Kommentarer: En bra anledning att få vila. Andra studier har visat att sömnbrist leder till övermålning, vilket kan relateras till lägre dopamin D2-receptorer.
Bevis att sömnberövande nedregulerar dopamin D2R i ventralstriatum i människans hjärna.
J Neurosci. 2012 kan 9; 32 (19): 6711-7.
Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Benveniste H, Kim R, Thanos PK, Ferré S.
Abstrakt
Dopamin D2-receptorer är involverade i vakenhet, men deras roll i den minskade vakenhet som är förknippad med sömnbrist är oklar. Vi hade visat att sömnbrist minskade tillgängligheten av dopamin D2/D3-receptorer (mätt med PET och [(11)C]rakloprid hos kontrollpersoner) i striatum, men kunde inte avgöra om detta återspeglade dopaminökningar ([(11)C]rakloprid konkurrerar med dopamin om D2/D3-receptorbindning) eller receptornedreglering. För att klargöra detta jämförde vi dopaminökningarna inducerade av metylfenidat (ett läkemedel som ökar dopamin genom att blockera dopamintransportörer) under sömnbrist jämfört med utvilad sömn, med antagandet att metylfenidats effekter skulle vara större om dopaminfrisättningen faktiskt ökade under sömnbrist. Vi skannade 20 kontrollpersoner med [(11)C]rakloprid efter utvilad sömn och efter 1 natts sömnbrist; både efter placebo och efter metylfenidat. Vi bekräftade en minskning av D2/D3-receptortillgängligheten i ventrala striatum med sömnbrist (jämfört med utvilad sömn) som var associerad med minskad vakenhet och ökad sömnighet. Dopaminökningarna inducerade av metylfenidat (mätt som minskningar av D2/D3-receptortillgänglighet jämfört med placebo) skilde sig dock inte mellan utvilad sömn och sömnbrist, och var associerade med ökad vakenhet och minskad sömnighet när metylfenidat administrerades efter sömnbrist. Liknande fynd erhölls genom mikrodialys hos gnagare som utsattes för 1 natts paradoxal sömnbrist. Dessa fynd överensstämmer med en nedreglering av D2/D3-receptorer i ventrala striatum med sömnbrist som kan bidra till den associerade minskade vakenhetsgraden och även bekräfta en förbättring av D2-receptorsignalering i de upphetsande effekterna av metylfenidat hos människor.