1 มี.ค. 2016 By สเตฟานี Kossman
ยาเสพติดมีผลต่อสมองของวัยรุ่นที่กำลังพัฒนาอย่างไร? คำถามนี้ทำให้นักวิทยาศาสตร์งงงันมานานหลายทศวรรษ แต่ความจริงประการหนึ่งก็ยังคงเป็นจริง - วัยรุ่นมีความอ่อนไหวต่อการเสพติดมากขึ้น นักวิทยาศาสตร์มักจะอธิบายในบริบทของสถานการณ์ทางสังคมเช่นแรงกดดันจากเพื่อนหรือข้อเท็จจริงที่ว่า ผู้ปกครองที่สูบบุหรี่มีแนวโน้มที่จะเลี้ยงผู้สูบบุหรี่วัยรุ่น. แต่สองใหม่ เอกสาร, เผยแพร่ด้วยกัน in eLifeเถียงเหตุผลคือไกลชีวภาพมากขึ้น
นักวิทยาศาสตร์เคยใช้ชีววิทยามาก่อนเพื่ออธิบาย ติดสุราวัยรุ่นแต่ไม่ได้ใช้เป็นข้ออ้างในการใช้ยาผิดกฎหมายบ่อยครั้ง “ ในมนุษย์ช่วงวัยรุ่นคือช่วงวัยรุ่นตอนต้นถึงวัยยี่สิบต้น ๆ เป็นช่วงเวลาที่มีความไวต่อผลกระทบของยาเสพติดมากขึ้น แต่การศึกษาก่อนหน้านี้ได้พยายามอธิบายว่าทำไม” ผู้เขียนอาวุโสเมาโรโคซา - แมตทิโอลีกล่าว ก กดปล่อย. “ การศึกษาของเราสนับสนุนแนวคิดที่ว่าการควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนโดย eIF2 อาจเป็นสาเหตุที่สำคัญ”
การศึกษาสองชิ้นแยกกันประเมินบทบาทของ elF2 αซึ่งเป็นโมเลกุลที่ควบคุมการผลิตโปรตีนที่รับผิดชอบในการสร้างการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาท ในการศึกษาครั้งหนึ่งหนูวัยรุ่นและหนูโตถูกฉีดด้วยสารละลายน้ำเกลือหรือโคเคนปริมาณต่ำ นักวิจัยพบเฉพาะหนูวัยรุ่นที่ได้รับโคเคนพบว่าการลดลงของกิจกรรมeIF2αซึ่งส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการควบคุมโปรตีนที่เสริมสร้างการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาทที่เก็บโดปามีน
“ การสื่อสารที่มากขึ้นระหว่างเซลล์ประสาทที่อุดมด้วยโดปามีนทำให้รู้สึกมีความสุขมากขึ้นจากการรับประทานยาและกระตุ้นให้เกิดพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด” Wei Huang ผู้เขียนนำกล่าว “ โคเคนในปริมาณที่สูงขึ้นเท่านั้นที่นำไปสู่การตอบสนองที่คล้ายคลึงกันในหนูที่โตเต็มวัยซึ่งพิสูจน์ได้ว่าวัยรุ่นมีเกณฑ์ที่ต่ำกว่าสำหรับผลของโคเคนต่อเซลล์ประสาทเหล่านี้”
นักวิจัยสามารถยืนยันผลของพวกเขาต่อไปโดยปรับเปลี่ยนการผลิตโปรตีนที่ควบคุมโดยeIF2αในผู้ใหญ่และหนูวัยรุ่นทำให้หนูโตเป็นผู้ใหญ่ปรากฏขึ้นอย่างมีประสิทธิภาพทางชีวภาพและหนูวัยรุ่นทางชีวภาพ ในการทำเช่นนี้นักวิจัยได้เห็นผลลัพธ์การสนทนาจากส่วนก่อนหน้าของการศึกษา หนูวัยรุ่นที่มีโครงสร้างโปรตีนในผู้ใหญ่ไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม elF2 αและการต่อต้านโคเคนที่เพิ่มขึ้น หนูที่โตแล้วในทางกลับกันก็มีความไวมากขึ้น
“ เป็นเรื่องที่น่าทึ่งมากที่การจัดการกระบวนการรอบ ๆ eIF2αด้วยวิธีนี้เราสามารถทำให้การทำงานของสมองกระปรี้กระเปร่าได้ สิ่งนี้สามารถถือเป็นคำสัญญาที่สำคัญสำหรับการพัฒนาการรักษาใหม่สำหรับการติดยาและความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง” Costa-Mattioli กล่าว
การศึกษาครั้งที่สองที่กล่าวถึงในกระดาษอธิบายการทดลองที่คล้ายกันแม้ว่าจะมีนิโคตินแทนโคเคน อีกครั้งนักวิจัยสังเกตผลเดียวกัน การใช้การถ่ายภาพด้วยเรโซแนนซ์สนามแม่เหล็กการศึกษายังระบุถึงความแปรปรวนในยีนของมนุษย์ที่เป็นรหัสสำหรับeIF2α พวกเขาพบว่ารูปแบบนี้สามารถเพิ่มหรือลดการตอบสนองของผู้ใช้นิโคตินต่อรางวัล
“ การค้นพบของเรามีความเกี่ยวข้องทางการแพทย์เนื่องจากระบุเป้าหมายการติดยาเสพติดใหม่ในสัตว์ฟันแทะพร้อมกับหลักฐานสนับสนุนแบบขนานจากการศึกษาการถ่ายภาพสมองในผู้ติดยาเสพติดในมนุษย์” Andon Placzek ผู้เขียนนำกล่าว“ ข้อมูลเชิงลึกใหม่ของเราสามารถช่วยให้ความรู้แก่วัยรุ่นเกี่ยวกับความเสี่ยงของยาปลุกประสาท การใช้และการทดลองทำให้พฤติกรรมเหล่านี้หมดกำลังใจ นอกจากนี้ยังสามารถช่วยค้นพบวิธีใหม่ในการต่อสู้กับการเสพติดทั้งในวัยรุ่นและผู้ใหญ่เช่นการปรับเปลี่ยนการทำงานของeIF2αในสมอง”
ที่มา: Huang W, et al. การควบคุมการแปลโดย elF2 α phosphorylation ควบคุมช่องโหว่ต่อผลกระทบเชิงพฤติกรรมและพฤติกรรมของโคเคน eLife 2016; Placzek A และคณะ การควบคุมการแปลของศักยภาพการสังเคราะห์ด้วยนิโคตินในหนูและการตอบสนองของเซลล์ประสาทในมนุษย์ที่สูบบุหรี่โดย elF2 α eLife 2016.
;