ระยะเวลาที่ละเอียดอ่อนของการใช้สารเสพติด: ความเสี่ยงเริ่มต้นสำหรับการเปลี่ยนเป็นการพึ่งพา (2017)

. ต้นฉบับผู้เขียน; พร้อมใช้งานใน PMC 2017 Jun 20

Dev Cogn Neurosci 2017 มิ.ย. ; 25: 29 – 44

เผยแพร่ออนไลน์ 2016 ตุลาคม 29 ดอย:  10.1016 / j.dcn.2016.10.004

PMCID: PMC5410194

NIHMSID: NIHMS826448

นามธรรม

การใช้สารวัยรุ่นตอนต้นเพิ่มความเสี่ยงต่อความผิดปกติในการใช้สารเคมีตลอดชีวิต (SUD) อย่างมาก ช่วงเวลาที่อ่อนไหวของวัยรุ่นมีการพัฒนาเพื่อให้สามารถพัฒนาลักษณะเสี่ยงที่ช่วยในการอยู่รอด วันนี้สิ่งเหล่านี้อาจแสดงให้เห็นว่าเป็นช่องโหว่ของยาเสพติด การใช้สารในระยะแรกรบกวนการพัฒนาทางระบบประสาทอย่างต่อเนื่องเพื่อกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทที่เพิ่มความเสี่ยงต่อ SUD แม้ว่าหลายคนใช้ยาเสพติดเพื่อความบันเทิงเพียงเล็กน้อยเปลี่ยนเป็น SUD ทฤษฎีปัจจุบันเกี่ยวกับสาเหตุของการติดยาเสพติดสามารถให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงที่เพิ่มความเสี่ยงจากการใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ แต่เนิ่น ๆ จากการทำงานของผู้อื่นเราแนะนำว่าความเสี่ยงส่วนบุคคลสำหรับ SUD นั้นเกิดจาก PFC ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะรวมกับการตอบโต้แบบรุนแรงของการตอบสนองต่อรางวัลนิสัยและระบบความเครียด การระบุปัจจัยเสี่ยงในระยะแรกนั้นมีความสำคัญต่อการลดการเกิด SUD เราแนะนำให้มีการแทรกแซงเชิงป้องกันสำหรับ SUD ที่สามารถปรับให้เหมาะกับความเสี่ยงของแต่ละบุคคลและ / หรือดำเนินการในวงกว้างก่อนช่วงวัยรุ่นอ่อนไหวเพื่อเพิ่มความยืดหยุ่นในการพัฒนาการพึ่งพาสาร ข้อเสนอแนะสำหรับการวิจัยในอนาคตรวมถึงการให้ความสำคัญกับช่วงวัยรุ่นและวัยรุ่นรวมถึงความแตกต่างทางเพศเพื่อทำความเข้าใจความเสี่ยงในช่วงต้นและระบุการป้องกันที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับ SUD

คำสำคัญ: การล่วงละเมิด, วัยรุ่น, การเสพติด, การพึ่งพาสาร, ช่วงเวลาอ่อนไหว, ช่องโหว่

1. บทนำ

วัยรุ่นเป็นช่วงเวลาการพัฒนาที่พัฒนาเพื่อเพิ่มความอยู่รอดและสมรรถภาพการสืบพันธุ์ วัยรุ่นถูกกำหนดโดยการเติบโตของลักษณะทางเพศทุติยภูมิและการพัฒนาพฤติกรรมทางจิตวิทยาและสังคมที่เป็นผู้ใหญ่ (; ; ) การรับความเสี่ยงและการทดลองใช้ยาที่ตามมาในช่วงระยะเวลาการพัฒนานี้จะเพิ่มโอกาสในการพัฒนาการติดยาตลอดชีวิต การสำรวจ 2010 – 2011 แห่งชาติเกี่ยวกับการใช้สารเสพติดและสุขภาพรายงานว่าวัยรุ่นประมาณ 16.6% ของ 25.1 ล้านล้านใน 12 – 17 ดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์หรือทดลองใช้ยาผิดกฎหมายเป็นครั้งแรก () สถิตินี้แสดงถึงวัยรุ่นประมาณ 4 ล้านคนที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับการพึ่งพาสารเคมี อย่างไรก็ตามวัยรุ่นที่เริ่มใช้สารก่อนอายุ 14 ปีมีความเสี่ยงมากที่สุดสำหรับการพึ่งพาสารเคมี (มะเดื่อ. 1) และมีอัตราความชุก 34% ของการใช้สารตลอดชีวิต (; SAMHSA, 2015a,) ในขณะที่แต่ละบุคคลยังคงเติบโตเต็มที่ระหว่าง 13 และ 21 ปีโอกาสของการใช้สารเสพติดและการพึ่งพาอาศัยกันตลอดชีวิตลดลง 4 – 5% สำหรับแต่ละปีที่การเริ่มต้นใช้สารเคมีล่าช้า (; SAMHSA, 2015a,) การแนะนำการใช้ยาตั้งแต่เนิ่นๆบ่งบอกถึงความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุด ในขณะที่มีความเป็นไปได้สูงที่บุคคลที่เริ่มต้นใช้สารในช่วงต้นมีแนวโน้มที่จะใช้ () ปัจจัยความเสี่ยงส่วนบุคคลสามารถโต้ตอบกับสถานะของการเปราะบางที่เรียกว่าช่วงเวลาที่อ่อนไหวเพื่อเพิ่มความเสี่ยงของการติดยาเสพติด ที่นี่เรารวมสิ่งที่เป็นที่รู้จักเกี่ยวกับการพัฒนาวัยรุ่นกับทฤษฎีที่มีอยู่ในสาเหตุของ SUD เพื่อแจ้งความพยายามในการป้องกัน

มะเดื่อ. 1 

การเริ่มต้นใช้สารเคมีจะเพิ่มความเสี่ยงของการใช้สารเสพติดหรือการพึ่งพา การใช้สารเสพติดหรือการพึ่งพาอาศัยกันในหมู่ผู้ที่มีอายุ 18 หรือเก่ากว่า (แถบสีดำ) ถูกกำหนดตามอายุที่การใช้สารครั้งแรกสำหรับ A) นิโคติน, B) แอลกอฮอล์และ C) ยาผิดกฎหมาย ...

ความผิดปกติในการใช้สารเสพติดนั้นมีลักษณะของความอยากยาและการสูญเสียการควบคุมการบริโภคยารวมถึงเวลาที่ใช้ในการติดตามหรือใช้ยามากเกินไปและการใช้อย่างต่อเนื่องแม้จะมีผลกระทบในทางลบ ผลที่ตามมาของ SUD เกี่ยวข้องกับความล้มเหลวในการปฏิบัติงานโรงเรียนและภาระหน้าที่ของบ้านและการพัฒนาของปัญหาสังคมและความสัมพันธ์ระหว่างบุคคลอันตรายทางร่างกายหรือจิตใจและความอดทนและถอนอาการ (; ) ในขณะที่วัยรุ่นหลายคนทดลองกับยาเสพติดการเปลี่ยนไปสู่การพึ่งพาอาศัยกันนั้นถูกทำเครื่องหมายด้วยการใช้สารเสพติดและเป็นนิสัย (; ) ในการทบทวนปัจจุบันเราใช้คำว่าติดยาเสพติดหรือการพึ่งพาสารในการอ้างอิงถึงรูปแบบที่รุนแรงมากขึ้นของ SUD ซึ่งมีลักษณะโดยการแสวงหายาเสพติดเรื้อรังและการใช้ยา (; ).

2 ความเข้าใจเชิงวิวัฒนาการของพฤติกรรมเสี่ยงวัยรุ่น

เพื่อให้เข้าใจว่าสมองที่กำลังพัฒนาสามารถมีความเสี่ยงต่อยาเสพติดในช่วงวัยรุ่นได้อย่างไรเราต้องหันมามองวิวัฒนาการและบทบาทการปรับตัวของรางวัลและพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยง หลักการของเราคือกลยุทธ์วัยรุ่นที่ปรับเปลี่ยนได้ซึ่งมีวิวัฒนาการเพื่อความอยู่รอดในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าพฤติกรรมเสี่ยงที่สามารถจ่ายให้กับการใช้สารเสพติด (SUD) ในบุคคลที่มีความเสี่ยง วัยรุ่นเป็นช่วงเวลาครบกำหนดที่ไม่ซ้ำกับสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในช่วงเวลาที่วัยแรกรุ่นเกิดขึ้นก่อนการเจริญเติบโตของอุปกรณ์ต่อพ่วงและระบบประสาท () ฮอร์โมน Gonadal ที่ปล่อยออกมาในช่วงวัยแรกรุ่นกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาพฤติกรรมทางสังคมของผู้ใหญ่ () ขั้นตอนวัยรุ่นอนุญาตให้บุคคลฝึกฝนทักษะทางกายภาพและสังคมที่ซับซ้อนมากขึ้นก่อนถึงวัยเพื่อเพิ่มความอยู่รอดและสมรรถภาพการสืบพันธุ์ (; ).

พฤติกรรมที่เกิดขึ้นในช่วงวัยรุ่นเพื่อส่งเสริมการอยู่รอดและการสืบพันธุ์อาจไม่สามารถปรับตัวได้อีกต่อไป แต่สามารถเพิ่มโอกาสในการทดลองใช้และพึ่งพายาของแต่ละคนได้ (; ; ; ; ; ; ) ตัวอย่างเช่นความก้าวร้าวและความเสี่ยงในเพศชายอาจเป็นกลยุทธ์การแข่งขันที่เพิ่มความแข็งแกร่งของระบบสืบพันธุ์โดยเพิ่มโอกาสในการผสมพันธุ์และเพิ่มความหลากหลายทางพันธุกรรม () กระนั้นข้อมูลจากการศึกษาระบาดวิทยาแห่งชาติของแอลกอฮอล์และเงื่อนไขที่เกี่ยวข้อง (การสำรวจ n = 43,084 บุคคล 18 ปีขึ้นไป) แสดงให้เห็นว่าพฤติกรรมรุนแรงเพิ่มความเสี่ยงของ SUD 2.42-fold () คุณสมบัติอื่น ๆ รวมถึงการกระทำมากกว่าปกติการแสวงหาความแปลกใหม่และการกระตุ้นนั้นเป็นประโยชน์ต่อมนุษย์ยุคแรก ๆ โดยการส่งเสริมการสำรวจสภาพแวดล้อมและการได้มาซึ่งทรัพยากร () แต่ยังเกี่ยวข้องกับการใช้สารเสพติด (; ; ; ; ; ).

การเริ่มแรกของวัยแรกรุ่นอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงเฉพาะสำหรับการใช้สารเสพติดเนื่องจากการเริ่มต้นของพฤติกรรมเสี่ยงวัยรุ่น ในฐานะที่เป็นปัจจัยเสี่ยงวัยแรกรุ่นมีความกังวลโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้หญิงที่โดยเฉลี่ยเติบโตถึงสองปีก่อนหน้านี้กว่าเพศชาย () การเข้าสู่วัยแรกรุ่นแรกนั้นสัมพันธ์กับการเริ่มต้นก่อนหน้านี้และเพิ่มความถี่ในการใช้นิโคตินและแอลกอฮอล์ในวัยรุ่นชายและหญิง (; ; ) วันนี้วัยแรกรุ่นเกิดขึ้นเมื่ออายุมากขึ้นก่อนหน้านี้มากถึง 3 ปีก่อนหน้ากว่า 100 ปีที่ผ่านมา (). การเริ่มมีอาการก่อนหน้านี้มีสาเหตุมาจากปัจจัยหลายประการ ได้แก่ โภชนาการที่ดีขึ้นอัตราการเกิดโรคที่ลดลงในวัยเด็กลดอัตราการเสียชีวิตในช่วงต้นการสัมผัสกับฮอร์โมนการเจริญเติบโตผ่านนมวัวสารพิษที่รบกวนต่อมไร้ท่ออื่น ๆ (เช่นบิสฟีนอลเอ) ความหลากหลายทางพันธุกรรมและ โรคอ้วนในวัยเด็ก (; ; ) โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุวัยแรกรุ่นที่เริ่มมีอาการส่งผลให้เกิดช่องว่างที่กว้างขึ้นระหว่างความรู้ความเข้าใจและวุฒิภาวะทางเพศของบุคคล () ในบางกรณีการแทรกแซงที่มีวัตถุประสงค์เพื่อ จำกัด ปัจจัยที่เร่งความเร็วในวัยแรกรุ่นจึงอาจป้องกันความเสี่ยง SUD ().

3 ข้อดีและข้อ จำกัด ของการศึกษาสัตว์

แบบจำลองสัตว์โดยเฉพาะอย่างยิ่งหนูเป็นตัวแทนของโอกาสในการตรวจสอบการมีส่วนร่วมของปัจจัยเสี่ยงด้านพฤติกรรมและชีวภาพต่อการพึ่งพาสารเคมี สิ่งแวดล้อมพันธุศาสตร์และประสาทวิทยาสามารถจัดการได้ในสัตว์ทดลองเพื่อพิจารณาการมีส่วนร่วมของกลไกในการตอบสนองต่อยาที่ใช้ในทางที่ผิด (; ; ; ) โดยทั่วไปแล้วพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการพึ่งพาสารเคมีนั้นสามารถศึกษาได้อย่างเป็นระบบโดยใช้การกำหนดสถานที่หรือกระบวนทัศน์การบริหารตนเอง

มีข้อ จำกัด ในการศึกษาสัตว์ ระยะเวลาวัยรุ่นค่อนข้างสั้นในหนู () ช่วยให้สามารถประเมินได้อย่างรวดเร็ว (วัน / สัปดาห์ในหนูกับเดือน / ปีในมนุษย์) แต่จำเป็นต้องทำการทดสอบอย่างรวดเร็วเพื่อศึกษาการใช้สารเสพติด การปรับสภาพสัตว์ให้เหมาะสมกับสัตว์สำหรับสภาพแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับยาตลอดระยะเวลา 4 – 12 วัน (; ; ; ) อย่างไรก็ตามในสถานที่ส่งมอบยาเสพติดปรับอากาศไม่ผูกพันคือยาเสพติดมีการบริหารงานโดยการทดลอง ในทางตรงกันข้ามกระบวนทัศน์การบริหารจัดการตนเองอนุญาตให้สัตว์ฟันแทะตอบสนองด้วยความสมัครใจสำหรับยาเสพติดอนุญาตให้ประเมินพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดและการเสพยา แต่ต้องใช้เวลาหลายสัปดาห์ในการฝึกฝน; ; , ; ; ; ) การศึกษายาเสพติดในวัยรุ่นกับหนูโตจะตรวจสอบเพิ่มเติมในหัวข้อ 5.2.2 ข้อ จำกัด อีกประการหนึ่งของการศึกษาสัตว์ก็คือสัตว์ที่ไม่ใช่มนุษย์และโดยเฉพาะอย่างยิ่งสัตว์ฟันแทะจะไม่แสดงการหมุนวนของเยื่อหุ้มสมองที่ซับซ้อนเหมือนมนุษย์) อย่างไรก็ตามการทำงานภายใต้ข้อ จำกัด ของแบบจำลองสัตว์การศึกษาเรื่องยาสามารถออกแบบเพื่อศึกษาขั้นตอนการเปิดรับแสงแบบไม่ต่อเนื่องเพื่อระบุช่วงเวลาที่มีความเสี่ยงของโรค SUD

4 ระยะเวลาที่ละเอียดอ่อนของการใช้สารเสพติด

ช่วงเวลาที่อ่อนไหวเป็นช่วงเวลาเมื่อบุคคลตอบสนองต่อสภาพแวดล้อมที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้นหรือสามารถรับพฤติกรรมที่สัมพันธ์กับขั้นตอนการพัฒนาอื่น ๆ ได้ง่ายขึ้น () ตามที่ปรากฏใน มะเดื่อ. 1การใช้สารก่อนกำหนด (ก่อนอายุ 14) มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงสุดในการพัฒนา SUD (; SAMHSA แนะนำแนวคิดของช่วงเวลาที่อ่อนไหวนำไปใช้กับการติดยาเสพติด (, ) ตัวอย่างที่รู้จักกันดีของช่วงเวลาที่อ่อนไหวในการพัฒนา ได้แก่ การเรียนรู้ภาษาที่สองและความสามารถทางดนตรีและกีฬา ตัวอย่างเช่นเด็ก ๆ จะมีความคล่องแคล่วในภาษาที่สองพร้อมรับทักษะด้านดนตรีและกีฬามากกว่าผู้ใหญ่ (; ; ) ทักษะทางภาษาและดนตรีในระยะแรกมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มความหนาแน่นของสสารคอร์เทกซ์สีเทาและการเชื่อมต่อสสารสีขาวในคลังข้อมูล callosum เมื่อเทียบกับการพัฒนาทักษะในภายหลัง; ) การสังเกตเหล่านี้และอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่าช่วงเวลาที่อ่อนไหวเป็นผลมาจากความเป็นพลาสติกในสมอง () การเปิดใช้งานซ้ำของวงจรประสาทในช่วงระยะเวลาที่อ่อนไหวก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นในระยะยาวในการตอบสนองของวงจรเหล่านั้นเพื่อกระตุ้นการป้อนข้อมูลด้านสิ่งแวดล้อม () การใช้ยาในช่วงที่มีความอ่อนไหวจึงมีผลกระทบระยะยาวที่สำคัญต่อการพัฒนาระบบประสาท

4.1 หลักฐานสำหรับช่วงเวลาที่ละเอียดอ่อนของการใช้สารเสพติดในมนุษย์

หลักฐานบ่งชี้ว่าการเปิดรับยาในช่วงวัยรุ่นตอนต้นสามารถเพิ่มความเสี่ยงในระยะยาวได้ (; ) predisposing ปัจจัยเสี่ยงรวมถึงแรงกระตุ้น, การสัมผัสกับความทุกข์ยากล่วงหน้าหรือเงื่อนไขอื่น ๆ ที่มีอยู่ก่อน (เช่นสมาธิสั้นสมาธิสั้นความผิดปกติ [ADHD] และพฤติกรรมผิดปกติ) อาจนำไปสู่การใช้ยาก่อนเริ่มมีอาการถ้าไม่ได้รับ; ; ) อย่างไรก็ตามบุคคลที่มีภาวะซนสมาธิสั้นที่ได้รับการรักษาเร็วแสดงอัตราการเพิ่มขึ้นของอายุที่เทียบเท่ากับ SUD เช่นเดียวกับการควบคุมชุมชนที่เข้ากับอายุ (; ; ) กล่าวอีกนัยหนึ่งยาดูเหมือนจะไม่เพิ่มความเสี่ยงของการใช้สารเมื่อเริ่มต้น (; ). แม้ว่าผลลัพธ์ในอดีตเหล่านี้จะแสดงให้เห็นในการศึกษาระยะยาว แต่การศึกษาแบบตัดขวางแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่แตกต่างกันระหว่างความหุนหันพลันแล่นและการใช้กัญชาเช่นการใช้งานในระยะเริ่มต้น (อายุน้อยกว่า 16 ปี) อาจเกี่ยวข้องกับความหุนหันพลันแล่นที่เพิ่มขึ้น () การศึกษาระบาดวิทยาเพิ่มเติมระบุว่าการใช้แอลกอฮอล์ของวัยรุ่นกัญชาและโคเคนวัยรุ่นเพิ่มความเสี่ยงของการพึ่งพาสาร () ข้อค้นพบเช่นคำถามเหล่านี้ทำให้เกิดคำถามมากขึ้น - การใช้ยาก่อนกำหนดทำให้เกิดแรงกระตุ้นหรือไม่? ยาเสพติดที่แตกต่างกันมีผลกระทบระยะยาวแตกต่างกันในสมองและความเสี่ยงต่อมาของ SUD หรือไม่? ความคิดริเริ่ม ABCD ที่คาดหวังของ NIH (abcdstudy.org) จะช่วยตอบปัญหาเหล

การแยกสาเหตุและผลกระทบของ SUD จากปัจจัยเสี่ยงส่วนบุคคลเป็นเรื่องยากเนื่องจากสารตั้งต้นของระบบประสาทที่ใช้ร่วมกัน เครือข่ายวัยรุ่นที่มีปัจจัยเสี่ยงจากแรงกระตุ้นเช่นเดียวกับเครือข่ายที่ได้รับผลกระทบจากยาผิดกฎหมาย (; ; ; ) เยื่อหุ้มสมอง prefrontal (PFC) ไม่สมบูรณ์เต็มที่จนกระทั่งวัยรุ่นตอนปลายหรือวัยผู้ใหญ่ตอนต้น (; ; ; ; ; ดูส่วน 5.1) และมีความสำคัญต่อความเสี่ยงของ SUD การใช้สารเสพติดในช่วงวัยรุ่นสามารถกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม PFC และการคาดการณ์ PFC ไปยังภูมิภาคย่อยที่ยังคงอยู่ในวัยผู้ใหญ่ () บริเวณสมองที่ได้รับอิทธิพลจากการสัมผัสกับยาขึ้นอยู่กับสถานะของการสุกเมื่อสัมผัสกับยา (; ) ตัวอย่างเช่นผู้ใช้กัญชาของวัยรุ่นแสดงความหนาของเยื่อหุ้มสมองลดลงในระดับกลาง, ส่วนหน้าและส่วนที่เหนือกว่า แต่ความหนาที่เพิ่มขึ้นในส่วนของเยื่อหุ้มสมองด้านหลังมากขึ้นเช่นส่วนของเยื่อหุ้มสมองข้างขมับและด้อยกว่า). ยิ่งไปกว่านั้นการใช้กัญชาในระยะเริ่มต้น (อายุน้อยกว่า 16 ปี) มีความสัมพันธ์กับความสมบูรณ์ของระบบทางเดินสีขาวที่ลดลงในคอร์ปัสแคลโลซัมเมื่อเทียบกับการใช้กัญชาในภายหลัง (> 16 ปี; ).

4.2 หลักฐานการใช้สารเสพติดในสัตว์เป็นระยะเวลานาน

การศึกษาสัตว์ได้แสดงให้เห็นว่าเวลาของการเปิดรับยาเสพติดเรื่อง ระยะเวลาของความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นต่อการใช้ยาจะเห็นได้ชัดเจนในแบบจำลองหนูเป็นหลักฐานเพิ่มเติมสำหรับช่วงวัยรุ่นที่อ่อนไหวต่อการใช้สารเสพติด (; ; , ; ; , ; ; ; ; ; ) ตัวอย่างเช่นในโมเดลสัตว์ของ ADHD ซึ่งมักจะเป็น comorbid กับ SUD ในมนุษย์ (; ) การรักษาด้วยยากระตุ้นในช่วงวัยรุ่น (วันหลังคลอด [P] 28 – 55) เพิ่มอัตราการได้รับโคเคนด้วยตนเองและเพิ่มประสิทธิภาพและแรงจูงใจของการเสริมแรงโคเคน (; ; ). ให้ทบทวนเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลกระทบระยะยาวของการได้รับยาเสพติดของวัยรุ่น

กลไกหนึ่งที่การสัมผัสกับยาของวัยรุ่นอาจเพิ่มความเสี่ยงของ SUD คือโดยการเปลี่ยนวิถีการพัฒนาของ PFC และการเชื่อมต่อกับพื้นที่ subcortical ในหนูการสัมผัสโคเคนในวัยรุ่น แต่ไม่ได้เต็มที่ทำให้เกิดการลดทอนในระยะยาวของกิจกรรม PAB (mPFC) ที่อยู่ตรงกลาง PAB (mPFC) กิจกรรม GABAergic และการแสดงออกของเซลล์ parvalbumin ที่ยังคงเห็นได้ชัดในวัยผู้ใหญ่ () ยิ่งไปกว่านั้นการได้รับแอลกอฮอล์ในร่างกายของวัยรุ่นในหนูหนูจะช่วยลดฮิปโปแคมปัส, ทาลามัส, dorsal striatum (STR) และปริมาณเยื่อหุ้มสมองเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุม littermate (; ดู สำหรับการตรวจสอบเพิ่มเติม) เมื่อนำมารวมกันหลักฐานจากทั้งมนุษย์และสัตว์ฟันแทะระบุว่าการใช้สารเคมีในช่วงวัยรุ่นอ่อนไหวสามารถทำให้ช่องโหว่ในการพัฒนา SUD รุนแรงขึ้นได้โดยส่งผลกระทบระยะยาวต่อการพัฒนาเยื่อหุ้มสมองและ subcortical

4.3 มาตรการป้องกัน: ส่งเสริมความคงกระพันต่อการใช้สารเสพติด

ด้วยความเคารพต่อการใช้สารเสพติดและการพึ่งพาอาศัยบุคคลอาจประสบกับช่วงเวลาของญาติ ความคงกระพัน ต่อผลกระทบระยะยาวของยาเสพติดเช่นในช่วงเด็กและเยาวชนระยะเวลาเตรียมสอบ (, ; ) ศึกษาทั้งในมนุษย์ (; ; ) และในหนู (; ; ; ; ) แนะนำว่าการได้รับสารกระตุ้นจากวัยเด็กหรือสารกระตุ้นจากเบื้องล่างช่วยลดคุณสมบัติที่คุ้มค่าของยาเสพติดและอาจป้องกัน SUD ได้ในภายหลัง ในเด็กวัยแรกรุ่นสารกระตุ้นไม่ได้ให้ผลที่คุ้มค่า () ยิ่งไปกว่านั้นในเด็กก่อนวัยเรียนการสัมผัสกับ methylphenidate ทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของ methylphenidate ใน STR และฐานดอกโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่สัมผัสกับผู้ใหญ่ () การเปลี่ยนแปลงของสมองที่คล้ายกันนั้นเห็นได้ชัดในหนูเพศผู้ที่ได้รับการสัมผัสวัยก่อนวัยรุ่น (P20-35) ไปยัง methylphenidate () ภายใต้เงื่อนไขการสัมผัสกับยาเหล่านี้การสัมผัสกับเมทิลเฟนิลนิเดตเหนี่ยวนำให้เกิดสภาวะแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับโคเคนในกระบวนทัศน์การตั้งค่าสถานที่ที่เห็นได้ชัดในวัยผู้ใหญ่ (; แต่ดู ) ในสัตว์มีการสร้าง 'aversions' ให้กับโคเคนอย่างชัดเจนในช่วงก่อนวัยอันควรในการกำจัด amygdala เพื่อตอบสนองต่อกลิ่นโคเคน (; กล่าวถึงเพิ่มเติมในมาตรา 5.2) การสัมผัสกับ psychostimulants อาจส่งผลกระทบต่อ morphometry ในพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับ SUD ในการศึกษาระยะยาวของความหนาของเยื่อหุ้มสมองในสมองการรักษาด้วยยาจิตเวชทำให้ปกติ ADHD ที่เกี่ยวข้องกับการทำให้ผอมบางส่วนเกินเยื่อหุ้มสมองในช่วงวัยรุ่น (, ; ) ผลที่ขึ้นกับอายุของการรักษา methylphenidate ต่อ morphometry ของสมองในสัตว์ขึ้นอยู่กับอายุของการเปิดรับผลกระทบมากขึ้นกับสสารสีขาว corpus callosum และปริมาณ striatal ต่อการสัมผัสวัยรุ่นเมื่อเทียบกับผู้ใหญ่ () เมื่อรวมกันแล้วข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ามีหน้าต่างช่วงก่อนวัยรุ่น inความอ่อนแอต่อสารกระตุ้นและการได้รับสารกระตุ้นในช่วงเวลานี้อาจช่วยป้องกันผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจากการใช้ยาต่อไปในชีวิต

ช่วงเวลาที่เด็กและเยาวชนอาจเป็นตัวแทนของโอกาสในการจัดตั้งมาตรการป้องกันสำหรับ SUD การแทรกแซงทางเภสัชบำบัดเช่นการสัมผัสเมธิลเฟนนิเมทก่อนเตรียมสามารถลดคุณสมบัติที่คุ้มค่าของยาเสพติดในภายหลังในชีวิต (; ; ; ; ) อย่างไรก็ตามต้องใช้ความระมัดระวังเนื่องจากเภสัชจลนศาสตร์ไม่มีผลข้างเคียงและตัวแปรเช่นอายุเพศและระยะเวลาการรักษาอาจส่งผลเสียต่อความอ่อนแอของ SUD (; , ; ; ; ; ; ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีความต้องการการวิจัยในผู้หญิงมากขึ้น การวิจัยเชิงพรีคลินิกแสดงให้เห็นว่าเพศหญิงประสบกับผลกระทบระยะยาวที่แตกต่างกันตามหลังวัยแรกรุ่น (), pubertal หรือการสัมผัสกับยาเสพติดของผู้ใหญ่ ().

ตรงกันข้ามกับเภสัชบำบัดการแทรกแซงเชิงพฤติกรรมสามารถนำไปใช้อย่างกว้างขวางกับกลุ่มวัยรุ่นที่มีความกังวลเล็กน้อยสำหรับผลข้างเคียงและยังสามารถใช้ร่วมกับยาเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพต่อไป เราเสนอว่าทฤษฎีที่แพร่หลายของสาเหตุของ SUD สามารถแจ้งการแทรกแซงที่มีประสิทธิภาพสำหรับบุคคลที่มีความเสี่ยง ด้านล่างเราจะตรวจสอบสี่ทฤษฎี SUD และแนะนำการแทรกแซงเชิงพฤติกรรม (1 ตาราง) ที่สามารถดำเนินการเพียงอย่างเดียวหรือใช้ร่วมกันเพื่อระบุปัจจัยเสี่ยงเฉพาะสำหรับการเปลี่ยนผ่านไปสู่การพึ่งพาสารเคมี

1 ตาราง 

บทสรุปของสาเหตุการพึ่งพาสารและความเกี่ยวข้องกับวัยรุ่น

5 สาเหตุของการใช้สารเสพติดและความเกี่ยวข้องกับวัยรุ่น

วัยรุ่น 8000 เกือบทุกคนเริ่มใช้สารในแต่ละวัน (SAMHSA, 2015a) แต่มีเพียง 5 – 14% ของผู้ที่ลองใช้ยาพัฒนา SUD (มะเดื่อ. 1; ) แนะนำปัจจัยความเสี่ยงในช่วงต้นมีปฏิสัมพันธ์กับช่วงวัยรุ่นที่มีความละเอียดอ่อนเพื่อเป็นสื่อกลางในการเปลี่ยนผ่านจากการใช้สารไปสู่การพึ่งพา ทฤษฎีที่แพร่หลายในปัจจุบันเกี่ยวกับสาเหตุของการติดยาเสพติดอย่างรุนแรงคิดเป็น 1) การขาดดุลฟังก์ชั่นผู้บริหาร / ยับยั้งการควบคุม (เช่น ; ), 2) เพิ่มความสดชื่นให้กับสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับยา (), 3) นิสัยที่บังคับ () และ 4) ระบบความเครียดซึ่งกระทำมากกว่าปกและกำจัดการเสริมแรงเชิงลบ () จากการทำงานของคนอื่นเราแนะนำว่าความเสี่ยงระยะแรกของการเกิด SUD นั้นมาจากระบบควบคุมล่วงหน้าที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ (; ) รวมกับปฏิกิริยารีแอคทีฟของรางวัลนูนสูง (; ; ; ; ) ระบบนิสัยและความเครียด (; ; ; ).

5.1 ผู้บริหารยังไม่บรรลุนิติภาวะในวัยรุ่น

ความผิดปกติในการใช้สารนั้นเป็นความคิดที่เกิดขึ้นส่วนหนึ่งจากความสามารถที่ลดลงในการยับยั้งหรือควบคุมความปรารถนาที่จะติดตามผลที่เกิดจากยาซึ่งเป็นที่รู้จักกันว่าเป็นหน้าที่ของผู้บริหารระดับสูง) พื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของผู้บริหารรวมถึง dorsolateral PFC, dorsomedial PFC () พื้นที่มอเตอร์เสริม () และ ventrolateral PFC (; มะเดื่อ. 2) ในสมองของผู้ใหญ่สาร PFC มีบทบาทสำคัญในการยับยั้งการให้รางวัล subcortical และระบบแรงจูงใจ (; ) รวมถึงการโต้ตอบกับ striatum (STR) และนิวเคลียส subthalamic (STN; ; มะเดื่อ. 2).

มะเดื่อ. 2 

วงจรประสาทที่อยู่ภายใต้ความอ่อนแอของวัยรุ่นต่อความผิดปกติในการใช้สารเคมี (SUD) ทฤษฎีปัจจุบันเกี่ยวกับสาเหตุของโรค SUD บ่งบอกถึงผลการติดยาเสพติดจากการขาดฟังก์ชั่นของผู้บริหาร (A), เพิ่มแรงจูงใจในการชี้นำยาที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด (B) และ ...

5.1.1 หลักฐานจากมนุษย์

ในผู้ใหญ่ที่ใช้ยาเสพติดและติดยาเสพติดอนุภูมิภาคของ PFC คือ ไฮเปอร์- ตอบสนองต่อสัญญาณด้านสิ่งแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับการใช้สาร แต่ สำหรับผู้ที่- ทำปฏิกิริยาระหว่างงานควบคุมการยับยั้ง () ด้วยความผิดปกติของผู้บริหารเป็นกรอบสำหรับ SUD วัยรุ่นหมายถึงช่วงเวลาที่อ่อนไหวต่อการพัฒนาของปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นต่อยาเสพติดและการเปลี่ยนไปสู่การเสพติด () เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้ายังไม่เสร็จสิ้นการพัฒนาจนกว่าจะสิ้นสุดของวัยรุ่นหรือดึกแค่กลางคันกลาง ๆ (; ; ; ) ผลลัพธ์ของการเติบโตทางปัญญาในการบูรณาการที่ดีขึ้นระหว่างเครือข่ายยับยั้งและเครือข่าย salience (มาตรา 5.2; ) เนื่องจากส่วนใหญ่จะเพิ่ม myelination และการเชื่อมต่อระหว่างภูมิภาค ตัวอย่างเช่นการศึกษาเกี่ยวกับภาพแสดงให้เห็นว่าสสารสีขาวเพิ่มขึ้นเป็นเส้นตรงมากขึ้นหรือน้อยลงในวัยเด็กจนถึงวัยผู้ใหญ่ตอนต้น (; ) ในขณะที่ปริมาณสสารสีเทาในยอดกลีบหน้าผากในวัยเด็กตอนปลายหรือวัยรุ่นตอนต้นและลดลงหลังวัยรุ่น (; ).

การศึกษา MRI เชิงหน้าที่ (fMRI) แสดงให้เห็นว่าวัยรุ่นโดยรวมมีภาวะภูมิไวเกินใน ventrolateral PFC, orbitofrontal cortex (OFC) และหลังส่วนหน้า cingulate cortex (ACC) เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ใหญ่ในระหว่างการตัดสินใจ; ) เยื่อหุ้มสมองภูมิภาคเหล่านี้ให้การควบคุมการยับยั้งจากบนลงล่างของภูมิภาค subcortical รวมถึง amygdala, NAc และ STR หลัง () เป็นผลมาจาก PFC ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะวัยรุ่นแสดงการยับยั้งเยื่อหุ้มสมองที่ลดลงและเป็นเรื่องที่ขึ้นอยู่กับการตัดสินใจ subcortically, การตัดสินใจตามรางวัล; ; ; ) ความไม่สมดุลของระบบเยื่อหุ้มสมองวัยรุ่นและระบบ subcortical ด้วยความเหนือกว่าของวงจรการประมวลผลรางวัล subcortical ผู้ใหญ่ได้รับการแนวคิดเป็นรูปแบบ triadic ของพฤติกรรมแรงจูงใจ (; ) และมีการตั้งสมมติฐานว่าจะมีบทบาทในความเสี่ยงของวัยรุ่นสำหรับ SUD

5.1.2 หลักฐานจากสัตว์

การศึกษาแบบคลาสสิกของโกลด์แมนและอเล็กซานเดอร์เป็นหนึ่งในคนกลุ่มแรกที่แสดงให้เห็นว่าการพัฒนา PFC ล่าช้า โดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษา cryogenic ต้นในวัยรุ่นบิชอพที่ไม่ใช่มนุษย์แสดงให้เห็นว่า PFC กลายเป็นทำงานได้กับวุฒิภาวะทางเพศ () การพัฒนาฟังก์ชั่นผู้บริหารในสัตว์นั้นมี จำกัด เนื่องจากความซับซ้อนของงานด้านพฤติกรรมซึ่งมักจะต้องใช้เวลาในการฝึกอบรมมากกว่าระยะเวลาที่วัยรุ่นอนุญาต (มาตรา 3) ในหนู พบว่าวัยรุ่นมีพฤติกรรมยืดหยุ่นน้อยกว่าในงานเปลี่ยนชุดแบบตั้งใจน้อยกว่าผู้ใหญ่ แต่ไม่แตกต่างกันในความสามารถในการเรียนรู้ชุดตั้งใจเริ่มแรก โครงสร้างสมองหนูจัดแสดงการเปลี่ยนแปลงของวัยรุ่นสะท้อนการสังเกตในมนุษย์ การเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของกระดูกสันหลัง dendritic ใน PFC จะเห็นได้ชัดผ่านเด็กและเยาวชนในช่วงต้นวัยรุ่นและหลังจากนั้นลดลง (พรุน) จากวัยรุ่นกลางถึงวัยรุ่น () ตรงกันข้ามในโครงสร้าง subcortical เช่น amygdala, ความหนาแน่นกระดูกสันหลัง dendritic เติบโตก่อนวัยรุ่นและยังคงค่อนข้างคงที่จากวัยแรกรุ่นผ่านวัยผู้ใหญ่ () อย่างไรก็ตาม Amygdalar dendritic spines มีความไวต่อการเพิ่มขึ้นของ pubertal ในฮอร์โมนอวัยวะสืบพันธุ์ () พัฒนาการของความแตกต่างระหว่างเพศอธิบายไว้ในรายละเอียดเพิ่มเติมโดย . วิถีการครบกำหนดของโครงสร้าง subcortical อื่น ๆ เช่น STR จะได้รับการตรวจสอบในส่วนที่ตามมา

5.1.3 มาตรการป้องกัน: ส่งเสริมวุฒิภาวะผู้บริหารในวัยรุ่น

การส่งเสริมวุฒิภาวะผู้บริหารอาจเป็นการแทรกแซงที่มีประสิทธิภาพสำหรับวัยรุ่นที่มีความเสี่ยงสำหรับ SUD () จำนวนของพฤติกรรมเสี่ยงที่ใช้สื่อ PFC นั้นสามารถวัดได้ทั้งในมนุษย์และสัตว์เช่นใน Stop-signal และ Go / no กระบวนทัศน์ Go (; ; ) ถึงแม้จะอยู่ในสัตว์ฟันแทะกระบวนทัศน์เหล่านี้จำเป็นต้องมีการฝึกอบรมที่ครอบคลุมมากกว่าวัยรุ่น กิจกรรมที่ใช้สติเช่นการทำสมาธิโยคะหรือฝึกศิลปะการต่อสู้ปรับปรุงการควบคุมการยับยั้งความสนใจอย่างยั่งยืนและการควบคุมอารมณ์ (; ; ; ; ) กิจกรรมเหล่านี้ยังเพิ่มกิจกรรมความหนาแน่นของสสารสีเทาและความหนาของเยื่อหุ้มสมองใน mPFC, ACC และ insular cortex (, ; ; , ) การแทรกแซงโดยใช้สติมีความสำเร็จในการรักษาโรค SUD; ; ) แต่มีความจำเป็นในการวิจัยเกี่ยวกับการมีสติในฐานะการแทรกแซงเชิงป้องกันในเด็กและเยาวชนที่มีความเสี่ยง

5.2 แรงจูงใจและความรู้สึกไว

ทฤษฎีที่สองเกี่ยวกับสาเหตุของการพึ่งพาสารอธิบายกระบวนการที่สำคัญในการติดยาเสพติด: แรงจูงใจนูนหรือ "ต้องการ" หรือความปรารถนาแรงบันดาลใจมาจากสมองเพื่อกระตุ้นเศรษฐกิจในสภาพแวดล้อม (; , ) ในช่วงการเปลี่ยนภาพจากการใช้สารไปสู่การพึ่งพาอาศัยกันสิ่งกระตุ้นที่กระตุ้นแรงจูงใจมากขึ้นนั้นเกิดจากตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยามากกว่าการชี้นำหรือเงื่อนไขด้านสิ่งแวดล้อมอื่น ๆ (เช่นอาหารตัวชี้นำสังคม ฯลฯ ) ดังนั้นเมื่อเวลาผ่านไปแรงจูงใจในการติดตามยาเสพติดทำให้เกิดความต้องการอื่น ๆ เครือข่าย salience ได้รับการระบุโดยการพักการศึกษาการเชื่อมต่อของรัฐ fMRI และรวมถึงหลัง ACC, OFC และโดดเดี่ยวนอกด้วยการเชื่อมต่อที่แข็งแกร่งของพวกเขาไปยังโครงสร้าง subcortical และ limbic () โหนดที่สำคัญอื่น ๆ ภายในเครือข่าย salience รวมเว็บไซต์ย่อยสำหรับอารมณ์ความรู้สึก, กฎระเบียบเกี่ยวกับบ้านและรางวัล (ดู มะเดื่อ. 2; ; ) อะไมก์ดาลาโดยเฉพาะมีบทบาทสำคัญในการเข้ารหัส salience และยังคงรักษาผลหลังจากที่จับคู่ความรู้สึกของยาเสพติดภายในซ้ำกับการกระตุ้นสิ่งแวดล้อมภายนอก; ; ) เมื่อเวลาผ่านไปตัวชี้นำยาที่ได้รับการปรับอากาศจะได้รับความนิยมเพิ่มขึ้นโดยการเปิดใช้งานไซต์เยื่อหุ้มสมอง ในทางกลับกันเว็บไซต์เยื่อหุ้มสมองกระทบกับภูมิภาคที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลของ NAc ซึ่งเกี่ยวข้องกับความต้องการของยาเสพติดและ STR ซึ่งเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการแสวงหา / การเสพยาเป็นนิสัย

5.2.1 หลักฐานจากมนุษย์

วัยรุ่นโดดเด่นด้วยรูปแบบที่ไม่ซ้ำกันของกิจกรรมของระบบประสาทและการเปลี่ยนแปลงในปกคลุมด้วยเส้นและ myelination ภายในพื้นที่สมองที่มีส่วนร่วมในการกระตุ้นความคิดริเริ่มที่สูงขึ้นในขั้นตอนการพัฒนานี้ (, ; ) ในการศึกษา fMRI รูปแบบการเปิดใช้งาน OFC ในวัยรุ่น (อายุ 13 – 17 ปี) คล้ายกับเด็กมากขึ้น (อายุ 7 – 11 ปี) มากกว่าผู้ใหญ่ (อายุ 23 – 29 ปี; ) ในทางตรงกันข้ามการตอบสนองของวัยรุ่นต่อการได้รับผลตอบแทนที่คาดหวังมีความคล้ายคลึงกับผู้ใหญ่มากกว่าเด็กแม้ว่าวัยรุ่น NAc อาจมีปฏิกิริยาโดยรวมมากกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มอายุอื่น ๆ () วัยรุ่นยังมีการเปิดใช้งาน amydalar มากขึ้นเพื่อใบหน้าที่น่ากลัว (; ) ภูมิภาคที่เข้ารหัสขนาดของสัญญาณคิว ().

การเชื่อมต่อที่ใช้งานได้ระหว่าง amygdala และ mPFC ไม่เกิดขึ้นจนกระทั่งอายุ 10 ปีและยังคงเติบโตเต็มที่อย่างน้อยจนถึงอายุ 23 ปี () ดังนั้นชายและหญิงวัยรุ่น (อายุ 10 – 16) แสดงการลดการเชื่อมต่อสถานะพักใน amygdala-PFC เครือข่ายและเกือบจะไม่มีการมีเพศสัมพันธ์ระหว่าง basolateral amygdala (BLA) และ PFC เมื่อเทียบกับผู้ใหญ่ชี้ให้เห็นว่าทางเดิน cortico-amygdalar การพัฒนาอย่างเต็มที่ () ดังนั้นวัยรุ่นอาจไม่สามารถรับสมัครงานในภูมิภาคเช่น NAc และ amygdala ได้น้อยลงระหว่างงานที่ได้รับรางวัลเทียบกับผู้ใหญ่ (; ) ในทางตรงกันข้ามกับการพัฒนาของการเชื่อมต่อเยื่อหุ้มสมอง / subcortical การเชื่อมต่อการทำงานในเชิงบวกระหว่าง amygdala และภูมิภาค subcortical อื่น ๆ รวมทั้ง NAc และหลัง STR (caudate / putamen) เป็นที่สังเกตในวัยเด็กและยังคงมีเสถียรภาพส่วนใหญ่ผ่านวัย) โดยรวมแล้วข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่าระบบ subcortical นั้นมีความสมบูรณ์หรือแม้กระทั่งปฏิกิริยาที่รุนแรงเกินกว่าจะให้รางวัลในช่วงวัยรุ่นขณะที่ระบบเยื่อหุ้มสมองต้องใช้เวลามากขึ้นในการพัฒนารูปแบบกิจกรรมของผู้ใหญ่

5.2.2 หลักฐานจากสัตว์

ตรงกันข้ามกับฟังก์ชั่นผู้บริหารสามารถประเมินความสามารถจูงใจได้อย่างง่ายดายในช่วงวัยรุ่นช่วงสั้น ๆ วัยรุ่นให้ความสำคัญมากขึ้นในการสร้างแรงจูงใจในการให้รางวัลสิ่งเร้ารวมถึงตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดเมื่อเปรียบเทียบกับวัยรุ่นหรือผู้ใหญ่ หนูวัยรุ่นสร้างความพึงพอใจต่อสภาพแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับปริมาณโคเคนในปริมาณที่ต่ำกว่าวัยรุ่นหรือผู้ใหญ่ (; ; ) มีความทนทานต่อการสูญพันธุ์ของโคเคนที่เกี่ยวข้องและสถานะของโคเคนกลับคืนสู่ระดับที่สูงกว่าผู้ใหญ่ (; ) หนูวัยรุ่นยังสร้างความพึงพอใจในสถานที่สำหรับสภาพแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับนิโคตินหลังจากการจับคู่ยา - สิ่งแวดล้อมเดียวในขณะที่วัยรุ่นตอนปลายและหนูที่โตเต็มวัยอาจไม่ได้ตั้งค่าแม้หลังจากจับคู่ซ้ำแล้วซ้ำอีก (; ; ) ในทำนองเดียวกันกระบวนทัศน์การบริหารตนเองแสดงให้เห็นว่าเมื่อเทียบกับผู้ใหญ่หนูวัยรุ่นจะได้รับโคเคนด้วยตนเองได้เร็วขึ้น (), รับโคเคนเพิ่มขึ้น, ทนต่อการสูญพันธุ์และโคเคนหาโคเคนได้ง่ายขึ้น (; ; ) นอกจากนี้หนูตัวผู้และตัวเมียของหนูหนูยังสามารถควบคุมนิโคตินได้ด้วยตนเองมากกว่าผู้ใหญ่ (, ) และหนูวัยรุ่นชายควบคุมเฮโรอีนในปริมาณที่มากกว่าตนเอง (ผู้ใหญ่)) การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าการกระตุ้นแรงจูงใจหรือสร้างแรงบันดาลใจในช่วงวัยรุ่นก่อให้เกิดลักษณะสำคัญของการพึ่งพาสารเคมีรวมถึงการแสวงหายาเพิ่มความต้านทานต่อการสูญพันธุ์และพฤติกรรมการกำเริบของโรค

การพัฒนาวงจรและตัวทำเครื่องหมายโดปามีนอาจช่วยอธิบายแรงจูงใจที่เพิ่มมากขึ้นในช่วงวัยรุ่น (; ) การศึกษา Lesion และ inactivati ​​on แสดงให้เห็นถึงความสำคัญของ NAc ในการเข้ารหัสจุดเริ่มต้นของคิวที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลหลักในขณะที่ BLA นั้นจำเป็นสำหรับการบำรุงรักษาการเข้ารหัส salness ตลอดเวลา (; ) การระบุที่มาของแรงจูงใจในการชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดนั้นเป็นสื่อกลางโดยการแสดงออกของตัวรับ D1 ที่เพิ่มขึ้นจากข้อมูลที่กระตุ้นจาก PFC ถึง NAc (; ; ) เมื่อเวลาผ่านไปตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดสำคัญจะปล่อยโดปามีนใน NAc แม้จะไม่มียาเสพติดก็ตาม; ).

การเปลี่ยนแปลง PFC ← - → BLA และ PFC →การเชื่อมต่อ NAc ในวัยรุ่นให้กลไกเพิ่มเติมโดยการชี้นำที่เกี่ยวข้องกับการรับรางวัลได้รับแรงจูงใจที่สูงขึ้นเมื่อเทียบกับช่วงวัยรุ่นหรือผู้ใหญ่ ความหนาแน่นของการคาดการณ์ axonal เพิ่มขึ้นตามอายุใน BLA → PFC (, ) และ PFC → NAc () ทางเดินจนถึงวัยรุ่นตอนปลาย / วัยหนุ่มสาว ภายใน BLA นั้นความหนาแน่นของกระดูกสันหลัง dendritic ความยาวและความซับซ้อนเพิ่มขึ้นเฉพาะในช่วงเวลาที่เด็กและเยาวชนผ่านปลายวัยรุ่นและมีเสถียรภาพในวัย) ความหนาแน่นของ Dendritic ยังเพิ่มขึ้นในการคาดการณ์ระยะยาวจาก BLA → mPFC จากช่วงวัยรุ่นจนถึงวัยผู้ใหญ่ () ยับยั้ง GABAergic interneurons ใน mPFC เป็นเป้าหมายหลักของการคาดการณ์ BLA () แนะนำการคาดการณ์ BLA → mPFC ที่เพิ่มขึ้นเพื่อปิดระยะเวลาการพัฒนาสำหรับ PFC การคาดการณ์ BLA ที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มการกระตุ้นเยื่อหุ้มสมองและกระตุ้นการยับยั้ง PFC ซึ่งท้ายที่สุดอาจส่งผลต่อการขับ NAc และกิจกรรมย่อยอื่น ๆ การคาดการณ์ของ Axonal จากลูกพรุน PFC → BLA หลังจากวัยรุ่น () แนะนำการปรับกิจกรรมเพิ่มเติม

การเปลี่ยนแปลงทางเภสัชวิทยายังเกิดขึ้นในช่วงวัยรุ่นที่ช่วยอธิบายความแตกต่างของอายุในการระบุแหล่งที่มา) ตัวอย่างงานของเรา; ), และคนอื่น ๆ () แสดงให้เห็นว่าตัวรับโดปามีนมีการผลิตมากเกินไปและถูกตัดออกชั่วคราวในช่วงวัยรุ่นในลักษณะที่สัมพันธ์กับเพศและในระดับภูมิภาคซึ่งดูเหมือนว่าจะไม่ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมน pubertal (,, ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งตัวรับโดปามีน D1 และ D2 ใน STR เพิ่มขึ้นถึงระดับที่สูงขึ้นในเพศชายมากกว่าเพศหญิงในช่วงวัยรุ่นและ D1 ยังคงสูงกว่าในเพศชายในวัยผู้ใหญ่แม้จะมีการตัดแต่งกิ่ง () ในทางตรงกันข้ามผู้รับโดปามีน D1 และ D2 ใน NAc ไม่แสดงรูปแบบเดียวกันนี้การแนะนำว่าพลาสติก NAc อาจปรับให้เข้ากับความต้องการที่เปลี่ยนแปลงของระบบรางวัลได้มากขึ้น ().

ตัวรับสารโดปามีนใน mPFC นั้นมีการแสดงออกที่แตกต่างกันไปในช่วงการเปลี่ยนภาพระหว่างวัยเด็กวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่ (,; ; ) ตัวอย่างเช่นตัวรับ D2 เปลี่ยนจากการยับยั้งเป็นการ excitatory เมื่อ parvalbumin interneurons ใน mPFC ระหว่างวัยรุ่น () โดยเฉพาะอย่างยิ่งการพัฒนากลไกการส่งสัญญาณไม่เหมือนกันในส่วนของสมองตามที่รายงานไว้ในบิชอพที่ไม่ใช่มนุษย์) ค่อนข้างส่งสัญญาณกลไกภายในแต่ละวงจรพัฒนาอิสระ ตัวอย่างเช่นเราพบว่าผู้รับ D1 มีการผลิตมากเกินไปใน glutamatergic แต่ไม่ใช่ GABAergic, เซลล์ประสาทใน mPFC → NAc ที่คาดการณ์ () การยกระดับ D1 ในเซลล์ประสาทฉาย mPFC นั้นสัมพันธ์กับการแสวงหาการรับยาและการใช้ยาที่เพิ่มขึ้นรวมถึงพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดเช่นการค้นหาสิ่งแปลกใหม่กิจกรรมทางเพศความชอบรสหวานและความหุนหันพลันแล่น; ; ; ) ตามที่แนะนำโดย มะเดื่อ. 3เราคาดการณ์ว่าอาสาสมัครที่มีระดับความเร้าใจสูงตั้งแต่อายุยังน้อยอาจมีความเสี่ยงต่อการพัฒนา SUD

มะเดื่อ. 3 

ความเสี่ยงในการเปลี่ยนไปใช้สารผิดปกติ (SUD) การใช้สารก่อนอายุ 14 มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของการพัฒนาสารเสพติดหรือการพึ่งพาอาศัยกันในภายหลังในชีวิต อย่างไรก็ตามในขณะที่บุคคลจำนวนมากลองใช้ยาเพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่จะเปลี่ยน ...

เมื่อนำมารวมกันการค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของ PFC ← - → BLA และ PFC →การส่งสัญญาณ NAc และการเชื่อมต่อระหว่างวัยรุ่นอาจเป็นปัจจัยกระตุ้นแรงกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นของสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับยา เราเสนอว่าทฤษฎีสิ่งจูงใจเพื่อช่วยในการจับภาพระยะแรกของการทดลองใช้ยาเสพติดของวัยรุ่นในขณะที่ความเสี่ยงต่อการพัฒนานิสัย (ส่วนที่ 5.3) สะท้อนถึงความเสี่ยงพื้นฐานต่อการเปลี่ยนไปสู่การติดยาเสพติด

5.2.3 มาตรการป้องกัน: การส่งเสริมความรู้สึก 'เลือกเฉพาะ' ในวัยรุ่น

สามารถประเมินความสามารถในการจูงใจแบบเป็นรายบุคคลโดยการประเมินความสุขความชอบความปรารถนาและความพึงพอใจสำหรับรางวัลและตัวชี้นำที่เกี่ยวข้อง; ) การแทรกแซงการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ในวัยรุ่นเกี่ยวข้องกับการส่งข้อความในช่วงระยะเวลาของความอยากสูงเพื่อลดการบริโภคนิโคติน () ส่วนหนึ่งโดยการชี้นำพฤติกรรมไปยังตัวชี้นำที่เด่นชัดอื่น ๆ ค่อนข้างที่จะตอบโต้โดยสัญชาตญาณการได้รับประสบการณ์ใหม่ ๆ และสิ่งเร้าลดความไวของรางวัลและความน่าสนใจของรางวัลหรือตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาและเราเสนออาจเป็นตัวแทนของโอกาสในการป้องกันโรคเอดส์ การได้รับสิ่งแปลกใหม่เนื่องจากการป้องกันแบบ SUD ยังไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างดีในมนุษย์ อย่างไรก็ตามการสัมผัสกับสภาพแวดล้อมที่อุดมสมบูรณ์และแปลกใหม่ในช่วงเด็กและวัยรุ่นในสัตว์ลดผลกระทบที่คุ้มค่าของยาเสพติด (; ; ) บางส่วนโดยลดการกระตุ้นสิ่งจูงใจที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัล) และปฏิกิริยาต่อความแปลกใหม่ () จากมุมมองของสัญญาณต่อสัญญาณรบกวนประสบการณ์ของสภาพแวดล้อมที่แปลกใหม่และสิ่งเร้าอาจเพิ่มขีดความสามารถในการระบุแหล่งที่มาซึ่งช่วยลดความอ่อนไหวต่อรางวัลยาเสพติดและผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจากตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยา

5.3 การสร้างนิสัย

ทฤษฎีทางเลือกเสนอว่าการเสพติดสะท้อนการเปลี่ยนแปลงในการควบคุมระบบประสาทของพฤติกรรมจากกลไกการเรียนรู้ตามเป้าหมายไปยังกลไกที่อิงตามนิสัย () การเรียนรู้และการตัดสินใจอย่างมุ่งเป้าไปที่เป้าหมายจะอธิบายตัวเลือกที่สร้างขึ้นจากปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมและคุณค่าทางอารมณ์ของผลลัพธ์ที่คาดหวัง (; ) ในทางตรงกันข้ามการสร้างนิสัยจะรักษาพฤติกรรมโดยไม่คำนึงถึงแรงจูงใจหรือเป้าหมาย (; ) เช่นนั้นพฤติกรรมจะเริ่มต้นขึ้นโดยอัตโนมัติ“ ไม่มาก” () ในผู้ใช้สารการค้นหายาถูกผลักดันโดยความปรารถนาที่จะได้รับผลกระทบจากยาซึ่งเป็นพฤติกรรมที่มุ่งเป้าหมาย หลังจากจับคู่ยาเสพติดซ้ำกับสภาพแวดล้อมตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยากลายเป็นตัวกระตุ้นพฤติกรรมซึ่งท้ายที่สุดก็นำไปสู่การละเมิดซึ่งต้องกระทำและเป็นนิสัย เมื่อใช้ช่วงการเปลี่ยนภาพไปในทางที่ไม่เหมาะสมการคาดคะเนจาก limbic ไปยังส่วนเชื่อมโยงไปยัง sensorimotor cortex ค่อยๆรับสมัครการมีส่วนร่วมจาก ventromedial striatum ไปสู่การมีส่วนร่วมที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของ dorsomedialมะเดื่อ. 2; ; ; ; ; ).

5.3.1 หลักฐานจากมนุษย์

แบบจำลองพฤติกรรมเป็นกรอบการทำงานที่มีค่าสำหรับการทำนายความอ่อนแอในระยะแรกเป็นการเปลี่ยนจากการใช้สารไปสู่การพึ่งพา นิสัยเช่นการเล่นดนตรีและกีฬาเกิดขึ้นได้ง่ายก่อนวัยรุ่นเมื่อสมองส่วนที่มีทักษะเหล่านี้ยังคงเติบโตเต็มที่ อย่างไรก็ตามแนวคิดเดียวกันอาจนำไปใช้กับการติดยาเสพติด นิสัยที่เป็นอันตรายต่อร่างกายเช่นการรับชมโทรทัศน์มากเกินไปและการบริโภคน้ำตาลจะคงอยู่นานขึ้นเมื่ออายุยังน้อย (; ) แม้ว่าการพึ่งพาสารมักจะพัฒนาหลังจากอายุ 18 ตามที่เราแสดง มะเดื่อ. 1, การใช้สารระยะแรก (<14 ปี; ; , 2015a,; ) มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสูงสุดในการพัฒนา SUD

การใช้สารในระยะแรกอาจเอื้ออำนวยต่อการเปลี่ยนเป็น SUD เนื่องจากการกระตุ้นวงจรที่เกี่ยวข้องกับนิสัยในสมอง การเปลี่ยนผ่านไปยัง SUD นั้นเป็นสื่อกลางโดยการเปลี่ยนแปลงในการควบคุมระบบประสาทของพฤติกรรมจาก ventral STR (NAc) ไปยัง STR หลังซึ่งถือเป็น“ พื้นที่นิสัย” ของสมอง () ในมนุษย์ที่พึ่งพายาเสพติดตัวชี้นำยาเพิ่มการตอบสนองที่หนาใน STR, BLA, VTA, PFC, ฮิบโปแคมปัสและ NAc (; ; ; ) ใน abusers สารเรื้อรัง, ตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยากระตุ้นและเพิ่มการปลดปล่อยโดปามีนใน STR หลัง (; ) การค้นพบที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของการเสพติด ().

5.3.2 หลักฐานจากสัตว์

แบบจำลองสัตว์แสดงหลักฐานของความเอนเอียงไปสู่การสร้างนิสัยและการเกิดปฏิกิริยา STR ในช่วงวัยรุ่น วิธีการหนึ่งในการศึกษานิสัยในสัตว์คือการตรวจสอบการตอบสนองต่อการลงโทษซึ่งเป็นตัวอย่างของค่าใช้จ่ายในการติดยาเสพติดโดยการฝึกให้หนูกินยาเมื่อมีไฟฟ้าช็อตเล็ก ๆ) มีเพียง ~ 20% ของหนูที่ยังคงตอบสนองต่อยาเมื่อการส่งมอบถูกจับคู่ด้วยความตกใจซึ่งสอดคล้องกับเปอร์เซ็นต์โดยรวมของบุคคลที่มีแนวโน้มที่จะพัฒนายาเสพติด () อย่างไรก็ตามกระบวนทัศน์นี้อาจเป็นเรื่องยากที่จะนำไปใช้ในการพัฒนาหนู การศึกษาอื่น ๆ เกี่ยวกับการสร้างนิสัยของสัตว์เกี่ยวข้องกับการฝึกอบรมมากเกินกว่าที่จะตอบสนองต่อการเสริมแรงซึ่งจะลดคุณค่าลงก่อนที่จะทำการทดสอบ () คำว่า "คุณค่า" หมายถึงการกำจัดแรงจูงใจที่จะไล่ตามผู้แนะนำ; ตัวอย่างเช่นหากผู้เข้าร่วมการทดลองมีความอิ่มเอิบหรือคลื่นไส้จะไม่มีแรงจูงใจในการทำงานหาอาหารอีกต่อไป การตอบสนองอย่างต่อเนื่องในกรณีที่ไม่มีแรงจูงใจนั้นถือว่าเป็นผลที่ไม่ตอบสนองหรือเป็นนิสัย วัยรุ่นมีความอ่อนไหวน้อยต่อการให้รางวัลการลดค่าเงินกว่าผู้ใหญ่ (; ; ) ความรู้สึกไวต่อการให้รางวัลการลดค่าร่วมกับความต้านทานต่อการสูญพันธุ์ (; ; ) แนะนำความชอบที่เพิ่มขึ้นต่อการสร้างนิสัยในวัยรุ่น เมื่อสร้างนิสัยแล้วตัวชี้นำด้านสิ่งแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมจะทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นให้เกิดพฤติกรรม การเพิ่มขีดความสามารถในการชี้นำสิ่งแวดล้อมในช่วงวัยรุ่นมีปฏิสัมพันธ์กับนิสัยการสร้างนิสัยทำให้เด็ก ๆ มีความอ่อนไหวต่อ SUD มากขึ้นเมื่อเริ่มใช้สารในช่วงต้น

การศึกษาในสัตว์เช่นเดียวกับการศึกษาในมนุษย์แสดงให้เห็นถึงบทบาทที่เพิ่มขึ้นของ STR หลังที่มีการใช้สารเสพติดเป็นนิสัย การศึกษาทางเดินติดตามพบการเชื่อมต่อเหมือนเกลียวที่เชื่อมโยงกับเปลือก NAc ventromedial และแกนกลางไปยัง STR เพิ่มเติม dorsolateral; ; ) ในสมองเจ้าคณะส่วนด้านหน้าของ STR หลังได้รับการคาดการณ์จากหลายภูมิภาคของ PFC รวมถึง mPFC, OFC และ ACC การแนะนำ STR หลังอาจเป็นโหนดที่สำคัญสำหรับการบูรณาการการประมวลผลเยื่อหุ้มสมองและ subcortical () ในขณะที่การได้รับโคเคนนั้นเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมในช่องท้อง STR, เรื้อรัง, การบริหารตนเองของโคเคนที่เป็นนิสัยมากกว่านั้นเกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่มากขึ้นและความหนาแน่นของ Dopamine Transporter (DAT) ใน dorsal STR ในไพรเมตผู้ใหญ่; ).

การตอบสนอง MRI เชิงหน้าที่ต่อตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาในหนูที่เป็นผู้ใหญ่หลังจากได้รับโคเคนเรื้อรังแสดงความซื่อสัตย์ต่อมนุษย์และการเปลี่ยนแปลง fMRI เจ้าคณะที่น่าทึ่งรวมถึงการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นใน STR หลัง, NAc, mPFC และ insular cortex (; ) การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันของการไหลเวียนของเลือดในการตอบสนองต่อการชี้นำที่เกี่ยวข้องกับโคเคนพบได้เมื่อกลไกสำคัญ (PFC D1 receptors; ) เพิ่มขึ้นใน PFC ในหนูเล็ก () เช่นเดียวกับบิชอพการใช้ยาซ้ำในหนูเพิ่มการปล่อยโดปามีนใน STR หลังเพื่อตอบสนองต่อสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับยา) การยับยั้งการ dorsolateral STR แต่ไม่ใช่ NAc ทำให้การค้นหาและป้องกันไม่ให้โคเคนทำให้คิวโคเคนเกิดขึ้นหลังจากการเลิกบุหรี่เป็นเวลานาน (; ; ) ในทำนองเดียวกันการขัดขวางการเชื่อมต่อการทำงานระหว่าง NAc และ dorsolateral STR ลดการค้นหาโคเคนตามตารางลำดับที่สอง แต่ไม่มีผลต่อการได้มาของการบริหารตนเอง () เมื่อนำมารวมกันการรวมกันของหลักฐานในสปีชีส์ต่างก็บ่งบอกถึง STR ด้านหลังว่ามีความสำคัญสำหรับการเปลี่ยนไปสู่การใช้สารเสพติดเป็นนิสัย

จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อกำหนดบทบาทของ STR หลังในการค้นหายาเสพติดวัยรุ่น อย่างไรก็ตามเช่นเดียวกับบริเวณสมองอื่น ๆ STR หลังได้รับการเปลี่ยนแปลงการพัฒนาที่ไม่ซ้ำกันในช่วงวัยรุ่น หนูเพศผู้แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นและลดลงอย่างเด่นชัดในตัวรับ dopamine แบบ D1 และ D2 จากวัยรุ่นสู่วัยผู้ใหญ่กว่าหนูเพศเมียแม้ว่าระดับผู้ใหญ่ของแต่ละชนิดย่อยตัวรับจะเปรียบเทียบได้ในทั้งสองเพศ (; ; ) ปฏิกิริยาการทำหน้าที่เพื่อกระตุ้นตัวรับโดปามีนที่ระดับแอมป์ไซเคิลยังเพิ่มขึ้นในช่วงวัยรุ่นเมื่อเปรียบเทียบกับวัยผู้ใหญ่ () ความหนาแน่นของ DAT เพิ่มขึ้นใน STR จากช่วงวัยรุ่นตอนต้นจนถึงจุดสูงสุดในช่วงวัยรุ่นตอนปลาย () และหลังจากนั้นก็ลดลงผ่านวัยผู้ใหญ่; แต่ดู ) ควบคู่ไปกับ DAT ความเข้มข้นโดปามีนใน STR เพิ่มขึ้นหลังวัยรุ่นตอนปลายแม้ว่าพวกมันจะจุ่มที่ P35 ในหนู () จากนั้นขึ้นสู่ความเป็นผู้ใหญ่) STR ด้านหลังยังแสดงให้เห็นการยิงที่เพิ่มขึ้นในช่วงที่คาดหวังผลตอบแทนในวัยรุ่นผลที่ไม่ได้สังเกตเห็นในผู้ใหญ่ () ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการพัฒนาอย่างต่อเนื่องใน STR หลังอาจเป็นช่องโหว่ในการสร้างนิสัยในวัยรุ่นและการพัฒนาของการติดยาเสพติดในวัยผู้ใหญ่หากมีการสุ่มตัวอย่างยาเสพติดก่อน

5.3.3 มาตรการป้องกัน: การส่งเสริมนิสัยที่ดีต่อสุขภาพในวัยรุ่น

ความโน้มเอียงของแต่ละบุคคลในการสร้างพฤติกรรมนำทางโดยอัตโนมัติอาจเป็นตัวแทนของปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติมของ SUD และสามารถประเมินได้ทั้งในมนุษย์และสัตว์จำลองโดยใช้กระบวนทัศน์เช่นการลดค่าของรางวัลตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้า (; ; ) ความเสี่ยงของพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดสามารถแก้ไขได้โดยการสร้างนิสัยที่เป็นประโยชน์ต่อร่างกายก่อนหน้านี้โดยเฉพาะการออกกำลังกาย ในบุคคลที่มี SUD การออกกำลังกายมีประสิทธิภาพในการส่งเสริมการเลิกบุหรี่และลดการกำเริบของโรค (; ) นักกีฬาชายและหญิงวัยมัธยมปลายมีโอกาสน้อยที่จะใช้ยาผิดกฎหมายเช่นกัญชาและโคเคน; ) นอกจากนี้นักเรียนชั้นมัธยมปลายถึงมัธยมปลายที่มีส่วนร่วมในการให้คำปรึกษาด้านการออกกำลังกายมีโอกาสน้อยที่จะใช้แอลกอฮอล์หรือบุหรี่ในทางที่ผิดแม้กระทั่งในการติดตามผลเดือน 12, ) เด็กฟิตแอโรบิกได้รับการปรับปรุงการควบคุมการรับรู้และปริมาณ STR ที่มากขึ้นหลัง () การแนะนำการออกกำลังกายมีผลกระทบสำคัญต่อบริเวณ "นิสัย" ของสมอง

เช่นเดียวกับมนุษย์ในการเข้าถึงหนูวิ่งชายและหญิงจะช่วยลดโคเคนและเฮโรอีนในการค้นหา; ; ; ; ) การวิ่งของล้อในช่วงวัยรุ่นยังช่วยลดการบริโภคนิโคตินพร้อมกันในหนูตัวผู้ ) และการบริโภคโคเคนพร้อมกันในหนูตัวเมีย ) ในหนูผู้ใหญ่การออกกำลังกายแบบแอโรบิคจะเพิ่มระดับปัจจัย neurotrophic (BDNF) จากสมองใน STR (; ) เช่นเดียวกับ phosphorylated TrkB (ตัวรับ BDNF) และตัวรับ D2 mRNA () อย่างไรก็ตามผลการป้องกันของการออกกำลังกายก่อนวัยรุ่น (ก่อนที่จะมีหน้าต่างวัยรุ่นที่ละเอียดอ่อน) ในสมองต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม

5.4 การเกิดปฏิกิริยาความเครียดและการเสริมแรงเชิงลบ

หลักฐานล่าสุดแสดงให้เห็นว่าความเครียดช่วยให้การระบุลักษณะของแรงจูงใจจูงใจและการสรรหาวงจรที่เกี่ยวข้องกับนิสัยระหว่างการเรียนรู้ซึ่งช่วยเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดยา (; ; , ; ). ทฤษฎีที่สี่เกี่ยวกับสาเหตุ SUD เสนอว่าการใช้สารบีบบังคับเกี่ยวข้องกับการเสริมแรงเชิงลบหรือการกำจัดสภาวะอารมณ์ที่ไม่เอื้ออำนวย (ทางร่างกายหรือจิตใจ) เช่นความเครียด เมื่อเวลาผ่านไปผลกระทบทางพันธุกรรมที่เกิดจากการกระตุ้นการใช้ยาของระบบการให้รางวัลของสมองจะถูกต่อต้านมากขึ้นเรื่อย ๆ โดยการออกกฎระเบียบของระบบต่อต้านการให้รางวัล (การต่อต้านกระบวนการปรับตัวของฝ่ายตรงข้าม; ) กระบวนการผลักดันการก่อตัวของสถานะอัลโลแบบคงที่ใหม่ในจุดตั้งค่ารางวัล (เช่นการเพิ่มขึ้นของสิ่งที่เห็นว่าเป็นรางวัล) เช่นนั้นจำเป็นต้องมีการเสริมแรงจำนวนมากขึ้นเพื่อรักษาการทำงานนำไปสู่การใช้สารเสพติด SUD คะแนนชุดอัลโลแบบคงที่ที่สูงขึ้นสามารถผลักดันจากความเครียดก่อนคลอดหรือชีวิตในวัยเด็กได้อีกด้วย () การสัมผัสกับแรงกดดันอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับการเปลี่ยนจากการใช้สารต้นถึงการพึ่งพาในคนรุ่นใหม่

5.4.1 หลักฐานจากมนุษย์

ความเครียดเป็นหนึ่งในทริกเกอร์ที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดสำหรับการใช้และการพึ่งพาสารในช่วงแรก; ; , ) ความยากจน, สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ำ (SES), และประวัติครอบครัวของ SUD และความผิดปกติทางจิตเวชอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติด (; ; ) ในขณะที่ความเครียดที่เกี่ยวข้องกับครัวเรือนที่มีภาวะ SES ต่ำคาดการณ์ทางระบบประสาทในวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่ () SES สูงเชื่อมโยงกับ SUD เช่นกัน ตัวอย่างเช่น SES วัยเด็กต่ำมีความสัมพันธ์กับการสูบบุหรี่ในวัยรุ่นตอนปลายและวัยหนุ่มสาว แต่ SES ในวัยเด็กนั้นมีความเกี่ยวข้องกับการดื่มแอลกอฮอล์การดื่มสุราและการใช้กัญชา () วัยรุ่นและผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวจาก SES สูงอาจมีแนวโน้มที่จะดื่มมากขึ้นและใช้กัญชาหรือโคเคน () เนื่องจากส่วนหนึ่งเป็นรายได้ที่มากขึ้น (การใช้จ่ายเงิน; ).

ปัจจัยหนึ่งที่ทำให้ SUD ที่เป็นอิสระจาก SES คือความเครียดในวัยเด็กมักจะอยู่ในรูปแบบของการละเมิดการสูญเสียผู้ดูแลหรือการสัมผัสกับภัยพิบัติทางธรรมชาติ ความเครียดในช่วงต้นชีวิตมีความสัมพันธ์กับการใช้สารที่มีอาการในระยะแรกรวมทั้ง SUD ในวัยหนุ่มสาว () วัยรุ่นที่ดื่มสุราหรือติดยาเสพติดมีโอกาสสูงถึง 21 เท่าที่มีประวัติของการล่วงละเมิดทางร่างกายหรือทางเพศ (; ) และวัยรุ่นที่พึ่งพายาเสพติดรายงานความเครียดในชีวิตที่สูงกว่าวัยรุ่นที่ไม่พึ่งพายาอย่างมีนัยสำคัญ () การสัมผัสกับความเครียดในวัยเด็กยังช่วยเร่งการโจมตีของวัยแรกรุ่น () ซึ่งในตัวมันเองอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการเปลี่ยนเป็นการพึ่งพาสารเคมี (ดูหมวด 2)

การศึกษา MRI เชิงหน้าที่ในวัยรุ่นมนุษย์แสดงให้เห็นว่าความเครียดในช่วงต้นชีวิตจะเปลี่ยนแปลงกิจกรรมใน PFC และ STR ส่งผลให้การควบคุมการรับรู้บกพร่อง () ตามลําดับบุคคลที่ประสบการกีดกันในช่วงต้นจะแสดงกิจกรรม ventral STR (NAc) แบบทื่อ ๆ ในระหว่างงานรับรางวัลที่คาดหวัง) นอกจากการเปลี่ยนแปลงของ PFC → STR อะไมก์ดาลายังแสดงกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในการศึกษา fMRI ของมนุษย์และในสัตว์ที่เผชิญกับความเครียดในช่วงต้นของชีวิต (ทบทวนโดยเร็ว ๆ นี้โดย ) เภสัชวิทยา, การศึกษาเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) ชี้ให้เห็นว่าความเครียดเฉียบพลันทำให้เกิดการปลดปล่อยโดปามีนในท้องที่ STR โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีรายงานการดูแลผู้ปกครองต่ำ). ความเครียดในชีวิตในวัยเด็กส่งผลกระทบต่อวงจรการรับรู้และการประมวลผลรางวัลและโดยการขยายอาจเปลี่ยนแปลงการตอบสนองของแต่ละบุคคลต่อยาเสพติดในทางที่ผิดและความเสี่ยงต่อการเสพติด

5.4.2 หลักฐานจากสัตว์

สอดคล้องกับรูปแบบ allostasis ความเครียดในวัยเด็กเพิ่มความรู้สึกของ dysphoria, Anhedonia และความวิตกกังวลโดยทำให้ระบบการให้รางวัลลดลง (; ) แนะนำให้เพิ่มจุดรับรางวัล ในรูปแบบสัตว์ฟันแทะความเครียดในรูปแบบของการแยกมารดาลดการตอบสนองสำหรับรางวัลในขั้นตอนการกระตุ้นด้วยตนเอง (ICSS) intracranial () และลดความไวต่อค่าเสริมของโคเคน (; ; ) เป็นผลให้หนูที่แยกจากแม่หรือทารกแรกเกิดแยกแสดงโคเคนและเอทานอลที่เพิ่มขึ้นในผู้ใหญ่ (; ; , , ; , ; ) แม้ว่าผลกระทบของการแยกขึ้นอยู่กับระยะเวลาและอายุที่แม่นยำที่ลูกจะถูกแยกออกจากกันเช่นเดียวกับเพศ ตัวอย่างเช่นเพศหญิงแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มประสิทธิภาพของการจัดการตนเองของโคเคน แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการบริโภคเอทานอล; , ; ; ).

นอกเหนือจากการเพิ่มจุดกำหนดรางวัลความเครียดในวัยเด็กอาจช่วยให้เกิดการเปลี่ยนจากการใช้สารทดลองเป็น SUD โดยเพิ่มความน่าสนใจของสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัล ความเครียดในช่วงต้นชีวิต (การกีดกันการดูแลของแม่) ช่วยเพิ่มความโดดเด่นของการชี้นำอาหารที่มีคุณค่าในวัยผู้ใหญ่ () ซึ่งอาจเป็นสื่อกลางโดยตัวรับ PFC D1 ที่เพิ่มขึ้นตามการคาดการณ์ของ NAc () ความเครียดในชีวิตในวัยเด็กอาจทำให้เกิดนิสัยชอบนิสัย; ) ทั้งมนุษย์และสัตว์ฟันแทะที่สัมผัสกับความเครียดเรื้อรังได้เพิ่มการเรียนรู้เกี่ยวกับการชี้นำนิสัยการกระตุ้นการตอบสนองต่อเป้าหมาย; ; ; ) ซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงของ SUD (ดูหัวข้อ 5.3)

วัยรุ่นเองอาจเป็นช่วงที่อ่อนไหวต่อผลกระทบของความเครียด ความไวต่อความเครียดและการเกิดปฏิกิริยาของแกน hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) ซึ่งเริ่มต้นและยุติการตอบสนองต่อความเครียดของร่างกายผ่านลูปข้อเสนอแนะเชิงลบ (; ) เพิ่มขึ้นในช่วงวัยรุ่น () หนูวัยรุ่นโดยเฉพาะเพศหญิงนั้นตอบสนองต่อความเครียดอย่างรุนแรงและใช้เวลานานกว่าจะกลับไปสู่พื้นฐานหลังจากการยั่วยุ (; ; ) พฤติกรรมหนูที่มีประวัติการแยกตัวของแม่แสดงพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นและสมาธิสั้นเกินเหตุในสภาพแวดล้อมใหม่ (; ). ให้การทบทวนรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลกระทบของความเครียดในวัยเด็กและการล่วงละเมิดเนื่องจากเกี่ยวข้องกับช่วงวัยรุ่นที่ละเอียดอ่อน

ผลกระทบระยะยาวของความเครียดในระหว่างการพัฒนาอาจแตกต่างจากความเครียดในผู้ใหญ่ (; ). ผลของความเครียดขึ้นอยู่กับสภาวะการเจริญเติบโตของสมองในช่วงพัฒนาการที่แตกต่างกันและมักจะไม่ปรากฏให้เห็นอย่างเต็มที่จนกว่าจะเข้าสู่วัยรุ่นหรือหลังจากนั้น (, ; ) โครงสร้าง Subcortical ด้วยการสุกก่อนหน้าของพวกเขามักจะผิดปกติก่อนที่จะพัฒนาโครงสร้างเยื่อหุ้มสมองในภายหลัง) ทั้ง NAc และฮิปโปแคมปัสซึ่งรวมกระบวนการของการให้รางวัล“ ความชอบ” () พัฒนาตามปกติหลังจากการสัมผัสกับความเครียดในวัยเด็ก (; ; ) นอกจากนี้การลดลงของการแสดงออกของตัวรับ D1 ใน mPFC →การคาดการณ์ NAc ในวัยรุ่นจะถูกสังเกตหลังจากการแยกมารดา (, ) และอาจแสดงถึงภาวะซึมเศร้าที่ส่งผลกระทบต่อรัฐ () ความเครียดเรื้อรังยังช่วยลดการแตกแขนง dendritic และ / หรือความหนาแน่นของกระดูกสันหลังใน mPFC และ dorsomedial STR (รวมถึง NAc; ; ; ; ; ; แต่ดู ) ในทางตรงกันข้ามความเครียดเรื้อรังจะเพิ่มการแตกแขนงของ dendritic ใน OFC และ dorsolateral STR ซึ่งส่วนหลังนั้นเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมที่ขับเคลื่อนด้วยนิสัย (; ).

เมื่อนำมารวมกันสิ่งที่ค้นพบข้างต้นบ่งชี้ว่าความเครียดจากสิ่งมีชีวิตเรื้อรังหรือวัยแรกเกิดเปลี่ยนวิถีการพัฒนาของระบบประสาทและสามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด SUD (มะเดื่อ. 3) ซึ่งอาจเกิดจากการเพิ่มคะแนนที่ได้รับรางวัลความต้องการที่จูงใจของตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดและแนวโน้มที่จะสร้างนิสัยการใช้ยาในทางที่ผิด การรวมกันของปัจจัยเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นเหล่านี้กับ PFC ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในช่วงวัยรุ่นที่อ่อนไหวอาจเพิ่มความเสี่ยงของแต่ละบุคคลต่อการเปลี่ยนไปสู่การพึ่งพาสารเสพติดได้อย่างมากเมื่อมีการสุ่มตัวอย่างยา

5.4.3 มาตรการป้องกัน: ส่งเสริมการควบคุมอารมณ์ในวัยรุ่น

การสัมผัสกับความเครียดในวัยเด็กเป็นการเพิ่มความเสี่ยงของการเริ่มใช้ยาในวัยรุ่นตอนต้นและในภายหลังจะเปลี่ยนเป็นการพึ่งพาสารเคมี เครือข่ายความเครียดเด็กแห่งชาติ (2008) ตั้งข้อสังเกตว่าหนึ่งในสี่ของเด็กและวัยรุ่นประสบการณ์เหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจก่อนอายุ 16 ปี () ทำให้จำเป็นต้องระบุและแทรกแซงในวิชาที่มีความเสี่ยง ปฏิกิริยาของความเครียดส่วนบุคคลสามารถวัดได้เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ SUD โดยการประเมินความผิดปกติทางอารมณ์การกระตุ้นและการตอบสนองทางสรีรวิทยาอื่น ๆ และในการทดสอบในที่โล่งและสูงและเขาวงกต (; ; ; ) การปฏิบัติที่ลดความตื่นตัวและส่งเสริมการควบคุมอารมณ์เช่นโยคะ, การทำสมาธิ, การออกกำลังกายและการสนับสนุนทางสังคมสามารถช่วยต่อต้านผลกระทบของความเครียดในวัยเด็กตอนต้นวัยรุ่นและวัยรุ่น (; ; ; ; ) ในสัตว์ฟันแทะการตกแต่งสิ่งแวดล้อมในช่วงก่อนวัยรุ่นหรือช่วงวัยรุ่น (ในรูปแบบของของเล่นที่อยู่อาศัยที่ซับซ้อนและที่อยู่อาศัยทางสังคม) กลับผลของความเครียดในวัยเด็กก่อนเกิดและหลังคลอดที่มีต่อฟังก์ชันแกน HPA, หน่วยความจำเชิงพื้นที่ เล่นและกลัวคำตอบ (; ; ) สิ่งสำคัญที่สุดคือมันเป็นสิ่งสำคัญที่การดำเนินการป้องกันจะถูกนำมาใช้ในช่วงต้นของชีวิตก่อนที่จะปรากฏตัวของวัยรุ่นที่มีความละเอียดอ่อนเพื่อให้มีประสิทธิภาพสูงสุด

6 สรุปผลการวิจัย

การใช้สารเสพติดเป็นปัญหาสาธารณสุขที่สำคัญซึ่งคาดว่าจะมีมูลค่าสูงถึง US $ 600 พันล้านต่อปี) เนื่องจากการใช้สารก่อนเพิ่มความเสี่ยงของ SUD สี่เท่าจึงจำเป็นต้องระบุและแทรกแซงกับบุคคลที่มีความเสี่ยงสูงก่อนที่จะพึ่งพาการพัฒนา วัยรุ่นแสดงให้เห็นถึงช่วงเวลาที่อ่อนไหวต่อการพัฒนาเมื่อวงจรกระตุ้นแรงจูงใจพื้นฐานการสร้างนิสัยและความเครียดมีความเสี่ยงต่อการถูกลักพาตัวโดยยาเสพติดส่วนหนึ่งเนื่องจากการควบคุมเยื่อหุ้มสมองลดลงและการเพิ่มขึ้นของระบบ subcortical ทฤษฎีปัจจุบันเกี่ยวกับสาเหตุของการพึ่งพาสารเคมีให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้คนหนุ่มสาวมีความเสี่ยงที่จะเปลี่ยนจากการใช้สารทดลองไปเป็นสารพึ่งพา ด้วยการระบุตัวบุคคลที่มีความเสี่ยง แต่เนิ่นๆการแทรกแซงเชิงป้องกันสามารถใช้เพื่อส่งเสริมความยืดหยุ่นในการพึ่งพาสารเคมี การวิจัยเพิ่มเติมที่มุ่งเน้นไปที่ช่วงวัยหนุ่มสาวและวัยรุ่นจำเป็นต้องเข้าใจความแตกต่างทางเพศในความเสี่ยงต่อการพึ่งพาสารเคมี

กิตติกรรมประกาศ

งานนี้ได้รับการสนับสนุนจากสถาบันยาเสพติดแห่งชาติ DA-10543 และ DA-026485 (ถึง SLA) และโดย John A. Kaneb Young Investigator Award (to CJJ) เราขอบคุณ Dr. Heather Brenhouse สำหรับข้อมูลที่นำเสนอใน รูปที่ 3A.

ตัวย่อ

แม็กเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า Cingulate
ACTHฮอร์โมน Adrenocorticotropic
สมาธิสั้นโรคสมาธิสั้น
BLAฐานแก้ว Amygdala
BNSTนิวเคลียสเบดของ Stria Terminalis
ค่ายแอมป์วงจร
CKCam-Kinase II
CRFCorticotropin การปลดปล่อยปัจจัย
DATการขนส่ง Dopamine
fMRIการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก
HPAhypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-
mPFCเยื่อหุ้มสมอง Prefrontal ตรงกลาง
MRIถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็ก
NACNucleus Accumbens
OFCคอร์เทกซ์ Orbitofrontal
PETเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน
ฉิบหายCortex Prefrontal
P (#)วันหลังเกิด
SERTSerotonin Transporter
SESสถานะทางเศรษฐกิจและสังคม
STNนิวเคลียสใต้ผิวหนัง
STRstriatum
SUDการใช้สารผิดปกติ
VTAหน้าท้องที่พื้นที่ Tegmental
 

เชิงอรรถ

 

การประกาศดอกเบี้ย

ผู้เขียนไม่มีความสนใจในการแข่งขันใด ๆ กับการตรวจสอบปัจจุบัน

 

อ้างอิง

  1. Adriani W และคณะ ช่องโหว่ที่แปลกประหลาดต่อการดูแลตนเองทางปากนิโคตินในหนูทดลองในช่วงวัยรุ่นตอนต้น Neuropsychopharmacology 2002; 27: 212 224- [PubMed]
  2. Adriani W และคณะ ช่องโหว่ทางพฤติกรรมและระบบประสาทระหว่างวัยรุ่นในหนูทดลอง: ศึกษากับนิโคติน Neuropsychopharmacology 2004; 29: 869 878- [PubMed]
  3. Adriani W และคณะ การบริหาร Methylphenidate ไปยังหนูวัยรุ่นจะเป็นตัวกำหนดการเปลี่ยนแปลงพลาสติกในพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลและการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวกับต้นกำเนิด Neuropsychopharmacology 2006a; 31: 1946 1956- [PubMed]
  4. Adriani W และคณะ ผลระยะสั้นของการได้รับ methylphenidate วัยรุ่นต่อการแสดงออกของยีนในสมองของทารกแรกเกิดและพารามิเตอร์ทางเพศ / ต่อมไร้ท่อในหนูตัวผู้ แอน NY Acad วิทย์ 2006b; 1074: 52 73- [PubMed]
  5. Aguiar AS, Jr. , et al. การฝึกอบรมดาวน์ฮิลล์ช่วยควบคุมหนูในระดับประสาทและสมองที่มาจากสมอง J. Neural Transm (เวียนนา) 2008; 115: 1251 – 1255 [PubMed]
  6. Alarcon G และอื่น ๆ พัฒนาการของความแตกต่างระหว่างเพศในการพักการเชื่อมต่อการทำงานของรัฐในภูมิภาคย่อยแอมกกาลา Neuroimage 2015; 115: 235 244- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  7. สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิต 5th เอ็ด สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน; วอชิงตัน ดี.ซี. : 2013
  8. Andersen SL, Gazzara RA ontogeny ของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น apomorphine ของการปล่อยโดปามีน neostriatal: ผลกระทบต่อการเปิดตัวที่เกิดขึ้นเอง J. Neurochem 1993; 61: 2247 2255- [PubMed]
  9. Andersen SL, Navalta CP ทบทวนงานวิจัยประจำปี: พรมแดนใหม่ในการพัฒนาระบบประสาท: สามารถรักษาผลของยาในระยะยาวได้อย่างเหมาะสมผ่านการแทรกแซงก่อนกำหนดอย่างระมัดระวัง? J. เด็ก Psychol จิตเวช 2011; 52: 476 503- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  10. Andersen SL, Teicher MH ความแตกต่างระหว่างเพศในตัวรับโดปามีนและความเกี่ยวข้องกับสมาธิสั้น Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24: 137 – 141 [PubMed]
  11. Andersen SL, Teicher MH ผลของความเครียดในระยะแรกต่อพัฒนาการของฮิปโปแคมปัส Neuropsychopharmacology 2004; 29: 1988 1993- [PubMed]
  12. Andersen SL, Teicher MH ความเครียดระยะเวลาที่อ่อนไหวและเหตุการณ์ที่ครบกำหนดในภาวะซึมเศร้าของวัยรุ่น เทรนด์ Neurosci 2008; 31: 183 191- [PubMed]
  13. Andersen SL, Teicher MH ขับเคลื่อนอย่างหมดจดและไม่มีเบรก: การพัฒนาความเครียดและความเสี่ยงที่ตามมาจากการใช้สารเสพติด Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 516 – 524 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  14. Andersen SL, Dumont NL, Teicher MH ความแตกต่างของพัฒนาการในการยับยั้งการสังเคราะห์โดปามีนโดย (+/−) - 7-OH-DPAT Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 1997a; 356: 173 181- [PubMed]
  15. Andersen SL และอื่น ๆ ความแตกต่างทางเพศในการรับและการกำจัดโดปามีนมากเกินไป Neuroreport 1997b; 8: 1495 1498- [PubMed]
  16. Andersen SL และอื่น ๆ แก้ไขการตอบสนองต่อโคเคนในหนูที่สัมผัสกับเมธิลฟีนิเดตระหว่างการพัฒนา ชัยนาท Neurosci 2002a; 5: 13 14- [PubMed]
  17. Andersen SL และอื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงหลังคลอดในฮอร์โมนอวัยวะสืบพันธุ์ไม่รองรับสารกระตุ้นโดปามีนในวัยรุ่น Psychoneuroendocrinology 2002b; 27: 683 691- [PubMed]
  18. Andersen SL และอื่น ๆ methylphenidate เด็กและเยาวชนปรับพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับผลตอบแทนและการไหลเวียนของเลือดในสมองโดยการลดผู้รับ D3 เยื่อหุ้มสมอง Eur J. Neurosci 2008a; 27: 2962 2972- [PubMed]
  19. Andersen SL และอื่น ๆ หลักฐานเบื้องต้นสำหรับช่วงเวลาที่อ่อนไหวในผลของการล่วงละเมิดทางเพศในวัยเด็กต่อการพัฒนาสมองในระดับภูมิภาค J. Neuropsychiatry Clin Neurosci 2008b; 20: 292 301- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  20. Andersen SL การเปลี่ยนแปลงในแอมป์วงจรที่สองในระหว่างการพัฒนาอาจมีอาการทางมอเตอร์ในโรคสมาธิสั้น (ADHD) Behav ความต้านทานของสมอง 2002; 130: 197 201- [PubMed]
  21. Andersen SL เส้นทางการพัฒนาสมอง: จุดอ่อนหรือหน้าต่างแห่งโอกาส? Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 3 – 18 [PubMed]
  22. Andersen SL กระตุ้นและการพัฒนาสมอง แนวโน้ม Pharmacol วิทย์ 2005; 26: 237 243- [PubMed]
  23. Andersen SL การสัมผัสกับความทุกข์ยากในช่วงต้น: จุดการแปลข้ามสายพันธุ์ที่สามารถนำไปสู่การเข้าใจที่ดีขึ้นของภาวะซึมเศร้า dev Psychopathol 2015; 27: 477 491- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  24. Andrzejewski ME, et al. การเปรียบเทียบพฤติกรรมหนูผู้ใหญ่และวัยรุ่นในการสูญพันธุ์การเรียนรู้ของผู้ปกครองและกระบวนทัศน์การยับยั้งพฤติกรรม. Behav Neurosci 2011; 125: 93 105- [PubMed]
  25. Anker JJ, Carroll ME การคืนโคเคนเพื่อหาสิ่งกระตุ้นโดยยาความหมายและความเครียดในหนูวัยรุ่นและหนูโต Psychopharmacology (Berl.) 2010; 208: 211 – 222 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  26. Arain M, et al. การเจริญเติบโตของสมองของวัยรุ่น Neuropsychiatr Dis รักษา. 2013; 9: 449 461- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  27. Arnsten AF, Rubia K. วงจรประสาทที่ควบคุมความสนใจ, การควบคุมความรู้ความเข้าใจ, แรงจูงใจ, และอารมณ์: การหยุดชะงักในความผิดปกติทางจิตเวช แยม. Acad เด็กวัยรุ่น จิตเวช 2012; 51: 356 367- [PubMed]
  28. Averbeck BB และคณะ การประมาณค่าของการซ้อนทับของการฉายภาพและโซนของการบรรจบกันภายในวงจรด้านหน้า - ส่วนท้อง J. Neurosci 2014; 34: 9497 9505- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  29. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL วัยรุ่นแตกต่างจากผู้ใหญ่ในการกำหนดสถานที่ปรับอากาศโคเคนและโดปามีนที่เกิดจากโคเคนในนิวเคลียส accumbens septi Eur เจ Pharmacol 2006; 550: 95 106- [PubMed]
  30. Bailey J, Penhune VB ระยะเวลาที่ละเอียดอ่อนสำหรับการฝึกอบรมดนตรี: การมีส่วนร่วมของอายุที่เริ่มมีอาการและความสามารถในการคิด แอน NY Acad วิทย์ 2012; 1252: 163 170- [PubMed]
  31. Bardo MT, คอมป์ตัน WM การออกกำลังกายป้องกันความอ่อนแอของการใช้ยาหรือไม่ ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2015; 153: 3 13- [PubMed]
  32. Bardo MT, Donohew RL, Harrington NG จิตวิทยาการแสวงหาความแปลกใหม่และพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติด Behav ความต้านทานของสมอง 1996; 77: 23 43- [PubMed]
  33. Barnea-Goraly N และคณะ การพัฒนาสสารสีขาวในช่วงวัยเด็กและวัยรุ่น: การศึกษาการถ่ายภาพเทนเซอร์แบบแพร่ภาพตัดขวาง Cereb เยื่อหุ้มสมอง 2005; 15: 1848 1854- [PubMed]
  34. Baskin BM, Dwoskin LP, Kantak KM การรักษา methylphenidate เกินวัยรุ่นรักษาโคเคนเพิ่มขึ้นการจัดการตนเองในรูปแบบหนูความดันโลหิตสูงตามธรรมชาติของความผิดปกติของความสนใจขาดดุล / สมาธิสั้น Pharmacol Biochem Behav 2015; 131: 51 56- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  35. Beckmann JS, Bardo MT การทำให้สิ่งแวดล้อมดีขึ้นลดการกระตุ้นให้เกิดสิ่งกระตุ้นต่อสิ่งกระตุ้นทางอาหาร Behav ความต้านทานของสมอง 2012; 226: 331 334- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  36. Belin D, Everitt BJ พฤติกรรมการค้นหาโคเคนขึ้นอยู่กับการเชื่อมต่อแบบต่อเนื่องที่ต้องพึ่งพาโดปามีนซึ่งเชื่อมโยงช่องท้องกับส่วนหลัง เซลล์ประสาท 2008; 57: 432 441- [PubMed]
  37. Belin D และอื่น ๆ ความหุนหันพลันแล่นสูงคาดการณ์ว่าสวิตช์จะถ่ายโคเคน วิทยาศาสตร์. 2008; 320: 1352 1355- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  38. Bellis MA และอื่น ๆ ทำนายการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่มีความเสี่ยงในเด็กนักเรียนและความหมายของพวกเขาในการป้องกันอันตรายจากแอลกอฮอล์ subst การทารุณกรรม ก่อนหน้า นโยบาย. 2007; 2: 15 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  39. Belluzzi JD และคณะ ผลกระทบของนิโคตินที่ขึ้นกับอายุต่อกิจกรรมของหัวรถจักรและความชอบของสถานที่ปรับอากาศในหนู Psychopharmacology (Berl.) 2004; 174: 389 – 395 [PubMed]
  40. Bereczkei T, Csanaky A. ทางเดินวิวัฒนาการของการพัฒนาเด็ก: วิถีชีวิตของวัยรุ่นและผู้ใหญ่จากครอบครัวที่ไม่มีพ่อ ครวญเพลง ชัยนาท 1996; 7: 257 280- [PubMed]
  41. Berridge CW, Arnsten AF Psychostimulants และพฤติกรรมที่กระตุ้น: ความตื่นตัวและความรู้ความเข้าใจ Neurosci Biobehav Rev. 2013; 37: 1976 – 1984 [PubMed]
  42. เบอร์ริดจ์เคซี. การอภิปรายเกี่ยวกับบทบาทของโดปามีนในการให้รางวัล: กรณีเพื่อความรู้สึกจูงใจ Psychopharmacology (Berl.) 2007; 191: 391–431 [PubMed]
  43. Berridge KC ต้องการและชื่นชอบ: การสังเกตจากห้องปฏิบัติการประสาทวิทยาและจิตวิทยา สอบถามรายละเอียดเพิ่มเติม (ออสโล) 2009a; 52: 378 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  44. Berridge KC 'ความชอบ' และ 'ความต้องการ' รางวัลอาหาร: สารตั้งต้นในสมองและบทบาทในการกินที่ผิดปกติ Physiol Behav 2009b; 97: 537 550- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  45. Biederman J และคณะ เภสัชบำบัดของโรคสมาธิสั้น / สมาธิสั้นช่วยลดความเสี่ยงในการใช้สารเคมี กุมารเวชศาสตร์ 1999; 104: e20 [PubMed]
  46. Biegel GM และคณะ การลดความเครียดโดยใช้สติเพื่อการรักษาผู้ป่วยนอกจิตเวชวัยรุ่น: การทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม J. ให้คำปรึกษา Clin จิตวิทยา 2009; 77: 855 866- [PubMed]
  47. Bjork JM และอื่น ๆ การกระตุ้นสมองที่กระตุ้นให้เกิดแรงจูงใจในวัยรุ่น: ความเหมือนและความแตกต่างจากคนหนุ่มสาว J. Neurosci 2004; 24: 1793 1802- [PubMed]
  48. Bjorklund DF, Pellegrini AD พัฒนาการของเด็กและจิตวิทยาวิวัฒนาการ เด็ก Dev 2000; 71: 1687 1708- [PubMed]
  49. Bogin B, Smith BH วิวัฒนาการของวงจรชีวิตของมนุษย์ am J. Hum. Biol 1996; 8: 703 716- [PubMed]
  50. Bolanos CA และอื่น ๆ การรักษา methylphenidate ในช่วงก่อนและหลังคลอดมีการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางอารมณ์ที่ผู้ใหญ่ Biol จิตเวช 2003; 54: 1317 1329- [PubMed]
  51. Bowen S, et al. การป้องกันการกำเริบของโรคจากการใช้สติสำหรับการใช้สารเสพติด: การทดสอบประสิทธิภาพของนักบิน subst การละเมิด 2009; 30: 295 305- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  52. Brandon CL และคณะ ปรับปรุงปฏิกิริยาและความอ่อนแอของโคเคนหลังการรักษา methylphenidate ในหนูวัยรุ่น Neuropsychopharmacology 2001; 25: 651 661- [PubMed]
  53. แบรนดอน CL, Marinelli M, FJ สีขาว การสัมผัสกับวัยรุ่นใน methylphenidate จะเปลี่ยนแปลงการทำงานของเซลล์ประสาทโดปามีนหนูกลางสมอง Biol จิตเวช 2003; 54: 1338 1344- [PubMed]
  54. Brenhouse HC, Andersen SL การสูญพันธุ์ล่าช้าและการกลับสู่สถานะที่มั่นคงกว่าของสถานที่ปรับอากาศโคเคนในหนูวัยรุ่นเมื่อเทียบกับผู้ใหญ่ Behav Neurosci 2008; 122: 460 465- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  55. Brenhouse HC, Andersen SL วิถีการพัฒนาในช่วงวัยรุ่นในเพศชายและเพศหญิง: ความเข้าใจข้ามสายพันธุ์ของการเปลี่ยนแปลงสมองพื้นฐาน Neurosci Biobehav Rev. 2011; 35: 1687 – 1703 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  56. Brenhouse HC, Sonntag KC, Andersen SL การแสดงออกของ dopamine receptor D1 แบบชั่วคราวในเซลล์ประสาทที่ฉายใน prefrontal cortex: ความสัมพันธ์กับความนูนที่กระตุ้นแรงกระตุ้นของสัญญาณยาในวัยรุ่น J. Neurosci 2008; 28: 2375 2382- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  57. Brenhouse HC และคณะ การสัมผัสและปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการประมวลผลแรงจูงใจ dev Neurosci 2009; 31: 95 106- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  58. Brenhouse HC, Dumais K, Andersen SL การเสริมสร้างความทนทานของความหมองคล้ำ: กลยุทธ์พฤติกรรมและเภสัชวิทยาเพื่ออำนวยความสะดวกในการสูญเสียความสัมพันธ์ของยาเสพติดในหนูวัยรุ่น ประสาท 2010; 169: 628 636- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  59. Brenhouse HC, Lukkes JL, Andersen SL ความยากลำบากในชีวิตช่วงแรกเปลี่ยนแปลงรูปแบบการพัฒนาของวงจรเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติด สมองวิทย์ 2013; 3: 143 158- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  60. Brown JD, Siegel JM การออกกำลังกายเป็นบัฟเฟอร์ของความเครียดในชีวิต: การศึกษาในอนาคตของสุขภาพวัยรุ่น สุขภาพจิต 1988; 7: 341 353- [PubMed]
  61. เบอร์ตัน AC, Nakamura K, Roesch MR. จากหน้าท้อง - ตรงกลางไปจนถึงด้านหลัง - ด้าน striatum: ประสาทมีความสัมพันธ์กับการตัดสินใจของรางวัล - นำทาง Neurobiol เรียน Mem 2015; 117: 51 59- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  62. Cain ME, กรีน TA, Bardo MT การทำให้สิ่งแวดล้อมดีขึ้นลดการตอบสนองต่อความแปลกใหม่ทางสายตา Behav กระบวนการ 2006; 73: 360 366- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  63. Callaghan BL และอื่น ๆ สังคมระหว่างประเทศเพื่อการพัฒนาจิตวิทยาการประชุมสัมมนา Sackler: ความทุกข์ยากในช่วงต้นและการเติบโตของวงจรอารมณ์ - การวิเคราะห์ข้ามสายพันธุ์ dev Psychobiol 2014; 56: 1635 1650- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  64. Carlezon WA, Jr. , Mague SD, Andersen SL ผลกระทบทางพฤติกรรมที่ยั่งยืนของการได้รับสาร methylphenidate ในหนูทดลองในระยะแรก Biol จิตเวช 2003; 54: 1330 1337- [PubMed]
  65. Casey BJ, Jones RM ชีววิทยาของสมองและพฤติกรรมวัยรุ่น: ผลกระทบจากความผิดปกติในการใช้สาร แยม. Acad เด็กวัยรุ่น จิตเวช 2010; 49: 1189 1201- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  66. Casey BJ, Getz S, Galvan A. สมองของวัยรุ่น dev Rev. 2008; 28: 62 – 77 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  67. Casey B, Jones RM, Somerville LH การเบรกและเร่งสมองของวัยรุ่น J. Res Adolesc 2011; 21: 21 33- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  68. Cass DK และคณะ การหยุดชะงักของพัฒนาการของการทำงานของกรดแกมม่า - อะมิโนบีนทริกในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal โดยการสัมผัสโคเคนแบบไม่เปลี่ยนแปลงในช่วงวัยรุ่นตอนต้น Biol จิตเวช 2013; 74: 490 501- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  69. Chaddock L, et al. ปริมาตรพื้นฐานของปมประสาทเกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายแบบแอโรบิคในเด็กก่อนวัยเรียน dev Neurosci 2010; 32: 249 256- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  70. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN พัฒนาการทางระบบประสาทของแรงจูงใจในวัยรุ่น: ช่วงเวลาที่สำคัญของการติดช่องโหว่ am เจจิตเวช 2003; 160: 1041 1052- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  71. Chang SE, Wheeler DS, Holland PC บทบาทของนิวเคลียส accumbens และ amygdala basolateral ในการกดคานแบบ autoshaped Neurobiol เรียน Mem 2012; 97: 441 451- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  72. Clark DB, Lesnick L, Hegedus AM ความชอกช้ำและเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์อื่น ๆ ในวัยรุ่นที่ติดสุราและการพึ่งพา แยม. Acad เด็กวัยรุ่น จิตเวช 1997; 36: 1744 1751- [PubMed]
  73. Cobb S. ประธานาธิบดีที่อยู่ -1976: การสนับสนุนทางสังคมในฐานะผู้ดูแลของความเครียดในชีวิต Psychosom Med 1976; 38: 300 314- [PubMed]
  74. Colorado RA, et al. ผลของการแยกมารดาการดูแลระยะแรกและการเลี้ยงแบบมาตรฐานในการปรับทิศทางและพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นของหนูวัยรุ่น Behav กระบวนการ 2006; 71: 51 58- [PubMed]
  75. Congdon E และอื่น ๆ การวัดและความน่าเชื่อถือของการยับยั้งการตอบสนอง ด้านหน้า จิตวิทยา 2012; 3: 37 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  76. Connor-Smith JK และคณะ การตอบสนองต่อความเครียดในวัยรุ่น: การวัดการเผชิญความเครียดและการตอบสนองต่อความเครียดโดยไม่สมัครใจ J. ให้คำปรึกษา Clin จิตวิทยา 2000; 68: 976 992- [PubMed]
  77. ปรุง SC, Wellman CL ความเครียดเรื้อรังเปลี่ยนแปลงลักษณะทางสัณฐานวิทยาของ dendritic ในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal หนูอยู่ตรงกลาง J. Neurobiol 2004; 60: 236 248- [PubMed]
  78. Crawford CA และอื่น ๆ การได้รับสาร methylphenidate ในช่วงแรกช่วยเพิ่มการจัดการด้วยตนเองของโคเคน Psychopharmacology (Berl.) 2011; 213: 43 – 52 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  79. Cressman VL และอื่น ๆ เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าจะถูกส่งไปที่ฐานของ amygdala ผ่านการตัดแต่งกิ่งในช่วงวัยรุ่นตอนปลายในหนู J. คอมพ์ Neurol 2010; 518: 2693 2709- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  80. Cruz FC และคณะ ความเครียดจากการแยกมารดาในหนูตัวผู้: การดื่มแอลกอฮอล์เพิ่มขึ้นในระยะยาว Psychopharmacology (Berl.) 2008; 201: 459 – 468 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  81. Cui M และอื่น ๆ ประสบการณ์ในสภาพแวดล้อมที่อุดมสมบูรณ์จะเอาชนะการขาดความจำและพฤติกรรมที่คล้ายกับซึมเศร้าที่เกิดจากความเครียดในวัยเด็ก Neurosci เลทท์ 2006; 404: 208 212- [PubMed]
  82. คันนิงแฮม MG, Bhattacharyya S, Benes FM Amygdalo-cortical แตกหน่ออย่างต่อเนื่องในวัยผู้ใหญ่ตอนต้น: ความหมายสำหรับการพัฒนาของฟังก์ชั่นปกติและผิดปกติในช่วงวัยรุ่น J. คอมพ์ Neurol 2002; 453: 116 130- [PubMed]
  83. คันนิงแฮม MG, Bhattacharyya S, Benes FM การเพิ่มการโต้ตอบของอวัยวะที่มี amygdalar กับ GABAergic interneurons ระหว่างการเกิดและผู้ใหญ่ Cereb เยื่อหุ้มสมอง 2008; 18: 1529 1535- [PubMed]
  84. Curtis CE, D'Esposito M. เทรนด์ Cognit วิทย์. 2003; 7: 415–423 [PubMed]
  85. ดาร์วินซีอาร์ การสืบเชื้อสายของมนุษย์และการเลือกที่สัมพันธ์กับเพศ 1 st Edition John Murray; ลอนดอน: 1871
  86. ไดมอนด์เอ, ลีเค. การแทรกแซงแสดงให้เห็นเพื่อช่วยในการพัฒนาฟังก์ชั่นผู้บริหารในเด็กอายุ 4 ถึง 12 ปี วิทยาศาสตร์. 2011; 333: 959 964- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  87. ฟังก์ชั่นผู้บริหาร Diamond A. Annu รายได้ Psychol 2013; 64: 135 168- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  88. Dias-Ferreira E และอื่น ๆ ความเครียดเรื้อรังทำให้เกิดการปรับโครงสร้างองค์กรส่วนหน้าและส่งผลต่อการตัดสินใจ วิทยาศาสตร์. 2009; 325: 621 625- [PubMed]
  89. การกระทำและนิสัย: การพัฒนาความเป็นอิสระเชิงพฤติกรรม Philos ทรานส์ R Soc Lond B Biol วิทย์ 1985; 308: 67 78-
  90. Doherty JM, Frantz KJ เฮโรอีนบริหารตนเองและคืนสถานะของการแสวงหาเฮโรอีนในวัยรุ่น vs: หนูเพศผู้ผู้ใหญ่ Psychopharmacology (Berl.) 2012; 219: 763 – 773 [PubMed]
  91. Dow-Edwards D. ความแตกต่างทางเพศในผลกระทบของการละเมิดโคเคนตลอดช่วงชีวิต Physiol Behav 2010; 100: 208 215- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  92. ดันแคน DF ความเครียดในชีวิตเป็นสารตั้งต้นในการพึ่งพายาเสพติดของวัยรุ่น int เจติดยาเสพติด 1977; 12: 1047 1056- [PubMed]
  93. Durston S, และคณะ กายวิภาค MRI ของสมองมนุษย์ที่กำลังพัฒนา: เราเรียนรู้อะไรไปแล้วบ้าง? แยม. Acad เด็กวัยรุ่น จิตเวช 2001; 40: 1012 1020- [PubMed]
  94. de Bruijn GJ, van den Putte B. การบริโภคน้ำอัดลมวัยรุ่น, การดูโทรทัศน์และความแข็งแรงของนิสัย: การตรวจสอบผลกระทบการจัดกลุ่มในทฤษฎีพฤติกรรมตามแผน ความกระหาย. 2009; 53: 66 75- [PubMed]
  95. de Wit H. Impulsivity เป็นตัวกำหนดและผลลัพธ์ของการใช้ยา: การทบทวนกระบวนการพื้นฐาน ผู้เสพติด Biol 2009; 14: 22 31- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  96. Eagle DM, Baunez C. มีระบบยับยั้งการตอบสนองในหนูหรือไม่? หลักฐานจากการศึกษากายวิภาคและเภสัชวิทยาของการยับยั้งพฤติกรรม Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 50 – 72 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  97. El Rawas R, et al. การเพิ่มคุณค่าทางสิ่งแวดล้อมลดการให้รางวัล แต่ไม่ใช่ผลของการใช้เฮโรอีน Psychopharmacology (Berl.) 2009; 203: 561 – 570 [PubMed]
  98. เอนอ็อคแมสซาชูเซตส์ บทบาทของความเครียดในวัยเด็กเป็นตัวทำนายการพึ่งพาแอลกอฮอล์และสารเสพติด Psychopharmacology (Berl.) 2011; 214: 17 – 31 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  99. เอิร์นส์เอ็มและคณะ Amygdala และนิวเคลียส accumbens ในการตอบสนองต่อการรับและการละเว้นของกำไรในผู้ใหญ่และวัยรุ่น Neuroimage 2005; 25: 1279 1291- [PubMed]
  100. เอิร์นส์เอ็ม, ไพน์ดีเอส, ฮาร์ดินเอ็มแบบจำลอง Triadic ของระบบประสาทของพฤติกรรมที่มีแรงจูงใจในวัยรุ่น จิตวิทยา Med 2006; 36: 299 312- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  101. เอินส์ทเอ็มมุมมองโมเดล triadic สำหรับการศึกษาพฤติกรรมจูงใจวัยรุ่น สมอง Cognit 2014; 89: 104 111- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  102. Eshel N และอื่น ๆ สารตั้งต้นทางประสาทของการเลือกตัวเลือกในผู้ใหญ่และวัยรุ่น: การพัฒนาคอร์ติคอร์เตรตด้านหน้าและด้านหน้า Neuropsychologia 2007; 45: 1270 1279- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  103. Everitt BJ, Robbins TW จากหน้าท้องไปจนถึงหลัง striatum: มุมมองเบี่ยงเบนของบทบาทของพวกเขาในการติดยาเสพติด Neurosci Biobehav Rev. 2013; 37: 1946 – 1954 [PubMed]
  104. Everitt BJ, Robbins TW ติดยาเสพติด: การปรับปรุงการกระทำเพื่อนิสัยการบังคับสิบปีใน Annu รายได้ Psychol 2016; 67: 23 50- [PubMed]
  105. Everitt BJ และคณะ การทบทวน: กลไกทางประสาทที่เป็นช่องโหว่ในการพัฒนาพฤติกรรมและการติดยาเสพติด Philos ทรานส์ R Soc Lond B Biol วิทย์ 2008; 363: 3125 3135- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  106. Fareri DS, Tottenham N. ผลของความเครียดในวัยเด็กต่อการพัฒนาของ amygdala และ striatal dev Cognit Neurosci 2016; 19: 233 247- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  107. ฟาร์เรล MR และอื่น ๆ ผลกระทบเฉพาะเพศของความเครียดในวัยเด็กต่อการมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคมและสัณฐานนอกเยื่อหุ้มสมอง preendal dendritic ในหนูอายุน้อย Behav ความต้านทานของสมอง 2016; 310: 119 125- [PubMed]
  108. Ferron C และคณะ กิจกรรมกีฬาในวัยรุ่น: ความสัมพันธ์กับการรับรู้สุขภาพและพฤติกรรมการทดลอง การศึกษาด้านสุขภาพ Res 1999; 14: 225 233- [PubMed]
  109. Francis DD และอื่น ๆ การทำให้สภาพแวดล้อมดีขึ้นลดผลกระทบของการแยกจากมารดาต่อปฏิกิริยาของความเครียด J. Neurosci 2002; 22: 7840 7843- [PubMed]
  110. Freund N และอื่น ๆ เมื่องานปาร์ตี้จบลง: รัฐที่มีภาวะซึมเศร้าในหนูหลังการยุติการทำงานของเยื่อหุ้มสมอง D1 ตัวรับมากเกินไป Psychopharmacology (Berl.) 2016; 233: 1191 – 1201 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  111. Fuchs RA, Branham RK ดู RE สารตั้งต้นของระบบประสาทที่แตกต่างกันเป็นสื่อกลางในการแสวงหาโคเคนหลังจากเลิกฝึกกับการสูญพันธุ์: บทบาทที่สำคัญสำหรับ dorsolateral caudate-putamen J. Neurosci 2006; 26: 3584 3588- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  112. Gabard-Durnam LJ และคณะ การพัฒนาการเชื่อมต่อการทำงานของ amygdala ของมนุษย์ที่เหลือจาก 4 ถึง 23 ปี: การศึกษาแบบตัดขวาง Neuroimage 2014; 95: 193 207- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  113. กัลวานเอและคณะ การพัฒนา accumbens ก่อนหน้านี้เมื่อเทียบกับ orbitofrontal cortex อาจรองรับพฤติกรรมเสี่ยงในวัยรุ่น J. Neurosci 2006; 26: 6885 6892- [PubMed]
  114. Galvan A. การพัฒนาวัยรุ่นของระบบรางวัล ด้านหน้า ครวญเพลง Neurosci 2010; 4: 6 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  115. Ganella DE, Kim JH แบบจำลองหนูพัฒนาของความกลัวและความวิตกกังวล: จากระบบประสาทไปจนถึงเภสัชวิทยา br เจ Pharmacol 2014; 171: 4556 4574- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  116. Garavan H, et al. ความอยากโคเคนที่เกิดจากคิว: ลักษณะเฉพาะทางระบบประสาทสำหรับผู้ใช้ยาและสิ่งกระตุ้นยา am เจจิตเวช 2000; 157: 1789 1798- [PubMed]
  117. การ์ดเนอร์ B, Lally P, Wardle J. สร้างนิสัยเพื่อสุขภาพ: จิตวิทยาของ 'การสร้างนิสัย' และการปฏิบัติทั่วไป br J. พลปฏิบัติ 2012; 62: 664 666- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  118. แก๊ส JT และอื่น ๆ การสัมผัสแอลกอฮอล์ของวัยรุ่นลดความยืดหยุ่นของพฤติกรรมส่งเสริมการฆ่าเชื้อและเพิ่มความต้านทานต่อการสูญเสียเอทานอลด้วยตนเองในผู้ใหญ่ Neuropsychopharmacology 2014; 39: 2570 2583- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  119. Giedd JN และคณะ การพัฒนาสมองในวัยเด็กและวัยรุ่น: การศึกษา MRI ระยะยาว ชัยนาท Neurosci 1999; 2: 861 863- [PubMed]
  120. Gluckman PD, Hanson MA วิวัฒนาการการพัฒนาและช่วงเวลาของวัยแรกรุ่น แนวโน้มต่อมไร้ท่อ Metab 2006; 17: 7 12- [PubMed]
  121. Goff B และอื่น ๆ นิวเคลียสที่ลดลงทำให้เกิดปฏิกิริยาและภาวะซึมเศร้าของวัยรุ่นหลังจากความเครียดในช่วงต้นชีวิต ประสาท 2013; 249: 129 138- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  122. Goldman PS, Alexander GE การเจริญเติบโตของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ในลิงเปิดเผยโดยภาวะซึมเศร้าแช่แข็งย้อนกลับได้ในท้องถิ่น ธรรมชาติ. 1977; 267: 613 615- [PubMed]
  123. Goldstein RZ, Volkow ND ความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ในการติดยาเสพติด: การค้นพบ neuroimaging และผลกระทบทางคลินิก ชัยนาท รายได้ Neurosci 2011; 12: 652 669- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  124. เกรซ AA และอื่น ๆ กฎระเบียบของการยิงของเซลล์ประสาทโดปามีนและการควบคุมพฤติกรรมเป้าหมาย เทรนด์ Neurosci 2007; 30: 220 227- [PubMed]
  125. Grant BF, Dawson DA อายุที่เริ่มมีอาการของการใช้ยาและความสัมพันธ์กับการใช้ยาเสพติดและการติดยาเสพติด DSM-IV: ผลจากการสำรวจทางระบาดวิทยาของสุราแอลกอฮอล์ตามยาวระดับชาติ J. Subst การละเมิด 1998; 10: 163 173- [PubMed]
  126. ให้ BF อายุที่เริ่มมีอาการสูบบุหรี่และมีความสัมพันธ์กับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการดื่มสุราและการติดเหล้า DSM-IV ที่ไม่เหมาะสม: ผลจากการสำรวจทางระบาดวิทยาแอลกอฮอล์ตามยาวของชาติ J. Subst การละเมิด 1998; 10: 59 73- [PubMed]
  127. Gremel CM, Cunningham CL บทบาทของนิวเคลียส accumbens และ amygdala ในการได้มาและการแสดงออกของพฤติกรรมที่ปรับเอทานอลในหนู J. Neurosci 2008; 28: 1076 1084- [PubMed]
  128. Gruber SA และคณะ คุ้มค่ากับการรอคอย: ผลกระทบจากอายุที่เริ่มมีอาการของการใช้กัญชากับสารสีขาวและแรงกระตุ้น Psychopharmacology (Berl.) 2014; 231: 1455 – 1465 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  129. Grusser SM และอื่น ๆ การกระตุ้นด้วยคิวของ striatum และ medial prefrontal cortex นั้นสัมพันธ์กับการกำเริบของโรคพิษสุราเรื้อรังในภายหลัง Psychopharmacology (Berl.) 2004; 175: 296 – 302 [PubMed]
  130. Gulley JM, Juraska JM ผลของยาเสพติดที่มีต่อการพัฒนาวัยรุ่นของวงจรและพฤติกรรมคอร์ติโคลิมบิก. ประสาท 2013; 249: 3 20- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  131. Gustafsson L, Ploj K, Nylander I. ผลของการแยกมารดาต่อการบริโภคเอทานอลโดยสมัครใจและระบบเปปไทด์สมองในหนูหนูวิสตาร์เพศเมีย Pharmacol Biochem Behav 2005; 81: 506 516- [PubMed]
  132. Guyer AE และคณะ การปรับเปลี่ยนการทำงานของ Striatal ในวัยรุ่นที่โดดเด่นด้วยการยับยั้งพฤติกรรมเด็กปฐมวัย J. Neurosci 2006; 26: 6399 6405- [PubMed]
  133. Guyer AE และคณะ การตรวจสอบพัฒนาการของการตอบสนองต่อการแสดงออกทางสีหน้าของ amygdala J. Cognit Neurosci 2008; 20: 1565 1582- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  134. ฮาเบอร์ SN, ฟัดจ์ JL, McFarland NR วิถีทาง Striatonigrostriatal ในบิชอพก่อตัวเป็นเกลียวขึ้นจากเปลือกไปยัง striatum dorsolateral J. Neurosci 2000; 20: 2369 2382- [PubMed]
  135. ฮาเบอร์ SN, และคณะ รางวัลที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มสมองเยื่อหุ้มสมองกำหนดภูมิภาคแถบใหญ่ในการติดต่อกับการเชื่อมโยงที่เชื่อมโยงกับ striatal เชื่อมโยงเยื่อหุ้มสมองให้สารตั้งต้นสำหรับการเรียนรู้ตามแรงจูงใจ J. Neurosci 2006; 26: 8368 8376- [PubMed]
  136. Hammerslag LR, Gulley JM ความแตกต่างของอายุและเพศในพฤติกรรมการให้รางวัลในหนูวัยรุ่นและผู้ใหญ่ dev Psychobiol 2014; 56: 611 621- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  137. Hanson JL และคณะ ความเครียดสะสมในวัยเด็กมีความเกี่ยวข้องกับกิจกรรมสมองที่เกี่ยวข้องกับรางวัลทื่อในวัยผู้ใหญ่ Soc Cognit มีผลต่อ Neurosci 2016; 11: 405 412- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  138. Harrell JS และคณะ การเริ่มต้นสูบบุหรี่ในวัยรุ่น: บทบาทของเพศเชื้อชาติเศรษฐกิจและสถานะการพัฒนา J. วัยรุ่น สุขภาพ. 1998; 23: 271 279- [PubMed]
  139. ฮาร์วีย์ RC และคณะ การรักษา Methylphenidate ในหนูวัยรุ่นที่มีอาการขาดสมาธิ / สมาธิสั้นผิดปกติ: การขาดสารเสพติดโคเคนและฟังก์ชั่นการขนส่งโดพามีน Neuropsychopharmacology 2011; 36: 837 847- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  140. Hawkins JD, Catalano RF, Miller JY ปัจจัยเสี่ยงและปัจจัยป้องกันสำหรับปัญหาแอลกอฮอล์และสารเสพติดอื่น ๆ ในวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่ตอนต้น: ความหมายของการป้องกันการใช้สารเสพติด จิตวิทยา วัว. 1992; 112: 64 105- [PubMed]
  141. Hawley P. วิวัฒนาการของวัยรุ่นและวัยรุ่นของวิวัฒนาการ: อายุของมนุษย์และทฤษฎีเกี่ยวกับกองกำลังที่ทำให้พวกเขา J. Res Adolesc 2011; 21: 307 316-
  142. Hester R, Garavan H. ความผิดปกติของผู้บริหารในการติดยาเสพติดโคเคน: หลักฐานที่แสดงถึงความไม่ปรองดองกันของหน้าผาก, cingulate และสมองน้อย J. Neurosci 2004; 24: 11017 11022- [PubMed]
  143. Hester R, Lubman DI, Yucel M. บทบาทของการควบคุมผู้บริหารในการติดยาเสพติดของมนุษย์ ฟี้ ด้านบน Behav Neurosci 2010; 3: 301 318- [PubMed]
  144. Hogarth L, Chase HW เป้าหมายที่มุ่งเน้นแบบขนานและการควบคุมการแสวงหายาเสพติดของมนุษย์: ผลกระทบจากการพึ่งพาช่องโหว่ J. ประสบการณ์ จิตวิทยา Anim Behav กระบวนการ. 2011; 37: 261 276- [PubMed]
  145. Holzel BK และคณะ การตรวจสอบผู้ปฏิบัติวิปัสสนากัมมัฏฐานที่มีรูปสัณฐานของ Voxel Soc Cognit มีผลต่อ Neurosci 2008; 3: 55 61- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  146. Holzel BK และคณะ การฝึกสติจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของสสารสีเทาในสมองในระดับภูมิภาค จิตเวชศาสตร์ 2011; 191: 36 43- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  147. Hostinar CE ผลกระทบของแรงสนับสนุนทางสังคมและความเครียดในวัยเด็กต่อการเกิดปฏิกิริยาความเครียดในเด็กและวัยรุ่น. มหาวิทยาลัยมินนิโซตาอนุรักษ์ธรรมชาติ 2013
  148. Houben K, Wiers RW, Jansen A. จับพฤติกรรมการดื่ม: ฝึกความจำเพื่อลดการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด จิตวิทยา วิทย์ 2011; 22: 968 975- [PubMed]
  149. Humensky JL วัยรุ่นที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมสูงมีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมในการใช้ยาเสพติดแอลกอฮอล์และผิดกฎหมายในวัยผู้ใหญ่ตอนต้นหรือไม่? subst การทารุณกรรม ก่อนหน้า นโยบาย. 2010; 5: 19 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  150. Huot RL และคณะ การพัฒนาความชอบและความวิตกกังวลเอทานอลสำหรับผู้ใหญ่เนื่องจากการแยกมารดาของทารกแรกเกิดในหนูอีแวนส์ยาวและกลับรายการด้วยการรักษาด้วยยากล่อมประสาท. Psychopharmacology (Berl.) 2001; 158: 366 – 373 [PubMed]
  151. Ito R และอื่น ๆ โดปามีนปล่อยออกมาในหลัง striatum ระหว่างพฤติกรรมการค้นหาโคเคนภายใต้การควบคุมของคิวยาที่เกี่ยวข้อง J. Neurosci 2002; 22: 6247 6253- [PubMed]
  152. Jasinska AJ, et al. ปัจจัยที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อระบบประสาทกับการติดยา: การสำรวจการศึกษา neuroimaging ของมนุษย์ Neurosci Biobehav Rev. 2014; 38: 1 – 16 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  153. Johnson JS, Newport EL ผลกระทบระยะเวลาสำคัญในการเรียนรู้ภาษาที่สอง: อิทธิพลของสภาวะการเจริญเติบโตต่อการได้มาของภาษาอังกฤษเป็นภาษาที่สอง Cognit จิตวิทยา 1989; 21: 60 99- [PubMed]
  154. Johnson TR และอื่น ๆ การประมวลผลประสาทของคิวกลิ่นที่เกี่ยวข้องกับโคเคนเปิดเผยโดย MRI ทำงานในหนูตื่นตัว Neurosci เลทท์ 2013; 534: 160 165- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  155. Johnson CM และอื่น ๆ แกนออร์ฟอร์ฟอรอลและอะมิกดาลาระยะยาวแสดงรูปแบบที่แตกต่างของการสุกในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าในวัยรุ่น dev Cognit Neurosci 2016; 18: 113 120- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  156. Jonkman S, Pelloux Y, Everitt BJ บทบาทที่แตกต่างของ dorsolateral และ midlateral striatum ในการค้นหาโคเคนที่ถูกลงโทษ J. Neurosci 2012; 32: 4645 4650- [PubMed]
  157. Jordan CJ และคณะ พฤติกรรมการค้นหาโคเคนในรูปแบบทางพันธุกรรมของโรคสมาธิสั้น / ขาดสมาธิหลังการรักษาด้วยเมทิลฟีนิเดตวัยรุ่นหรือการรักษาด้วยยา ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2014; 140: 25 32- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  158. Jordan CJ และคณะ การรักษาแอมเฟตามีนในวัยรุ่นในรูปแบบหนูของ ADHD: ผลการเรียนรู้แบบ Pro-cognitive ในวัยรุ่นโดยไม่ส่งผลกระทบต่อการเกิดปฏิกิริยาคิวโคเคนในวัยผู้ใหญ่ Behav ความต้านทานของสมอง 2016; 297: 165 179- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  159. ยูดาห์จีการ์ดเนอร์บี, อองเกอร์ร. สร้างนิสัยแบบใช้ไหมขัดฟัน: การศึกษาเชิงสำรวจเกี่ยวกับปัจจัยทางจิตวิทยาของการสร้างนิสัย br J. สุขภาพจิต 2013; 18: 338 353- [PubMed]
  160. Kalinichev M, และคณะ การเปลี่ยนแปลงที่ยั่งยืนในระยะยาวในการตอบสนองของคอร์ติโคสเตอโรนที่เกิดจากความเครียดและพฤติกรรมที่น่าวิตกกังวลเป็นผลมาจากการแยกมารดาของทารกแรกเกิดในหนูอีแวนส์ระยะยาว Pharmacol Biochem Behav 2002; 73: 131 140- [PubMed]
  161. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. แรงจูงใจที่ไม่สามารถจัดการได้ในการเสพติด: พยาธิวิทยาในการส่งผ่านกลูตาเมตล่วงหน้า เซลล์ประสาท 2005; 45: 647 650- [PubMed]
  162. Kendig MD และอื่น ๆ การเข้าถึงสารละลายซูโครส 10% แบบ จำกัด เรื้อรังในหนูวัยรุ่นและหนูตัวน้อยทำให้บั่นทอนความจำเชิงพื้นที่และเปลี่ยนแปลงความไวต่อการลดค่าผลลัพธ์ Physiol Behav 2013; 120: 164 172- [PubMed]
  163. คูรานาเอและคณะ ความสามารถในหน่วยความจำในการทำงานคาดการณ์วิถีการใช้แอลกอฮอล์ในช่วงต้นของวัยรุ่น: บทบาททางการแพทย์ของแรงกระตุ้น ติดยาเสพติด 2013; 108: 506 515- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  164. Kilpatrick DG และอื่น ๆ ปัจจัยเสี่ยงต่อการใช้และการพึ่งพาสารเสพติดของวัยรุ่น: ข้อมูลจากกลุ่มตัวอย่างระดับประเทศ J. ให้คำปรึกษา Clin จิตวิทยา 2000; 68: 19 30- [PubMed]
  165. Kilpatrick DG และอื่น ๆ ความรุนแรงและความเสี่ยงของพล็อตภาวะซึมเศร้าที่สำคัญการใช้สารเสพติด / การพึ่งพาอาศัยกันและความไม่สะดวก: ผลจากการสำรวจระดับชาติของวัยรุ่น J. ให้คำปรึกษา Clin จิตวิทยา 2003; 71: 692 700- [PubMed]
  166. Knudsen EI ช่วงเวลาสำคัญในการพัฒนาของสมองและพฤติกรรม J. Cognit Neurosci 2004; 16: 1412 1425- [PubMed]
  167. Koob GF, Le Moal M. ติดยาเสพติด, dysregulation ของรางวัลและ allostasis Neuropsychopharmacology 2001; 24: 97 129- [PubMed]
  168. Koss WA และอื่น ๆ การเปลี่ยนแปลง Dendritic ในเยื่อหุ้มสมองวัยรุ่น prefrontal อยู่ตรงกลางและ amygdala basolateral ของหนูเพศผู้และเพศเมีย ไซแนปส์ 2014; 68: 61 72- [PubMed]
  169. Kosten TA, Miserendino MJ, Kehoe P. ปรับปรุงการเข้าซื้อกิจการของการจัดการโคเคนด้วยตนเองในหนูทดลองที่มีความเครียดจากการแยกทารกแรกเกิด ความต้านทานของสมอง 2000; 875: 44 50- [PubMed]
  170. Kosten TA และอื่น ๆ การแยกทารกแรกเกิดช่วยเพิ่มการได้รับโคเคนด้วยตนเองและการตอบสนองอาหารในหนูตัวเมีย Behav ความต้านทานของสมอง 2004; 151: 137 149- [PubMed]
  171. Kosten TA, Zhang XY, Kehoe P. โคเคนที่เพิ่มความสูงและการควบคุมตนเองของอาหารในหนูตัวเมียที่มีประสบการณ์การแยกทารกแรกเกิด Neuropsychopharmacology 2006; 31: 70 76- [PubMed]
  172. Kreek MJ และคณะ อิทธิพลทางพันธุกรรมที่มีต่อแรงกระตุ้น, การเสี่ยง, การตอบสนองต่อความเครียดและความอ่อนแอต่อยาเสพติดและการเสพติด ชัยนาท Neurosci 2005; 8: 1450 1457- [PubMed]
  173. Kremers SP, van der Horst K, Brug J. พฤติกรรมการดูหน้าจอวัยรุ่นมีความสัมพันธ์กับการบริโภคเครื่องดื่มที่มีรสหวานน้ำตาล: บทบาทของความแข็งแรงของนิสัยและการรับรู้บรรทัดฐานของผู้ปกครอง ความกระหาย. 2007; 48: 345 350- [PubMed]
  174. คุห์นซีเกิดขึ้นจากความแตกต่างทางเพศในการพัฒนาการใช้สารเสพติดและการละเมิดในช่วงวัยรุ่น Pharmacol Ther 2015; 153: 55 78- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  175. Lacy RT และคณะ การออกกำลังกายลดการควบคุมความเร็วด้วยตนเอง นิยายวิทยาศาสตร์ 2014; 114: 86 92- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  176. ทะเลสาบ KD, Hoyt WT การส่งเสริมการควบคุมตนเองผ่านการฝึกอบรมศิลปะการต่อสู้ในโรงเรียน Appl dev จิตวิทยา 2004; 25: 283 302-
  177. Lambert NM, Hartsough CS การศึกษาในอนาคตของการสูบบุหรี่และการพึ่งพาสารในกลุ่มตัวอย่างของผู้ป่วยสมาธิสั้นและผู้ที่ไม่ได้เป็นโรคสมาธิสั้น เจเรียนรู้ Disabil 1998; 31: 533 544- [PubMed]
  178. Lau H, Rogers RD, Passingham RE. การแยกการเลือกการตอบสนองและความขัดแย้งในพื้นที่ส่วนหน้าตรงกลาง Neuroimage 2006; 29: 446 451- [PubMed]
  179. Laviola G และอื่น ๆ ผลประโยชน์ของสภาพแวดล้อมที่อุดมไปด้วยต่อหนูวัยรุ่นจากการตั้งครรภ์ที่เครียด Eur J. Neurosci 2004; 20: 1655 1664- [PubMed]
  180. Lazar SW และอื่น ๆ ประสบการณ์การทำสมาธิเกี่ยวข้องกับความหนาของเยื่อหุ้มสมองที่เพิ่มขึ้น Neuroreport 2005; 16: 1893 1897- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  181. Letchworth SR และอื่น ๆ ความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงโดปามีนที่มีผลต่อความหนาแน่นของไซต์ขนย้ายอันเป็นผลมาจากการบริหารโคเคนด้วยตนเองในลิงจำพวก J. Neurosci 2001; 21: 2799 2807- [PubMed]
  182. เลวิน ED และคณะ นิโคตินในวัยรุ่นที่เริ่มมีอาการด้วยตนเองมีรูปแบบในหนูตัวเมีย Psychopharmacology (Berl.) 2003; 169: 141 – 149 [PubMed]
  183. เลวิน ED และคณะ วัยรุ่นกับ: นิโคตินที่เริ่มมีอาการการควบคุมตนเองในหนูตัวผู้: ระยะเวลาของผลกระทบและตัวรับนิโคตินต่างกันสัมพันธ์กัน Neurotoxicol Teratol 2007; 29: 458 465- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  184. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. ประสานข้อมูลมากเกินไปกับผู้รับสารสื่อประสาทในภูมิภาคต่างๆของเยื่อหุ้มสมองเจ้าคณะ พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 1991; 88: 10218 – 10221 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  185. Liston C, et al. การปรับเปลี่ยนที่เกิดจากความเครียดในสัณฐานวิทยาเยื่อหุ้มสมอง dendritic เยื่อหุ้มสมอง prefrontal ทำนายความบกพร่องทางเลือกในการรับรู้การตั้งค่าขยับตั้งใจ J. Neurosci 2006; 26: 7870 7874- [PubMed]
  186. Liu HS และคณะ นิวเคลียส Dorsolateral caudate สร้างความแตกต่างของโคเคนจากความหมายตามบริบทที่สัมพันธ์กับผลตอบแทนตามธรรมชาติ พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 2013; 110: 4093 – 4098 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  187. Lomanowska AM, et al. ประสบการณ์ทางสังคมที่ไม่เพียงพอในช่วงต้นจะเพิ่มความน่าสนใจของการชี้นำที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลในวัยผู้ใหญ่ Behav ความต้านทานของสมอง 2011; 220: 91 99- [PubMed]
  188. Lopez-Larson MP และคณะ การเปลี่ยนแปลงความหนาเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าและส่วนหน้าตัดในผู้ใช้กัญชาของวัยรุ่น Behav ความต้านทานของสมอง 2011; 220: 164 172- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  189. ลดระดับ SB และคณะ กลิ่นโคเคนปรับอากาศโดยไม่ต้องสัมผัสเรื้อรัง: ความหมายสำหรับการพัฒนาของการติดช่องโหว่ Neuroimage Clin 2015; 8: 652 659- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  190. Lukas SE และอื่น ๆ Extended-release naltrexone (XR-NTX) ช่วยลดการตอบสนองของสมองต่อสัญญาณแอลกอฮอล์ในอาสาสมัครที่ติดเหล้า: การศึกษา FMRI ที่เข้มข้น Neuroimage 2013; 78: 176 185- [PubMed]
  191. Lupien SJ และคณะ ผลของความเครียดตลอดช่วงอายุที่มีต่อสมองพฤติกรรมและการรับรู้ ชัยนาท รายได้ Neurosci 2009; 10: 434 445- [PubMed]
  192. Lyss PJ และอื่น ๆ ระดับการเปิดใช้งานของเซลล์ประสาทตามการเปลี่ยนแปลง FG-7142 ข้ามภูมิภาคระหว่างการพัฒนา ความต้านทานของสมอง dev ความต้านทานของสมอง 1999; 116: 201 203- [PubMed]
  193. Maas LC และคณะ ฟังก์ชั่นการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กของการกระตุ้นสมองมนุษย์ในช่วงที่มีความอยากโคเคน am เจจิตเวช 1998; 155: 124 126- [PubMed]
  194. Manjunath NK, Telles S. ปรับปรุงประสิทธิภาพในการทดสอบ Tower of London หลังจากการฝึกโยคะ Indian J. Physiol Pharmacol 2001; 45: 351 354- [PubMed]
  195. Mannuzza S, และคณะ อายุของการเริ่มรักษาด้วย methylphenidate ในเด็กที่มีภาวะซนสมาธิสั้นและการใช้สารเสพติดในภายหลัง: การติดตามผลในอนาคต am เจจิตเวช 2008; 165: 604 609- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  196. Marais L, Stein DJ, Daniels WM การออกกำลังกายจะเพิ่มระดับ BDNF ใน striatum และลดพฤติกรรมเหมือนซึมเศร้าในหนูที่เครียดเรื้อรัง Metab โรคสมอง 2009; 24: 587 597- [PubMed]
  197. Marek S, et al. การมีส่วนร่วมขององค์กรเครือข่ายและบูรณาการเพื่อการพัฒนาการควบคุมความรู้ความเข้าใจ PLOS Biol 2015; 13: e1002328 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  198. Marin MT, Planeta CS การแยกจากมารดามีผลต่อการเคลื่อนที่ของโคเคนและการตอบสนองต่อความแปลกใหม่ในวัยรุ่น แต่ไม่ได้อยู่ในหนูที่โตเต็มวัย ความต้านทานของสมอง 2004; 1013: 83 90- [PubMed]
  199. Mason M, et al. ผลของการแทรกแซงการเลิกบุหรี่แบบข้อความตามเวลาสำหรับวัยรุ่นในเมือง ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2015; 157: 99 105- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  200. Matthews K และคณะ การแยกมารดาทารกแรกเกิดซ้ำจะเปลี่ยนโคเคนทางหลอดเลือดดำด้วยตนเองในหนูผู้ใหญ่ Psychopharmacology (Berl.) 1999; 141: 123 – 134 [PubMed]
  201. Matthews M และคณะ กิจกรรมโดปามีนลดระดับ presynaptic ใน striatum หลังวัยรุ่น Neuropsychopharmacology 2013; 38: 1344 1351- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  202. McEwen BS, Gianaros PJ บทบาทสำคัญของสมองต่อความเครียดและการปรับตัว: เชื่อมโยงกับสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมสุขภาพและโรค แอน NY Acad วิทย์ 2010; 1186: 190 222- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  203. Mechelli A และอื่น ๆ ประสาทวิทยา: ปั้นพลาสติกในสมองสองภาษา ธรรมชาติ. 2004; 431: 757 [PubMed]
  204. Mehta MA, et al. ความคาดหวังของผู้ที่ได้รับ Hyporesponsive ในฐานปมประสาทหลังจากการถูกกีดกันจากสถาบันอย่างรุนแรงในช่วงต้นของชีวิต J. Cognit Neurosci 2010; 22: 2316 2325- [PubMed]
  205. Meil WM ดู RE รอยโรคของ amygdala basolateral ยกเลิกความสามารถของตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดเพื่อคืนสถานะการตอบสนองในระหว่างการถอนตัวจากโคเคนที่บริหารด้วยตนเอง Behav ความต้านทานของสมอง 1997; 87: 139 148- [PubMed]
  206. Mendle J, et al. ความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดในวัยเด็กการถูกทารุณกรรมเด็กและการพัฒนา pubertal ของเด็กผู้หญิงในการเลี้ยงดู J. Res Adolesc 2011; 21: 871 880- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  207. Michaels CC, Easterling KW, Holtzman SG การแยกตัวของมารดาเปลี่ยนแปลงการตอบสนองของ ICSS ในหนูตัวผู้และตัวเมียที่เป็นผู้ใหญ่ แต่มอร์ฟีนและนัลโทรโดนมีผลเพียงเล็กน้อยต่อพฤติกรรมดังกล่าว ความต้านทานของสมอง วัว. 2007; 73: 310 318- [PubMed]
  208. Mitchell MR, et al. การรับความเสี่ยงของวัยรุ่น, การจัดการโคเคนด้วยตนเองและการส่งสัญญาณโดปามีนแบบเปลื้องผ้า Neuropsychopharmacology 2014; 39: 955 962- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  209. Moffett MC และคณะ การแยกและการจัดการของมารดาส่งผลกระทบต่อการจัดการตนเองของโคเคนทั้งในลูกสุนัขที่ได้รับการรักษาเหมือนผู้ใหญ่และเขื่อน เจ Pharmacol ประสบการณ์ Ther 2006; 317: 1210 1218- [PubMed]
  210. Moffett MC และคณะ การแยกจากมารดาเปลี่ยนรูปแบบการบริโภคยาในผู้ใหญ่ในหนู Biochem Pharmacol 2007; 73: 321 330- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  211. Molina BS และคณะ การใช้สารเสพติดของวัยรุ่นในการศึกษาการรักษาต่อเนื่องของโรคสมาธิสั้น (ADHD) (MHD) ในฐานะที่เป็นหน้าที่ของสมาธิสั้นในวัยเด็ก, การมอบหมายแบบสุ่มให้กับการรักษาในวัยเด็กและการใช้ยาตามมา แยม. Acad เด็กวัยรุ่น จิตเวช 2013; 52: 250 263- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  212. โมล GH และคณะ การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในความหนาแน่นของการขนส่ง presynaptic monoamine ในภูมิภาคต่าง ๆ ของสมองหนูจากชีวิตเด็กและเยาวชนต้นถึงวัยผู้ใหญ่ตอนปลาย ความต้านทานของสมอง dev ความต้านทานของสมอง 2000; 119: 251 257- [PubMed]
  213. Mueller SC และคณะ ความเครียดในวัยเด็กมีความสัมพันธ์กับการด้อยค่าในการควบคุมความรู้ความเข้าใจในวัยรุ่น: การศึกษา fMRI Neuropsychologia 2010; 48: 3037 3044- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  214. Munakata Y และอื่น ๆ กรอบการทำงานร่วมสำหรับการควบคุมการยับยั้ง Trends Cognit วิทย์ 2011; 15: 453 459- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  215. Myers B และอื่น ๆ วงจรรวมความเครียดกลาง: forebrain glutamatergic และ GABAergic ประมาณการไปยังพื้นที่ preoptic dorsomedial hypothalamus อยู่ตรงกลางและนิวเคลียสเตียงของ stria terminalis โครงสร้างสมอง funct 2014; 219: 1287 1303- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  216. Nair SG และคณะ บทบาทของโดปามีนเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า prefrontal อยู่ตรงกลาง dopamine ตัวรับ D1 ครอบครัวในการกำเริบของอาหารไขมันสูงที่กำลังมองหาที่เกิดจาก yohimbine ยา anxiogenic Neuropsychopharmacology 2011; 36: 497 510- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  217. Naneix F และอื่น ๆ การพัฒนาพฤติกรรมที่มุ่งเน้นเป้าหมายและระบบโดปามีนแบบขนานในช่วงวัยรุ่น J. Neurosci 2012; 32: 16223 16232- [PubMed]
  218. สถาบันยาเสพติดแห่งชาติ [18 ก.ย. 2016] หลักการรักษาความผิดปกติในการใช้สารเสพติดของวัยรุ่น: คู่มือจากการวิจัย 2014 มีจำหน่ายที่ https://www.drugabuse.gov/publications/principles-adolescent-substance-use-disorder-treatment-research-based-guide/introduction.
  219. สถาบันยาเสพติดแห่งชาติ [9 พ.ย. 2016] แนวโน้มและสถิติ 2015 มีจำหน่ายที่ https://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics.
  220. Nees F และอื่น ๆ ปัจจัยกำหนดการใช้แอลกอฮอล์ในระยะเริ่มต้นในวัยรุ่นที่มีสุขภาพ: การมีส่วนร่วมที่แตกต่างกันของปัจจัย neuroimaging และจิตวิทยา Neuropsychopharmacology 2012; 37: 986 995- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  221. Newcomb MD, Harlow LL เหตุการณ์ในชีวิตและการใช้สารเสพติดในหมู่วัยรุ่น: ผลกระทบจากการรับรู้ถึงการสูญเสียการควบคุมและไร้ความหมายในชีวิต J. Pers. Soc จิตวิทยา 1986; 51: 564 577- [PubMed]
  222. Newman LA, McGaughy J. Adolescent rats แสดงให้เห็นถึงความแข็งแกร่งทางปัญญาในการทดสอบการเปลี่ยนชุดแบบตั้งใจ dev Psychobiol 2011; 53: 391 401- [PubMed]
  223. Ogbonmwan YE และคณะ ผลของการออกกำลังกายหลังการสูญพันธุ์ต่อภาวะโคเคนที่เตรียมไว้และความเครียดที่เกิดจากการแสวงหาโคเคนในหนู Psychopharmacology (Berl.) 2015; 232: 1395 – 1403 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  224. Ongur D, ราคา JL องค์กรของเครือข่ายภายในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal วงโคจรและอยู่ตรงกลางของลิงหนูและมนุษย์ Cereb เยื่อหุ้มสมอง 2000; 10: 206 219- [PubMed]
  225. Parent AS, et al. การพัฒนาในระยะแรกของการทำลายของต่อมไร้ท่อในมลรัฐมลรัฐฮิบโปแคมป์และเยื่อหุ้มสมอง J. Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2011; 14: 328 – 345 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  226. Patrick ME และอื่น ๆ สถานภาพทางสังคมและเศรษฐกิจและการใช้สารเสพติดในหมู่คนหนุ่มสาว: การเปรียบเทียบระหว่างโครงสร้างและยา เจสตั๊ด ยาเสพติดแอลกอฮอล์ 2012; 73: 772 782- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  227. Patton GC และคณะ วัยแรกรุ่นและการเริ่มใช้สารเสพติด กุมารเวชศาสตร์ 2004; 114: e300-6 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  228. Peeters M, และคณะ จุดอ่อนในการทำงานของผู้บริหารทำนายการเริ่มต้นใช้แอลกอฮอล์ของวัยรุ่น dev Cognit Neurosci 2015; 16: 139 146- [PubMed]
  229. Perry JL และคณะ การได้มาของ i: v. การจัดการโคเคนด้วยตนเองในหนูวัยรุ่นและผู้ใหญ่เพศผู้คัดสรรพันธุ์สำหรับการบริโภคขัณฑสกรสูงและต่ำ Physiol Behav 2007; 91: 126 133- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  230. Peterson AB, Abel JM, Lynch WJ ผลกระทบที่ขึ้นกับปริมาณของการวิ่งบนล้อที่มีต่อการค้นหาโคเคนและเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า Bdnf exon IV ในหนู Psychopharmacology (Berl.) 2014; 231: 1305 – 1314 [PubMed]
  231. Phillips GD และคณะ การแยกการเลี้ยงดูช่วยเพิ่มการตอบสนองของหัวรถจักรต่อโคเคนและสภาพแวดล้อมใหม่: แต่การบั่นทอนโคเคนทางหลอดเลือดดำด้วยตนเอง Psychopharmacology (Berl.) 1994; 115: 407 – 418 [PubMed]
  232. Ploj K, Roman E, Nylander I. ผลกระทบระยะยาวของการแยกมารดาต่อการบริโภคเอทานอลและตัวรับ opioid ในสมองและตัวรับโดปามีนในหนูหนู Wistar ตัวผู้ ประสาท 2003; 121: 787 799- [PubMed]
  233. พูล E และอื่น ๆ การวัดความต้องการและความชอบจากสัตว์สู่มนุษย์: การทบทวนอย่างเป็นระบบ Neurosci Biobehav Rev. 2016; 63: 124 – 142 [PubMed]
  234. Porrino LJ และคณะ การจัดการตนเองของโคเคนก่อให้เกิดการมีส่วนร่วมของโดเมน limbic, ความสัมพันธ์และ sensorimotor striatal J. Neurosci 2004; 24: 3554 3562- [PubMed]
  235. Potvin S และอื่น ๆ โคเคนและความรู้ความเข้าใจ: การทบทวนเชิงปริมาณอย่างเป็นระบบ เจติดยาเสพติด Med 2014; 8: 368 376- [PubMed]
  236. พรูสเนอร์เจซีและคณะ การปลดปล่อยโดปามีนในการตอบสนองต่อความเครียดทางจิตใจในมนุษย์และความสัมพันธ์กับการดูแลมารดาในวัยเด็ก: การศึกษาเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนโดยใช้ [11C] raclopride J. Neurosci 2004; 24: 2825 2831- [PubMed]
  237. Quas JA และคณะ โครงสร้างไพเราะของการเกิดปฏิกิริยาความเครียดในวัยเด็ก: รูปแบบของการตอบสนองต่อความเห็นอกเห็นใจ, กระซิกและ adrenocortical เพื่อท้าทายทางจิตวิทยา dev Psychopathol 2014; 26: 963 982- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  238. Radley JJ และอื่น ๆ ความเครียดพฤติกรรมเรื้อรังก่อให้เกิดการปรับโครงสร้าง dendritic ปลายในเซลล์ประสาทเสี้ยมของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal อยู่ตรงกลาง ประสาท 2004; 125: 1 6- [PubMed]
  239. Rapoport JL และคณะ Dextroamphetamine: ผลกระทบต่อความรู้ความเข้าใจและพฤติกรรมในเด็กผู้ชายวัยก่อนเรียนปกติ วิทยาศาสตร์. 1978; 199: 560 563- [PubMed]
  240. Ridderinkhof KR, et al. กลไกทางประสาทของการควบคุมความรู้ความเข้าใจ: บทบาทของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าในการเลือกการกระทำ, การยับยั้งการตอบสนอง, การติดตามการปฏิบัติงานและการเรียนรู้จากการให้รางวัล สมอง Cognit 2004; 56: 129 140- [PubMed]
  241. โรบินส์ LN ประวัติธรรมชาติของการใช้ยาของวัยรุ่น am เจสาธารณสุข 1984; 74: 656 657- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  242. Robinson TE, Berridge KC พื้นฐานทางประสาทของความอยากติดยา: ทฤษฎีการกระตุ้นให้ติดยาเสพติด ความต้านทานของสมอง ความต้านทานของสมอง Rev. 1993a; 18: 247 – 291 [PubMed]
  243. Robinson TE, Berridge KC พื้นฐานทางประสาทของความอยากติดยา: ทฤษฎีการกระตุ้นให้ติดยาเสพติด ความต้านทานของสมอง ความต้านทานของสมอง Rev. 1993b; 18: 247 – 291 [PubMed]
  244. Roman E, Ploj K, Nylander I. การแยกมารดาไม่มีผลต่อการบริโภคเอทานอลโดยสมัครใจในหนู Wistar ตัวเมีย แอลกอฮอล์ 2004; 33: 31 39- [PubMed]
  245. Romeo RD, McEwen BS ความเครียดและสมองของวัยรุ่น แอน NY Acad วิทย์ 2006; 1094: 202 214- [PubMed]
  246. ถนนโรมิโอ สมองวัยรุ่น: การตอบสนองความเครียดและสมองวัยรุ่น ฟี้ ผบ. จิตวิทยา วิทย์ 2013; 22: 140 145- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  247. Rothman AJ, Sheeran P, Wood W. Reflective และกระบวนการอัตโนมัติในการเริ่มต้นและบำรุงรักษาการเปลี่ยนแปลงอาหาร แอน Behav Med 2009; 1 (38 Suppl): S4 – 17 [PubMed]
  248. Romeo RD และคณะ วัยรุ่นและออนโทจีนีของการตอบสนองความเครียดของฮอร์โมนในหนูและหนูตัวผู้และตัวเมีย Neurosci Biobehav Rev. 2016; 70: 206 – 216 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  249. Ruedi-Bettschen D, et al. การกีดกัน แต่เนิ่นๆนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการตอบสนองอัตโนมัติและต่อมไร้ท่อต่อความท้าทายด้านสิ่งแวดล้อมในหนูฟิสเชอร์ผู้ใหญ่ Eur J. Neurosci 2006; 24: 2879 2893- [PubMed]
  250. SAMHSA ผลจากการสำรวจแห่งชาติ 2008 เรื่องการใช้ยาและสุขภาพ: ผลการวิจัยระดับชาติ สำนักงานศึกษาประยุกต์; Rockville, MD: 2008
  251. SAMHSA ผลจากการสำรวจแห่งชาติ 2011 เรื่องการใช้ยาและสุขภาพ: สรุปผลการวิจัยระดับชาติ สารเสพติดและการบริหารบริการสุขภาพจิต; Rockville, MD: 2012
  252. SAMHSA ผลจากการสำรวจแห่งชาติ 2013 เรื่องการใช้ยาและสุขภาพ: ตารางโดยละเอียด ศูนย์สถิติพฤติกรรมสุขภาพและคุณภาพ; Rockville, MD: 2014
  253. SAMHSA แนวโน้มสุขภาพเชิงพฤติกรรมในสหรัฐอเมริกา: ผลลัพธ์จากการสำรวจ 2014 แห่งชาติเรื่องการใช้ยาและสุขภาพ (HHS Publication No. SMA 15 – 4927, NSDUHSeries H-50) 2015
  254. SAMHSA 2014 การสำรวจแห่งชาติเรื่องการใช้ยาและสุขภาพ: ตารางโดยละเอียด ศูนย์สถิติพฤติกรรมสุขภาพและคุณภาพ; Rockville, MD: 2015b
  255. Sadowski RN และอื่น ๆ ผลของความเครียดการบริหาร corticosterone และ epinephrine ต่อการเรียนรู้ในที่ทำงาน Behav ความต้านทานของสมอง 2009; 205: 19 25- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  256. Sanchez CJ และคณะ การจัดการของ dopamine d1 เหมือนกระตุ้นการเปิดใช้งานในเยื่อหุ้มสมองหนู prefrontal เยื่อหุ้มสมองเปลี่ยนแปลงความเครียด - และการคืนสถานะโคเคนที่เกิดจากโคเคนของพฤติกรรมการตั้งค่าสถานที่ปรับอากาศ ประสาท 2003; 119: 497 505- [PubMed]
  257. Sanchez V, et al. การออกกำลังกายด้วยการวิ่งด้วยล้อช่วยลดความเสี่ยงในการดูแลนิโคตินในหนูด้วยตนเอง ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2015; 156: 193 198- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  258. Schneider S และอื่น ๆ การรับความเสี่ยงและระบบการให้รางวัลวัยรุ่น: ลิงก์ที่เป็นไปได้ทั่วไปในการใช้สารเสพติด am เจจิตเวช 2012; 169: 39 46- [PubMed]
  259. Schramm-Sapyta NL, และคณะ วัยรุ่นมีความเสี่ยงต่อการติดสารเสพติดมากกว่าผู้ใหญ่หรือไม่: หลักฐานจากแบบจำลองสัตว์ Psychopharmacology (Berl.) 2009; 206: 1 – 21 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  260. Schrantee A และคณะ ผลที่ขึ้นกับอายุของ methylphenidate ต่อระบบ dopaminergic ของมนุษย์ในผู้ป่วยเด็กและผู้ใหญ่ที่มีโรคสมาธิสั้น / ขาดสมาธิ: การทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม จิตเวช JAMA 2016; 73: 955 962- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  261. Schwabe L, Wolf OT ความเครียดแจ้งพฤติกรรมพฤติกรรมในมนุษย์ J. Neurosci 2009; 29: 7191 7198- [PubMed]
  262. Schwabe L, Wolf OT การปรับความเครียดที่เกิดจากพฤติกรรมของเครื่องมือ: จากเป้าหมายไปยังการควบคุมการกระทำที่เป็นนิสัย Behav ความต้านทานของสมอง 2011; 219: 321 328- [PubMed]
  263. Schwabe L, et al. ความเครียดเรื้อรังจะปรับเปลี่ยนการใช้กลยุทธ์การเรียนรู้เชิงพื้นที่และการตอบสนองต่อการกระตุ้นในหนูและมนุษย์ Neurobiol เรียน Mem 2008; 90: 495 503- [PubMed]
  264. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT ความเครียดนิสัยและการติดยาเสพติด: มุมมองทางจิตประสาทต่อมไร้ท่อ ประสบการณ์ Clin Psychopharmacol 2011; 19: 53 63- [PubMed]
  265. Schwartz JA, Beaver KM, Barnes JC ความสัมพันธ์ระหว่างสุขภาพจิตและความรุนแรงในกลุ่มตัวอย่างที่เป็นตัวแทนระดับประเทศของนักศึกษาจากสหรัฐอเมริกา กรุณาหนึ่ง 2015; 10: e0138914 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  266. ดู RE, Elliott JC, Feltenstein MW บทบาทของทางเดินหลังส่วนท้องกับส่วนท้องในพฤติกรรมการแสวงหาโคเคนหลังจากเลิกบุหรี่เป็นเวลานานในหนู Psychopharmacology (Berl.) 2007; 194: 321 – 331 [PubMed]
  267. Seeley WW และอื่น ๆ เครือข่ายการเชื่อมต่อภายในที่แยกไม่ได้สำหรับการประมวลผลข้อมูลและการควบคุมผู้บริหาร J. Neurosci 2007; 27: 2349 2356- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  268. Seger CA, Spiering BJ การทบทวนที่สำคัญของการเรียนรู้นิสัยและ Basal Ganglia ด้านหน้า Syst Neurosci 2011; 5: 66 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  269. Shaw P, et al. โรคสมาธิสั้น / ขาดสมาธิเป็นอาการที่เกิดจากความล่าช้าในการสุกของเยื่อหุ้มสมอง พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 2007; 104: 19649 – 19654 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  270. Shaw P, et al. การรักษาทางจิตและเยื่อหุ้มสมองกำลังพัฒนาในโรคสมาธิสั้น am เจจิตเวช 2009; 166: 58 63- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  271. Sinha R. ความเครียดเรื้อรังการใช้ยาและความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติด แอน NY Acad วิทย์ 2008; 1141: 105 130- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  272. Sisk CL, Schulz KM, Zehr JL วัยแรกรุ่น: โรงเรียนสอนจบสำหรับพฤติกรรมทางสังคมของผู้ชาย แอน NY Acad วิทย์ 2003; 1007: 189 198- [PubMed]
  273. Smith JL และคณะ การขาดดุลในการยับยั้งพฤติกรรมในการใช้สารเสพติดและการเสพติด: การวิเคราะห์เมตา ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2014; 145: 1 33- [PubMed]
  274. Smith RF แบบจำลองสัตว์ของการใช้สารเสพติดระยะวัยรุ่น Neurotoxicol Teratol 2003; 25: 291 301- [PubMed]
  275. โซลินาสเอ็มและคณะ การตกแต่งสิ่งแวดล้อมในช่วงแรกของชีวิตช่วยลดผลกระทบด้านพฤติกรรมระบบประสาทและโมเลกุลของโคเคน Neuropsychopharmacology 2009; 34: 1102 1111- [PubMed]
  276. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ ช่วงเวลาแห่งการเปลี่ยนแปลง: พฤติกรรมและระบบประสาทมีความสัมพันธ์กับความอ่อนไหวของวัยรุ่นกับการชี้นำสิ่งแวดล้อมที่น่ารับประทานและ aversive สมอง Cognit 2010; 72: 124 133- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  277. Somerville LH, Hare T, Casey BJ การครบกําหนดของ Frontostriatal ทำนายความล้มเหลวในการควบคุมการรับรู้ของตัวชี้นำที่น่ารับประทานในวัยรุ่น J. Cognit Neurosci 2011; 23: 2123 2134- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  278. Sonntag KC และคณะ การแสดงออกทางไวรัสของผู้รับ dopamine D1 ในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal เพิ่มพฤติกรรมที่มีความเสี่ยงสูงในผู้ใหญ่: เปรียบเทียบกับวัยรุ่น Psychopharmacology (Berl.) 2014; 231: 1615 – 1626 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  279. Sowell ER และอื่น ๆ ในหลักฐานร่างกายสำหรับการเจริญเติบโตของสมองโพสต์วัยรุ่นในภูมิภาคหน้าผากและ striatal ชัยนาท Neurosci 1999; 2: 859 861- [PubMed]
  280. หอก LP สมองของวัยรุ่นและอาการที่เกี่ยวข้องกับอายุ Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24: 417 – 463 [PubMed]
  281. Squeglia LM, Jacobus J, Tapert SF อิทธิพลของการใช้สารต่อการพัฒนาสมองของวัยรุ่น Clin EEG Neurosci 2009; 40: 31 38- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  282. Stanger C, et al. การใช้สารเสพติดทางระบบประสาทและวัยรุ่น: ความแตกต่างระหว่างบุคคลในโครงข่ายประสาทและการลดราคาล่าช้า แยม. Acad เด็กวัยรุ่น จิตเวช 2013; 52: 747 755- e6 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  283. Stanis JJ, Andersen SL การลดการใช้สารเสพติดในช่วงวัยรุ่น: กรอบการแปลเพื่อการป้องกัน Psychopharmacology (Berl.) 2014; 231: 1437 – 1453 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  284. Steele CJ และคณะ การฝึกอบรมดนตรีขั้นต้นและพลาสติกสีขาวในคลังข้อมูลคอลลัส: หลักฐานสำหรับช่วงเวลาที่อ่อนไหว J. Neurosci 2013; 33: 1282 1290- [PubMed]
  285. Steinhausen HC, Bisgaard C. การใช้สารผิดปกติร่วมกับโรคสมาธิสั้น / ผิดปกติ, โรคจิตร่วมและยาในกลุ่มตัวอย่างทั่วประเทศ Eur Neuropsychopharmacol 2014; 24: 232 241- [PubMed]
  286. Sturman DA, Moghaddam B. การยับยั้งเซลล์ประสาทที่ลดลงและการประสานงานของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal วัยรุ่นในระหว่างพฤติกรรมแรงจูงใจ J. Neurosci 2011; 31: 1471 1478- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  287. Sturman DA, Moghaddam B. Striatum กระบวนการรางวัลแตกต่างกันในวัยรุ่นกับผู้ใหญ่ พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 2012; 109: 1719 – 1724 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  288. Sturman DA, Mandell DR, Moghaddam B. วัยรุ่นแสดงความแตกต่างเชิงพฤติกรรมจากผู้ใหญ่ในระหว่างการเรียนรู้ด้วยมือและการสูญพันธุ์ Behav Neurosci 2010; 124: 16 25- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  289. MK Surbey กลวิธีการปกครองและลูกหลานในช่วงการเปลี่ยนภาพที่วัยรุ่น ครวญเพลง ชัยนาท 1998; 9: 67 94- [PubMed]
  290. Szalay JJ, Jordan CJ, Kantak KM กฎระเบียบทางประสาทของหลักสูตรเวลาสำหรับการรวมการสูญพันธุ์ของโคเคน - คิวในหนู Eur J. Neurosci 2013; 37: 269 277- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  291. Taliaferro LA, Rienzo BA, Donovan KA ความสัมพันธ์ระหว่างการมีส่วนร่วมกีฬาของเยาวชนและพฤติกรรมเสี่ยงต่อสุขภาพที่เลือกจาก 1999 ถึง 2007 J. Sch. สุขภาพ. 2010; 80: 399 410- [PubMed]
  292. Tang YY และคณะ ปฏิสัมพันธ์ของระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทอัตโนมัตินั้นเปลี่ยนแปลงโดยการทำสมาธิระยะสั้น พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 2009; 106: 8865 – 8870 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  293. Tang YY และคณะ การปรับปรุงการทำงานของผู้บริหารและกลไก neurobiological ผ่านการแทรกแซงตามสติ: ความก้าวหน้าในด้านประสาทวิทยาพัฒนาการ เด็ก Dev Perspect 2012; 6: 361 366- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  294. แทนเนอร์ JM การเจริญเติบโตที่วัยรุ่น ด้วยการพิจารณาโดยทั่วไปถึงผลกระทบของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมที่มีต่อการเจริญเติบโตและการเจริญเติบโตตั้งแต่แรกเกิดถึงวัยเจริญพันธุ์ Blackwell Scientific อ๊อกซฟอร์ด; 1962
  295. Tarazi FI, Tomasini EC, Baldessarini RJ การพัฒนาหลังคลอดของตัวรับที่คล้ายโดปามีน D4 ในภูมิภาคที่ได้รับผลกระทบจากหนู: เปรียบเทียบกับตัวรับที่คล้ายกับ D2 ความต้านทานของสมอง dev ความต้านทานของสมอง 1998; 110: 227 233- [PubMed]
  296. เทย์เลอร์ SB และคณะ ความเครียดเรื้อรังอาจเอื้ออำนวยต่อการสรรหาระบบประสาทและพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดผ่านการปรับโครงสร้างประสาทของ striatum ประสาท 2014; 280: 231 242- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  297. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. หลักฐานการตัดแต่งตัวรับโดปามีนระหว่างวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่ใน striatum แต่ไม่ใช่นิวเคลียส accumbens ความต้านทานของสมอง dev ความต้านทานของสมอง 1995; 89: 167 172- [PubMed]
  298. Teicher MH, Dumont NL, Andersen SL เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าพัฒนาแล้ว: มี interneuron ชั่วคราวที่ช่วยกระตุ้นขั้ว catecholamine หรือไม่? ไซแนปส์ 1998; 29: 89 91- [PubMed]
  299. Teicher MH, Tomoda A, Andersen SL ผลที่ตามมาทางประสาทวิทยาของความเครียดในช่วงต้นและการกระทำผิดในวัยเด็ก: ผลจากการศึกษาของมนุษย์และสัตว์เปรียบได้หรือไม่? แอน NY Acad วิทย์ 2006; 1071: 313 323- [PubMed]
  300. Tekin S, Cummings JL. วงจรประสาทของสมองส่วนหน้าและ subcortical และ neuropsychiatry ทางคลินิก: การปรับปรุง J. Psychosom Res 2002; 53: 647 654- [PubMed]
  301. ธานอสพีเคและคณะ ผลของ methylphenidate ในช่องปากเรื้อรังต่อการบริหารตนเองของโคเคนและตัวรับ dopamine D2 แบบเปลื้องในหนู Pharmacol Biochem Behav 2007; 87: 426 433- [PubMed]
  302. Thompson AB และคณะ แอมเฟตตามินมีผลต่อการออกกำลังกายในการแสดงออกของยีน Bdnf และ Drd2 ในเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าและ striatum Neuropharmacology 2015; 99: 658 664- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  303. Tseng KY, O'Donnell P. เซเรบ. คอร์เท็กซ์. 2007; 17: 1235–1240 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  304. ระบบการฝึกอบรม USAA USAA: ช่วงเวลาที่สำคัญสำหรับการพัฒนาที่เหมาะสม 2011
  305. Uhl GR พันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลของความเสี่ยงการใช้สารเสพติด: การบรรจบกันของผลการสแกนจีโนมที่น่าทึ่งเมื่อเร็ว ๆ นี้ แอน NY Acad วิทย์ 2004; 1025: 1 13- [PubMed]
  306. van der Marel K และคณะ การรักษา methylphenidate ในช่องปากในระยะยาวในหนูวัยรุ่นและหนูตัวเต็มวัย: ผลกระทบต่าง ๆ ต่อสัณฐานวิทยาของสมองและการทำงาน Neuropsychopharmacology 2014; 39: 263 273- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  307. Vanderschuren LJ, Di Ciano P, Everitt BJ การมีส่วนร่วมของ dorsal striatum ในการค้นหาโคเคนที่ควบคุมด้วยคิว J. Neurosci 2005; 25: 8665 8670- [PubMed]
  308. Vastola BJ และคณะ นิโคตินที่เกิดจากการกำหนดสถานที่ปรับอากาศในหนูวัยรุ่นและผู้ใหญ่ Physiol Behav 2002; 77: 107 114- [PubMed]
  309. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsivity เป็นช่องโหว่สำหรับความผิดปกติของการใช้สาร: การทบทวนผลการวิจัยจากการวิจัยที่มีความเสี่ยงสูง, นักพนันที่มีปัญหาและการศึกษาความสัมพันธ์ทางพันธุกรรม Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 777 – 810 [PubMed]
  310. Volkow ND, Fowler JS ติดยาเสพติดโรคของการบังคับและไดรฟ์: การมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal Cereb เยื่อหุ้มสมอง 2000; 10: 318 325- [PubMed]
  311. Volkow ND, Swanson JM การรักษาเด็กสมาธิสั้นด้วยยากระตุ้นมีผลต่อการใช้สารเสพติดในผู้ใหญ่หรือไม่? am เจจิตเวช 2008; 165: 553 555- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  312. Volkow ND, et al. การทำนายการเสริมแรงการตอบสนองต่อ psychostimulants ในมนุษย์โดยระดับโดปามีนสมอง D2 am เจจิตเวช 1999; 156: 1440 1443- [PubMed]
  313. Volkow ND, et al. ตัวชี้นำโคเคนและโดปามีนในแถบหลัง: กลไกของความอยากในการติดโคเคน J. Neurosci 2006; 26: 6583 6588- [PubMed]
  314. Vonmoos M, และคณะ ความผิดปกติทางปัญญาในผู้ใช้โคเคนเพื่อการพักผ่อนหย่อนใจและผู้อยู่ในอุปการะ: บทบาทของโรคสมาธิสั้น, ความอยากและวัยเด็กตอนเริ่มมีอาการ br เจจิตเวช 2013; 203: 35 43- [PubMed]
  315. Voon V และอื่น ๆ ความผิดปกติของการบีบบังคับ: ความเอนเอียงทั่วไปต่อนิสัยการเรียนรู้ mol จิตเวช 2015; 20: 345 352- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  316. แว็กเนอร์ FA, Anthony JC ตั้งแต่การใช้ยาครั้งแรกจนถึงการพึ่งพายา ระยะเวลาการพัฒนาของความเสี่ยงสำหรับการพึ่งพากัญชาโคเคนและแอลกอฮอล์ Neuropsychopharmacology 2002; 26: 479 488- [PubMed]
  317. Weinstock J, Barry D, Petry NM กิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายมีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์เชิงบวกในการจัดการการจัดการฉุกเฉินสำหรับความผิดปกติในการใช้สาร ผู้เสพติด Behav 2008; 33: 1072 1075- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  318. Werch C และอื่น ๆ การแทรกแซงกีฬาเพื่อป้องกันการใช้แอลกอฮอล์และส่งเสริมการออกกำลังกายในหมู่วัยรุ่น J. Sch. สุขภาพ. 2003; 73: 380 388- [PubMed]
  319. Werch CC และคณะ การแทรกแซงพฤติกรรมหลายด้านสุขภาพที่รวมการออกกำลังกายและการป้องกันการใช้สารเสพติดสำหรับวัยรุ่น ก่อนหน้า วิทย์ 2005; 6: 213 226- [PubMed]
  320. Whelan R, et al. ฟีโนไทป์จากแรงกระตุ้นวัยรุ่นโดดเด่นด้วยเครือข่ายสมองที่แตกต่างกัน ชัยนาท Neurosci 2012; 15: 920 925- [PubMed]
  321. LS สีขาว ลดความเครียดในเด็กผู้หญิงวัยเรียนด้วยโยคะที่ใส่ใจ J. Pediatr ดูแลสุขภาพ. 2012; 26: 45 56- [PubMed]
  322. Wilens TE, et al. การบำบัดด้วยยากระตุ้นของโรคสมาธิสั้น / ขาดสมาธินั้นเกิดขึ้นภายหลังหรือไม่? การวิเคราะห์อภิมานของวรรณกรรม กุมารเวชศาสตร์ 2003; 111: 179 185- [PubMed]
  323. พินัยกรรม TA, Vaccaro D, McNamara G. บทบาทของเหตุการณ์ในชีวิต, การสนับสนุนจากครอบครัวและความสามารถในการใช้สารเสพติดของวัยรุ่น: การทดสอบความเปราะบางและปัจจัยป้องกัน am J. ชุมชน Psychol 1992; 20: 349 374- [PubMed]
  324. พินัยกรรม TA และอื่น ๆ มิติการเผชิญความเครียดความเครียดในชีวิตและการใช้สารวัยรุ่น: การวิเคราะห์การเติบโตแบบซ่อนเร้น J. Abnorm จิตวิทยา 2001; 110: 309 323- [PubMed]
  325. พินัยกรรม ความเครียดและการเผชิญปัญหาในวัยรุ่นตอนต้น: ความสัมพันธ์กับการใช้สารเสพย์ติดในตัวอย่างโรงเรียนในเขตเมือง. สุขภาพจิต 1986; 5: 503 529- [PubMed]
  326. Willuhn I และอื่น ๆ โดปามีนส่งสัญญาณในนิวเคลียส accumbens ของสัตว์ยาเสพติดการดูแลตนเองของการละเมิด ฟี้ ด้านบน Behav Neurosci 2010; 3: 29 71- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  327. Wilson DM และอื่น ๆ ช่วงเวลาและอัตราการครบกำหนดทางเพศและการเริ่มต้นของการสูบบุหรี่และแอลกอฮอล์ในเด็กวัยรุ่น โค้ง. Pediatr Adolesc Med 1994; 148: 789 795- [PubMed]
  328. Witkiewitz K, Marlatt GA, Walker D. การป้องกันการกำเริบของโรคที่เกิดจากสติสำหรับความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์และสารเสพติด วารสารจิตบำบัดองค์ความรู้ int Q. 2005; 19: 212 – 228
  329. Wong WC, Marinelli M. วัยรุ่นที่เริ่มมีอาการของการใช้โคเคนมีความเกี่ยวข้องกับการคืนสถานะของโคเคนที่เกิดจากความเครียด ผู้เสพติด Biol 2016; 21: 634 645- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  330. Wong WC และคณะ วัยรุ่นมีความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติดโคเคน: หลักฐานพฤติกรรมและ electrophysiological J. Neurosci 2013; 33: 4913 4922- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  331. Yurgelun-Todd DA, Killgore WD กิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับความกลัวในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal เพิ่มขึ้นตามอายุในช่วงวัยรุ่น: การศึกษา fMRI เบื้องต้น Neurosci เลทท์ 2006; 406: 194 199- [PubMed]
  332. Zakharova E, et al. สภาพแวดล้อมทางสังคมและทางกายภาพเปลี่ยนการกำหนดสถานที่ที่มีการโคเคนและเครื่องหมายโดปามิคอิกในหนูตัวผู้วัยรุ่น ประสาท 2009a; 163: 890 897- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  333. Zakharova E, Wade D, Izenwasser S. ความไวต่อการได้รับรางวัลโคเคนปรับอากาศขึ้นอยู่กับเพศและอายุ Pharmacol Biochem Behav 2009b; 92: 131 134- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  334. Zehr JL และคณะ การตัดแต่งกิ่ง Dendritic ของ amygdala อยู่ตรงกลางระหว่างการพัฒนา pubertal ของหนูแฮมสเตอร์ซีเรียเพศผู้ J. Neurobiol 2006; 66: 578 590- [PubMed]
  335. Zgierska A, et al. การทำสมาธิแบบฝึกสติสำหรับความผิดปกติในการใช้สารเสพติด: ทบทวนอย่างเป็นระบบ subst รถเมล์. 2009; 30: 266 294- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  336. Zlebnik NE, Carroll ME การป้องกันการฟักตัวของการหาโคเคนโดยการออกกำลังกายแบบแอโรบิคในหนูตัวเมีย Psychopharmacology (Berl.) 2015; 232: 3507 – 3513 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  337. Zlebnik NE, Anker JJ, Carroll ME ออกกำลังกายเพื่อลดการเพิ่มการจัดการโคเคนด้วยตนเองในหนูวัยรุ่นและหนูโต Psychopharmacology (Berl.) 2012; 224: 387 – 400 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  338. Zlebnik NE, Saykao AT, Carroll ME ผลของการออกกำลังกายร่วมกับการบำบัดด้วยฮอร์โมนที่มีต่อการแสวงหาโคเคนในหนูตัวผู้และตัวเมีย Psychopharmacology (Berl.) 2014; 231: 3787 – 3798 [บทความฟรี PMC] [PubMed]