ความคิดเห็น: Deltafosb มีเอฟเฟกต์ที่แตกต่างกันซึ่งดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับประเภทของเซลล์ที่เปิดใช้งานโดยสิ่งเร้าที่แตกต่างกัน
นามธรรม
ΔFosBโปรตีนสะสมใน striatum เพื่อตอบสนองต่อการบริหารยาเสพติดเรื้อรัง, L-DOPA, หรือความเครียด, ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทและพฤติกรรมในระยะยาวซึ่งเป็นลักษณะของยา ติดยาเสพติดการเคลื่อนไหวที่ผิดปกติโดยไม่สมัครใจ (ดายสกิน) และภาวะซึมเศร้า
ΔFosBผูกลำดับความสอดคล้องของ DNA AP-1 ที่พบในโปรโมเตอร์ของยีนจำนวนมากและสามารถยับยั้งหรือเปิดใช้งานการถอดความของยีน ใน striatum นั้นΔFosBคิดว่าจะทำให้ JunD ลดขนาดลงเพื่อสร้างปัจจัยการถอดความที่ใช้งานได้แม้ว่า JunD ที่ยอดเยี่ยมจะไม่สะสมในแนวขนาน
คำอธิบายหนึ่งคือ thatFosB สามารถรับสมัครคู่ค้าที่แตกต่างกันรวมถึงตัวเองขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์ประสาทที่มันถูกเหนี่ยวนำและกระตุ้นเรื้อรังสร้างโปรตีนคอมเพล็กซ์ที่มีผลกระทบที่แตกต่างกันในการถอดรหัสยีน
ในการพัฒนาโพรบทางเคมีเพื่อศึกษาΔFosBนั้นได้ทำการตรวจสอบปริมาณงานที่สูงเพื่อระบุโมเลกุลขนาดเล็กที่ปรับเปลี่ยนฟังก์ชันΔFosB สารประกอบสองชนิดที่มีกิจกรรมระดับจุลภาคต่ำเรียกว่า C2 และ C6 ขัดขวางการจับตัวของΔFosBต่อ DNA ผ่านกลไกต่าง ๆ และในการทดลองในหลอดทดลองจะกระตุ้นการถอดรหัส criptionFosB ในหนูที่ได้รับโคเคน C2 ช่วยเพิ่มระดับ mRNA ของ AMPA Glutamate receptor GluR2 subunit ด้วยความจำเพาะยีนเป้าหมายที่รู้จักของ targetFosB ที่มีบทบาทในยา ติดยาเสพติด และกลไกความยืดหยุ่นภายนอก C2 และ C6 แสดงกิจกรรมที่แตกต่างกับΔFosB homodimers เมื่อเทียบกับ heFosB / JunD heterodimers แนะนำว่าสารเหล่านี้สามารถใช้เป็นโพรบเพื่อศึกษาการมีส่วนร่วมของคอมเพล็กซ์ΔFosBที่แตกต่างกันในการควบคุมการถอดความของยีนในระบบชีวภาพ ΔFosBเป็นเป้าหมายในการรักษา
;
