MABONI: Angalia tena muundo wa OCD kutoka kwa ulevi wa tabia.
Imechapishwa mtandaoni 2007 Julai 3. do: 10.1016 / j.bcp.2007.06.043
PMCID: PMC2222549 NIHMSID: NIHMS37091
Angalia makala nyingine katika PMC kuwa
Anatoa makala iliyochapishwa.
Nenda:
abstract
Ishida za kudhibiti mpulse (ICDs), pamoja na kamari ya kitamaduni, trichotillomania, kleptomania na zingine, zimepigwa dhana ya kusema uwongo kwenye wigo usio na nguvu. Takwimu za hivi karibuni zimependekeza kwamba shida hizi zinaweza kuzingatiwa kama madawa ya kulevya. Hapa tunapitia misingi ya maumbile na neuropathological ya shida za udhibiti wa msukumo na fikiria usumbufu uliomo katika mfumo huu ambao sio wa kipekee.
kuanzishwa
Shida za Udhibiti wa Msukumo
Shida zisizo rasmi za udhibiti wa msukumo (ICDs) ambazo kuna vigezo vya utambuzi katika Mwongozo wa Utambuzi na Takwimu (DSM-IV-TR) ni pamoja na kamari ya kitolojia (PG), kleptomania, pyromania, shida ya kulipuka ya muda mfupi, trichotillomania na ICD haijabainishwa vinginevyo [1]. Viwango vya ICD zingine (ununuzi wa kulazimisha, matumizi ya mtandao yenye shida, tabia ya ngono ya kulazimisha, na utekaji ngozi wa ngozi) zimependekezwa na kwa sasa zinazingatiwa [2, 3]. Sifa za kimsingi za ICD ni pamoja na kujirudia au kushiriki mara kwa mara kwa tabia fulani (mfano, kamari, kuvuta nywele) licha ya athari mbaya, kupungua kwa udhibiti wa tabia ya shida, na mvutano au hamu ya hamu ya hali kabla ya kujihusisha na tabia hiyo [2].
ICD na madawa ya kulevya
ICD zimethibitishwa kusema uongo kwenye wigo usio na nguvu [4], inayowakilisha usumbufu wa wigo wa nguvu (OC) [5, 6]. Ijapokuwa watu walio na ICD wanajihusisha na tabia ya kurudia, mara nyingi na tamaa kali zinazohusiana, tabia mara nyingi huhusiana na kufurahisha au mfano, wakati tabia zinazorudiwa au mila katika machafuko ya OC (OCD) kwa ujumla ni ya kawaida sana. [7, 8]. Watu walio na ICD kawaida huwa na alama juu ya hatua za kutoweka na wanaoshirikiana kama watu wanaotafuta hisia wakati watu walio na OCD kawaida huonyesha kiwango juu ya hatua za kujizuia [8-12]. Viashiria vya utambuzi vya ICD kama PG huingiliana na yale ya utegemezi wa dutu, na vigezo maalum vinavyohusiana na uvumilivu, kujiondoa, majaribio yasiyofanikiwa ya kukata nyuma au kuacha, na kuingiliwa katika maeneo makubwa ya kufanya kazi kwa maisha [1]. Kama ilivyoainishwa hapa chini, kuna kufanana nyingi kwa neurobiolojia na maumbile kati ya ICD na madawa ya kulevya. Kwa hivyo, ICD zinaweza kuzingatiwa kama “tabia ya tabia"[13-16].
Ulevi: muhtasari
Utafiti wa kina umefanywa kwa ujanja wa neurobiolojia ya maendeleo na matengenezo ya madawa ya kulevya (yaliyopitiwa katika [17-19]). Maoni yanayoibuka ya ulevi hujumuisha dawa au tabia inayopata mshono kupitia utiaji nguvu, na mabadiliko ya baadaye kupitia michakato ya ujifunzaji wa msingi wa malipo kuwa viwango vya kawaida vya kulazimisha [19].
Hali ya kuridhisha ni maanani muhimu katika hatua za mwanzo za mchakato wa ulevi. Hali ya kuridhisha, iliyofafanuliwa kama "mchakato ambao thawabu mpya hufundishwa na kupata usisitizo wa motisha," ni pamoja na shawishi ya hali ya mazingira ambayo inahusishwa sana kwa wakati na michakato ya kuongezea [20]. Miundo kadhaa ya neuroanatomical muhimu katika mchakato huu wa hali ni pamoja na amygdala, ambayo ni muhimu katika ugawaji wa umuhimu wa kihemko na vyama vilivyojifunza kati ya motisha inayohusika na isiyo na athari [17, 21], orbitof mbeleal cortex (OFC), ambayo katika masomo ya wanyama imependekezwa kusimba matarajio ya matokeo na kupitia unganisho lake kali la anatomiki na amygdala ya basolateral (BLA) inaweza kuwezesha kujifunza kwa ushirika katika amygdala, na cortex cortex (ACC) ambayo imehusishwa katika ujifunzaji wa kibaguzi na udhibiti wa utambuzi [22]. Miundo ya ziada ambayo ni muhimu katika mchakato huu ni pamoja na hippocampus, ambayo hutoa kumbukumbu ya muktadha inayohusika na uhamasishaji wa motisha, na hypothalamic na septal nuclei, ambayo hutoa habari inayofaa kwa tabia ya motisha ya kwanza kama vile anatoa ya ngono na kumeza kwa virutubisho [23, 24]. Kwa pamoja, miundo hii na inayohusiana inajumuisha upangaji wa mikono ambayo inasababisha ushiriki katika tabia iliyohamasishwa. Kama tabia za motisha zinavyozidi kuwa ndogo kwa zile zinazohusiana na adha wakati wa mchakato wa kuongezewa, kuna uwezekano kwamba mabadiliko katika muundo na utendaji wa mikoa hii huchangia kujihusisha sana kwa tabia ambayo ni muhimu kwa ICD.
La muhimu pia katika hali na ulevi ni mkusanyiko wa kiini (NAcc), ambayo inajumuisha ganda na msingi. Gamba, kupitia uhifadhi wa kurudisha pamoja na eneo la kuvuta kwa mzunguko, ni muhimu katika kurekebisha usisitishaji wa motisha, wakati msingi unahusika zaidi na udhihirisho wa tabia ya kujifunzia katika kukabiliana na uchochezi ambao unatabiri matukio muhimu / uimarishaji wa hali [17, 19]. Eneo la kufikiria la vurugu (VTA), na makadirio yake ya dopaminergic kwa amygdala, NAcc na cortex ya mapema (PFC, ambayo ni pamoja na OFC na ACC), inawezesha vyama vya kujifunzia na hafla za uhamasishaji kupitia phasic dopamine (DA) kutolewa [25, 26]. Neuropu ya dopaminergic imezuiliwa, ikiwezekana kupitia dalamal medial thalamus (habenula), wakati tuzo zinazotarajiwa hazifanyi [27, 28]. Imependekezwa kuwa katika hatua za mwisho za ulevi, ushawishi mkubwa juu ya mabadiliko ya tabia ya kuhama kutoka mizunguko ya corticostriatal ambayo inahusisha harakati za ventral kwa mizunguko inayohusika na dorsal striatum, ambayo kwa muda mrefu imekuwa na athari katika malezi ya tabia (angalia hapa chini [29, 30].
Kutumia striatum kama lengo, mfano unaweza kuzalishwa ambapo hali ya hamu huanza kwenye ganda la NAcc kupitia pembejeo kutoka kwa hippocampus, VTA (ambayo pia hupokea uingizaji kutoka kwa kiini cha kati cha amygdala), na PFC, "mabadiliko" kwa masharti Uimarishaji katika msingi wa NAcc kupitia pembejeo kutoka kwa BLA na PFC, na mwishowe hutoka kwa utengenezaji wa mazoea kwenye dorsal striatum kupitia pembejeo kutoka cortices sensorimotor na mikoa mingine kama hypothalamus ya septal [19, 23]. Mabadiliko haya yanajumuisha maeneo ya miguu, ya ushirika na ya sensorimotor, kwa mtiririko huo (ona ). Dorsal striatum na globus pallidus (kupitia pembejeo kutoka kwa msingi wa NAcc) huchukua hatua kwenye thalamus ambayo kisha hula nyuma kwa muundo wa cortical. Katika mfumo huu wa anatomiki, genetics na neurobiology ya ICDs zinakaguliwa. Kwa kuongeza, ingawa kuna mwingiliano mwingi katika ushiriki wa neurocircuitry na neurotransmitter katika hatua tofauti za ulevi, mifumo hii imewasilishwa kwa amri inayofanana na malezi ya mpito ya ulevi.
a: Mzunguko wa ubongo uliingizwa katika ulevi. PFC = kimbari cha utangulizi, VTA = eneo lenye eneo la kutoboa, SN = substantia nigra, NAcc = mkusanyiko wa kiini, OFC = eneo la mzunguko wa mzunguko.
Idadi ya Idadi ya watu wa adha na ICD
Kwa asili kiini hutoa mchango wa kwanza katika mchakato wa ulevi, kwani wanapoamua udhaifu wa kimsingi kwa michakato ya kawaida ya tabia kwenda kuwa mbaya. Uchunguzi wa maumbile wa ICDs unaonyesha kufanana kwa madawa mengine [31]. Masomo ya kifamilia ya kifamilia na mapungufu yamekadiri kuwa michango ya maumbile inachukua hadi 60% ya tofauti katika hatari ya madawa ya kulevya [32, 33]. Vivyo hivyo michango ya maumbile yenye nguvu imepatikana kwa PG. Kutumia data kutoka kwa usajili wa Vietnam Era Twin (VET), sababu za maumbile zilikadiriwa kuwajibika kati ya 35% na 54% ya dhima ya dalili za DSM-III-R katika PG [34]. Kiwango cha uwepo wa usawa ni sawa na yale ya shida zingine za akili ikiwa ni pamoja na shida ya utumiaji wa dutu: katika mfano huo huo, 34% ya tofauti katika hatari ya utegemezi wa dawa ilitokana na sababu za maumbile [35]. Utafiti mwingine wa sajili ya VET ilikagua historia ya maisha ya PG na utegemezi wa pombe na mahojiano yaliyoandaliwa na kuelezea kiwango ambacho hatari ya mazingira na maumbile kwa PG ilishirikiwa na utegemezi wa pombe. Waandishi waligundua kuwa sehemu kubwa ya hatari ya subGinical PG (12-20% ya maumbile na 3-8% ya mazingira) ilihesabiwa kwa hatari ya utegemezi wa pombe [36]. Katika utafiti uliofuata wa idadi hiyo hiyo, Slutske na wenzake pia walipata ushirika muhimu kati ya PG na tabia ya kutokujali, huku chama hiki kikielezewa na sababu za maumbile [37]. Masomo haya yanaonyesha kuwa ICD kama PG zinahusiana na utegemezi wa pombe na tabia ya kutokujali, na zinaweza kuhusishwa kupitia njia za kawaida za msingi kama vile msukumo (tazama hapa chini). Ingawa ya awali, data hizi zinaonyesha kuwa kama ilivyo kwa madawa ya kulevya, sababu za maumbile zinachangia kwa kiasi kikubwa katika pathophysiology ya ICD. Michango mahususi ya maumbile inayohusiana na neurotransmitters iliyoingizwa katika ICD imeelezwa hapo chini.
Impulsivity
Impulsivity ina umuhimu kwa shida nyingi za akili, pamoja na ICD na madawa ya kulevya [38]. Katika mchakato wa ulevi, msukumo huchangia kwa hatua za mapema kama majaribio ya dawa za kulevya. Msukumo wa tabia ina vifaa vingi; kwa mfano, utafiti mmoja ulibaini sehemu nne (uharaka, ukosefu wa pre-preline, ukosefu wa uvumilivu, na utaftaji wa mhemko [39]) wakati hatua zingine zilizowekwa za kuingiza msukumo huingiza katika mambo matatu (sehemu ya muundo wa Barratt Impulsivity) katika utambuzi, sehemu za gari na upangaji na kiwango cha msukumo wa Eysenck katika utaftaji wa nguvu, uzembe na utiifu [40, 41]). Moeller na wenzake wameelezea msukumo kama "mtabiri wa athari za haraka, zisizopangwa kwa uchochezi wa ndani au wa nje [kwa kupungua] kwa kuzingatia athari mbaya za athari hizi kwa mtu anayesababisha au kwa wengine [42]. "Kwa pamoja, matokeo haya yanaonyesha msukumo ni ujenzi mgumu, ulio na nguvu nyingi. Mara kwa mara, data kutoka kwa tafiti za kibinadamu na wanyama zinaonyesha kwamba maeneo mengi ya ubongo na mifumo ya neurotransmitter huchangia kwa tabia isiyo na tija wakati wote wa mchakato wa ulevi [32, 43].
Dopamine, Impulsivity na ICD
Kama ilivyoainishwa hapo juu, dopamine ni muhimu mapema katika mchakato wa ulevi na katika nyanja za baadaye. Mifumo ya dopaminergic imeingizwa katika msukumo na ICD. Wanasaikolojia kama vile amphetamine hushawishi dopamine na mifumo mingine ya biogenic na ni matibabu madhubuti ya shida ya upungufu wa damu (ADHD), shida ambayo ina msukumo kama sifa kuu. Ugawanyaji wa mfumo wa NAcc DA umeingizwa katika ADHD [44]. Mifumo ya dopaminergic pia inachangia michakato ya kuongeza. Upatikanaji wa kawaida wa receptor D2 ya chini pia imeripotiwa kwa wanyanyasaji wa cocaine miezi kadhaa baada ya kuondoa maradhi, na upatikanaji huu umehusishwa na kimetaboliki iliyopungua katika OFC kati ya maeneo mengine ya ubongo kama gyrus ya cingulate [18, 45]. Hatua za chini za msingi za upatikanaji wa droatal DA D2 kupatikana katika masomo yasiyokuwa ya adha hutabiri upendaji wa dawa ya methylphenidate, kuunga mkono wazo la kwamba upatikanaji wa chini wa D2 upatanishi wa udhihirisho wa madawa ya kulevya [46]. Katika usaidizi, upatikanaji wa receptor wa D2 uliopunguzwa (ikiwezekana kwa sababu ya kupungua kwa idadi ya receptor badala ya kuongezeka kwa utunzaji wa DA) ulizingatiwa katika hali ya hewa ya panya ambao haujakamilika, na upatikanaji huu ulitabiri viwango vya juu vya utawala wa kongosho wa intravenous [47]. Upatikanaji wa chini wa receptor ya D2 katika striatum pia ilitabiri baadae kuongezeka kwa utawala wa kahawa na nyani. [48]. Kiasi ambacho matokeo haya yanahusiana na msukumo na ICD yanahitaji uchunguzi wa moja kwa moja.
DA inaweza kupatanisha sehemu za kufadhili au kuimarisha ya kamari, na DA imehusishwa katika PG [49]. Viwango vimepungua vya DA na viwango vyake vya asidi ya metabolites 3,4-dihydroxyphenylacetic (DOPAC) na asidi ya homovanillic (HVA) vimepatikana katika CSF ya wanariadha wa kiitolojia.50], ingawa matokeo haya hayakuzingatiwa tena wakati wa kusahihisha kiwango cha mtiririko wa CSF [51]. Amphetamine, dawa ambayo huongeza viwango vya katekesi ya seli ya nje na 5-HT kupitia kupungua kwa damu, kuzuia marudio, uimarishaji wa muundo wa DA, na kizuizi cha monoamine oxidase (MAO) [52], mara ya msukumo wa tabia ya kucheza kamari kwenye wahoga wa shida, lakini sio kwa matumizi ya vileo kwa walevi wa shida [53]. Matokeo haya yanaonyesha jukumu kwa DA (na / au njia zingine za aminergic) katika pathophysiology ya PG kwani dawa zilizo na mifumo sawa ya hatua zinaweza kuvuka kwa nguvu ya kurudisha tena kwa dawa zingine ndani ya darasa hilo (km amphetamine kwa cocaine) [54, 55].
Ripoti kadhaa zimeunganisha utumiaji wa agonist wa DA katika ugonjwa wa Parkinson's PD (PD) na PG na tabia zingine za ICD kama vile kwenye nyanja za ngono na kula [56-60]. Utafiti wa hivi karibuni wa wagonjwa wa 272 PD ambao walipimwa na kukaguliwa kwa ICD walikuta vyama vikali vivyo hivyo kwa wataalam wa DA na PG na ICD zingine [61]. Historia ya ICD kabla ya mwanzo wa PD ilihusishwa na ICD ya sasa. Dozi ya kila siku ya usawa wa dvo ilikuwa kubwa kwa wagonjwa wenye ICD kuliko wale walio na. Utafiti unaotarajiwa wa wagonjwa wa 297 walio na uchunguzi wa PD kwa maisha yote ya PG pia ulipata uhusiano kati ya utumiaji wa agonist wa DA na PG [62]. Ingawa hakuna chama kilizingatiwa na agonist subtype, chama na utawala wa levodopa kilizingatiwa, na kupendekeza jumla ya athari ya kipimo au athari ya priming ya levodopa [62]. Kama hivyo, takwimu zilizopo zinaonyesha kwamba wanaharakati wa DA, haswa katika watu walio hatarini kwa ICD, wanahusishwa na PG na ICD zingine, zinaunganisha zaidi mfumo wa DA na ICD.
Uchunguzi wa maumbile umeunganisha jeni kadhaa na msukumo na ulevi, pamoja na jeni lililopewa receptor ya D4 ya DA (DRD4) na msafirishaji wa DA (SLC6A3) [32, 63, 64] ADHD ni ya kuenea sana, na michango ya maumbile ya uhasibu kwa karibu 80% ya hatari ya shida hiyo, na kati ya tofauti za maumbile zinazohusiana sana na ADHD ni DRD4 na SLC6A3 lahaja [65]. Jeni zingine za DA kama DRD5 zimeunganishwa na ADHD pia [65]. Masomo mawili yalipata umoja wa polymorphisms ya DRD4 na PG [66, 67]. Kwa kuongeza, D2A1 allele ya receptor ya D2 imeingizwa katika matumizi mabaya ya dawa za kulevya, kula kulazimisha na kuvuta sigara [63, 68], na imepatikana kwa masafa mara mbili ya juu katika masomo na PG ikilinganishwa na udhibiti [69]. Takwimu zilizo hapo juu zinaonyesha, wote kupitia utabiri wa maumbile na pato la kufanya kazi, michango ya dopaminergic kwa sehemu za msukumo za ICD na adha zingine. Walakini, tafiti za ziada zinahitajika kuiga na kupanua matokeo haya, haswa kama tafiti zinazochunguza michango ya DA kwa hatua za tabia ya msukumo au hisia zinazohusiana na kinadharia kama vile kutafuta riwaya kumeonyesha matokeo tofauti katika uhusiano wao na anuwai ya DA ya aina [70].
Udhibiti wa Dopaminergic na ICD: Majukumu ya γ aminobutyric acid (GABA) na Glutamate
Asidi ya γ-aminobutyric (GABA) ndio kiungo kikuu cha uvumbuzi katika ubongo. Imeundwa katika vituo vya ujasiri kutoka glutamate na glasiamu glutamate decarboxylase. Kuna ushahidi wa kuunganika kwa anatomiki na utendaji kati ya mifumo ya GABA na dopaminergic na kuongeza msaada kwa athari za mabadiliko ya mifumo ya GABAergic juu ya shida ya utumiaji wa dutu.71]. Kwa mfano, tiagabine, kizuizi cha kurudishiwa upya cha GABA kinachotumiwa kimsingi kutibu kushonwa, imeonyesha ufanisi wa kwanza katika ulevi wa cocaine [72], na ina katika ripoti ya kesi, iliyoonyeshwa kusaidia na udhibiti wa uchokozi usio na nguvu [73]. Glutamate, neurotransmitter ya kusisimua na mtangulizi wa GABA pia imeathiriwa katika vile vile na vile vya ICD.
Katika masomo ya mapema, viwango vya glutamate ndani ya tabia ya kutafuta ujiraishaji ya NAcc [74]. Kutolewa kwa glasi isiyo na msingi kutoka kwa wauzaji wa cysteine / glutamate imeonyeshwa kuwa chanzo kikuu cha glutamate ya nje katika NAcc; hurekebisha kutolewa kwa glutamate ya vesicular na dopamine kupitia kuchochea kwa kikundi cha glutamate 2 / 3 metabotropic receptors [75, 76]. N-acetylcysteine (NAC), madawa ya kulevya ya cysteine, huongeza viwango vya ziada vya glutamate, labda kupitia kuchochea kwa receptors za glasi za glasi za glasiamu, na hivyo kupunguza kutolewa kwa glaptamate. Imeonyesha ufanisi wa awali katika ulevi wa kokeini [77] na PG [78]. Ikizingatiwa pamoja, data hizi zinaonyesha majukumu yanayowezekana ya mifumo ya glutamatergic na GABAergic katika madawa ya kulevya na tabia ya kulevya.
Serotonin, Impulsivity na ICD
Kama DA, GABA na glutamate, jukumu la serotonin (5-HT) linasaidiwa katika msukumo, ICD na madawa ya kulevya. Mradi wa Serotonergic neurons huunda kiini cha dorsal raphe kwenye ubongo hadi mikoa ikijumuisha hippocampus, cortex ya mbele na amygdala. Katika mifano ya wanyama, kudhoofisha nguvu ya 5-HT imeonyeshwa kusababisha uchaguzi usio na nguvu, wakati hali ya moja kwa moja ya 5-HT agonist fenfluramine inapungua tabia kama hiyo [79, 80]. Kwa kuongeza, vidonda vya panya wa panya husababisha upendeleo wa muda mfupi kwa tuzo za haraka [81]. Wapinzani hasi wa 5-HT wameonyeshwa kukuza uchaguzi unaodhibiti-82]. Jukumu la sehemu maalum za mfumo wa serotonin inasaidia na matokeo ya msukumo mkubwa wa gari katika 5-HT1B panya wa kugonga [83]. Majaribio ya kuzama kwa kujaribu, ambayo hupunguza viwango vya 5-HT (pamoja na kupungua kwa metabolites za 5-HT kwenye giligili ya kongosho (CSF)), huongeza msukumo wa magari (jozi za kuendelea-utendaji wa mtihani-sawa), lakini sio chaguo la kusukuma (kupunguzwa) kwa wanadamu. [84, 85]. Katika masomo yaliyo na historia ya familia ya ulevi, ugonjwa wa kupungua kwa tryptophan hupunguza kizuizi cha tabia (Stop Task) lakini haukushawishi kupunguzwa kuchelewesha [84]. Viwango vya chini vya asidi ya 5-HT metabolite 5-hydroxyindolacetic (5-HIAA) imepatikana kwa watu wenye sifa zisizo na msukumo [86, 87], na kuanza mapema ulevi [64]. Viwango vya chini vya CSF 5-HIAA pia zimehusishwa na tabia za kuchukua hatari katika primates; kwa mfano, nyani huchukua muda mrefu msituni [88]. Ikizingatiwa, safu nyingi za ushahidi zinaunga mkono jukumu la 5-HT katika upatanishi wa msukumo, ingawa utafiti zaidi unahitajika ili kubaini sehemu maalum za mfumo wa 5-HT zinazochangia nyanja maalum za msukumo.
Mifumo ya 5-HT imeingizwa katika ICD. Ingawa wanaume walio na PG dhidi ya wale wasio na show hakuna tofauti kubwa katika 5-HT au 5-HIAA katika sampuli za CSF [50, 89, 90], viwango vya 5-HIAA vilipatikana kuwa chini kwa wale walio na PG wakati wa kudhibiti wakati wa kugonga (ambayo iliongezeka katika kundi la PG) [51]. Metachlorophenylpiperazine (m-CPP), metabolite ya trazodone hufanya kama agonist ya sehemu na ina ushirika wa juu wa receptors 5-HT (haswa 5-HT2c, ambayo imeingizwa katika upatanishi wa masuala ya tabia ya tabia, tabia ya wasiwasi na kazi ya neuroendocrine [91]). Utawala wa m-CPP imeripotiwa kutoa tabia ya "juu" na kuongeza viwango vya prolactini (mchakato unaodhaniwa kupatanishwa na postynaptic 5-HT1A / 2A / 2C receptors) katika masomo na PG ikilinganishwa na masomo ya kudhibiti bila PG [92]. Jibu hili la kujifanya ni sawa na ile iliyoripotiwa katika machafuko mengine ambayo tabia ya kushawishi au ya kulazimishwa ni maarufu, pamoja na shida ya utu93], shida ya tabia ya mpaka94], utegemezi wa cocaine [95], na unywaji pombe au utegemezi [96].
Mbali na changamoto za maduka ya dawa, masomo ya maumbile yameathiri mfumo wa 5-HT katika msukumo na ICD zote. A TPH1 (tryptophan hydroxylase 1, ambayo encode enzymes ya hatua ya kupunguza kiwango cha uzalishaji wa 5-HT) lahaja ya jeni imegunduliwa kuwa inahusishwa na kupunguzwa kwa 5-HIAA katika CSF na tabia ya kujiua kwa wahalifu wa jinai wenye nguvu [97]. Jeni zingine za serotonergic zimehusishwa na wote msukumo na madawa ya kulevya na ni pamoja na SERT (SLC6A4) Na MAOA [32]. Upolimishaji katika mkoa wa kiboreshaji wa genet ya transporter ya binadamu (SLC6A4) encoding aina fupi na ndefu za protini (pamoja na tofauti fupi inayozalisha protini kidogo) imehusishwa na vipimo kadhaa vya psychopathology, pamoja na neuroticism, wasiwasi na unyogovu [98-102], ingawa tafiti za hivi karibuni zimeibua maswali kuhusu nguvu au uhalali wa vyama hivi [103-105]. SLC6A4 tofauti zinaweza kuchangia kwa ICDs kama chama kimesarifiwa kati ya SLC6A4 mfupi na PG kwa wanaume lakini sio wanawake [106]. Mwishowe, tafiti zilizohusisha sampuli ndogo za masomo zimeshaarifu viungo kati ya serotonin na genamine oxidase na ICD kama vile PG, ununuzi wa kulazimishwa na trichotillomania [107-109]. Masomo ya ziada kwa kutumia sampuli kubwa na tathmini ya uangalifu (kwa mfano, utambuzi) itasaidia kuchunguza genetics ya familia pana ya ICD.
Masomo ya matibabu ya mawakala wa serotonergic yametoa matokeo mchanganyiko kuhusu ufanisi katika matibabu ya ICDs [110-113]. Majaribio ya kliniki yaliyodhibitiwa, yaliyowekwa kwa nasibu (RCTs) ya kuchagua ya kuzuia uporaji wa serotonin (SSRIs) yametoa matokeo mchanganyiko, na baadhi ya RCT zinaonyesha ufanisi mkubwa juu ya placebo [114, 115] na wengine sio [116, 117]. Tafiti nyingi zilionyesha uboreshaji wa kliniki mapema katika matibabu katika vikundi vyote vinavyotibiwa na madawa. Faida hizi zinaonyesha majibu au matibabu ya placebo badala ya faida maalum kwa dawa inayotumika, ingawa utofauti kati ya vikundi katika masomo kadhaa zinaonyesha athari za dawa zinazotumika. Katika masomo kadhaa ya trichotillomania, hakuna tofauti kubwa iliyozingatiwa kati ya matibabu ya fluoxetine na placebo [111]. Katika utafiti wa nasibu wa citalopram dhidi ya placebo katika wanaume wa jinsia moja wa 28 wenye tabia ya kufanya mapenzi, hakuna tofauti yoyote iliyoonekana katika hatua za tabia ya kijinsia ya kulazimishwa kati ya vikundi baada ya wiki za 12 za matibabu, ingawa kulikuwa na upungufu mkubwa wa harakati za kingono zinazohusiana na dawa inayotumika [118]. Mafunzo mawili yanayofanana, tafiti zilizodhibitiwa za fluvoxamine katika matibabu ya ununuzi wa kulazimishwa zilionyesha hakuna tofauti kati ya dawa inayotumika na placebo [119, 120], lakini uchunguzi wa majuma saba ya citalopram yenye alama wazi ikifuatiwa na wiki tisa za bahati nasibu ilionyesha uboreshaji wa dawa hai ukilinganisha na placebo [121]. Ripoti ya kesi ilionyesha ufanisi wa ascitalopram, na SSRI katika matibabu ya matumizi ya shida ya wavuti, lakini tafiti zaidi zinahitajika kufanywa kuhusu ufanisi katika matibabu (na utambuzi) wa shida hii [113]. Ikizingatiwa pamoja, matokeo yanaonyesha kwamba SSRIs inafanya kazi kwa watu fulani wenye ICD lakini sio wengine. Matokeo haya yanaonyesha kuwa sifa maalum za kibinafsi (kwa mfano, maumbile ya maumbile au shida zinazotokea kama wasiwasi au unyogovu) zinaweza kusaidia kuelekeza uteuzi wa matibabu sahihi [122].
Kama ilivyoelezwa hapo juu, msukumo huchangia kwa ICD na madawa ya kulevya. Inawezekana kwamba msukumo una michango ya kipekee kwa ICDs na madawa ya kulevya kama ilivyo kwa shughuli za utambuzi.123]. Kwa kuongeza, kama na msukumo, kufanana kati ya ICD na madawa ya kulevya kunapatikana katika kikoa kingine, kama vile kufanya maamuzi na mwitikio wa mafadhaiko, na kikoa hizi huzingatiwa hapa chini.
Tathmini ya Mshahara wa Hatari, Uamuzi wa maamuzi, na Centex ya Ventral Prefrontal (PFC)
Mara tu tabia imehamia zaidi ya hatua za mwanzo za ujifunzaji wa ushirika, udhibiti wa mtendaji juu ya utekelezaji wake unazidi kuwa muhimu. Mikoa ya PFC inachangia utoaji wa maamuzi katika shida za udhibiti wa msukumo na ulevi. OFC inaangazia thamani inayolingana ya msukumo wa tuzo [124, 125], mchakato katika sehemu iliyoingiliwa na mfumo wa 5-HT. OFC inawezesha kubadilika kwa utambuzi kwa kukuza usasishaji wa ushirikishwaji wa ushirika katika maeneo ya chini ya ubongo kama vile amygdala [126]. Kwa kuongeza, duni ya mbele ya gyrus / dorsolateral PFC ni muhimu katika kuhamisha usikivu, ambayo inachangia uwezo wa kupinga habari zisizo sawa kama vile kufikiria juu ya madawa ya kulevya / tabia [127]. OFC, pamoja na mwingiliano wa wahusika wa PFC (vmPFC), inachangia usindikaji wa thawabu na utabiri [128, 129]. Masomo yaliyo na vidonda vya vmPFC yanaonyesha upungufu wa tabia katika upangaji, mara nyingi hufanya maamuzi ambayo husababisha athari mbaya [130]. Zaidi ya hayo, masomo haya pia hufanya vibaya zaidi kuliko masomo ya kulinganisha ya udhibiti kwenye Kazi ya Kamari ya Iowa (IGT), hatua ambayo ilitengenezwa ili kuchunguza malipo madogo ya haraka na adhabu ya kuingiliana inayohusiana na kupata faida ya muda mrefu dhidi ya tuzo kubwa ya haraka na adhabu ya kuhusishwa inayohusiana na muda mrefu. upotezaji wa muda [131].
Vitu vyenye shida za utumiaji wa dutu kawaida huonyesha utendaji duni kwa IGT [132], na utendaji duni huu umeunganishwa na mtiririko wa damu uliopungua kwenda kwa vmPFC na mikoa mingine ya cortical [133-136]. Watu walio na PG pia huchagua vibaya ikilinganishwa na udhibiti kwenye IGT [12, 137]. Watu walio na PG huchagua kwa urahisi malipo ya chini ya pesa iliyoahidiwa mara moja juu ya malipo ya kiwango cha juu cha pesa kilichoahidiwa baada ya kucheleweshwa vipindi ("kuchelewesha kuchelewesha") ikilinganishwa na masomo ya kudhibiti [138]. Kupunguzwa kwa muda kwa tuzo imeonyeshwa kuwa ya haraka zaidi kwa watu walio na PG wenye shida ya utumiaji wa dutu, huambatana na utaratibu unaochangia kila shida kwa njia ya kuongeza au ya haramu [138]. Usumbufu wa mzunguko wa vmPFC unaweza kuchangia kwa tofauti hizi za tabia kati ya PG na masomo ya kudhibiti, kama inavyoonekana katika hali ya madawa ya kulevya. Uendeshaji uliopungua wa vmPFC umezingatiwa katika masomo ya PG wakati wa uwasilishaji wa visa vya kamari [9], utendaji wa Kazi ya Kuingiliana na Stroop Colour-Word [139], na kuiga kamari140]. Katika utafiti huu wa mwisho, uanzishaji wa vmPFC ulihusiana sana na ukali wa kamari kati ya masomo ya PG. Pamoja, data hizi zinaonyesha jukumu muhimu kwa vmPFC katika PG. Masomo yajayo yatasaidia kufafanua kiwango ambacho matokeo haya hupanua kwa ICD zingine.
Watu wanaotegemea madawa ya kulevya huonyesha unyanyasaji katika OFC. Sawa na watu walio na uharibifu wa OFC, masomo yaliyo na utegemezi wa kichocheo yanaonyesha kufanya uamuzi mdogo, kwa kufikiria tena kabla ya kuchaguliwa kwa chaguo [141]. Uondoaji ulioamilishwa wa OFC na gyrus ya kuokota umehusishwa na matumizi sugu ya kokaini [142]. Utendaji mbaya kwenye dawa ya neno-neno Stroop huungana na hypoactivation ya OFC katika watu walio na madawa ya kahawa [142]. Ikizingatiwa, data hizi zinaonyesha mikoa ya PFC ni muhimu katika kufanya maamuzi.
Kufanya Maamuzi, Kujitolea, na Amygdala
Kazi ya Amygdala inachangia kwa kiasi kikubwa katika kufanya maamuzi na msukumo. Amygdala inapokea uingiliano wa serotonergic na dopaminergic kutoka kwa raphe na VTA mtawaliwa, na uanzishaji wake umewekwa kwa usawa kati ya uchochezi-uliosababisha uchoyo wa glutamate na kizuizi cha upatanishi wa GABA [143, 144]. Amygdala inashiriki katika usindikaji na kumbukumbu ya athari za mhemko. Kulingana na nadharia ya alama ya somatic (ambayo inasema kwamba kufanya maamuzi hutegemea substrates za neural zinazosimamia homeostasis, hisia na mhemko), majibu ya ushawishi kwa uchochezi hutolewa kupitia miundo ya magari ya visceral kama hypothalamus na akili nyingine ya mfumo wa ubongo.127]. Amygdala inafanya kazi kwa kushirikiana na vmPFC / OFC katika kufanya maamuzi, na kila mkoa unachangia kwa mtindo tofauti. Katika viboko, vidonda vya kupendeza vya BLA vinakuza chaguo la kushawishi katika kazi ya ucheleweshaji ya kuimarisha [145]. Kwa wanadamu, masomo yaliyo na uharibifu wa vmPFC na masomo yaliyo na uharibifu wa amygdalar zote zinaonyesha upungufu katika utoaji wa maamuzi katika IGT [146]. Walakini, majibu ya uhuru (yanayopimwa na mwitikio wa mwenendo wa ngozi) kwa faida kubwa au hasara zina upungufu kwa watu walio na vidonda vya amygdalar nchi mbili; kwa kulinganisha, majibu haya yapo kwa wagonjwa wenye uharibifu wa vmPFC [146]. Walakini, kutarajia majibu ya mwenendo wa ngozi wakati wa utendaji wa IGT yanaonyesha muundo tofauti: masomo yaliyo na uharibifu wa vmPFC yanaonyesha upungufu, wakati wale walio na uharibifu wa amygdalar wanaonyesha majibu ya kawaida. Pamoja, matokeo haya ambayo shughuli zisizo za kawaida za amygdala-ventral zinaweza kuathiri msukumo katika michakato ya kuongezea, ikiwezekana kupitia athari kwenye sifa ya motisha ya dhamana [148]. Katika watu waliotumia madawa ya kulevya, majibu ya uhuru yaliyosababishwa yanasababishwa na visa vya dawa za kulevya [149]. Shughuli isiyo ya kawaida ya amygdalar inaweza kusukumwa na tofauti za maumbile katika jeni la 5-HT [100]. Jukumu la amygdala katika ICDs halijachunguzwa moja kwa moja.
Malezi ya Tabia
Kama tabia inavyohamia kutoka kwa mazoezi ya kazi kwenda kwa majibu ya kawaida, udhibiti huhama kutoka kwa mtandao wa ushirika wa cortico-basal ganglia unaohusisha PFC na striatum ya ndani hadi dorsomedial striatum / caudate na kisha kwa sensorimotor cortico-basal ganglia mtandao unaohusisha dorsolateral striatum / putamen ( tazama ) [29]. Kupindukia kwa tabia hubadilisha uanzishaji kutoka kwa dorsolateral PFC na caudate kwa putamen na cortices za magari [150, 151]. Kwa udanganyifu, kujiendesha mara kwa mara kwa utawala wa cocaine kuna uhusiano na hatua ya uhamishaji wa harakati ya kuingilia kati ya ushiriki wa dorsal striatum [152]. Kadiri tabia inavyozidi kuwa ya kawaida, yenye kusisimua, sehemu muhimu za mchakato wa kuongeza, huwa na majibu ya tabia badala ya shughuli zinazoelekezwa kwa malengo [153]. Jibu hili la kutofautisha linaweza kushawishiwa moja kwa moja na NAcc kupitia makadirio yake kwa VTA / substantia nigra na uingizaji wa baadaye wa dopaminergic kutoka kwa mwisho hadi mtandao wa sensorimotor [154]. Kuingizwa kwa mchanganyiko wa mpokeaji wa receptor alpha-flupenthixol ya DA kwenye dorsal striatum lakini isiingie kwenye msingi wa NAcc inapunguza utaftaji wa cocaine ulioanzishwa katika mifano ya wanyama wa adha.155]. Udhibiti wa chini wa receptors za D2 DA umeonekana kwanza ndani na kisha drial drial katika nyani-kuchukua cocaine, sanjari na uchunguzi uliofanywa na wanyanyasaji sugu wa binadamu wa cocaine [156, 157].
ICD zimeelezewa katika suala la malezi ya tabia [158]. Kama ilivyo kwa madawa ya kulevya, dysregulation ya duru ya kuzaliwa inaingizwa katika shida hizi. Kwa mfano, katika utafiti wa kamari iliyoingizwa, watu walio na PG walionyesha tofauti katika uanzishaji wa nguvu ikilinganishwa na masomo ya udhibiti, na uamsho ulihusiana na ukali wa kamari [140]. Takwimu za awali vile vile zinaangazia kazi ya densi katika matakwa ya kamari katika PG na kwa tamaa ya cocaine katika utegemezi wa cocaine [159]. Kiasi kilichopungua cha putamenal kimezingatiwa katika masomo na trichotillomania ikilinganishwa na masomo, ingawa umuhimu wa kazi ya tofauti hii ya anatomiki inahitaji uchunguzi zaidi [160]. Kutoka kwa data hizi, nadharia inaweza kujengwa kuwa vitendo vilivyoelekezwa kwa malengo vinatoka kwa kujifunza kwa vitendo kwenda kwa kutokuwa na kazi zaidi, majibu ya msingi wa mazoea katika ICDs kwa mtindo sawa na ule unaozingatiwa kwa watu waliyokuwa wamelewa-madawa.
Msikivu wa Dhiki na ICD
Matukio yenye kusumbua na shida ya kisaikolojia mara nyingi huchangia kurudi tena kwa matumizi ya dawa za watu miongoni mwa watu wenye tegemeo la opiate na cocaine [161, 162]. Ushahidi wa mapema unaonyesha kuwa mkazo wa papo hapo husababisha kuongezeka kwa kujitawala kwa dawa kama vile amphetamines [163], cocaine [164, 165] na pombe [166, 167]. Mbinu zinazohusiana na mafadhaiko ni muhimu katika uanzishwaji wa madawa ya kulevya na uenezi wao kama shida sugu [168]. Mfiduo wa mfadhaiko hutoa hali ya kupendeza inayofanana na dawa zenyewe [169]. Dawa kadhaa za unyanyasaji, kama vile psychostimulants [170-172] na pombe [173] kuamsha mzunguko wa mafadhaiko na mhimili wa HPA. Katika panya, opioids huchochea mhimili wa HPA, lakini athari inayoonekana inaonekana katika barua za kwanza, pamoja na wanadamu (iliyopitiwa katika [174]). Kwa kuongeza, benzodiazepines zimeonyeshwa kupata uanzishaji wa HPA kwa wanadamu [175] Kama uanzishaji wa mhimili wa HPA unapoongezeka kupitisha maambukizi ya dopamine ya mesolimbic, mfiduo wa dhiki unaweza kutoa sehemu ya kawaida ya neural ambayo dhiki huongeza tabia ya kutafuta dawa [169]. Shawishi inayohusiana na mafadhaiko, kama vile kujizuia na kujaza nguvu, huongeza NAcc DA kutolewa [176, 177]. Mkazo unaosababishwa na mateso kwa watu wanaojishughulisha na matibabu huwamsha striatum na kupungua kwa uanzishaji katika cingate ya nje. Matokeo haya yanaonyesha jukumu la kufadhaika katika hali ya dysfunction ya mapema na ushiriki wa pamoja wa mzunguko wa tabia katika ulevi [178]. Kiasi ambacho mabadiliko haya yanahusiana na msukumo na / au maamuzi mabaya yanahitaji uchunguzi zaidi [179].
Utafiti wa watu walio na ICD wametoa matokeo tofauti kuhusu kuhusika kwa njia za mafadhaiko katika shida hizi [180]. Kwa mfano, viwango vya CSF vya homoni ya corticotrophin-ikitoa (CRH) haikuwa tofauti katika masomo na PG ikilinganishwa na udhibiti [89]. Kuongezeka kwa muda mfupi kwa cortisol kumebainika katika masomo ya kamari ya waliojitolea walioajiriwa kutoka kasinon na wachezaji wa kamari wenye shida wakionyesha kiwango sawa cha kukabiliana na udhibiti [181-183]. Matukio ya maisha yanayofadhaika kama majeraha ya maisha ya mapema yameingizwa katika PG kama waliyo nayo katika madawa ya kulevya [177]. Kwa pamoja, data hizi zinaonyesha kuwa itakuwa muhimu kuchunguza zaidi mifumo sahihi ambayo njia za mkazo na dhiki huchangia pathophysiology ya ICDs.
Opioids, Stress na ICD
Opioids hurekebisha njia za mesolimbic za DA katika VTA kwa kuamsha μ opioid receptors kwenye interneurons za sekondari zinazosababisha hyperpolarization na kizuizi cha kutolewa kwa GABA kwenye neurons za msingi (dopaminergic pato neurons) na kuongezeka kwa kutolewa kwa DA [184]. Walakini, uanzishaji wa receptors za vera opioid kwenye neurons za msingi husababisha kizuizi chao cha moja kwa moja [185]. Hivi karibuni imeonyeshwa kuwa uanzishaji wa opioid receptor (κ dhidi ya μ) tofauti huzuia neuroni za mesolimbic kulingana na makadirio yao ya malengo (Nacc dhidi ya BLA) [186]. Mfumo wa opioid endo asili, kupitia μ na ote receptors opioid, inhibit axis ya HPA, ikionyesha kwamba mwitikio wa atypical unachangia ulevi [32]. Kwa kuunga mkono dhana hii, panya ambazo hazina jeni la receptor la opioid (OPRM1) onyesha hakuna analgesia ya morphine au upendeleo wa mahali [187].
Polymorphisms katika OPRM1 zinahusishwa na kufungamana kwa tofauti kwa endorphins (kwa mfano, nambari za lahaja za A118G za receptor zilizo na kufunga mara tatu na uanzishaji wa protini yake ya G-iliyojumuishwa ndani ya kuandaa kituo cha potasiamu [188]). Lahaja ya A118G imehusishwa na utegemezi wa opioid [32], na masomo yaliyo na lahaja hii yameonyesha majibu mazuri kwa naltrexone kwa matibabu ya utegemezi wa pombe [64, 189]. Haplotypes ya geni ya kappa opioid receptor (OPRK1) na mkoa wa kukuza wa mtangulizi wake wa asili wa ligand, prodynorphin, pia wamehusishwa na utegemezi wa opiate na madawa mengine [33].
Tabia za kamari au tabia zinazohusiana zimehusishwa na viwango vya juu vya damu vya opioid β-endorphin [190]. Kwa kuzingatia utaratibu wao wa utekelezaji [191] na ufanisi katika matibabu ya pombe na utegemezi wa opiate [192], wapinzani wa mapokezi ya opioid wamepitiwa katika matibabu ya ICD. Naltrexone ameonyesha ubora wa placebo katika utafiti wa tovuti moja ya PG [193], na nalmefene, mpinzani mwenza wa muda mrefu wa opioid, ameonyesha ubora wa placebo katika somo kubwa la vipofu viwili, lililozingatia masomo mengi na PG [194]. Naltrexone ameonyesha faida katika masomo ya tabia ya kufanya mapenzi ya kingono [195] na majaribio ya wazi ya wahalifu wa ujana.196]. Naltrexone ameonyesha ufanisi wa awali katika ununuzi wa kulazimisha [121]. Takwimu hizi zinaonyesha kuwa, mifumo ya opioid ni muhimu katika madawa na tabia ya kulevya. Kama opioids inavyoathiri mitandao mingi ya neural na njia zinazohusiana na dhiki, masomo ya siku za usoni yanaweza kufafanua utaratibu wao sahihi wa hatua katika ICD.
Hitimisho na Maagizo ya Baadaye
Takwimu inayoibuka juu ya neurobiology ya msukumo na ICD zinaonyesha kufanana na madawa ya kulevya. Ingawa tafiti nyingi chache zimechunguza ICD kuliko kuwa na madawa ya kulevya (na tafiti nyingi zilizopo zimechunguza PG), maumbile, tabia na matibabu data inaathiri mifumo nyingi ya neurotransmitter na mzunguko wa neuronal katika uundaji na matengenezo ya tabia ya kulevya. Pamoja na maendeleo haya, mabishano bado yanahusu nosology na msingi wa pathophysiology ya ICD maalum.
Endophenotypes hutoa ufahamu juu ya etiolojia ya shida na habari kama hii inaweza kufahamisha uainishaji wa shida. Maoni ya Endophenotypic ya shida ya akili kama unyogovu na ugonjwa wa akili zinajitokeza [197, 198]. Endophenotypes ni "vitu vinavyoweza kupimika visivyoonekana na jicho lisilo na macho" na vinaweza kuwa vya neuropsycholojia, endocrinological, utambuzi, neuroanatomical au biochemical kwa maumbile. Endophenotypes hujulisha uelewa wa sababu za maumbile zinazosababisha michakato ya magonjwa kwa kuzingatia sifa maalum za kibaolojia badala ya vikundi vya utambuzi ambavyo katika ujanibishaji wa akili ni kawaida kwa maumbile [198]. Inavyozidi kujulikana juu ya asili na tabia ya ICD, maoni ya endophenotypic ya sehemu zao za msingi yanaweza kutokea. Kwa mfano, msukumo, majibu ya tofauti ya endokrini kwa mafadhaiko, au vipengele vyake vinaweza kuwakilisha endophenotypes muhimu kwa PG, ICD zingine na madawa ya kulevya. Kubaini endophenotypes inapaswa kusaidia kutofautisha subclasses za shida (msingi wa vinasaba na vinginevyo), mwishowe sifa ya utambulisho, utambuzi na matibabu bora. Mabadiliko katika hatua kama hizo za endophenotypic zinaweza kutarajiwa kuambatana na uboreshaji wa dalili kwa wote ICD na madawa ya kulevya. Endophenotypes zinazohusiana na kliniki zinaweza pia kuelekeza ukuzaji wa mifano ya wanyama wa magonjwa haya ambayo hatimaye yatatusaidia kuelewa nadharia ya ICD na madawa ya kulevya, kukuza mikakati madhubuti zaidi ya kuzuia na kuongeza matibabu ya kitabia na ya dawa.
Shukrani
Tunapenda kumshukuru Dk Christopher Pittenger kwa kukagua kwake kwa kina maoni na maoni mazuri kuhusu nakala hii. Msaada wa utafiti huu ulitolewa na ruzuku ya NIH ya T32-MH19961 Mafunzo ya Utafiti wa Kliniki katika Saikolojia (JAB), Taasisi ya Utafiti wa Akili na Maisha Varela Grant (JAB), Taasisi ya Kitaifa ya Ruzuku ya Dawa za Kulehemu R01-DA019039 (MNP) na R01- DA020908 (MNP), Utafiti wa Afya ya Wanawake huko Yale (MNP), na VA VISN1 MIRECC (MNP) na REAP (MNP).
Maelezo ya chini
Kanusho la Mchapishaji: Huu ndio faili ya PDF ya maandishi yasiyotarajiwa ambayo yamekubaliwa kwa kuchapishwa. Kama huduma kwa wateja wetu tunawasilisha toleo hili la awali la maandishi. Kitabu hiki kitashirikiwa kuchapishwa, kuchapisha, na kuchunguza uthibitisho uliofuata kabla ya kuchapishwa kwa fomu yake ya mwisho inayofaa. Tafadhali kumbuka kuwa wakati wa makosa ya mchakato wa uzalishaji yanaweza kugunduliwa ambayo yanaweza kuathiri maudhui, na kukataa kisheria kwa kila kisheria inayohusu.
Marejeo
1. Kamati ya Chama cha Wanasaikolojia ya Amerika kuhusu Nomenclature na Takwimu. Mwongozo wa Utambuzi na Takwimu wa Matatizo ya Kisaikolojia. 4. Washington, DC: Chama cha Wanasaikolojia wa Amerika; 2000.
2.
Grant J, Potenza MN. Shida za kudhibiti mvuto: sifa za kliniki na usimamizi wa maduka ya dawa. Ann Clin Psychiatry. 2004;16: 27-34. [PubMed]3.
Grant JE, Potenza MN. Vipengele vya kulazimisha vya usumbufu-kudhibiti shida. Kliniki za kisaikolojia za Amerika Kaskazini. 2006;29(2): 539-51. x. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]4.
McElroy SL, Hudson JI, Papa H, Jr, Keck PE, Jr, Aizley HG. Shida za kudhibiti msukumo wa DSM-III-R sio mahali pengine zilizowekwa: sifa za kliniki na uhusiano na shida zingine za akili. J ni Psychiatry. 1992;149(3): 318-27. [PubMed]5.
Hollander E, Wong CM. Usumbufu usio na nguvu wa wigo. J Clin Psychiatry. 1995;56(Suppl 4): 3-6. majadiliano 53-5. [PubMed]6.
Hollander E, CM Wong. Ugonjwa wa dysmorphic mwili, kamari ya pathological, na ngono za ngono. J Clin Psychiatry. 1995;56(Suppl 4): 7-12. majadiliano 13. [PubMed]7. Grant J, Potenza MN. Vipengele vya kulazimisha vya shida za udhibiti wa msukumo. Psychiatr Kliniki N Am. katika vyombo vya habari.
8.
Blaszczynski A. Utapeli wa kamari ya kimatibabu na shida za wigo zinazozingatia. Rep. Psychol. 1999;84(1): 107-13. [PubMed]9.
Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK, et al. Matumizi ya kamari katika kamari ya kiinolojia: utafiti wa uchunguzi wa akili wa nguvu. Arch Mwa Psychiatry. 2003;60(8): 828-36. [PubMed]10.
Won Kim S, Grant JE. Vipimo vya utu katika machafuko ya kamari ya patholojia na shida ya uchunguzi wa macho. Utafiti wa Saikolojia. 2001;104(3): 205-212. [PubMed]11.
Petry NM. Dalili za kisaikolojia katika shida ya kamari na dhuluma za wanyanyasaji zisizo na shida. Jarida la Amerika juu ya madawa ya kulevya. 2000;9(2): 163-171. [PubMed]12.
Cavedini P, Riboldi G, Keller R, Annucci A, Bellodi L. Frontal lobe dysfunction katika wagonjwa wa kamari ya pathological. Psychiatry ya kibaiolojia. 2002;51(4): 334-341. [PubMed]13.
Potenza M. Je! Shida za Kuongeza Zinajumuisha Hali Zilizohusiana na Dawa Za Kulevya? Madawa. 2006;101(suppl 1): 142-51. [PubMed]14.
Shaffer HJ. Nguo za kitanda za ajabu: mtazamo muhimu wa kamari ya kitolojia na ulevi. Madawa. 1999;94(10): 1445-8. [PubMed]15.
Holden C. 'Tabia za adabu': zipo? Sayansi. 2001;294(5544): 980-2. [PubMed]16.
Grant JE, Brewer JA, Potenza MN. Neurobiolojia ya utumiaji wa dutu na tabia. Mipira ya CNS. 2006;11(12): 924-30. [PubMed]17.
Kalivas PW, Volkow ND. Msingi wa neural wa kulevya: ugonjwa wa motisha na chaguo. J ni Psychiatry. 2005;162(8): 1403-13. [PubMed]18.
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Ubongo wa kibinadamu uliodhibitiwa huzingatiwa kwa mwanga wa masomo ya kufikiri: nyaya za ubongo na mikakati ya matibabu. Neuropharmacology. 2004;47(Suppl 1): 3-13. [PubMed]19.
Everitt BJ, Robbins TW. Mifumo ya Neural ya kuimarisha madawa ya kulevya: kutoka kwa vitendo na tabia kwa kulazimishwa. Nat Neurosci. 2005;8(11): 1481-1489. [PubMed]20.
Martin-Soelch C, Linthicum J, Ernst M. Hali ya kutosheleza: misingi ya Neural na maana ya psychopathology. Mapitio ya neuroscience na biobehavioral. 2007;31(3): 426-40. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]21.
Everitt BJ, Kardinali RN, Parkinson JA, Robbins TW. Tabia ya hamu: athari za mifumo inayotegemea amygdala ya kujifunza kihemko. Annals ya Chuo Kikuu cha Sayansi cha New York. 2003;985: 233-50. [PubMed]22.
Parkinson JA, Kardinali RN, Everitt BJ. Mifumo ya hali ya hewa ya limbic ya cortical-ventral ya hali ya hamu ya kula. Maendeleo katika utafiti wa ubongo. 2000;126: 263-85. [PubMed]23.
Chumba R, Taylor JR, Potenza MN. Mikutano ya ukuaji wa uhamasishaji katika ujana: kipindi muhimu cha udhaifu wa madawa ya kulevya. J ni Psychiatry. 2003;160: 1041-1052. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]24.
Swanson LW. Cerebral hemisphere kanuni ya tabia ya motisha. Utafiti wa ubongo. 2000;886(12): 113-164. [PubMed]25.
Mirenowicz J, Schultz W. Muhimu wa kutokutabirika kwa majibu ya tuzo katika neurons za dopamini za dhahabu. Journal ya neurophysiolojia. 1994;72(2): 1024-7. [PubMed]26.
Schultz W. Nadharia ya tabia na neurophysiolojia ya malipo. Mapitio ya kila mwaka ya saikolojia. 2006;57: 87-115. [PubMed]27.
Christoph GR, Leonzio RJ, Wilcox KS. Kuchochea kwa habenula ya kizuizi cha nyuma huzuia dopamine zenye dijusi kwenye eneo kubwa la nigra na sehemu ya sehemu ya panya. Jarida la neuroscience. 1986;6(3): 613-9. [PubMed]28.
Ullsperger M, von Cramon DY. Hitilafu ya ufuatiliaji kwa kutumia maoni ya nje: majukumu maalum ya ugumu wa habenular, mfumo wa malipo, na eneo la motor ya cingulate iliyofunuliwa na mawazo ya nguvu ya suluhisho la nguvu. Jarida la neuroscience. 2003;23(10): 4308-14. [PubMed]29.
Yin HH, Knowlton BJ. Jukumu la genge basal katika malezi ya tabia. Mapitio ya asili. 2006;7(6): 464-76. [PubMed]30.
Mchinjaji wa Baler, Volkow ND. Ulevi wa madawa ya kulevya: neurobiolojia ya usumbufu wa kujidhibiti. Mwenendo katika Tiba ya Masi. 2006;12(12): 559-566. [PubMed]31.
Lobo DS, Kennedy JL. Jenetiki ya kamari na tabia ya kulevya. Mipira ya CNS. 2006;11(12): 931-9. [PubMed]32.
Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Ushawishi wa maumbile juu ya uingizwaji, kuchukua hatari, uwajibikaji wa dhiki na hatari ya unyanyasaji wa dawa za kulevya na ulevi. Hali ya neuroscience. 2005;8(11): 1450-7. [PubMed]33.
Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA. Pharmacogenetics na genetics ya Masi ya binadamu ya opiate na madawa ya kulevya ya cocaine na matibabu yao. Ukaguzi wa Pharmacological. 2005;57(1): 1-26. [PubMed]34.
Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, et al. Ushawishi wa kifamilia juu ya tabia ya kamari: uchambuzi wa jozi za 3359. Madawa. 1998;93(9): 1375-84. [PubMed]35.
Tsuang MT, Lyons MJ, Eisen SA, Goldberg J, True W, Lin N, et al. Ushawishi wa maumbile juu ya unyanyasaji wa madawa ya kulevya na utegemezi wa DSM-DS: utafiti wa jozi za 3,372. Am J J genet. 1996;67(5): 473-7. [PubMed]36.
Slutske WS, Eisen S, Kweli WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Ukimwi wa kawaida wa maumbile kwa kamari ya patholojia na utegemezi wa pombe kwa wanaume. Arch Mwa Psychiatry. 2000;57(7): 666-73. [PubMed]37.
Slutske WS, Eisen S, Xian H, WR wa kweli, Lyons MJ, Goldberg J, et al. Utafiti wa mapacha wa ushirika kati ya njuga za kiinolojia na shida ya utu. Jarida la saikolojia isiyo ya kawaida. 2001;110(2): 297-308. [PubMed]38.
Evenden JL. Aina za msukumo. Psychopharmacology. 1999;146(4): 348-61. [PubMed]39. Whiteside SP, Lynam DR. Mfano wa Factor Tano na msukumo: Kutumia mfano wa muundo wa utu kuelewa msukumo. Hali na Tofauti za Mtu binafsi. 2001;30(4): 669-689.
40.
Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Muundo wa muundo wa kiwango cha msukumo wa Barratt. Journal ya saikolojia ya kliniki. 1995;51(6): 768-74. [PubMed]41.
Eysenck SB, Eysenck HJ. Ushawishi na uboreshaji: msimamo wao katika mfumo wa maelezo ya utu. Ripoti za kisaikolojia. 1978;43(3 Pt 2): 1247-55. [PubMed]42.
Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC. Masuala ya Psychiatric ya impulsivity. J ni Psychiatry. 2001;158(11): 1783-93. [PubMed]43.
Kardinali RN, Winstanley CA, Robbins TW, Everitt BJ. Mifumo ya corticostriatal ya limbic na uimarishaji wa kuchelewesha. Annals ya Chuo Kikuu cha Sayansi cha New York. 2004;1021: 33-50. [PubMed]44.
Sagvolden T, Sajenti JA. Upungufu wa tahadhari / shida ya kuhangaika-kutoka kwa shida ya ubongo hadi tabia. Utafiti wa ubongo wa tabia. 1998;94(1): 1-10. [PubMed]45. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer DJ, et al. Upungufu wa dopamine D2 wa kupatikana kwa receptor unahusishwa na kimetaboliki iliyopunguzwa ya mbele katika wanyanyasaji wa cocaine. 2. Vol. 14. Synapse; New York, NY: 1993. pp. 169-77.
46. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Thanos PP, Logan J, Gatley SJ, et al. Receptors ya ubongo wa D2 inatabiri athari za kuongeza za vichocheo kwa wanadamu: utafiti wa kurudisha tena. 2. Vol. 46. Synapse; New York, NY: 2002. pp. 79-82.
47.
Dalley JW, Fryer TD, Brichard L, Robinson ESJ, Theobald DEH, Laane K, et al. Mpokeaji wa nyuklia D2 / 3 Receptors Utabiri wa Msukumo na Utekelezaji wa Cocaine. Sayansi. 2007;315(5816): 1267-1270. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]48.
Nader MA, Morgan D, Gage HD, Nader SH, Calhoun TL, Buchheimer N, et al. Kufikiria kwa PET kwa receptors za dopamine D2 wakati wa kujitawala sugu ya cocaine katika nyani. Nat Neurosci. 2006;9(8): 1050-1056. [PubMed]49. DeCaria C, Begaz T, Hollander E. Serotonergic na noradrenergic hufanya kazi katika kamari ya kijiolojia. Watazamaji wa CNS. 1998;3(6): 38-47.
50.
Bergh C, Eklund T, Sodersten P, Nordin C. Ilibadilisha kazi ya dopamini katika kamari ya patholojia. Psycho Med. 1997;27(2): 473-5. [PubMed]51.
Nordin C, E T. Alibadilishwa CSF 5-HIAA dospositon katika gambeli za kiume za kiume. Watazamaji wa CNS. 1999;4(12): 25-33. [PubMed]52.
Sulzer D, Sonders MS, Poulsen NW, Galli A. Njia za neurotransmitter iliyotolewa na amphetamines: Mapitio. Maendeleo katika Neurobiolojia. 2005;75(6): 406-433. [PubMed]53.
Zack M, Poulos CX. Amphetamine huhimiza uhamasishaji wa kamari na mitandao inayohusiana na kamari kwenye waiga kamari. Neuropsychopharmacology. 2004;29(1): 195-207. [PubMed]54.
Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Neurobiology ya Kurudi kwa Heroin na Kutafuta Cocaine: Mapitio. Pharmacol Rev. 2002;54(1): 1-42. [PubMed]55.
Loba P, Stewart SH, Klein RM, Blackburn JR. Udanganyifu wa huduma za michezo ya bahati nasibu ya video ya bahati nasibu (VLT): athari katika wahusika wa kamari za kitabia na zisizo za kiitolojia. J Kamari Stud. 2001;17(4): 297-320. [PubMed]56.
Weintraub D, Potenza MN. Kuchunguza matatizo ya kudhibiti ugonjwa wa Parkinson. Ripoti za sasa za neurolojia na neuroscience. 2006;6(4): 302-6. [PubMed]57.
Kurlan R. Inalemaza tabia ya kurudia katika ugonjwa wa Parkinson. Matatizo ya Mov. 2004;19(4): 433-7. [PubMed]58.
Dereva-Dunckley E, Samanta J, Stacy M. Piga kamari ya kimatibabu inayohusishwa na tiba ya dopamine agonist katika ugonjwa wa Parkinson. Magonjwa. 2003;61(3): 422-423. [PubMed]59.
Dodd ML, Klos KJ, Bower JH, Geda YE, Josephs KA, Ahlskog JE. Kamari ya Patholojia Husababishwa na Dawa Zinazotumiwa kutibu Ugonjwa wa Parkinson. Arch Neurol. 2005;62(9): 1377-1381. [PubMed]60.
Szarfman A, Doraiswamy PM, Tonning JM, Levine JG. Ushirikiano kati ya Kamari ya Pathologic na Tiba ya Parkinson kama inavyogunduliwa katika Hifadhidata ya Tukio Mbaya la Utawala wa Dawa. Arch Neurol. 2006;63(2): 299a-300. [PubMed]61.
Weintraub D, Siderowf AD, Potenza MN, Goveas J, Morales KH, Duda JE, et al. Chama cha dopamine agonist matumizi na shida za kudhibiti msukumo katika ugonjwa wa Parkinson. Jalada la neurology. 2006;63(7): 969-73. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]62.
Voon V, Hassan K, Zurowski M, Duff-Canning S, de Souza M, Fox S, et al. Kuenea kwa matarajio ya ugonjwa wa kamari wa ugonjwa wa ugonjwa na ugonjwa katika ugonjwa wa Parkinson. Magonjwa. 2006;66(11): 1750-2. [PubMed]63.
Haile CN, Kosten TR, Kosten TA. Jenetiki ya dopamine na mchango wake katika ulevi wa cocaine. Maumbile ya tabia. 2007;37(1): 119-45. [PubMed]64.
Kreek MJ, Nielsen DA, LaForge KS. Jeni inayohusishwa na ulevi: ulevi, opiate, na madawa ya kulevya ya cocaine. Dawa ya Neuromolecular. 2004;5(1): 85-108. [PubMed]65.
Swanson JM, Kinsbourne M, Nigg J, Lanphear B, Stefanatos GA, Volkow N, et al. Subtypes ya etiologic ya shida ya uangalifu / upungufu wa damu: mawazo ya ubongo, maumbile ya maumbile na mazingira na dhana ya dopamine. Mapitio ya Neuropsychology. 2007;17(1): 39-59. [PubMed]66.
Perez de Castro I, Ibanez A, Torres P, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piqueras J. Jaribio la ushirika kati ya ujasusi wa patholojia na polymorphism inayofanya kazi ya DNA kwenye gene ya receptor ya D4. Pharmacogenetics. 1997;7(5): 345-8. [PubMed]67.
Comings DE, Gonzalez N, Wu S, Gade R, Muhleman D, Saucier G, et al. Utafiti wa 48 bp inarudia polymorphism ya jenasi ya DRD4 katika tabia isiyo na nguvu, ya kulazimisha, na ya kuongeza nguvu: Dalili za Tourette, ADHD, kamari ya pathological, na dhuluma. Am J J genet. 1999;88(4): 358-68. [PubMed]68.
Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Comings DE. Dopamine D2 anuwai ya jeni ya receptor: uhusiano na masomo ya uhusiano katika tabia ya kulazimisha-ya kulazimisha na ya kulazimisha. Pharmacogenetics. 1995;5(3): 121-41. [PubMed]69.
Anakuja DE, Rosenthal RJ, Sherehe HR, Rugle LJ, Muhleman D, Chiu C, et al. Utafiti wa dopamine D2 gene receptor katika kamari pathological. Pharmacogenetics. 1996;6(3): 223-34. [PubMed]70.
Gelernter J, Kranzler H, Coccaro E, Siever L, Mpya A, Mulgrew CL. D4 dopamine-receptor (DRD4) inataja na riwaya inayotafuta utegemezi wa dutu, utu-shida, na masomo. Mimi J Hum Jenet. 1997;61(5): 1144-52. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]71.
Sofuoglu M, Kosten TR. Mikakati inayoibuka ya maduka ya dawa katika mapambano dhidi ya ulevi wa cocaine. Maoni ya mtaalam juu ya dawa zinazoibuka. 2006;11(1): 91-8. [PubMed]72.
Gonzalez G, Desai R, Sofuoglu M, Poling J, Oliveto A, Gonsai K, et al. Ufanisi wa kliniki wa gabapentin dhidi ya tiagabine kwa kupunguza matumizi ya cocaine kati ya wagonjwa wanaotibiwa na cocaine methadone. Utegemezi wa madawa ya kulevya na pombe. 2007;87(1): 1-9. [PubMed]73.
Kaufman KR, Kugler SL, Sachdeo RC. Tiagabine katika Usimamizi wa kifafa cha postencephalitic na shida ya kudhibiti mvuto. Kifafa na Tabia. 2002;3(2): 190-194. [PubMed]74.
McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Upendeleo wa glutamate kutolewa katika msingi wa kiini accumbens huhusisha cocaine-ikiwa ni urejesho wa tabia ya kutafuta madawa ya kulevya. Jarida la neuroscience. 2003;23(8): 3531-7. [PubMed]75.
Baker DA, Xi ZX, Shen H, Swanson CJ, Kalivas PW. Asili na kazi ya uti wa mgongo wa glutamate ya vivo nonsynaptic. Jarida la neuroscience. 2002;22(20): 9134-41. [PubMed]76.
Hu G, Duffy P, Swanson C, Ghasemzadeh MB, Kalivas PW. Udhibiti wa maambukizi ya dopamine na receptors za glamamu za metabotropic. Journal ya dawa na matibabu ya majaribio. 1999;289(1): 412-6. [PubMed]77.
SDL ya Larowe, Mardikian P, Malcolm R, Myrick H, Kalivas P, McFarland K, et al. Usalama na uvumilivu wa N-acetylcysteine kwa watu wanaotegemea cocaine. Am J Addict. 2006 Jan-Feb;15(1): 105-10. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]78.
Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-Acetyl cysteine, Wakala wa Urekebishaji wa Glutamate, katika Tiba ya Kamari ya Patholojia: Utafiti wa Marubani. 2007 [PubMed]79.
Poulos CX, Parker JL, Le AD. Dexfenfluramine na 8-OH-DPAT huelekeza uhamishaji katika dhana ya kuchelewesha-thawabu: maana kwa mawasiliano na unywaji pombe. 1996;7(4): 395-399. [PubMed]80.
Mobini S, Chiang TJ, Al-Ruwaitea AS, Ho YANGU, Bradshaw CM, Szabadi E. Athari ya uchakavu wa kati wa 5-hydroxytryptamine juu ya uchaguzi wa kati: uchambuzi wa kiwango. Psychopharmacology. 2000;149(3): 313-8. [PubMed]81.
Bizot J, Le Bihan C, Puech AJ, Hamon M, Thiebot M. Serotonin na uvumilivu wa kuchelewesha malipo katika panya. Psychopharmacology. 1999;146(4): 400-12. [PubMed]82.
Evenden JL, Ryan CN. Dawa ya dawa ya tabia isiyo na msukumo katika panya: athari za dawa kwenye uchaguzi wa majibu na ucheleweshaji tofauti wa uimarishaji. Psychopharmacology. 1996;128(2): 161-70. [PubMed]83.
Brunner D, Hen R. Ufahamu juu ya neurobiolojia ya tabia ya kuingiliana kutoka kwa panya za kupokezana na serotonin. Annals ya Chuo Kikuu cha Sayansi cha New York. 1997;836: 81-105. [PubMed]84.
Crean J, Richards JB, de Wit H. Athari ya kudhoofika kwa tryptophan juu ya tabia ya kushawishi kwa wanaume walio na au wasio na historia ya familia ya ulevi. Utafiti wa ubongo wa tabia. 2002;136(2): 349-57. [PubMed]85.
Walderhaug E, Lunde H, Nordvik JE, Landro NI, Refsum H, Magnusson A. Kuinua chini kwa serotonin na upungufu wa haraka wa tryptophan huongeza msukumo kwa watu wa kawaida. Psychopharmacology. 2002;164(4): 385-91. [PubMed]86.
Linnoila M, Virkkunen M, Scheinin M, Nuutila A, Rimon R, Goodwin FK. Kiwango cha chini cha mkusanyiko wa asidi ya ubongo ya 5-hydroxyindoleacetic hutofautisha kutoka kwa tabia ya vurugu isiyo na nguvu. Maisha Sci. 1983;33(26): 2609-14. [PubMed]87.
Coccaro EF, Siever LJ, Klar HM, Maurer G, Cochrane K, Cooper TB, et al. Masomo ya Serotonergic kwa wagonjwa wenye shida ya shida na utu. Hushughulika na tabia ya kujiua na isiyo na nguvu. Arch Mwa Psychiatry. 1989;46(7): 587-99. [PubMed]88.
Mehlman PT, Higley JD, Faucher I, Lilly AA, Taub DM, Vickers J, et al. Viwango vya chini vya CSF 5-HIAA na uchokozi mkali na udhibiti wa msukumo wa msukumo katika primates zisizo za kibinadamu. Jarida la Marekani la akili. 1994;151(10): 1485-91. [PubMed]89.
Roy A, Adinoff B, Roehrich L, Lamparski D, Custer R, Lorenz V, et al. Kamari za kimatibabu. Utafiti wa kisaikolojia. Arch Mwa Psychiatry. 1988;45(4): 369-73. [PubMed]90.
Roy A, De Jong J, Linnoila M. Extraversion katika kamari za kibaolojia. Hushughulika na faharisi za kazi ya noradrenergic. Arch Mwa Psychiatry. 1989;46(8): 679-81. [PubMed]91.
Kennett GA, Ushuhuda wa Curzon G. kwamba hypophagia iliyosababishwa na mCPP na TFMPP inahitaji 5-HT1C na 5-HT1B receptors; hypophagia inayosababishwa na RU 24969 inahitaji 5-HT1B receptors tu. Psychopharmacology (Berl) 1988;96(1): 93-100. [PubMed]92.
Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, DeCaria C, Hollander E. Serotonin husababishwa na michezo ya kamari: wanaongeza majibu ya prolactini kwa m-CPP ya mdomo dhidi ya placebo. Mipira ya CNS. 2006;11(12): 956-64. [PubMed]93.
Moss HB, Yao JK, Panzak GL. Mwitikio wa Serotonergic na vipimo vya tabia katika machafuko ya tabia ya kibinadamu na dhuluma. START_ITALICJ Psychiatry. 1990;28(4): 325-38. [PubMed]94.
Hollander E, De Caria C, Stein D, Simeon D, Cohen L, Hwang M, et al. Kujibu kwa mwenendo kwa m-CPP. START_ITALICJ Psychiatry. 1994;35(6): 426-7. [PubMed]95.
Buydens-Branchey L, Branchey M, Fergeson P, Hudson J, McKernin C. Mtihani wa changamoto ya meta-chlorophenylpiperazine katika madawa ya kulevya ya cocaine: majibu ya homoni na kisaikolojia. Kisaikolojia ya kibaiolojia. 1997;41(11): 1071-86. [PubMed]96.
Benkelfat C, Murphy DL, Hill JL, George DT, Nutt D, Linnoila M. Ethanollike mali ya serotonergic sehemu ya agonist m-chlorophenylpiperazine katika wagonjwa sugu wa pombe. Arch Mwa Psychiatry. 1991;48(4): 383. [PubMed]97.
DA ya Nielsen, Virkkunen M, Lappalainen J, Eggert M, Brown GL, Long JC, et al. Alama ya jenasi ya tryptophan hydroxylase kwa kujiua na ulevi. Archives ya psychiatry ya jumla. 1998;55(7): 593-602. [PubMed]98.
Lesch KP, Bengel D, Heils A, Sabol SZ, Greenberg BD, et al. Chama cha sifa zinazohusiana na wasiwasi na polymorphism katika mkoa wa kudhibiti geni ya serotonin. Sayansi. 1996;274(5292): 1527-31. [PubMed]99.
Lesch KP, Gutknecht L. Pharmacogenetics ya usafirishaji wa serotonin. Maendeleo katika Neuro-Psychopharmacology na Psychiki ya Baiolojia. 2005;29(6): 1062-1073. [PubMed]100.
Hariri AR, Mattay VS, Tessitore A, Kolachana B, Fera F, Goldman D, et al. Serotonin husafirisha tofauti za maumbile na majibu ya amygdala ya mwanadamu. Sayansi. 2002;297(5580): 400-3. [PubMed]101.
Kamati za PG, Wainwright NWJ, Willis-Owen SAG, Luben R, Siku NE, Flint J. Shida za Kijamaa, Transoter ya Serotonin (5-HTTLPR) Polymorphism na Shida Kubwa ya Kuvunjika. Psychiatry ya kibaiolojia. 2006;59(3): 224-229. [PubMed]102.
Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, et al. Ushawishi wa mkazo wa maisha juu ya unyogovu: kudhibiti na upolimishaji katika jeni la 5-HTT. Sayansi. 2003;301(5631): 386-389. [PubMed]103.
Jacob CP, Strobel A, Hohenberger K, Ringel T, Gutknecht L, Reif A, et al. Ushirikiano kati ya tofauti tofauti za kazi ya kupandikiza serotonin na neuroticism katika shida ya tabia ya nguzo ya C. Jarida la Marekani la akili. 2004;161(3): 569-72. [PubMed]104.
Willis-Owen SA, Turri MG, Munafo MR, Kamati za Kamati, Wainw Right NW, Brixey RD, et al. Polotorin transporter urefu wa polymorphism, neuroticism, na unyogovu: tathmini kamili ya ushirika. Kisaikolojia ya kibaiolojia. 2005;58(6): 451-6. [PubMed]105.
Middeldorp CM, de Geus EJ, Beem AL, Lakenberg N, Hottenga JJ, Slagboom PE, et al. Jumuiya ya Familia Inachambua kati ya Serotonin Transporter Gene Polymorphism (5-HTTLPR) na Neuroticism, wasiwasi na unyogovu. Maumbile ya tabia. 2007;37(2): 294-301. [PubMed]106.
Perez de Castro I, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piqueras J. Mchango wa maumbile katika kamari ya kiinolojia: ushirika kati ya polymorphism inayofanya kazi ya DNA kwenye gene ya transporter ya serotonin (5-HTT) na wanaume walioathirika. Pharmacogenetics. 1999 Juni;9(3): 397-400. [PubMed]107.
Perez de Castro I, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piquilers J. Ushirikiano mzuri wa baina ya kamari za kiinolojia na polima ya kazi ya DNA kwenye geno ya MAO-A na geni ya 5-HT. Mol Psychiatry. 2002;7(9): 927-8. [PubMed]108.
Devor EJ, Magee HJ, Dill-Devor RM, Gabel J, Black DW. Nyimbo za polotini za Serotonin transporter (5-HTT) na ununuzi wa lazima. Jarida la Amerika la genetics ya matibabu. 1999;88(2): 123-5. [PubMed]109.
Hemmings SM, Kinnear CJ, Lochner C, Seedat S, Corfield VA, Moolman-Smook JC, et al. Uwiano wa maumbile katika trichotillomania – Utafiti wa ushirika wa kudhibiti kesi katika idadi ya watu wa Caucasia wa Afrika Kusini. Jarida la Israeli la magonjwa ya akili na sayansi zinazohusiana. 2006;43(2): 93-101. [PubMed]110. Brewer JA, Grant JE, Potenza MN. Matibabu ya Kamari ya Patholojia. Shida za Kuongeza Matibabu na Matibabu yao. katika vyombo vya habari.
111.
Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN. Umechapishwa kwa Kufua nywele? Jinsi Mfano Mbadala wa Trichotillomania Inaweza Kuboresha Matokeo ya Tiba. Harv Rev Psychiatry. Kwa Vyombo vya Habari. [PubMed]112.
Mick TM, Hollander E. Tabia ya ngono na ya lazima. Mipira ya CNS. 2006;11(12): 944-55. [PubMed]113.
Liu T, Potenza MN. Matumizi mabaya ya Mtandao - Athari za Kliniki. Mtazamaji wa CNS. Kwa Vyombo vya Habari. [PubMed]114.
Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Kesi ya kusumbua ya macho ya fluvoxamine ya mara mbili / placebo katika njia ya ujasusi. START_ITALICJ Psychiatry. 2000;47(9): 813-7. [PubMed]115.
Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Utafiti uliodhibitiwa mara mbili wa macho ambao umedhibitiwa kwa ufanisi na usalama wa paroxetine katika matibabu ya kamari ya kiini. J Clin Psychiatry. 2002;63(6): 501-7. [PubMed]116.
Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens L, et al. Matibabu ya paroxetine ya kamari ya kiinolojia: jaribio la kudhibiti vituo vingi lililobinafsishwa. Int Clin Psychopharmacol. 2003;18(4): 243-9. [PubMed]117.
Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. Jaribio la uendeshaji wa pikipiki la fluboxamine kwa kamari ya patholojia. Ann Clin Psychiatry. 2002;14(1): 9-15. [PubMed]118.
Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, Hollander E, Irwin TW, Parsons JT, et al. Utafiti wa vipofu viwili vya citalopram dhidi ya placebo katika matibabu ya tabia ya kijinsia ya kulazimishwa kwa wanaume mashoga na waume wawili. Journal ya psychiatry kliniki. 2006;67(12): 1968-73. [PubMed]119.
Nyeusi DW, Gabel J, Hansen J, Schlosser S. Ulinganisho wa vipofu viwili vya fluvoxamine dhidi ya placebo katika matibabu ya shida ya ununuzi ya lazima. Annals ya kisaikolojia ya kliniki. 2000;12(4): 205-11. [PubMed]120.
Ninan PT, McElroy SL, Kane CP, Knight BT, Casuto LS, Rose SE, et al. Utafiti unaodhibitiwa na placebo wa fluvoxamine katika matibabu ya wagonjwa na ununuzi wa lazima. Jarida la kisaikolojia ya kliniki. 2000;20(3): 362-6. [PubMed]121.
Bullock K, Koran L. Psychopharmacology ya ununuzi wa kulazimisha. Madawa ya leo (Barcelona, Uhispania. 2003;39(9): 695-700. [PubMed]122.
Grant JE, Potenza MN. Matibabu ya Escitalopram ya Kamari ya Patholojia na Wasiwasi Unaofanyakazi: Utaftaji wa Maabara ya Open-Label na Kujiondoa Mara Mbili. Int Clin Psychopharmacol. 2006;21: 203-9. [PubMed]123.
Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Kazi ya neurocognitive katika kamari ya patholojia: kulinganisha na utegemezi wa pombe, ugonjwa wa Tourette na udhibiti wa kawaida. Ulevi (Abingdon, England) 2006;101(4): 534-47. [PubMed]124.
Daw ND, O'Doherty JP, Dayan P, Seymour B, Dolan RJ. Sehemu ndogo za maamuzi ya uchunguzi kwa wanadamu. Hali. 2006;441(7095): 876-9. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]125.
O'Doherty J, Kringelbach ML, Rolls ET, Hornak J, Andrews C. Abstract malipo na uwakilishi wa adhabu katika cortex ya binadamu orbitofrontal. Hali ya neuroscience. 2001;4(1): 95-102. [PubMed]126.
Stalnaker TA, Franz TM, Singh T, Schoenbaum G. Vidonda vya basolateral amygdala vinakomesha uharibifu wa kurudi nyuma wa tegemeo la tegemeo la uso. Neuron. 2007;54(1): 51-8. [PubMed]127.
Bechara A. Uamuzi wa maamuzi, udhibiti wa msukumo na upotezaji wa nguvu za kupinga madawa: mtazamo wa utambuzi. Nat Neurosci. 2005;8(11): 1458-63. [PubMed]128.
Gottfried JA, O'Doherty J, Dolan RJ. Kufunga thamani ya thawabu ya malipo katika amygdala ya binadamu na gombo la uso wa mzunguko. Sayansi (New York, NY. 2003;301(5636): 1104-7. [PubMed]129.
Tanaka SC, Doya K, Okada G, Ueda K, Okamoto Y, Yamawaki S. Utabiri wa tuzo za haraka na za baadaye tofauti huajiri matanzi ya cortico-basal ganglia. Hali ya neuroscience. 2004;7(8): 887-93. [PubMed]130.
Bechara A. Biashara hatari: hisia, maamuzi, na kulevya. J Kamari Stud. 2003;19(1): 23-51. [PubMed]131.
Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW. Usikivu kwa matokeo yajayo kufuatia uharibifu wa gamba la mapema la mwanadamu. Utambuzi. 1994;50(13): 7-15. [PubMed]132.
Bechara A, Damasio H. Kufanya maamuzi na ulevi (sehemu ya 1): uanzishaji usio na usawa wa majimbo ya watu katika wategemezi wa dutu wakati wa kutafakari maamuzi na matokeo mabaya ya baadaye. Neuropsychology. 2002;40(10): 1675-89. [PubMed]133.
Ruzuku S, Contoreggi C, London ED. Wanyanyasaji wa madawa ya kulevya wanaonyesha utendaji usioharibika katika mtihani wa maabara wa kufanya maamuzi. Neuropsychology. 2000;38(8): 1180-7. [PubMed]134.
London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Mkojo wa kinyume na matumizi mabaya ya madawa ya kulevya: picha ya kazi. Cereb Cortex. 2000;10(3): 334-42. [PubMed]135.
Adinoff B, Devous MD, Sr, Cooper DB, Best SE, Chandler P, Harris T, et al. Kupumzika mtiririko wa damu ya kizazi na utendaji wa kazi ya kamari katika masomo yanayotegemea cocaine na masomo ya kulinganisha afya. J ni Psychiatry. 2003;160(10): 1892-4. [PubMed]136.
Tucker KA, Potenza MN, Beauvais JE, Browndyke JN, PC ya Gottschalk, Kosten TR. Usumbufu wa udhalilishaji na kufanya maamuzi katika utegemezi wa cocaine. START_ITALICJ Psychiatry. 2004;56(7): 527-30. [PubMed]137.
Tanabe J, Thompson L, Claus E, Dalwani M, Hutchison K, Banich MT. Shughuli ya mwanzo ya kortini hupunguzwa katika utumiaji wa dutu za kamari na nji wakati wa kufanya maamuzi. 2007 [PubMed]138.
Petry NM. Wacheza kamari wa kuathiriwa, na shida za matumizi ya dutu hii, punguzo lililocheleweshwa kulipwa kwa viwango vya juu. J Abnorm Psychol. 2001;110(3): 482-7. [PubMed]139.
Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, et al. Utaftaji wa kazi ya FMRI Stroop ya kazi ya kitoweo cha kitoweo cha mbele cha utunzaji wa kizazi. J ni Psychiatry. 2003;160(11): 1990-4. [PubMed]140.
Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Kamari ya Buchel C. Kamari ya kisaikolojia inaunganishwa ili kupunguza uanzishaji wa mfumo wa malipo ya macho. Hali ya neuroscience. 2005;8(2): 147-148. [PubMed]141.
Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A, Blackshaw AJ, Swainson R, Wynne K, et al. Upungufu unaoweza kutenganishwa katika utambuzi wa uamuzi wa wanyanyasaji sugu wa amphetamine, wanyanyasaji wa opiate, wagonjwa walio na uharibifu wa msingi wa cortex ya mapema, na wajitoleaji wa kawaida wa tryptophan-waliomaliza kujitolea: ushahidi wa mifumo ya monoaminergic. Neuropsychopharmacology. 1999;20(4): 322-39. [PubMed]142.
Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, Cottone LA, Zhang L, Maloney T, et al. Jukumu la cingate ya nje na cortex ya medial orbitofrontal katika usindikaji wa bidhaa za madawa ya kulevya katika madawa ya kulevya ya cocaine. Neuroscience. 2007;144(4): 1153-9. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]143.
Rainie DG, Asprodini EK, Shinnick-Gallagher P. Maambukizi ya kuvutia katika amygdala ya basolateral. Journal ya neurophysiolojia. 1991;66(3): 986-98. [PubMed]144.
Rainnie DG, Asprodini EK, Shinnick-Gallagher P. Maambukizi ya Inhibitory katika amygdala ya basolateral. Journal ya neurophysiolojia. 1991;66(3): 999-1009. [PubMed]145.
Winstanley CA, Theobald DE, Kardinali RN, Robbins TW. Jukumu la kutofautisha la amygdala ya basolateral na cortex ya obiti katika uchaguzi unaovutia. Jarida la neuroscience. 2004;24(20): 4718-22. [PubMed]146.
Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Mchango tofauti wa amygdala wa binadamu na kizazi cha mbele cha mbele cha maamuzi. J Neurosci. 1999;19(13): 5473-81. [PubMed]147.
Bechara A. Usumbufu wa udhibiti wa mhemko baada ya vidonda vya ubongo vya msingi. Mapitio ya kimataifa ya neurobiolojia. 2004;62: 159-93. [PubMed]148.
Everitt BJ, Parkinson JA, Olmstead MC, Arroyo M, Robledo P, Robbins TW. Michakato ya ushirika katika ulevi na thawabu. Jukumu la mfumo mdogo wa mfumo wa amygdala-ventral. Annals ya Chuo Kikuu cha Sayansi cha New York. 1999;877: 412-38. [PubMed]149.
Bechara A. Neurobiology ya kufanya maamuzi: hatari na thawabu. Semina katika neuropsychiatry ya kliniki. 2001;6(3): 205-16. [PubMed]150.
Jueptner M, Stephan KM, Frith CD, Brooks DJ, Frackowiak RS, Passingham RE. Anatomy ya kujifunza motor. I. Cortex ya mbele na umakini wa hatua. Journal ya neurophysiolojia. 1997;77(3): 1313-24. [PubMed]151.
Jueptner M, Frith CD, Brooks DJ, Frackowiak RS, Passingham RE. Anatomy ya kujifunza motor. II. Miundo ya subcortical na kujifunza kwa jaribio na kosa. Journal ya neurophysiolojia. 1997;77(3): 1325-37. [PubMed]152.
Porrino LJ, Lyons D, Smith HR, Daunais JB, Nader MA. Utawala wa Cocaine hutoa ushiriki unaoendelea wa nyanja za mikono, ushirika, na sensorer za sensorimotor. Jarida la neuroscience. 2004;24(14): 3554-62. [PubMed]153.
PC ya Holland. Ma uhusiano kati ya uhamishaji wa lazima wa Pavlovian na Kusisitiza kwa nguvu. Jarida la saikolojia ya majaribio. 2004;30(2): 104-17. [PubMed]154.
Haber SN, Fudge JL, McFarland NR. Njia za Striatonigrostriatal katika primates hutengeneza ond inayopanda kutoka kwa ganda hadi kwenye driolar ya sriors. Jarida la neuroscience. 2000;20(6): 2369-82. [PubMed]155.
Vanderschuren LJ, Di Ciano P, Everitt BJ. Ushiriki wa striatum ya dorsal katika ccaine kudhibitiwa cueine kutafuta. Jarida la neuroscience. 2005;25(38): 8665-70. [PubMed]156.
Goldstein RZ, Volkow ND. Dawa ya madawa ya kulevya na msingi wake wa neurobiological: ushahidi wa neuroimaging kwa ushiriki wa kamba ya mbele. Jarida la Marekani la akili. 2002;159(10): 1642-52. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]157.
Nader MA, Daunais JB, Moore T, Nader SH, Moore RJ, Smith HR, et al. Athari za kujiendesha kwa kokaini kwenye mifumo ya dopamini ya striatal katika nyani wa rhesus: mfiduo wa awali na sugu. Neuropsychopharmacology. 2002;27(1): 35-46. [PubMed]158.
Stein DJ, Chamberlain SR, Fineberg N. mfano wa shida ya tabia: kuvuta nywele, kuokota ngozi, na hali zingine za kiuografia. Mipira ya CNS. 2006;11(11): 824-7. [PubMed]159. Potenza MN, Gottschalk C, Skudlarski P, Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK, et al. Chuo juu ya Shida za Utegemezi wa Dawa. Orlando, FL: 2005. fMRI ya Amerika ya Matamanio katika Kamari ya Patholojia na Utegemezi wa Kamba.
160.
O'Sullivan RL, Rauch SL, Breiter HC, ID ya Grachev, Baer L, Kennedy DN, et al. Kupunguza basal ganglia kiasi katika trichotillomania kipimo kupitia morphometric magnetic resonance imaging. Psychiatry ya kibaiolojia. 1997;42(1): 39-45. [PubMed]161.
Wallace BC. Viakili vya kisaikolojia na mazingira ya kurudi tena kwa wavutaji wa kahawa ya ufa. J Matibabu ya Dhuluma Mbaya. 1989;6(2): 95-106. [PubMed]162.
Bradley BP, Phillips G, Green L, Gossop M. Mizunguko inayozunguka mwendo wa awali wa opiate matumizi kufuatia detoxation. Br J Psychiatry. 1989;154: 354-9. [PubMed]163.
Cabib S, Puglisi-Allegra S, Genua C, Simon H, Le Moal M, Piazza PV. Athari za kutegemeana za athari za kijidudu na zenye thawabu za amphetamine kama inafunuliwa na vifaa vya hali ya mahali mpya. Psychopharmacology (Berl) 1996;125(1): 92-6. [PubMed]164.
Kalivas PW, Duffy P. Sawa athari zinazofanana za cocaine ya kila siku na mafadhaiko juu ya mesocorticolimbic dopamine neurotransuction katika panya. START_ITALICJ Psychiatry. 1989;25(7): 913-28. [PubMed]165.
Ramsey NF, Van Ree JM. Mkazo wa kihemko lakini sio wa mwili huongeza utawala wa ndani wa kokaini katika panya zisizo na dawa. Resin ya ubongo. 1993;608(2): 216-22. [PubMed]166.
Nash JF, Jr, Maickel RP. Jukumu la mhimili wa hypothalamic-pituitary-adrenocortical katika shida ya baada ya dhiki iliyosababishwa na ethanol na panya. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1988;12(5): 653-71. [PubMed]167.
Volpicelli JR. Matukio yasiyodhibitiwa na unywaji pombe. Br J Addict. 1987;82(4): 381-92. [PubMed]168.
Brady KT, Sinha R. Shida inayotokea ya akili na matumizi ya dutu: athari za neva za dhiki. J ni Psychiatry. 2005;162(8): 1483-93. [PubMed]169.
Sinha R, Talih M, Malison R, Cooney N, Anderson GM, Kreek MJ. Mhimili wa Hypothalamic-pituitary-adrenal na majibu ya huruma-adreno-medullary wakati wa kutuliza mafadhaiko na madawa ya cueine yaliyosababisha utapeli wa cocaine. Psychopharmacology (Berl) 2003;170(1): 62-72. [PubMed]170.
Baumann MH, Gendron TM, Becketts KM, Henningfield JE, Gorelick DA, Rothman RB. Athari za cocaine ya intravenous kwenye plasma cortisol na prolactini katika dhuluma za binadamu za cocaine. Kisaikolojia ya kibaiolojia. 1995;38(11): 751-5. [PubMed]171.
Rivier C, Vale W. Cocaine inakuza usiri wa adrenocorticotropin (ACTH) kupitia mfumo wa kutolewa kwa corticotropin (CRF). Utafiti wa ubongo. 1987;422(2): 403-6. [PubMed]172.
Swerdlow NR, Koob GF, Cador M, Lorang M, Hauger RL. Majibu ya mhimili-adrenal axis kwa amphetamine ya papo hapo kwenye panya. Pharmacology, biochemistry, na tabia. 1993;45(3): 629-37. [PubMed]173.
Mendelson JH, Ogata M, Mello NK. Kazi ya adrenal na ulevi. I. Serum cortisol. Dawa ya kisaikolojia. 1971;33(2): 145-57. [PubMed]174.
Sarnyai Z, Shaham Y, Heinrichs SC. Jukumu la Corticotropin-Kutoa Factor katika madawa ya kulevya. Pharmacol Rev. 2001;53(2): 209-244. [PubMed]175.
McIntyre IM, Norman TR, Burrows GD, Armstrong SM. Mabadiliko ya melatonin ya plasma na cortisol baada ya alprazolam jioni kwa wanadamu. Chronobiology kimataifa. 1993;10(3): 205-13. [PubMed]176.
Imperato A, Angelucci L, Casolini P, Zocchi A, Puglisi-Allegra S. akarudiwa uzoefu wa kusisitiza tofauti kuathiri kutolewa kwa dopamine ya limbic wakati na kufuata mkazo. Utafiti wa ubongo. 1992;577(2): 194-9. [PubMed]177.
McCullough LD, Salamone JD. Kuhusika kwa dopamine ya nuksi inajishughulisha na shughuli za motor zilizosababishwa na uwasilishaji wa chakula cha kawaida: uchunguzi wa kiinolojia na uchunguzi wa tabia. Utafiti wa ubongo. 1992;592(12): 29-36. [PubMed]178.
Sinha R, Lacadie C, Skudlarski P, Fulbright RK, Rounsaville BJ, Kosten TR, et al. Shughuli ya Neural inayohusishwa na tamaa ya kutuliza ya cocaine iliyosababisha mafadhaiko: utafiti wa mawazo ya nguvu ya uchunguzi wa macho. Psychopharmacology (Berl) 2005;183(2): 171-80. [PubMed]179.
Muraven M, Baumeister RF. Kujidhibiti na kupungua kwa rasilimali duni: je! Kujidhibiti kunafanana na misuli? Ripoti ya kisaikolojia. 2000;126(2): 247-59. [PubMed]180. Brewer JA, Grant JE, Potenza MN. Neurobiolojia ya Kamari ya Patholojia. Kwa: Smith G, Hodgins D, Williams R, wahariri. Maswala ya Utafiti na Vipimo katika Masomo ya Kamari. Elsivier; San Diego: Kwa waandishi wa habari.
181.
Meyer G, Hauffa BP, schedulelowski M, Pawlak C, Stadler MA, Exton MS. Kamari za kamari huongeza kiwango cha moyo na cortisol ya mate katika kamari za kawaida. Psychiatry ya kibaiolojia. 2000;48(9): 948-953. [PubMed]182.
Krueger THC, schedulelowski M, Meyer G. Cortisol na Vipimo vya Kiwango cha Moyo wakati wa Kamari ya Casino katika uhusiano na Msukumo. Neuropsychobiology. 2005;52(4): 206-211. [PubMed]183.
Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, Janssen OE, Knapp W, Stadler MA, et al. Mwitikio wa Neuroendocrine kwa kamari ya kasino kwenye kamari za shida. Psychoneuroendocrinology. 2004;29(10): 1272-1280. [PubMed]184.
Johnson SW, Kaskazini RA. Opioids hucherahisha neurons ya dopamine na hyperpolarization ya interneurons za ndani. J Neurosci. 1992;12(2): 483-488. [PubMed]185.
Margolis EB, Hjelmstad GO, Bonci A, Mashamba HL. Kappa-opioid agonists huzuia moja kwa moja ugonjwa wa tumbo wa dopaminergic. Jarida la neuroscience. 2003;23(31): 9981-6. [PubMed]186.
Ford CP, Mark GP, Williams JT. Mali na kizuizi cha opioid cha mesolimbic dopamine neurons hutofautiana kulingana na eneo la shabaha. Jarida la neuroscience. 2006;26(10): 2788-97. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]187.
Hall FS, Li XF, Goeb M, Roff S, Hoggatt H, Sora I, et al. Congenic C57BL / 6 mu opiate receptor (MOR) panya wa kugonga: msingi na athari za opiate. Jeni, ubongo, na tabia. 2003;2(2): 114-21. [PubMed]188.
Bond C, LaForge KS, Tian M, Melia D, Zhang S, Borg L, et al. Polymorphism ya nuksi-moja katika mpangilio wa geni wa opioid receptor gene hubadilisha beta-endorphin na shughuli: athari zinazowezekana kwa ulevi wa opiate. Mahakama ya Chuo cha Taifa cha Sayansi ya Marekani. 1998;95(16): 9608-13. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]189.
Oslin DW, Berrettini WH, O'Brien CP. Kulenga matibabu kwa utegemezi wa pombe: maduka ya dawa ya naltrexone. Biolojia ya kulevya. 2006;11(34): 397-403. [PubMed]190.
Shinohara K, Yanagisawa A, Kagota Y, Gomi A, Nemoto K, Moriya E, et al. Mabadiliko ya kisaikolojia katika wachezaji wa Pachinko; beta-endorphin, katekisimu, dutu ya kinga na kiwango cha moyo. Appl Binadamu Sci. 1999;18(2): 37-42. [PubMed]191.
Tamminga CA, Nestler EJ. Kamari ya kimatibabu: kuzingatia ulevi, sio shughuli. J ni Psychiatry. 2006;163(2): 180-1. [PubMed]192.
CPU ya O'Brien. Kutumia dawa za kuzuia kufurahisha: darasa mpya la dawa za kisaikolojia. J ni Psychiatry. 2005;162(8): 1423-31. [PubMed]193.
Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Mwili-kipofu naltrexone na utafiti wa mahali pa kulinganisha katika matibabu ya kamari ya patholojia. START_ITALICJ Psychiatry. 2001;49(11): 914-21. [PubMed]194.
Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, et al. Uchunguzi wa Multicenter wa nalmefene ya opioid katika matibabu ya kamari ya pathological. J ni Psychiatry. 2006;163(2): 303-12. [PubMed]195.
Raymond NC, Grant JE, Kim SW, Coleman E. Matibabu ya tabia ya ngono ya kulazimishwa na inhibitors ya naltrexone na serotonin reuptake: masomo mawili. Saikolojia ya kimataifa ya kliniki. 2002;17(4): 201-5. [PubMed]196.
Ryback RS. Naltrexone katika matibabu ya wakosaji wa kijinsia wa ujana. Journal ya psychiatry kliniki. 2004;65(7): 982-6. [PubMed]197.
Braff DL, Freedman R, Schork NJ, Gottesman II. Kuunda Schizophrenia: Muhtasari wa Matumizi ya Endophenotypes Ili Kuelewa Shida Kubadilika. Bull Schizophr. 2007;33(1): 21-32. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]198.
Gottesman II, Gould TD. Dhana ya Endophenotype katika Saikolojia: Etymology na Malengo ya Mkakati. J ni Psychiatry. 2003;160(4): 636-645. [PubMed]
;