(L) การสะสมทางสมองของ Delta-FosB ทำให้เกิดการติด

ความคิดเห็น: Delta-FosB เป็นสารเคมีในสมอง (ปัจจัยการถอดความ) ที่สำคัญในการก่อตัวของการเสพติด มันก่อตัวขึ้นใน“ การเสพติดตามธรรมชาติ” เช่นการบริโภคอาหารที่มีไขมัน / น้ำตาลสูงและการออกกำลังกายแบบแอโรบิคและกิจกรรมทางเพศในระดับสูง (และไม่ต้องสงสัยเลยว่าการติดสื่อลามก) แหล่งข้อมูลบางแห่งบอกว่าจะลดลงประมาณสัปดาห์ที่ 6-8 ของการละเว้นจากสารเสพติดหรือพฤติกรรม


โดย William McCall

http://biopsychiatry.com/cocaine/index.htm

การวิจัยใหม่ชี้ให้เห็นว่าโคเคนอาจเป็นหนึ่งในสิ่งเสพติดที่ยากที่สุดในการรักษาเพราะมันจะทำให้เกิดการสะสมของโปรตีนที่ยังคงอยู่ในสมองและกระตุ้นยีนที่ทำให้ความอยากยาเสพติดรุนแรงขึ้น

นักวิทยาศาสตร์ที่ Yale School of Medicine สามารถแยกโปรตีนที่มีชีวิตยืนยาวเรียกว่า Delta-FosB และแสดงให้เห็นว่ามันกระตุ้นการติดเมื่อมีการปล่อยไปยังพื้นที่เฉพาะของสมองของหนูที่ถูกดัดแปลงพันธุกรรม

โปรตีน (ออกเสียงว่า fawz-bee) จะไม่ถูกผลิตขึ้นในสมองจนกว่าผู้เสพติดจะใช้โคเคนหลายครั้งหรือแม้กระทั่งเป็นเวลาหลายปี แต่เมื่อการสะสมเริ่มขึ้นความจำเป็นในการใช้ยาก็มีมากขึ้นและพฤติกรรมของผู้ใช้จะบีบบังคับมากขึ้น

“ มันเกือบจะเหมือนกับการเปลี่ยนโมเลกุล” Eric Nestler ซึ่งเป็นผู้นำการวิจัยกล่าว “ เมื่อพลิกแล้วมันจะยังคงอยู่และไม่หายไปง่ายๆ”

การค้นพบนี้จะตีพิมพ์ในวารสาร Nature ในวันพฤหัสบดีนี้เรียกว่า“ สง่างาม” และ“ ยอดเยี่ยม” โดยนักวิจัยคนอื่น ๆ ที่กล่าวว่าการค้นพบนี้เป็นข้อพิสูจน์ที่เป็นรูปธรรมครั้งแรกว่าการใช้ยาทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางเคมีในสมองในระยะยาว

การศึกษาชี้ให้เห็นว่าพันธุศาสตร์เป็นปัจจัยในการติดยาเสพติดน้อยกว่าการใช้ยาเป็นเวลานานอลันเลชเนอร์ผู้อำนวยการสถาบันยาเสพติดแห่งชาติกล่าว

“ ยีนของคุณไม่ได้ทำให้คุณเป็นคนเสพติด” เลชเนอร์กล่าว

“ พวกเขาทำให้คุณอ่อนแอมากขึ้นหรือน้อยลง เราไม่เคยพบยีนใดยีนหนึ่งที่ขัดขวางคุณจากการเสพติดหรือเป็นสิ่งที่สั่งให้คุณเป็นผู้เสพติด”

Nestler และเพื่อนร่วมงานได้รวมการวิจัยทางพันธุกรรมและชีวเคมีเพื่อแยกโปรตีน Delta-FosB และพื้นที่ของสมองที่ได้รับผลกระทบจากนั้นทำการศึกษาพฤติกรรมของหนู

เมื่อระดับของ Delta-FosB สะสมก็จะเริ่มควบคุมยีนที่ควบคุมพื้นที่ของสมองที่เรียกว่านิวเคลียส accumbens ซึ่งเป็นพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเสพติดและการตอบสนองความสุข

พวกเขาคาดการณ์ว่า Delta-FosB ยังเปิดใช้งานยีนอื่น ๆ ที่ผลิตสารประกอบทางชีวเคมีที่เรียกว่ากลูตาเมตซึ่งส่งข้อความในเซลล์สมอง ตัวรับในเซลล์สมองมีความไวสูงต่อกลูตาเมตโดยเฉพาะในนิวเคลียส accumbens

เพื่อทดสอบทฤษฎีพวกเขาใส่ยีนที่เกี่ยวข้องกับกลูตาเมตเข้าไปในนิวเคลียสแอคคัมเบนของหนูทดลอง พวกเขารายงานว่าหนูเหล่านั้นมีความไวโคเคนเพิ่มขึ้นอย่างมาก

“ นี่เป็นความก้าวหน้าครั้งสำคัญในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับการเสพติด” ฟรานซิสไวท์ประธานเภสัชวิทยาระดับเซลล์และโมเลกุลของ Finch University of Health Sciences ในชิคาโกกล่าว

นักวิจัยคนอื่น ๆ ระมัดระวังมากขึ้นการสังเกตว่าการติดยาเสพติดนั้นเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนในมนุษย์เพราะมันเชื่อมโยงกับการเรียนรู้และเส้นทางเคมีหลายอย่างในสมอง

“ มันไม่ชัดเจนสำหรับฉันว่ามีวิถีโมเลกุลที่แยกจากกันซึ่งจะถูกกำหนดให้ใช้ในทางที่ผิดและไม่รบกวนการเรียนรู้อื่น ๆ ” แกรี่แอสตัน - โจนส์จากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนียกล่าว

ความอยากโคเคนอาจทรงพลังผู้เสพติดที่หายแล้วซึ่งหลีกเลี่ยงยามานานหลายปีอาจเริ่มรู้สึกถึงหัวใจของเขาหรือเธอเพียงแค่เห็นบางสิ่งที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาเช่นบิล 100 หรือมุมถนนที่คุ้นเคยแอสตัน โจนส์กล่าวว่า

“ คุณต้องการที่จะทำลายความทรงจำสำหรับยาเสพติด แต่คุณไม่ต้องการที่จะทำลายความทรงจำระหว่างทางกลับบ้าน” เขากล่าว

Steve Hyman ผู้อำนวยการสถาบันสุขภาพจิตแห่งชาติกล่าวว่าการศึกษานี้ยังชี้ให้เห็นว่าการสะสมของโปรตีน Delta-FosB อาจเป็นปัจจัยร่วมกับยาอื่น ๆ เช่นยาบ้ามอร์ฟีนมอร์ฟีนเฮโรอีนและนิโคติน

“ นี่เป็นก้าวย่างที่สำคัญ แต่มีเส้นทางที่ยาวไกลในการเดินทาง” ไฮแมนกล่าว