Психатриологияи беном. 2014 июл 15. pii: S0006-3223 (14) 00506-X. doi: 10.1016 / j.biopsych.2014.07.007.
Энгельн М.1, Бастиде MF1, Тулме Е1, Дехай Б.1, Бурденкс М.1, Дудников Е.1, Садо Ояндасоз2, Гросс CE1, Boué-Grabot E1, Писани А.3, Безард Е.1, Фернагут ТҶ4.
мавҳум
Маълумот:
ΔFosB як нишонаи ҷонишини дискинезияи L-dopa-induced (LID) мебошад, ки оқибати ғайримуқаррарии табобати дарозмуддати бемории Паркинсон L-допа мебошад. Бо вуҷуди ин, муносибати байни фаъолияти электрикии нейронҳои ифодаи FosB / ΔFosB ва зуҳури LID номаълум аст.
МЕҲНАТ:
Мо усули пешгирии дорувории Daun02-ро, ки бо ифодаи lentiviral аз ß-galactosidase алоқаманд аст, таҳти назорати промоутери FosB барои омӯхтани робитаи сабабӣ дар байни нейронҳои FosB / ΔFosB-ифодаи нейронҳо ва дискинезия дар ҳарду каламушҳо ва маймунҳои бемории Паркинсон истифода кардем. ва LID. Сабтҳои пурраи ҳуҷайраҳои нейронҳои миқдори миёна (MSNs) барои арзёбии таъсири Daun02 ва daunorubicin ба ҳаяҷоннокии нейронҳо гузаронида шуданд.
Натиҷаҳо:
Мо аввал нишон медиҳем, ки даунорубицин, маҳсули фаъоли мубодилаи Daun02 аз тарафи act-галактозидаза, фаъолияти MSNs-ро дар иловарои мағзи каламӣ коҳиш медиҳад ва Daun02 ҳаяҷонбахшии фарҳангҳои ибтидоии каламушҳо MSN-ро ба таври ҳавасмандкунанда бо D1 допамин ресепторҳои D02 мустаҳкам мекунад. Пас мо нишон медиҳем, ки боздоштани селексионерӣ ва баръаксшавандаи FosB / ΔFosB-ифодакунандаи нейронҳои стриаталӣ бо DaunXNUMX шиддати LID-ро коҳиш медиҳад ва таъсири судманди L-допаро беҳтар мекунад.
ХУЛОСА:
Ин натиҷаҳо муайян мекунанд, ки ҷамъшавии FosB / ΔFosB дар ниҳоят ба хосиятҳои тағйирёфтаи барқии нейронӣ оварда мерасонад, ки на танҳо ба LID, балки ба аксуламали ноустувор ба L-допа оварда мерасонад. Ин бозёфтҳо боз ҳам нишон медиҳанд, ки ҳадафи дискинезия бе коҳиш додани хосиятҳои антипаркинсонии L-dopa, ҳангоми махсус манъ кардани нейронҳои FosB / ΔFosB мумкин аст.
Copyright © 2014 Ҷамъияти психотриологии биологӣ. Нашрия аз Elsevier Inc. Ҳама ҳуқуқҳо муҳофизат шудаанд.
;