โปรตีน Kinase G ควบคุมการปลดปล่อยโดปามีน, การแสดงออกของΔFosBและการเคลื่อนไหวของ Locomotor หลังจากการบริหารโคเคนซ้ำแล้วซ้ำอีก: การมีส่วนร่วมของโดปามีน D2 ตัวรับ (2013)

Neurochem Res 2013 เม.ย. 13

ลีดีเค, โอ้ JH, Shim YB, Choe ES.

แหล่ง

ภาควิชาวิทยาศาสตร์ชีวภาพ, มหาวิทยาลัยแห่งชาติปูซาน, 63-2 Pusandaehak-ro, Kumjeong-gu, ปูซาน, 609-735, เกาหลี

นามธรรม

การกระตุ้นโปรตีนไคเนส G (PKG) มีส่วนเกี่ยวข้องกับการควบคุมความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติกในสมอง การศึกษานี้จัดทำขึ้นเพื่อตรวจสอบความเกี่ยวข้องของตัวรับโดปามีน D2 (D2) ที่เกี่ยวข้องกับ PKG ในการควบคุมการปลดปล่อยโดปามีนการแสดงออกของΔFosBและการเคลื่อนไหวของขมิ้นอ้อยในการตอบสนองต่อการได้รับโคเคนซ้ำ ๆ การฉีดโคเคนในระบบซ้ำ ๆ (20 มก. / กก.) วันละครั้งเป็นเวลาเจ็ดวันติดต่อกันเพิ่มขึ้นของ guanosine monophosphate (cGMP) และความเข้มข้นของโดพามีนนอกเซลล์ในผิวหนังด้านหลัง การยับยั้งการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ของเซลล์ประสาท (nNOS), cGMP หรือ PKG และการกระตุ้นตัวรับ D2 ช่วยลดความเข้มข้นของโดพามีนที่เกิดจากโคเคน ผลลัพธ์ที่คล้ายกันนี้ได้จากการรวมการยับยั้ง nNOS, cGMP หรือ PKG กับการกระตุ้นตัวรับ D2 ควบคู่ไปกับข้อมูลเหล่านี้การยับยั้ง PKG การกระตุ้นตัวรับ D2 และการรวมการยับยั้ง PKG กับการกระตุ้นตัวรับ D2 ช่วยลดการเพิ่มขึ้นของโคเคนที่เกิดขึ้นซ้ำ ๆ ในการแสดงออกของΔFosBและการเคลื่อนไหวของขมิ้นอ้อย

การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการควบคุมตัวรับ D2 โดยการกระตุ้น PKG หลังจากโคเคนซ้ำมีหน้าที่ควบคุมการปลดปล่อยโดปามีนและการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวอย่างต่อเนื่องของการแสดงออกของยีนในขั้วโดปามีนและเซลล์ประสาทกรดแกมม่าอะมิโน การควบคุมนี้อาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมในการตอบสนองต่อการสัมผัสโคเคนซ้ำ ๆ