokain visar hypotalamisk dysregulering av både basal prolaktin och kortisolsekretion (2003)

Kokain orsakar neuroendokrina avvikelser hos missbrukare av kokain med hypofysspänningshormonsekretion som ger ett fönster till stresssystemet i hjärnan. Substansmissbrukare och kontrolldeltagare var hormonellt profilerade för 3-veckor. Abusers visade signifikanta basala höjningar i prolaktin i vecka 1 med normalisering under 3-veckorna. Inga skillnader i prolactinsekretion ses med antingen tyrotropinfrigörande hormonstimulering eller L-dopa-suppressionstestning. Basal eftermiddags-kortisolsekretion var signifikant förhöjd under veckorna 1 och 2 som jämförde missbrukare med kontroller. Förhöjd eftermiddags kortisolsekretion är en känslig indikator för centralstressaktivering. Dessa resultat pekar på hypotalamus, inte hypofysen, som huvudsakligen förändras vid kokainuttagning. Data visar att både dopamin-prolactin och hypotalamus-hypofys-adrenal (HPA) axlar påverkas vid kokainavbrott. Eftersom läkemedel utvecklas för att modulera aktivering av ett dysfunktionellt stresssystem, bör framtida terapeutiska studier av missbruk, upptag, begär och återfall använda mer sofistikerade tester av hypotalamisk hypofysfunktion, särskilt HPA-axeln, eftersom denna information kan vara en guide i diagnosen och förutsäga kliniska svar.