Mol Psychiatry. 2013 อาจ 28 doi: 10.1038 / mp.2013.57
Trifilieff P, เฟิงข, Urizar E, Winiger V, วอร์ด RD, เทย์เลอร์ KM, มาร์ติเนซดี, มัวร์, PD ยาหม่อง, Simpson EH, Javitch JA.
แหล่ง
1] ภาควิชาประสาทวิทยา, มหาวิทยาลัยโคลัมเบีย, นิวยอร์ก, นิวยอร์ก, สหรัฐอเมริกา [2] สถาบันจิตเวชศาสตร์นิวยอร์ก, นิวยอร์ก, นิวยอร์ก, สหรัฐอเมริกา
นามธรรม
การลดลงของ dopamine D2 receptor (D2R) ที่ผูกไว้ใน striatum เป็นหนึ่งในการค้นพบที่พบบ่อยที่สุดในความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นแรงกระตุ้นรวมทั้งโรคอ้วน, ติดยาเสพติดและโรคสมาธิสั้น. ในขณะที่ การหยุดชะงักของสัญญาณ D2R ใน ventral striatum รวมถึงนิวเคลียส accumbens (NAc) - แรงจูงใจด้านคู่ เราพยายามที่จะตรวจสอบว่าการส่งสัญญาณโพเทนเดอร์แบบปรับเพิ่มได้ขึ้นอยู่กับการส่งสัญญาณ D2R ใน NAc จะช่วยเพิ่มแรงจูงใจหรือไม่ ในการศึกษานี้เราใช้กลยุทธ์เวกเตอร์ไวรัสในการแสดงออกโพสต์ซินแน็ปทิค D2R ที่มากเกินไปทั้งใน NAc หรือ dorsal striatum เราตรวจสอบผลกระทบของการแสดงออกที่เกินจริงของ D2R ที่มีต่อการเรียนรู้ด้วยเครื่องมือความเต็มใจในการทำงานการใช้การเป็นตัวแทนของค่าตอบแทนและการปรับแรงจูงใจโดยการชี้นำที่เกี่ยวข้องกับรางวัล
การแสดงออกอย่างมากของ postsynaptic D2R ใน NAc เพิ่มแรงจูงใจแบบเลือกโดยไม่เปลี่ยนพฤติกรรมการบริโภค, การแทนค่าของผู้สั่งการหรือความสามารถในการใช้รางวัลที่เกี่ยวข้องในวิธีที่ยืดหยุ่น ในทางตรงกันข้าม D2R แสดงออกมากเกินไปใน dorsal striatum ไม่ได้เปลี่ยนประสิทธิภาพของงานใด ๆ
ดังนั้นสอดคล้องกับการศึกษาจำนวนมากที่แสดงให้เห็นว่าการส่งสัญญาณ D2R ที่ลดลงทำให้เกิดพฤติกรรมที่กระตุ้นให้เกิดแรงจูงใจข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกที่มากเกินไปของโพสต์ซินแนปติก D2R ใน NAc ช่วยเพิ่มความเต็มใจของสัตว์ที่จะใช้ความพยายามเพื่อให้บรรลุเป้าหมาย เมื่อนำมารวมกันผลลัพธ์เหล่านี้ให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจากกลยุทธ์การรักษาในอนาคตที่เพิ่มการส่งสัญญาณ D2R ใน NAc.Molecular Psychiatry Advance online สิ่งพิมพ์ 28 พฤษภาคม 2013; ดอย: 10.1038 / mp.2013.57
;