I grund och botten - övning ökar basnivåerna av dopamin. Beroende minskar dopamin. Så träning är mycket bra.
Neuromolecular Med. 2008; 10 (2): 67-80. doi: 10.1007 / s12017-008-8032-3. Epub 2008 Feb 15.
Källa
Institutionen för integrativ fysiologi, Center for Neuroscience, Clare Small Building, University of Colorado-Boulder, Boulder, CO 80309-0354, USA.
Abstrakt
Vanlig övning ökar plastisiteten i olika neurotransmitter-system. Den aktuella översynen fokuserar på effekterna av vanlig fysisk aktivitet på monoamindopamin (DA) neurotransmission och den potentiella implikationen av dessa förändringar på träningsinducerad trötthet.
Även om det är uppenbart att perifera anpassningar i muskel- och energisubstratutnyttjande bidrar till denna effekt, har det nyligen föreslagits att vägar i centrala nervsystemet "uppströms" i motorbarken, som initierar aktivering av skelettmuskler, också är viktiga. Hjärnans bidrag till träningsinducerad trötthet har kallats ”central trötthet.”Med tanke på den väl definierade rollen som DA i initieringen av rörelse är det troligt att anpassningar i DA-system påverkar träningskapaciteten.
En minskning av DA-neurotransmission i substantia nigra pars compacta (SNpc), till exempel, kan försämra aktiveringen av basala ganglier och minska stimuleringen av motorcortex vilket leder till central trötthet.
Här presenterar vi bevis för att vanliga hjulkörningar ger förändringar i DA-system. Med användning av hybridiseringstekniker in situ rapporterar vi att 6 veckor med hjulkörning var tillräckligt för att öka tyrosinhydroxylas-mRNA-uttryck och reducera D2 autoreceptor-mRNA i SNpc. Dessutom ökade 6 veckor med hjulkörning D2 postsynaptisk receptor mRNA i caudate putamen, en viktig projektionsplats för SNpc.
Dessa resultat överensstämmer med tidigare data som antyder att vanligtvis fysiskt aktiva djur kan ha en förbättrad förmåga att öka DA-syntesen och minska D2 autoreceptor-medierad hämning av DA-neuroner i SNpc jämfört med stillasittande djur.
FDessutom kan vanligtvis fysiskt aktiva djur jämfört med stillasittande kontroller vara bättre i stånd att öka D2-receptormedierad hämning av den indirekta vägen för basala ganglier. Resultat från dessa studier diskuteras mot bakgrund av vår förståelse av DA: s roll i de neurobiologiska mekanismerna för central trötthet.
;