รางวัลจากธรรมชาติ, ประสาทและการเสพติดที่ไม่ใช่ยา (2011)

Neuropharmacology 2011 ธันวาคม; 61(7):-1109 1122 เผยแพร่ออนไลน์ 2011 เมษายน 1 ดอย:  10.1016 / j.neuropharm.2011.03.010

PMCID: PMC3139704  NIHMSID: NIHMS287046
ฉบับแก้ไขล่าสุดของผู้เผยแพร่บทความนี้มีอยู่ที่ Neuropharmacology
ดูบทความอื่น ๆ ใน PMC ที่ กล่าวถึง บทความที่ตีพิมพ์

นามธรรม

Tนี่เป็นระดับที่ทับซ้อนกันสูงระหว่างบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลรางวัลตามธรรมชาติและยาเสพติด การติดยาเสพติด“ ไม่ใช่ยาเสพติด” หรือ“ พฤติกรรม” ได้กลายเป็นเอกสารมากขึ้นในคลินิกและโรครวมถึงกิจกรรมที่ต้องกระทำเช่นการช้อปปิ้งการกินการออกกำลังกายพฤติกรรมทางเพศและการพนัน.

เช่นเดียวกับการติดยาเสพติดการเสพติดที่ไม่ใช่ยาเสพติดปรากฏในอาการรวมถึงความอยากการควบคุมที่บกพร่องเหนือพฤติกรรมความอดทนการถอนและอัตราการกำเริบที่สูง การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าพลาสติกอาจเกิดขึ้นในบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติด

ในการทบทวนนี้ฉันสรุปข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าการได้รับผลตอบแทนที่ไม่ใช่ยาเสพติดสามารถเปลี่ยนปั้นพลาสติกประสาทในภูมิภาคของสมองที่ได้รับผลกระทบจากยาเสพติด การวิจัยแสดงให้เห็นว่ามีความคล้ายคลึงกันหลายอย่างระหว่าง neuroplasticity ที่เกิดจากการให้รางวัลตามธรรมชาติและการใช้ยาและขึ้นอยู่กับการได้รับรางวัลการได้รับผลตอบแทนตามธรรมชาติซ้ำ ๆ อาจทำให้เกิด neuroplasticity ที่ส่งเสริมหรือต่อต้านพฤติกรรมเสพติด

คำสำคัญ: การค้นหาสิ่งแปลกใหม่, การเสพติด, แรงจูงใจ, การเสริมแรง, การติดพฤติกรรม, ความเป็นพลาสติก

1. บทนำ

ขณะนี้มีรายการโทรทัศน์หลายรายการที่แสดงถึงคนที่มีพฤติกรรมที่อาจถูกมองว่าเป็นเรื่องปกติ แต่ในลักษณะที่มีผลกระทบทางลบอย่างรุนแรงต่อชีวิตและครอบครัวของพวกเขา Pคนที่ทุกข์ทรมานจากการติดยาเสพติดที่ไม่ใช่“ ยาเสพติด” หรือ“ พฤติกรรม” กำลังกลายเป็นเอกสารมากขึ้นในคลินิกและอาการรวมถึงกิจกรรมที่ต้องกระทำเช่นการช็อปปิ้งการกินการออกกำลังกายพฤติกรรมทางเพศการพนันและวิดีโอเกม (โฮลเดน 2001; ให้ อัล et, 2006a) ในขณะที่หัวข้อของรายการโทรทัศน์เหล่านี้อาจดูเหมือนเป็นกรณีที่รุนแรงและหายาก แต่ความผิดปกติประเภทนี้เป็นเรื่องธรรมดาที่น่าประหลาดใจ อัตราความชุกในสหรัฐอเมริกาได้รับการประมาณไว้ที่ 1 – 2% สำหรับการพนันทางพยาธิวิทยา (Welte อัล et, 2001) 5% สำหรับพฤติกรรมทางเพศที่บีบบังคับ (Schaffer และ Zimmerman, 1990), 2.8% สำหรับความผิดปกติของการรับประทานการดื่มสุราฮัดสัน อัล et, 2007) และ 5 – 6% สำหรับการซื้อแบบบังคับ (ดำ, 2007).

แม้ว่า DSM-IV จะยอมรับความผิดปกติเหล่านี้และพฤติกรรม“ เสพติด” อื่น ๆ แต่ปัจจุบันยังไม่ได้จัดว่าเป็นพฤติกรรมการเสพติด นี่อาจเป็นเพราะความจริงที่ว่า DSM-IV หลีกเลี่ยงการติดคำแม้ในการอ้างอิงถึงยาเสพติดการละเมิดการเลือกสำหรับคำว่า "การละเมิด" และ "การพึ่งพา". ภายใน DSM-IV พฤติกรรมเสพติดถูกจัดกลุ่มภายใต้หมวดหมู่เช่น "ความผิดปกติเกี่ยวกับสาร", "ความผิดปกติของการกิน" และ "ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นที่ไม่ได้จัดประเภทไว้ที่อื่น" (โฮลเดน 2001; โปเตน 2006) เมื่อเร็ว ๆ นี้มีแนวโน้มที่จะคิดเกี่ยวกับการเสพติดที่ไม่ใช่ยาเสพติดเหล่านี้จะเป็นเหมือนการใช้สารเสพติดและการพึ่งพา (Rogers and Smit, 2000; วัง อัล et, 2004b; Volkow และ Wise, 2005; ให้ อัล et., 2006a; Petry, 2006; Teegarden และ Bale, 2007; Deadwyler, 2010; ให้ อัล et, 2010) ในความเป็นจริงการเสพติดที่ไม่ใช่ยาเสพติดพอดีกับคำนิยามที่คลาสสิกของการติดที่มีส่วนร่วมในพฤติกรรมแม้จะมีผลกระทบเชิงลบอย่างรุนแรง (โฮลเดน 2001; Hyman อัล et, 2006) ปรากฏการณ์นี้ได้รับการชื่นชมจากจิตแพทย์และการแก้ไขที่เสนอสำหรับ DSM-5 รวมถึงประเภทของการเสพติดและพฤติกรรมที่เกี่ยวข้อง ((APA), 2010) ภายในหมวดหมู่นี้หมวดหมู่พฤติกรรมติดยาเสพติดได้รับการเสนอซึ่งจะรวมถึงการพนันทางพยาธิวิทยาและการติดอินเทอร์เน็ตที่อาจเกิดขึ้น ((APA), 2010; โอไบรอัน 2010; เต่า อัล et, 2010).

เช่นเดียวกับการเสพติดสารเสพติดที่ไม่ใช่ยาเสพติดปรากฏในรูปแบบทางจิตวิทยาและพฤติกรรมที่คล้ายกันรวมถึงความอยากควบคุมความบกพร่องทางพฤติกรรมความอดทนการถอนและอัตราการกำเริบของโรคสูง (เครื่องหมาย 1990; Lejoyeux อัล et, 2000; สถาบันยาเสพติดแห่งชาติ (นิด้า) อัล et, 2002; โปเตน 2006) ความคล้ายคลึงกันระหว่างยาเสพติดและผลตอบแทนที่ไม่ใช่ยายังสามารถเห็นได้ทางสรีรวิทยา การศึกษา neuroimaging ในมนุษย์แสดงให้เห็นว่าการพนัน (Breiter อัล et, 2001), ช็อปปิ้ง (Knutson อัล et, 2007), การสำเร็จความใคร่ (Komisaruk อัล et, 2004) เล่นวิดีโอเกม (Koepp อัล et, 1998; Hoeft อัล et, 2008) และภาพอาหารน่ารับประทาน (วัง อัล et, 2004a) เปิดใช้งานบริเวณสมองเดียวกันหลายแห่ง (เช่นระบบ mesocorticolimbic และ amygdala ที่ขยายออกไป) เป็นยาที่ใช้ในทางที่ผิดVolkow อัล et, 2004) บทความนี้จะตรวจสอบหลักฐานพรีคลินิกว่าผู้เสริมกำลังทางธรรมชาติสามารถนำไปสู่ความเป็นพลาสติกในพฤติกรรมและสารสื่อประสาทที่มักจะระลึกถึงการปรับตัวที่เห็นหลังจากการสัมผัสกับยาเสพติดโดยเฉพาะ psychostimulants เพื่อประโยชน์ของการทบทวนในปัจจุบันพลาสติกจะถูกนิยามอย่างกว้าง ๆ ว่าเป็นการปรับตัวในพฤติกรรมหรือฟังก์ชั่นระบบประสาทเท่กับการใช้คำเดิมอธิบายโดย William James (เจมส์ 1890). พลาสติกซินแนปปิกจะอ้างถึงการเปลี่ยนแปลงในระดับของไซแนปส์ซึ่งโดยทั่วไปวัดโดยใช้วิธีการทางไฟฟ้า (เช่นการเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วน AMPA / NMDA) Neurochemical plasticity จะหมายถึงการเปลี่ยนแปลงของสารสื่อประสาท (synaptic หรือ intracellular) ที่เปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีโดยความแตกต่างในระดับพื้นฐานหรือระดับที่ปรากฏของเครื่องส่งสัญญาณรับหรือการขนส่งหรือการเปลี่ยนแปลงที่ยั่งยืนในสถานะ phosphorylation ของโมเลกุลเหล่านี้ ความยืดหยุ่นของพฤติกรรมจะหมายถึงการปรับตัวใด ๆ ในพฤติกรรม (ตัวอย่างหลาย ๆ จะกล่าวถึงในส่วน 1.1)

วงจรประสาทที่รองรับการเข้ารหัสของรางวัลตามธรรมชาตินั้นถูกคิดว่าเป็น“ จี้” โดยยาเสพติดในทางที่ผิดและความเป็นพลาสติกในวงจรเหล่านี้เชื่อว่ามีความรับผิดชอบต่อพฤติกรรมพลาสติก (เช่นเพิ่มการค้นหายาเสพติดและความอยาก)ตวัดและ Berridge, 2002; แอสตันโจนส์และแฮร์ริส 2004; Kalivas และ O'Brien, 2008; Wanat อัล et, 2009b) หลักฐานการหักหลังนี้เห็นได้ในหลายรูปแบบของพลาสติกในบริเวณสมองที่ทราบว่ามีผลต่อแรงจูงใจหน้าที่ของผู้บริหารและการประมวลผลรางวัล (Kalivas และ O'Brien, 2008; โทมัส อัล et, 2008; Frascella อัล et, 2010; Koob และ Volkow, 2010; Pierce และ Vanderschuren, 2010; รุสโซ อัล et, 2010) แบบจำลองสัตว์ได้ให้ภาพรวมของการเปลี่ยนแปลงที่ลึกซึ้งซึ่งการบริหารยาเสพติดสามารถส่งผลให้เกิดการละเมิด ช่วงการปรับเปลี่ยนจากระดับสารสื่อประสาทที่เปลี่ยนแปลงไปเป็นสัณฐานวิทยาของเซลล์ที่เปลี่ยนแปลงและการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมการถอดเสียง (โรบินสันและคอล์บ 2004; Kalivas อัล et, 2009; รุสโซ อัล et. 2010) มีหลายกลุ่มที่รายงานว่ามีการใช้ยาในทางที่ผิดในการปรับเปลี่ยนพลาสติกซินแนปติกาในพื้นที่สำคัญของสมองที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการติดยาเสพติดกุญแจไขลาน อัล et, 2002; Kauer และ Malenka, 2007; Luscher และ Bellone, 2008; โทมัส อัล et. 2008). ส่วนใหญ่ของ neuroadaptations อธิบายได้ในภูมิภาคของระบบ mesocorticolimbic และ amygdala ขยาย (Grueter อัล et, 2006; Schramm-Sapyta อัล et, 2006; Kauer และ Malenka, 2007; Kalivas อัล et. 2009; Koob และ Volkow, 2010; รุสโซ อัล et. 2010; Mameli อัล et, 2011).

บนพื้นฐานของบทบาทที่เป็นที่รู้จักของภูมิภาคเหล่านี้ในการควบคุมอารมณ์การประมวลผลของรางวัลตามธรรมชาติและพฤติกรรมที่ได้รับแรงบันดาลใจมีความเชื่อกันอย่างกว้างขวางว่าปั้นพลาสติกนี้เป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เหมาะสมของพฤติกรรม ในมนุษย์การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้บางอย่างรวมถึงการตัดสินใจที่ผิดปกติลดความพึงพอใจจากผลตอบแทนตามธรรมชาติ (Anhedonia) และความอยาก (Majewska, 1996; Bechara, 2005; โอไบรอัน 2005) ในแบบจำลองสัตว์พฤติกรรมที่เปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถศึกษาได้ด้วยมาตรการ neurobehavioral ตามประวัติของการใช้ยาและบริเวณสมองที่คล้ายคลึงกันมีความคิดว่าจะเป็นสื่อกลางในการวัด (Markou และ Koob, 1991; Shaham อัล et, 2003; Bevins และ Besheer, 2005; Winstanley, 2007) มาตรการเหล่านี้ให้พื้นฐานสำหรับการทดสอบพรีคลินิกของโรงพยาบาลที่อาจเป็นประโยชน์ในการรักษาผู้ติดยา

หลักฐานล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการติดยาเสพติดที่ไม่ใช่ยาเสพติดอาจนำไปสู่ ​​neuroadaptations คล้ายกับรายงานการใช้ยาในระยะยาว ในขณะที่ตัวอย่างพลาสติกเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นจากการศึกษาสัตว์รายงานยังรวมถึงตัวอย่างจากการศึกษาของมนุษย์

ในการทบทวนนี้เราจะสำรวจแนวคิดที่ว่าผลตอบแทนจากธรรมชาติมีความสามารถในการกระตุ้นประสาทและพฤติกรรมพลาสติกในลักษณะที่คล้ายคลึงกับการติดยาเสพติด การศึกษาในอนาคตของปรากฏการณ์นี้อาจทำให้เราเข้าใจถึงพฤติกรรมการเสพติดและส่งเสริมการใช้ยา "ครอสโอเวอร์" ซึ่งอาจเป็นประโยชน์ต่อทั้งการเสพติดและไม่ใช่ยาเสพติด (Frascella อัล et. 2010).

1.1 ทฤษฎีความยืดหยุ่นทางพฤติกรรมและการเสพติด

ในสาขาของการติดยาเสพติดทฤษฎีหลายอย่างได้เกิดขึ้นเพื่ออธิบายวิธีการปั้นประสาทและพฤติกรรมนำไปสู่การติดยาเสพติด ทฤษฎีหนึ่งคือการกระตุ้นให้เกิดการกระตุ้น (Robinson และ Berridge, 1993, 2001, 2008) ตามทฤษฎีนี้ในบุคคลที่ไวต่อการสัมผัสยาซ้ำ ๆ นำไปสู่อาการแพ้ (ย้อนกลับความอดทน) ของคุณสมบัติแรงจูงใจแรงจูงใจของยาเสพติดและตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยา การเปลี่ยนแปลงนี้อย่างน้อยที่สุดก็เป็นส่วนหนึ่งที่ถูกสื่อกลางโดยนิวเคลียสที่ไวต่อความรู้สึก (NAc) โดปามีน (DA) ที่ปลดปล่อยออกมาหลังจากได้รับการชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยา. พฤติกรรมนี้เกี่ยวข้องกับความต้องการและความอยากของยาที่เพิ่มขึ้นเมื่อมีการสัมผัสกับสิ่งที่เกี่ยวข้องกับการบริโภค (เช่นท่อร้าว) ในแบบจำลองสัตว์การกระตุ้นให้เกิดอาการแพ้สามารถจำลองได้โดยการวัดพฤติกรรมการค้นหายาเพื่อตอบสนองต่อสัญญาณที่จับคู่กับการใช้ยาRobinson และ Berridge, 2008) การเกิดอาการแพ้จากหัวรถจักรก็เกิดขึ้นด้วยการบริหารยาเสพติดซ้ำหลายครั้งและอาจเป็นมาตรการทางอ้อมของการกระตุ้นอาการแพ้แม้ว่าหัวรถจักรและการกระตุ้นอาการแพ้จะเป็นกระบวนการที่ไม่สามารถแยกออกได้Robinson และ Berridge, 2008). โดยเฉพาะกระบวนการกระตุ้นอาการแพ้ยังสามารถแปลระหว่างรางวัลยาและไม่ใช่ยาเสพติด (Fiorino และ Phillips, 1999; Avena และ Hoebel, 2003b; Robinson และ Berridge, 2008) ในมนุษย์บทบาทของการส่งสัญญาณโดปามีนในกระบวนการกระตุ้นอาการแพ้ได้รับการเน้นเมื่อไม่นานมานี้โดยการสังเกตอาการดาวน์ซินโดรมของโดปามีนในผู้ป่วยบางรายที่ทานยาโดปามีน โรคนี้มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการกระตุ้นให้เกิดการมีส่วนร่วม (หรือบังคับ) ในการให้รางวัลที่ไม่ใช่ยาเช่นการพนันการช็อปปิ้งหรือการมีเพศสัมพันธ์ (อีแวนส์ อัล et, 2006; ไอเคน 2007; Lader, 2008).

อีกทฤษฎีที่ได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่ออธิบายว่าพลาสติกที่เกี่ยวข้องกับยาก่อให้เกิดการเสพติดได้อย่างไรเป็นทฤษฎีกระบวนการของฝ่ายตรงข้าม (โซโลมอน 1980; Koob อัล et, 1989; Koob และ Le Moal, 2008). โดยสังเขปทฤษฎีแรงจูงใจนี้ระบุว่ามีสองกระบวนการที่มีส่วนร่วมในระหว่างประสบการณ์ซ้ำ: ครั้งแรกที่เกี่ยวข้องกับอารมณ์หรือความเคยชิน hedonic กระบวนการที่สองคืออารมณ์หรือถอน hedonic (โซโลมอนและคอร์บิท 1974) ตัวอย่างที่จัดทำโดยโซโลมอนที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาเสพติดซึ่งความอดทนที่พัฒนาไปสู่ผลกระทบของความน่าเบื่อหน่ายแบบเฉียบพลันหลังจากได้รับยาซ้ำและอาการทางลบของการถอนจะเกิดขึ้นซึ่งจะกระตุ้นการใช้ยาโซโลมอน 1980) ทฤษฎีรุ่นแรกนี้ได้รับการพัฒนาเพื่ออธิบายพฤติกรรมที่เปลี่ยนแปลงโดยการสัมผัสกับผลตอบแทนของยาและไม่ใช่ยา (สำหรับการตรวจสอบดู (โซโลมอน 1980)) การขยายตัวของทฤษฎีกระบวนการของฝ่ายตรงข้ามคือแบบจำลอง allostatic ของระบบแรงจูงใจสมอง (Koob และ Le Moal, 2001, 2008) Briefly แบบจำลองนี้มีแนวคิดที่ตรงกันข้ามกับการให้รางวัลและการต่อต้านการให้รางวัลในขณะที่รุ่นหลังเกี่ยวข้องกับความล้มเหลวในการกลับไปยังจุดกำหนด homeostatic นำไปสู่ผลกระทบเชิงลบและการลดลงของรางวัลธรรมชาติ (Koob และ Le Moal, 2008) หลักฐานความชัดเจนของระบบประสาทที่ควบคุมสภาวะอารมณ์ที่เปลี่ยนแปลงนี้มาจากการค้นพบหลายประการรวมถึง dฐาน NAc DA ที่เพิ่มขึ้นหลังจากการถอนยาในหนู (ไวสส์ อัล et, 1992), ลดตัวรับ D2 ของ striatal ลง ใน striatum และ accumbens ของแอลกอฮอล์ติดสุราและติดเฮโรอีน abstinent (Volkow เอตอัล, 2004; Zijlstra อัล et, 2008) และเพิ่มเกณฑ์การกระตุ้นตนเองในสมอง (ICSS) ในระหว่างการถอนโคเคนในหนู (Markou และ Koob, 1991) นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงในการส่งสัญญาณ DA mesolimbic ระบบความเครียดส่วนกลางยังได้รับคัดเลือก ตัวอย่างที่แข็งแกร่งโดยเฉพาะคือการเพิ่มการส่งสัญญาณ CRF ในมลรัฐส่วนกลางนิวเคลียสของ amygdala และนิวเคลียสเตียงของ stria terminalis หลังจากถอนยาเสพติดจำนวนมาก (Koob และ Le Moal, 2008).

ทฤษฎีที่สามเพื่ออธิบายความเป็นพลาสติไซเซอร์ที่มีส่วนทำให้เกิดการเสพติดคือการสรรหาของระบบประสาทตามนิสัยตลอดการได้รับยาซ้ำ (Everitt อัล et, 2001; Everitt อัล et, 2008; Graybiel, 2008; Ostlund และ Balleine, 2008; Pierce และ Vanderschuren, 2010). ยกตัวอย่างเช่นตัวผู้ที่ไม่ได้บริหารด้วยตนเองโคเคนแสดงการเปลี่ยนแปลงในเมแทบอลิซึมของกลูโคสและระดับของตัวรับ dopamine D2 และตัวขนส่ง dopamine ที่เริ่มส่งผลกระทบต่อ ventor striatum แต่เมื่อมีการเปิดรับมากขึ้น (Porrino อัล et, 2004a; Porrino อัล et, 2004b). การขยายตัวนี้“ ชี้ให้เห็นว่าองค์ประกอบของลักษณะทางพฤติกรรมที่อยู่นอกเหนือจากอิทธิพลของโคเคนมีขนาดเล็กลงเรื่อย ๆ ตามระยะเวลาที่เพิ่มขึ้นของการสัมผัสกับการใช้ยาซึ่งส่งผลให้โคเคนมีอำนาจเหนือทุกด้านของชีวิตของผู้ติด” (Porrino เอตอัล, 2004a). พลาสติกที่มีความก้าวหน้านี้จากหน้าท้องไปด้านหลัง striatum คล้ายคลึงกับวรรณกรรมเก่าแก่เกี่ยวกับการเปลี่ยนจากการเรียนรู้ตามเป้าหมาย - เป็นนิสัย (บัลเล่และดิกคินสัน, 1998) และมีความสัมพันธ์ทางกายวิภาคที่สนับสนุนความสามารถในการเรียนรู้แบบขยายผลตอบแทนเพื่อการมีส่วนร่วมในด้านหลังของ striatum (ฮาเบอร์ อัล et, 2000).

2 รางวัลอาหาร

บางทีรางวัลที่ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางที่สุดก็คืออาหาร อาหารเป็นรางวัลที่เป็นแก่นสารในการศึกษาสัตว์ฟันแทะจำนวนมากและถูกนำมาใช้เป็นตัวช่วยในขั้นตอนต่าง ๆ เช่นงานผ่าตัด (การบริหารจัดการด้วยตนเอง) การทดสอบรันเวย์การเรียนรู้เขาวงกตงานการพนันและการวางเงื่อนไขสกินเนอร์ 1930; Ettenberg and Camp, 1986; Kandel อัล et, 2000; ตวัด, 2004; Tzschentke, 2007; เศเอบ อัล et, 2009) ในหนูที่ได้รับการฝึกฝนให้กดคันโยกเพื่อรับการจัดการทางหลอดเลือดดำด้วยตนเองของอาหารที่น่ากินเช่นน้ำตาลและขัณฑสกรก็มีการแสดงเพื่อลดการจัดการโคเคนและเฮโรอีนด้วยตนเอง (แครอล อัล et, 1989; Lenoir และ Ahmed, 2008), และ ผู้สนับสนุนทางธรรมชาติเหล่านี้ได้แสดงให้เห็นว่าเอาชนะโคเคนในการเลือกการดูแลตนเองในหนูทดสอบส่วนใหญ่ (เลอนัวร์ อัล et, 2007; Cantin อัล et, 2010). สิ่งนี้จะแนะนำว่าอาหารหวานมีคุณค่าเสริมแรงสูงกว่าโคเคนแม้ในสัตว์ที่มีประวัติบริโภคยาอย่างกว้างขวาง (Cantin เอตอัล, 2010). ในขณะที่ปรากฏการณ์นี้อาจปรากฏเป็นจุดอ่อนในรูปแบบปัจจุบันของการติดยาเสพติดโคเคนหนูน้อยชอบโคเคนกับน้ำตาลหรือขัณฑสกร (Cantin เอตอัล, 2010) เป็นไปได้ว่าสัตว์เหล่านี้อาจเป็นตัวแทนของประชากรที่ "มีความเสี่ยง" ซึ่งเกี่ยวข้องกับสภาพของมนุษย์ ความคิดนี้มีการสำรวจเพิ่มเติมในการสนทนา (ส่วน 6.1)

งานจากห้องปฏิบัติการหลายแห่งแสดงให้เห็นตัวอย่างของพลาสติกในวงจรที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลหลังจากการเข้าถึงอาหารที่อร่อย การปรับตัวทางประสาทวิทยาตามประวัติความเป็นมาของการบริโภคอาหารที่อร่อยถูกนำมาเปรียบเทียบกับสิ่งที่สังเกตได้จากการใช้ยาในทางที่ผิดซึ่งกระตุ้นให้นักวิทยาศาสตร์หลายคนเสนอให้เสนอว่า dysregulation ของการบริโภคอาหาร (Hoebel อัล et, 1989; Le Magnen, 1990; วัง เอตอัล, 2004b; Volkow และ Wise, 2005; เดวิสและคาร์เตอร์ 2009; แนร์ อัล et, 2009a; Corsica และ Pelchat, 2010) ห้องปฏิบัติการของ Bartley Hoebel มีข้อมูลมากมายที่แสดงให้เห็นถึงพฤติกรรมพลาสติกหลังจากมีประวัติของการเข้าถึงน้ำตาลไม่ต่อเนื่องซึ่งทำให้เขาและเพื่อนร่วมงานเสนอการบริโภคน้ำตาลที่ตรงตามเกณฑ์สำหรับการติด (Avena อัล et, 2008) แนวคิดนี้ได้รับการสนับสนุนโดย ความจริงที่ว่าหลายตัวอย่างของความเป็นพลาสติกที่เห็นหลังจากได้รับยาซ้ำนั้นก็มีการปฏิบัติตามการเข้าถึงเป็นระยะ ๆ ไม่เพียง แต่น้ำตาลเท่านั้น แต่ยังมีไขมันด้วย มีการใช้อาหารหลากหลายประเภทเพื่อศึกษาความเป็นพลาสติกรวมถึงน้ำตาลสูงไขมันสูงและอาหาร“ ตะวันตก” หรือ“ โรงอาหาร” เพื่อลองจำลองรูปแบบการกินของมนุษย์ที่แตกต่างกัน

  • ในระหว่างการเข้าถึงน้ำตาลซ้ำ การเพิ่มปริมาณจะสังเกตได้ (Colantuoni อัล et, 2001) ปรากฏการณ์ที่เกี่ยวข้องกับโคเคนและเฮโรอีนด้วยตนเองก่อนหน้านี้ (Ahmed และ Koob, 1998; โรเบิร์ต อัล et, 2007) การเพิ่มคือการเพิ่มขึ้นของการบริโภคที่เกิดขึ้นในช่วงเริ่มต้น (เช่นชั่วโมงแรกของหกชั่วโมงเซสชั่น) ของการบริหารตนเองหลังจากประวัติศาสตร์ของการประชุมซ้ำปรากฏการณ์ที่คิดว่าจะเลียนแบบรูปแบบการบริโภคยาของมนุษย์ (Koob และ Kreek, 2007).
  • หลังจากกำจัดน้ำตาลหรือไขมันเข้าไป อาการถอนรวมทั้งพฤติกรรมวิตกกังวลและซึมเศร้าเกิดขึ้น (Colantuoni อัล et, 2002; Teegarden และ Bale, 2007).
  • หลังจากช่วงเวลานี้ของ“ การเลิกบุหรี่” การทดสอบการผ่าตัดเผยให้เห็น“ ความอยาก” และ“ การแสวงหา” พฤติกรรมน้ำตาล (Avena อัล et, 2005) หรือไขมัน (ท้องที่ อัล et, 2007) รวมทั้ง “ บ่มเพาะความอยาก"(กริมม์ อัล et, 2001; Lu อัล et, 2004; กริมม์ อัล et, 2005) และ "กำเริบ" (แนร์ อัล et, 2009b) การงดเว้นจากน้ำตาล
  • ในความเป็นจริงเมื่อได้รับ การสัมผัสกับน้ำตาลหลังจากเลิกบุหรี่เป็นระยะเวลานานสัตว์จะกินจำนวนเงินที่มากขึ้นt ของน้ำตาลกว่าในช่วงก่อนหน้า (Avena เอตอัล, 2005) ผลกระทบจากการลิดรอนครั้งนี้ได้อธิบายไว้สำหรับแอลกอฮอล์ (Sinclair and Senter, 1968) และเป็นความคิดที่จะเป็นรูปแบบพรีคลินิกของความอยากและการกำเริบ (แมกไบรด์และลี่ 1998; Spanagel และ Holter, 1999).
  • ในที่สุดหลังจากได้รับอาหารไขมันสูงอย่างต่อเนื่อง การแสวงหาอาหารยังคงดำเนินต่อไป (Teegarden และ Bale, 2007; จอห์นสันและเคนนี 2010) ซึ่งได้รับการเสนอให้เป็นสัตว์ทดลองสำหรับการได้มาซึ่งความเสี่ยงของยาเสพติดที่พบในคนติดยา (DeRoche-Gamonet อัล et, 2004).

ข้อบ่งชี้อีกประการหนึ่งของความเป็นพลาสติกที่เกิดจากอาหารคือ“ข้ามแพ” ของกิจกรรมหัวรถจักรระหว่างการบริโภคน้ำตาลเป็นระยะ ๆ และ psychostimulants สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดขึ้นในการรักษาทั้ง (Avena และ Hoebel, 2003b, a; Gosnell, 2005) อาการแพ้ข้ามเป็นปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นหลังจากการสัมผัสกับสารสิ่งแวดล้อมหรือเภสัชวิทยาก่อนหน้านี้ (เช่นตัวเร่งปฏิกิริยาหรือสารกระตุ้นประสาทจิตตามลำดับ) ซึ่งส่งผลให้เกิดการตอบสนองที่ดีขึ้นAntelman อัล et, 1980; O'Donnell และ Miczek, 1980; Kalivas อัล et, 1986; Vezina อัล et, 1989). กระบวนการที่ทำให้เกิดอาการแพ้ที่เกี่ยวข้องกับ psychostimulants เกี่ยวข้องกับเซลล์ประสาท mesolimbic DA และเชื่อว่าจะเกิดอาการแพ้ข้ามจากกลไกทั่วไปของการกระทำระหว่างสองสิ่งเร้า (Antelman เอตอัล, 1980; เฮอร์แมน อัล et, 1984; Kalivas and Stewart, 1991; ตนเองและเนสท์เล่ 1995).

ยังพบในสัตว์ที่ให้อาหารที่มีน้ำตาล / ไขมันสูงในช่วงปริปริและหลังหย่านมs (Shalev อัล et, 2010) เพื่อตรวจสอบว่าการสัมผัสกับอาหารที่มีไขมันสูงสามารถเปลี่ยน "ผลตอบแทน" (เสริมแรง) ของยาเสพติดหรือไม่เดวิสและคณะ สัตว์ทดลองที่ได้รับอาหารที่มีไขมันสูงเพื่อเปลี่ยนความไวต่อแอมเฟตามีนโดยใช้กระบวนทัศน์สถานที่แบบปรับเงื่อนไข (CPP)เดวิส อัล et, 2008) ในรูปแบบนี้สัตว์ได้รับอนุญาตให้สำรวจอุปกรณ์หลายห้อง (การทดสอบก่อน) ซึ่งแต่ละห้องมีการมองเห็นที่ชัดเจนสัมผัสและ / หรือการดมกลิ่น ในระหว่างการปรับสภาพสัตว์จะถูกกักตัวไว้ในห้องหนึ่งและจับคู่กับรางวัล (เช่นการฉีดยาบ้าหรืออาหารในห้อง) เซสชันเหล่านี้ถูกทำซ้ำและสลับกับเซสชันการปรับอากาศที่เกี่ยวข้องกับการจับคู่ของอีกห้องหนึ่งของอุปกรณ์ที่มีเงื่อนไขการควบคุม (เช่นการฉีดน้ำเกลือหรือไม่มีอาหาร) ขั้นตอนการทดสอบจะกระทำภายใต้เงื่อนไขเดียวกับการทดสอบล่วงหน้าและ CPP แสดงให้เห็นเมื่อสัตว์แสดงความพึงพอใจอย่างมีนัยสำคัญสำหรับห้องที่จับคู่กับยาหรือรางวัลที่ไม่ใช่ยา เดวิสและคณะ พบว่าหนูที่เลี้ยงด้วยไขมันสูงล้มเหลวในการพัฒนาความพึงพอใจในสถานที่ปรับอากาศสำหรับแอมเฟตามีนซึ่งบ่งบอกถึงการยอมรับข้ามระหว่างการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง (เดวิส เอตอัล, 2008).

  • การถอนตัวเป็นปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นหลังจากสัมผัสกับอาหารที่มีรสชาติอร่อย อาการทางร่างกายของการถอนตัวโดยทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับการถอนยาเสพติดของ naloxone ที่ตกตะกอนสามารถตกตะกอนได้โดย naloxone หรือข้อ จำกัด อาหารหลังจากน้ำตาลไม่ต่อเนื่อง (Colantuoni เอตอัล, 2002) หรืออาหารสไตล์โรงอาหาร (Le Magnen, 1990).
  • เกณฑ์ที่เพิ่มขึ้นสำหรับรางวัลการกระตุ้นสมองซึ่งมักสังเกตได้จากการถอนโคเคนแอลกอฮอล์แอมเฟตามีนและนิโคติน (Simpson และ Annau, 1977; Cassens อัล et, 1981; Markou และ Koob, 1991; Schulteis อัล et, 1995; ปรีชาญาณและมันน์ 1995; ไฮเดนจอร์แดน อัล et, 1998; Rylkova อัล et, 2009), มีการพบในหนูหลังจากรับ 40 วันในการรับประทานอาหารที่โรงอาหารนอกเหนือจากอาหารที่กินเป็นประจำ และผลกระทบนี้ยังคงอยู่อย่างน้อย 14 วันหลังจากการถอนอาหารไขมันสูง (จอห์นสันและเคนนี 2010) มาตรการนี้มักถูกใช้เพื่ออธิบาย สถานะของภาวะแอนโธนีเซียที่สัมพันธ์กันโดยการลดระดับของระบบให้รางวัลสมองภายนอก (Kenny, 2007; ปรีชาญาณ 2008; Bruijnzeel, 2009; Carlezon และ Thomas, 2009) และฉันความคิดที่จะควบคุมการบริโภคยาอย่างต่อเนื่อง (และอาจเป็นอาหาร) เพื่อบรรเทาสถานะนี้ (ปรากฏการณ์ที่เรียกว่าการเสริมแรงเชิงลบ) (Cottone อัล et, 2008; Koob, 2010).

นอกเหนือจากความยืดหยุ่นทางพฤติกรรมแล้วการบริโภคอาหารบางประเภทมากเกินไปก็สัมพันธ์กับความเป็นพลาสติกของระบบประสาทด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งสัญญาณโดปามีนและโอปิออยดูเหมือนจะอ่อนไหวต่อการปรับตัวหลังจากการเข้าถึงน้ำตาลหรืออาหารไขมันสูงเป็นระยะ ๆ. ใน NAc การให้อาหารเป็นระยะ ๆ เมื่อเข้าถึงน้ำตาลและอาหารเพิ่มเนื้อหาของตัวรับ D1 และ D3 (mRNA หรือโปรตีน) ในขณะที่การลดตัวรับ D2 ใน NAc และ dorsal striatum (Colantuoni อัล et. 2001; เบลโล อัล et, 2002; Spangler อัล et, 2004) ผลกระทบนี้ยังได้รับการสังเกตด้วยการขยายการเข้าถึงอาหารไขมันสูงในหนูด้วย การลดลงอย่างมากของ D2 เกิดขึ้นในหนูที่หนักที่สุด (จอห์นสันและเคนนี 2010) เหล่านี้ การดัดแปลงในตัวรับโดปามีนชนิด accumbal และ striatal ขนานกับที่พบในหนูที่ให้โคเคนหรือมอร์ฟีน (Alburges อัล et, 1993; Unterwald อัล et, 1994a; Spangler อัล et, 2003; คอนราด อัล et, 2010) นอกจากนี้การลดลงของตัวรับ D2 ที่เกี่ยวกับทารกแรกเกิดจะเห็นได้ในผู้ใช้ psychostimulant และแอลกอฮอล์ (Volkow อัล et, 1990; Volkow อัล et, 1993; Volkow อัล et, 1996; Zijlstra อัล et. 2008), และในผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วนซึ่งเนื้อหา D2 พบว่ามีความสัมพันธ์เชิงลบกับดัชนีมวลกาย (วัง อัล et., 2004b) การส่งสัญญาณ opioid จากภายนอกได้รับผลกระทบอย่างมากจากอาหาร (Gosnell และ Levine, 2009). น้ำตาลเป็นระยะ ๆ หรืออาหารหวาน / อ้วนจะเพิ่มการรับ mu opioid receptor ใน NAc, cingulate cortex, ฮิบโปและตัสโคเรคูลัส (Colantuoni อัล et. 2001) และลด enkephalin mRNA ใน NAc (เคลลี่ อัล et, 2003; Spangler อัล et. 2004) Neurochemical plasticity ใน mesolimbic DA และ opioid signal ยังแสดงให้เห็นว่าเกิดขึ้นในลูกของหนูตัวเมียที่กินอาหารไขมันสูงในระหว่างตั้งครรภ์ (Vucetic อัล et, 2010) ลูกหลานเหล่านี้มีการขนส่งโดปามีน (DAT) ที่เพิ่มขึ้นในพื้นที่หน้าท้อง (VTA), NAc และเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า (PFC) และตัวรับ preproenkephalin และ mu opioid ที่เพิ่มขึ้นใน NAc และ PFC (Vucetic อัล et. 2010) สิ่งที่น่าสนใจคือการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลง epigenetic (hypomethylation) ขององค์ประกอบโปรโมเตอร์สำหรับโปรตีนทั้งหมดที่ได้รับผลกระทบ

ผลกระทบต่อระบบ corticotropin-releasing factor (CRF) โดยอาหารที่มีไขมัน / น้ำตาลสูงก็ยังเตือนให้ระลึกถึงผู้ที่เสพยาเสพติดด้วยเช่นกัน CRF ใน amygdala เพิ่มขึ้นหลังจากการถอน 24 ชั่วโมงจากอาหารที่มีไขมันสูงในขณะที่สัตว์ที่รักษาด้วยอาหารนี้มี amygdala CRF ไม่เปลี่ยนแปลง (Teegarden และ Bale, 2007) ในรูปแบบพรีคลินิกแสดงให้เห็นว่าการส่งสัญญาณ CRF ที่เปลี่ยนแปลงนี้เป็นกระบวนการเสริมแรงเชิงลบและเพิ่มปริมาณการดื่มเอทานอลที่เพิ่มขึ้นKoob, 2010) เป็นผลให้มีการเสนอคู่อริ CRF สำหรับการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรังและการติดยาเสพติด (Sarnyai อัล et, 2001; Koob อัล et, 2009; โลเวอรี่และธีเอเล่ 2010) จากข้อมูลเหล่านี้คู่อริ CRF อาจถูกคาดหวังว่าจะช่วยให้ผู้คนไม่อยู่กับอาหารที่มีไขมัน / น้ำตาลสูงในช่วงเปลี่ยนผ่านไปเป็นอาหารสุขภาพ

ปัจจัยการถอดความเป็นอีกระดับหนึ่งของโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในการไกล่เกลี่ยผลที่ยั่งยืนของยาเสพติดโดยใช้วิธีการส่งผลโดยตรงต่อการแสดงออกของยีน (McClung และ Nestler, 2008). เพื่อสนับสนุนความคิดที่ว่าอาหารมีความสามารถในการกระตุ้นให้เกิดพลาสติกประสาทปัจจัยการถอดรหัสหลายอย่างก็มีการเปลี่ยนแปลงโดยการรับประทานอาหาร NAc phospho-CREB ลดลง 24 ชั่วโมงหลังจากการถอนตัวจากอาหารคาร์โบไฮเดรตสูงและทั้งสองชั่วโมง 24 และ 1 สัปดาห์หลังจากการถอนออกจากอาหารไขมันสูงในขณะที่ปัจจัยการถอดรหัสเดลต้า FosB จะเพิ่มขึ้นในระหว่างการเข้าถึงอาหารที่มีไขมันสูง (Teegarden และ Bale, 2007) หรือซูโครส (วอลเลซ อัล et, 2008) ใน NAc ฟอสฟอรัส - CREB ลดลงก็เห็นได้ในช่วงเวลาของการถอนตัวจากแอมเฟตามีนและมอร์ฟีน (McDaid อัล et, 2006a; McDaid อัล et, 2006b), และ delta FosB ก็เพิ่มขึ้นหลังจากถอนตัวออกจากยาเหล่านี้เช่นเดียวกับโคเคนนิโคตินเอทานอลและ phencyclidine (McClung อัล et, 2004; McDaid อัล et., 2006a; McDaid อัล et., 2006b). คล้ายกับบทบาทที่เสนอในการเพิ่มพฤติกรรมการค้นหายา neuroadaptations เหล่านี้อาจส่งผลต่อพฤติกรรมการให้อาหารตามมาเนื่องจากการแสดงออกของ delta FosB ในบริเวณหน้าท้องเพิ่มแรงจูงใจในการรับอาหาร (Olausson อัล et, 2006) และซูโครส (วอลเลซ อัล et. 2008).

ซินแนปติกพลาสติกในวงจรที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดได้รับการเชื่อมโยงกับ ในร่างกาย การบริหารยาเสพติดจำนวนมากในทางที่ผิด ใน VTA ยาเสพติดทางจิตหลายชนิดที่เสพติด แต่ไม่ใช่ยาเสพติดSaal อัล et, 2003; สตูเบอร์ อัล et, 2008a; Wanat อัล et, 2009a) จนถึงปัจจุบันมีข้อมูลน้อยมากที่วัดผลกระทบโดยตรงของอาหารต่อพลาสติกซินแนปท์ในระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด การเรียนรู้ของผู้ปฏิบัติงานเกี่ยวกับอาหาร (chow หรือซูโครสเม็ด) เพิ่มอัตราส่วน AMPA / NMDA ในบริเวณหน้าท้องส่วนล่างเป็นเวลาสูงสุดเจ็ดวันหลังการฝึกอบรม (เฉิน อัล et, 2008a). เมื่อโคเคนได้รับการดูแลตัวเองผลจะคงอยู่นานถึงสามเดือนและผลกระทบนี้ก็ไม่สามารถเห็นได้ด้วยการให้โคเคนแบบไม่โต้ตอบ (เฉิน อัล et., 2008a) ความถี่ EPSP ขนาดเล็กใน VTA ก็เพิ่มขึ้นเป็นเวลาถึงสามเดือนหลังจากการจัดการโคเคนด้วยตนเองและอีกสามสัปดาห์หลังจากซูโครส (แต่ไม่ได้กินอาหารด้วยตนเอง) แนะนำว่าการส่งสัญญาณกลูตาแมตต์ซิกมีความแข็งแกร่งขึ้นทั้งก่อนและหลังเฉิน อัล et., 2008a).

ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ามาตรการบางอย่างของพลาสติกซินแนปปิกในระบบ mesolimbic (เช่นอัตราส่วน AMPA / NMDA) อาจเกี่ยวข้องกับการเรียนรู้ที่ละเอียดอ่อนโดยทั่วไป. สิ่งนี้ได้รับการสนับสนุนจากความจริงที่ว่าการเรียนรู้ของ Pavlovian เกี่ยวข้องกับรางวัลอาหารที่ถูกปิดกั้น VTA LTP ในระหว่างการซื้อ (วัน 3 ของการปรับสภาพ)สตูเบอร์ อัล et, 2008b) แม้ว่าหลักฐานของความเป็นพลาสติกถูกพบในวันที่ 3 มันขาดไปสองวันต่อมาแสดงให้เห็นว่าการบริหารตนเองนั้นนำไปสู่ความเป็นพลาสติกที่ยั่งยืนในวงจรเหล่านี้ (สตูเบอร์ อัล et., 2008b) สิ่งนี้ดูเหมือนจะเป็นกรณีของพลาสติกที่เกี่ยวข้องกับการจัดการด้วยตนเองของโคเคนเนื่องจากพลาสติกที่เกิดจากโคเคนที่ไม่เกิดขึ้นซ้ำ ๆ ใน VTA ก็มีอายุสั้นเช่นกันBorgland อัล et, 2004; เฉิน อัล et., 2008a) ธรรมชาติของการศึกษาแบบผู้ปฏิบัติการเหล่านี้ไม่ได้ลดความจริงที่ว่าการเข้าถึงอาหารที่อร่อยเป็นเวลานานอาจนำไปสู่การเกิด synaptic plasticity ที่ยืดเยื้อ ในระหว่างการศึกษาแบบปรับสภาพโดยทั่วไปสัตว์ได้รับอนุญาตให้เข้าถึงรางวัลอาหารได้น้อยกว่าในระหว่างการให้อาหารฟรีหรือการเข้าถึงตามกำหนดเวลา การศึกษาในอนาคตจะต้องมีการดำเนินการเพื่อตรวจสอบผลกระทบของการเข้าถึงอย่างกว้างขวางไปยังอาหารที่น่าพอใจอย่างมากต่อซินดิแคปพลาสติก

3 รางวัลทางเพศ

เพศเป็นรางวัลที่เหมือนอาหารมีความสำคัญต่อความอยู่รอดของสิ่งมีชีวิต เช่นเดียวกับอาหารและยาเสพติดหลายรายการพฤติกรรมทางเพศยกระดับ mesolimbic DA (Meisel อัล et, 1993; Mermelstein และ Becker, 1995) นอกจากนี้ยังเป็นพฤติกรรมที่ได้รับการวัดในแง่ของการเสริมคุณค่าโดยผู้ปฏิบัติงาน (ชายหาดและจอร์แดน 1956; Caggiula และ Hoebel, 1966; Everitt อัล et, 1987; Crawford อัล et, 1993) และวิธีการปรับสถานที่ (Paredes และ Vazquez, 1999; Martinez และ Paredes, 2001; Tzschentke, 2007). วิชามนุษย์ในการรักษาพฤติกรรมทางเพศซึ่งบีบบังคับ (จัดอยู่ใน“ ความผิดปกติทางเพศที่ไม่ได้ระบุไว้เป็นอย่างอื่น” ใน DSM-IV) มีอาการหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติดรวมถึงการเพิ่มระดับการถอน ผลที่ตามมา (Orford, 1978; ทองคำและ Heffner, 1998; Garcia และ Thibaut, 2010) เมื่อพิจารณาถึงการปรับพฤติกรรมเหล่านี้มันมีเหตุผลที่จะจินตนาการถึงความสำคัญของระบบประสาทที่เกิดขึ้นภายในวงจร mesocorticolimbic เท่าที่เห็นด้วยการสัมผัสน้ำตาลซ้ำการเผชิญหน้าทางเพศซ้ำ ๆ ในหนูตัวผู้ไขว้ไวกับแอมเฟตามีนในการทดสอบหัวรถจักร (เหยือกน้ำ อัล et, 2010a). การเผชิญหน้าทางเพศซ้ำ ๆ ยังเพิ่มการบริโภคซูโครสและความต้องการสถานที่สำหรับแอมเฟตามีนขนาดต่ำ, แนะนำการแพ้ข้ามระหว่างประสบการณ์ทางเพศและรางวัลยา (วอลเลซ อัล et. 2008; เหยือกน้ำ อัล et, 2010b). ยังคล้ายกับผลกระทบที่ไวต่อยาเสพติด (Segal และ Mandell, 1974; โรบินสันและเบกเกอร์ 1982; Robinson และ Berridge, 2008), การเผชิญหน้าทางเพศซ้ำ ๆ ทำให้เกิดความรู้สึกไวต่อการตอบสนองของ DAc ต่อการเผชิญหน้าทางเพศในภายหลัง (Kohlert และ Meisel, 1999). การแพ้ข้ามเป็นแบบสองทิศทางเช่นเดียวกับประวัติของการบริหารแอมเฟตามีนที่เอื้อต่อพฤติกรรมทางเพศและส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของ NAc DA (Fiorino และ Phillips, 1999).

Aประสบการณ์ทางเพศยังสามารถนำไปสู่การเปิดใช้งานการลดหลั่นของสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับพลาสติก transcription factor delta FosB เพิ่มขึ้นใน NAc, PFC, dorsal striatum และ VTA หลังจากพฤติกรรมทางเพศซ้ำ ๆ (วอลเลซ อัล et. 2008; เหยือกน้ำ อัล et., 2010b). การเพิ่มขึ้นตามธรรมชาติในเดลต้า FosB หรือการแสดงออกของไวรัสของเดลต้าฟอสบีภายใน NAc ปรับเปลี่ยนสมรรถภาพทางเพศและการปิดกั้น NAc ของเดลตา FosB ลดทอนพฤติกรรมนี้ (พุ่มไม้ อัล et, 2009; เหยือกน้ำ อัล et., 2010b) นอกจากนี้การแสดงออกของไวรัสของเดลต้า FosB ช่วยเพิ่มการตั้งค่าสถานที่สำหรับสภาพแวดล้อมที่จับคู่กับประสบการณ์ทางเพศ (พุ่มไม้ อัล et. 2009).

พื้นที่ MAP kinase เส้นทางการส่งสัญญาณ เป็นอีกเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพลาสติกที่เกิดขึ้นระหว่างประสบการณ์ทางเพศซ้ำ ๆแบรดลีย์ อัล et, 2005) ผมn เพศหญิงที่มีประสบการณ์ทางเพศการเผชิญหน้าทางเพศนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ pERK2 ใน NAc (Meisel และ Mullins, 2006). การเพิ่มขึ้นของ NAc pERK นั้นเกิดจากการใช้ยาในทางที่ผิด แต่ไม่ใช่ยาเสพติดทางจิตที่ไม่ใช่ยาเสพติดซึ่งชี้ให้เห็นว่าการเปิดใช้งาน NAc ERK อาจเกี่ยวข้องกับพลาสติกที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด (Valjent อัล et, 2004). นอกจากนี้การศึกษาล่าสุดพบว่า pERK ถูกชักนำโดยกิจกรรมทางเพศในเซลล์ประสาทเดียวกันของ NAc, amygdala basolateral และเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า cingulate ที่ถูกเปิดใช้งานก่อนหน้านี้โดย methamphetamine (Frohmader อัล et, 2010). การเลือกจำเพาะที่ไม่เหมือนใครนี้แสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งานการส่งสัญญาณน้ำตกใน NAc และภูมิภาค mesocorticolimbic นี้อาจนำไปสู่ความเป็นพลาสติกที่ส่งเสริมพฤติกรรมการกินในอนาคต (Girault อัล et, 2007).

โครงสร้างของระบบประสาทในระบบ mesocorticolimbic ก็เปลี่ยนแปลงตามประสบการณ์ทางเพศ เหยือกและเพื่อนร่วมงานรายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้การเพิ่มขึ้นของ dendrites และ dendritic spine ภายใน NAc ในหนูระหว่าง“ ถอนตัว” จากประสบการณ์ทางเพศ (เหยือกน้ำ อัล et., 2010a) Tเขาขยายข้อมูลอื่น ๆ ที่แสดงให้เห็นว่าประสบการณ์ทางเพศสามารถเปลี่ยนสัณฐานวิทยาของ dendritic ในลักษณะที่คล้ายคลึงกับการได้รับยาซ้ำ (Fiorino และ Kolb, 2003; โรบินสันและคอล์บ 2004; Meisel และ Mullins, 2006).

4 รางวัลการออกกำลังกาย

การเข้าถึงล้อวิ่งสำหรับออกกำลังกายทำหน้าที่เป็นตัวช่วยในหนูทดลองในห้องปฏิบัติการ (Belke และ Heyman, 1994; Belke และ Dunlop, 1998; เลทท์ อัล et, 2000). เช่นเดียวกับยาเสพติดในทางที่ผิดและผลตอบแทนตามธรรมชาติอื่น ๆ การออกกำลังกายในสัตว์ฟันแทะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มสัญญาณ DA ใน NAc และ striatum (เป็นอิสระและ Yamamoto, 1985; ฮัตโตริ อัล et, 1994). การออกกำลังกายยังช่วยยกระดับสมองและพลาสมาของ opioids จากภายนอกในมนุษย์และหนู (คริสตี้และ Chesher, 1982; Janal อัล et, 1984; Schwarz และ Kindermann, 1992; อาซาฮินะ อัล et, 2003). เป้าหมายหนึ่งของ opioids เหล่านี้คือ mu opiate receptor ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของยาเสพติดที่ใช้ในทางที่ผิดเช่นเฮโรอีนและมอร์ฟีน การทับซ้อนนี้ก็ดูเหมือนจะขยายไปสู่การตอบสนองเชิงพฤติกรรมต่อยาเสพติด การศึกษาส่วนใหญ่พบว่าการได้รับการออกกำลังกายนั้นไม่เหมือนกับผลตอบแทนตามธรรมชาติที่ได้กล่าวถึงในขณะนี้ ตัวอย่างเช่นการควบคุมตนเองของมอร์ฟีนเอทานอลและโคเคนล้วนลดลงหลังจากออกกำลังกาย (คอสโกรฟ อัล et, 2002; Smith อัล et, 2008; Ehringer อัล et, 2009; Hosseini อัล et, 2009) ประสบการณ์การออกกำลังกายทำให้ CPP ลดลงเป็น MDMA และโคเคนและลดการเพิ่ม MDMA ใน NAc DA (เฉิน อัล et, 2008b; ธานอส อัล et, 2010) การออกกำลังกายก่อนการฝึกด้วยตนเองก็สามารถลดการแสวงหายาเสพติดและการกลับคืนสู่สภาพเดิมได้แม้ว่าในการศึกษานี้การควบคุมตนเองของโคเคนไม่ได้รับผลกระทบ (Zlebnik อัล et, 2010) ในการศึกษาที่คล้ายกันการค้นหาโคเคนและการคืนสถานะคิวลดลงในหนูที่ออกกำลังกายในช่วงที่มีการเลิกบุหรี่ (ลินช์ อัล et, 2010) ผมสัตว์ที่มีประวัติเกี่ยวกับประสบการณ์การวิ่งของล้อการถอนการเข้าถึงด้วยล้อจะนำไปสู่อาการคล้ายกับการถอนยา ได้แก่ ความวิตกกังวลและความก้าวร้าวที่เพิ่มขึ้นและความไวต่อยาถอนพิษจาก naloxonel (Hoffmann อัล et, 1987; Kanarek อัล et, 2009).

นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการตอบสนองต่อยาเสพติดแล้วยังมีความเป็นพลาสติกแบบ neurochemical ซึ่งสะท้อนจาก dynorphin ที่เพิ่มขึ้นใน striatum และ NAc หลังจากการวิ่งซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่พบในผู้ติดยาเสพติดโคเคนของมนุษย์และสัตว์ในการบริหารโคเคน (Lindholm อัล et, 2000; Werme อัล et, 2000; วีและคูบ 2010). นอกจากนี้ยังชวนให้นึกถึงยาที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาทของประสาทประสาทปัจจัยการถอดรหัสเดลต้าฟอสบีถูกเหนี่ยวนำให้เกิดขึ้นในสัตว์ที่มีประสบการณ์เกี่ยวกับการวิ่งล้อ (Werme อัล et, 2002) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจรองรับ“ การถอนตัว” ที่สังเกตได้จากการถอนการเข้าถึงวงล้อในสัตว์ที่มีการเข้าถึงก่อนหน้านี้ (Hoffmann อัล et. 1987; Kanarek อัล et. 2009). ในทางกลับกันการออกกำลังกายระหว่างการเลิกยานั้นสัมพันธ์กับการลดการกระตุ้นการกลับมาใช้งานของ ERK ใน PFC (ลินช์ อัล et. 2010). นี่คือการค้นพบที่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพิจารณาบทบาทของ ERK ในหลาย ๆ ด้านของการเสพติดn (Valjent อัล et. 2004; Lu อัล et, 2006; Girault อัล et. 2007) และการค้นพบว่าการเปิดใช้งาน ERK ภายใน PFC นั้นเกี่ยวข้องกับการบ่มความอยากยา (Koya อัล et, 2009). ระดับ Striatal ของตัวรับ dopamine D2 นั้นได้รับการรายงานเพื่อเพิ่มการออกกำลังกายต่อไปนี้ (MacRae อัล et, 1987; Foley และ Fleshner, 2008) ผลกระทบที่ตรงข้ามกับการสังเกตด้วยตนเองต่อการดูแลตนเองด้วย psychostimulant ในหนูสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (Volkow อัล et. 1990; Nader อัล et, 2002; คอนราด อัล et. 2010) เป็นไปได้ว่าการดัดแปลงเหล่านี้อาจส่งผลให้เกิด "การป้องกัน" ของการออกกำลังกายที่เกี่ยวกับการใช้ยา / การติดยาเสพติด การสนับสนุนแนวคิดนี้มาจากการศึกษาที่กล่าวถึงก่อนหน้าในส่วนนี้แสดงให้เห็นถึงการลดการบริหารยาเสพติดการค้นหาและการคืนสถานะในสัตว์ที่ได้รับอนุญาตให้ออกกำลังกาย นอกจากนี้ยังมีการสนับสนุนว่าการออกกำลังกายสามารถ“ ออกไปแข่งขัน” การบริหารยาด้วยตัวเองเนื่องจากการวิ่งด้วยล้อจะช่วยลดการบริโภคแอมเฟตามีนเมื่อผู้สนับสนุนทั้งสองพร้อมกัน (Kanarek อัล et, 1995).

การออกกำลังกายยังมีผลกระทบภายในฮิบโปที่มันมีผลต่อความเป็นพลาสติก (สะท้อนใน LTP ที่สูงขึ้นและการเรียนรู้เชิงพื้นที่ที่ดีขึ้น) และเพิ่ม neurogenesis และการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับพลาสติกหลายชนิด (Kanarek อัล et. 1995; รถตู้ประจาน อัล et, 1999; โกเมซ-Pinilla อัล et, 2002; Molteni อัล et, 2002) neurogenesis hippocampal ลดลงได้รับการเชื่อมโยงกับพฤติกรรมซึมเศร้าเหมือนในการศึกษาพรีน (Duman อัล et, 1999; Sahay และ Hen, 2007) และสอดคล้องกับความสามารถในการเพิ่ม neurogenesis hippocampal ได้รับการแสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายมีผลยากล่อมประสาทในสายซึมเศร้าของหนู (Bjornebekk อัล et, 2006) และเพื่อปรับปรุงอาการซึมเศร้าในผู้ป่วยมนุษย์ (อย่างจริงจัง อัล et, 2006) พิจารณาการเชื่อมโยงรายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ระหว่างการปราบปรามของ neurogenesis hippocampal และเพิ่มปริมาณโคเคนและพฤติกรรมการแสวงหาในหนู (นัน อัล et, 2010) พร้อมกับหลักฐานก่อนหน้านี้ว่าการสัมผัสกับความเครียด (การรักษาที่ช่วยลดการ neurogenesis hippocampal) เพิ่มปริมาณยาเสพติด (Covington และ Miczek, 2005) มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องพิจารณาผลกระทบของการออกกำลังกายที่มีต่อฟังก์ชั่น hippocampal นอกเหนือไปจากที่มีต่อการทำงานของ mesolimbic เนื่องจากการออกกำลังกายนำไปสู่พลาสติกในวงจรที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้า (เช่น hippocampal) และวงจรที่เกี่ยวข้องกับการค้นหายาเสพติด (เช่นระบบ mesolimbic) มันยากที่จะกำหนดตำแหน่งที่แม่นยำของผลกระทบของ "การค้นหายาต่อต้าน" ที่มีอยู่

สอดคล้องกับผลของการออกกำลังกายต่อผลตอบแทนของยานอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่าการวิ่งสามารถลดความชอบสำหรับผู้เสริมแรงทางธรรมชาติ ภายใต้เงื่อนไขของการเข้าถึงอาหารที่ จำกัด หนูที่มีล้อหมุนคงที่จะหยุดกินจนถึงจุดตาย (Routtenberg และ Kuznesof, 1967; Routtenberg, 1968) ปรากฏการณ์สุดขั้วนี้เกิดขึ้นเมื่อการเข้าถึงอาหารเป็นระยะเมื่อมีการเข้าถึงล้อหมุนอย่างต่อเนื่องถึงแม้ว่ามันอาจชี้ให้เห็นว่าการได้รับการออกกำลังกายอาจลดแรงจูงใจในลักษณะทั่วไปสำหรับผู้สนับสนุนยาและผู้ที่ไม่ใช้ยา การพิจารณาขั้นสุดท้ายของผลกระทบของการออกกำลังกายคือล้อที่วิ่งอยู่ภายในกรงสัตว์อาจทำหน้าที่เป็นรูปแบบหนึ่งของการเพิ่มคุณค่าทางสิ่งแวดล้อม ในขณะที่เป็นการยากที่จะแยกการเสริมสร้างสิ่งแวดล้อมออกจากการออกกำลังกายอย่างสมบูรณ์ (สัตว์ที่ใช้ในการเลี้ยงสัตว์ EE ออกกำลังกายมากขึ้น) มีการรายงานผลกระทบที่ไม่สามารถแยกออกได้ของ EE และการออกกำลังกาย (รถตู้ประจาน อัล et. 1999; โอลสัน อัล et, 2006).

5 ความแปลกใหม่ / การกระตุ้นประสาทสัมผัส / การเสริมสร้างสิ่งแวดล้อม

สิ่งเร้าใหม่การกระตุ้นประสาทสัมผัสและสภาพแวดล้อมที่อุดมสมบูรณ์ล้วน แต่เป็นการเสริมให้สัตว์รวมถึงสัตว์ฟันแทะ (Van de Weerd อัล et, 1998; Besheer อัล et, 1999; Bevins และ Bardo, 1999; Mellen และ Sevenich MacPhee, 2001; Dommett อัล et, 2005; คาอิน อัล et, 2006; Olsen และ Winder, 2009). สภาพแวดล้อมใหม่การกระตุ้นประสาทสัมผัสและการเสริมสภาพแวดล้อม (EE) ได้รับการแสดงเพื่อเปิดใช้งานระบบ mesolimbic DA (Chiodo อัล et, 1980; Horvitz อัล et, 1997; rebec อัล et, 1997a; rebec อัล et, 1997b; Wood and Rebec, 2004; Dommett อัล et. 2005; เซโกเวีย อัล et, 2010) แนะนำการทับซ้อนกับวงจรติดยาเสพติด ในประชากรมนุษย์ความรู้สึกและการแสวงหาสิ่งแปลกใหม่นั้นเชื่อมโยงกับความอ่อนแอการบริโภคและความรุนแรงของการใช้ยาในทางที่ผิด (Cloninger, 1987; เคลลี่ อัล et, 2006); เพื่อการตรวจสอบดู (Zuckerman, 1986) ในสัตว์ฟันแทะการตอบสนองต่อความแปลกใหม่ก็มีความสัมพันธ์กับการบริหารตนเองของยาตามมา (ลาน อัล et, 1989; คาอิน อัล et, 2005; เมเยอร์ อัล et, 2010) แนะนำว่าฟีโนไทป์ทั้งสองนี้อยู่ในรูปโควารี จากข้อมูลทางประสาทวิทยาเหล่านี้มีความคิดว่าจะทับซ้อนกันในวงจร mesocorticolimbic ที่รองรับการตอบสนองต่อสิ่งแปลกใหม่และยาเสพติด (rebec อัล et., 1997a; rebec อัล et., 1997b; Bardo และ Dwoskin, 2004) การกระตุ้นประสาทสัมผัส (โดยเฉพาะการกระตุ้นทางสายตาและการมองเห็น) ได้รับการศึกษาเพื่อเสริมคุณสมบัติ (มาร์กซ์ อัล et, 1955; สจ๊วต 1960; คาอิน อัล et. 2006; หลิว อัล et, 2007; Olsen และ Winder, 2010) และเมื่อเร็ว ๆ นี้เราได้แสดงให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมของการส่งสัญญาณ dopaminergic และ glutamatergic ในการเป็นสื่อกลางในการเสริมคุณสมบัติของการกระตุ้นประสาทสัมผัสที่หลากหลาย (Olsen และ Winder, 2009; ดิโอลเซน อัล et, 2010) ความเป็นพลาสติกหลังจากการสัมผัสกับสิ่งแปลกใหม่หรือการกระตุ้นประสาทสัมผัสแบบไม่ต่อเนื่องภายในพารามิเตอร์ที่ไม่น่าจะถูก จำกัด แม้ว่าจะมีหลักฐานมากมายสำหรับความยืดหยุ่นของระบบประสาทหลังจากการกระตุ้นหรือการกีดกันของระบบประสาท (Kaas, 1991; Rauschecker, 1999; Uhlrich อัล et, 2005; Smith อัล et, 2009) อย่างไรก็ตามมีความมั่งคั่งของข้อมูลเกี่ยวกับพลาสติกประสาทที่เกี่ยวข้องกับที่อยู่อาศัยในสภาพแวดล้อมที่อุดมไปด้วย (ซึ่งรวมถึงแง่มุมของหัวข้ออื่น ๆ ที่กล่าวถึงรวมถึงความแปลกใหม่และการออกกำลังกายสำหรับความคิดเห็นเชิงลึกเพิ่มเติมดู (Kolb และ Whishaw, 1998; รถตู้ประจาน อัล et, 2000a; Nithianantharajah และ Hannan, 2006)). ทฤษฎีการเรียนรู้ที่มีชื่อเสียงของเฮบบ์ได้รับอิทธิพลจากผลที่เขาได้รับซึ่งแสดงให้เห็นว่าหนูที่อยู่ในสภาพแวดล้อมที่อุดมสมบูรณ์ (บ้านของเขาเอง) ทำงานการเรียนรู้ได้ดีกว่าเพื่อนร่วมครอกที่อยู่ในห้องปฏิบัติการ (Hebb, 1947) การศึกษาครั้งต่อไปได้ระบุการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในน้ำหนักของสมอง, การสร้างเส้นเลือดใหม่, neurogenesis, Gliogenesis, และโครงสร้าง dendritic เพื่อตอบสนองต่อการเสริมสภาพแวดล้อม (EE) (เบนเน็ตต์ อัล et, 1969; Greenough and Chang, 1989; Kolb และ Whishaw, 1998; รถตู้ประจาน อัล et, 2000b) ข้อมูลล่าสุดจากการศึกษา microarray แสดงให้เห็นว่าที่อยู่อาศัย EE ทำให้เกิดการแสดงออกของการลดหลั่นของยีนที่เกี่ยวข้องกับพลาสติกขึ้นอยู่กับ NMDA และการป้องกันระบบประสาท (Rampon อัล et, 2000) กลุ่มเดียวกันพบว่าการสัมผัสกับสภาพแวดล้อม EE เพียง 3 ชั่วโมงเท่านั้น (เช่นการสัมผัสกับสิ่งเร้าใหม่ ๆ จำนวนมาก) มีผลลัพธ์ที่คล้ายกันเพิ่มการแสดงออกของยีนในเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับ neuritogenesis และพลาสติก (Rampon อัล et. 2000).

เช่นเดียวกับรางวัลการออกกำลังกายตามแนวโน้มทั่วไปความเป็นพลาสติกที่เกิดจาก EE นั้นดูเหมือนว่าจะลดความไวต่อยาเสพติดและอาจทำให้“ ฟีโนไทป์ป้องกัน” ต่อยาเสพติด (บันไดและ Bardo, 2009; Thiel อัล et, 2009; Solinas อัล et, 2010; Thiel อัล et, 2011) เมื่อเทียบกับสัตว์ที่อยู่ในสภาพที่ยากจน EE ผลิตการเปลี่ยนแปลงในทิศทางโค้งของปริมาณการตอบสนองของการเคลื่อนไหวของ locomotor ที่กระตุ้นโดยมอร์ฟีนรวมถึง morphine และ amphetamine ที่เกิดจากการกระตุ้นของ locomotorBardo อัล et, 1995; Bardo อัล et, 1997) แนวโน้มที่คล้ายกันพบว่าหลังจากการรักษาด้วย psychostimulant ซึ่ง EE ได้ลดทอนการเคลื่อนไหวของ locomotor และการกระตุ้นอาการแพ้ของนิโคตินและลดการบริหารโคเคนด้วยตนเองสีเขียว อัล et, 2003; สีเขียว อัล et, 2010) สิ่งที่น่าสนใจคือ EE ไม่ได้นำไปสู่ความแตกต่างในการสังเคราะห์ NAc หรือการเกิด DA ในแนวดิ่งหรือการรับตัวรับ opi ของตัวรับ mu ในพื้นที่ mesocorticolimbicBardo อัล et. 1997) แม้ว่า Segovia และเพื่อนร่วมงานก็พบว่าฐานและ K เพิ่มขึ้น+กระตุ้น NAc DA ตาม EE (เซโกเวีย อัล et. 2010) ใน PFC (แต่ไม่ใช่ NAc หรือ striatum) พบว่าหนู EE มีความสามารถในการขนส่งโดพามีนลดลง (จู้ อัล et, 2005) สิ่งนี้ทำให้การส่งสัญญาณ DA prefrontal เพิ่มขึ้นอาจส่งผลต่อกิจกรรม mesolimbic, impulsivity และการบริหารตนเองของยา (Deutch, 1992; Olsen และ Duvauchelle, 2001, 2006; Everitt อัล et. 2008; Del Arco และ Mora, 2009) งานล่าสุดได้ระบุกิจกรรมที่ลดทอนของ CREB และลด BDNF ใน NAc หลังจาก 30 EE วันเปรียบเทียบกับหนูที่ยากจน (สีเขียว อัล et. 2010) แม้ว่าระดับ NAc BDNF จะมีความคล้ายคลึงกันระหว่าง EE และหนูควบคุมหลังจากหนึ่งปีของการอยู่อาศัย (เซโกเวีย อัล et. 2010) EE ยังส่งผลต่อกิจกรรมการถอดเทปที่เกิดจากยาเสพติด การเหนี่ยวนำของยีนต้นทันที zif268 ใน NAc โดยโคเคนจะลดลงเช่นเดียวกับการแสดงออกของโคเคนที่เกิดขึ้นของเดลต้า FosB ใน striatum (แม้ว่า EE ตัวเองก็พบว่าจะยกระดับเดลต้า FOSB striatal) (Solinas อัล et, 2009) เอฟเฟกต์“ ป้องกัน” นี้ไม่เพียง แต่เห็นได้จากการติดยาเท่านั้น ระดับของความเป็นพลาสติกที่เกิดจาก EE นั้นยิ่งใหญ่มากจนสามารถศึกษาต่อไปได้ในแง่ของการปกป้องและปรับปรุงการฟื้นตัวจากโรคทางระบบประสาทต่างๆรถตู้ประจาน อัล et., 2000a; Spires และ Hannan, 2005; Nithianantharajah และ Hannan, 2006; Laviola อัล et, 2008; Lonetti อัล et, 2010) และรายงานล่าสุดยังพบว่าการเพิ่มขึ้นของ hypothalamic-dependent ในการให้อภัยมะเร็งเมื่อสัตว์ถูกเก็บไว้ใน EE (เฉา อัล et, 2010) ตามที่กล่าวไว้ในส่วนที่เกี่ยวกับการออกกำลังกายข้อสรุปเกี่ยวกับผลกระทบของ EE ต่อการบริหารตนเองของยาเสพติดควรทำในขณะที่พิจารณาถึงผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นต่อการซึมเศร้าของที่อยู่อาศัยที่ได้รับการตกแต่ง เช่นเดียวกับการออกกำลังกาย EE ได้รับการพิสูจน์เพื่อเพิ่ม neurogenesis hippocampal (รถตู้ประจาน อัล et., 2000b) และลดผลกระทบที่เกิดจากความเครียดในหนู (Laviola อัล et. 2008).

6 การสนทนา

ในบางคนมีการเปลี่ยนจาก“ ปกติ” ไปสู่การมีส่วนร่วมในการให้รางวัลตามธรรมชาติ (เช่นอาหารหรือเพศ) สภาพที่บางคนมีพฤติกรรมที่เรียกว่าติดยาเสพติดพฤติกรรมหรือไม่ใช่ยาเสพติด (โฮลเดน 2001; ให้ อัล et., 2006a) เมื่อการวิจัยเกี่ยวกับการติดยาเสพติดดำเนินไปเรื่อย ๆ ความรู้ที่ได้รับจากการติดยาเสพติดแรงจูงใจและความผิดปกติที่ย้ำคิดย้ำคิดจะนำไปสู่การพัฒนากลยุทธ์การรักษาสำหรับการติดยาเสพติดที่ไม่ใช่ยา มีหลักฐานทางคลินิกที่เกิดขึ้นใหม่ว่ายาที่ใช้รักษาอาการติดยาอาจเป็นวิธีการที่ประสบความสำเร็จในการรักษาผู้ติดยาเสพติด ตัวอย่างเช่น naltrexone, nalmefine, N-acetyl-cysteine ​​และ modafanil ได้รับการรายงานเพื่อลดความอยากในการพนันทางพยาธิวิทยา (คิม อัล et, 2001; ให้ อัล et, 2006b; เหลียงและ Cottler, 2009) คู่อริฝิ่นยังแสดงให้เห็นถึงสัญญาในการศึกษาขนาดเล็กในการรักษาพฤติกรรมทางเพศที่บีบบังคับ (Grant และ Kim, 2001) และ topirimate ได้แสดงให้เห็นถึงความสำเร็จในการลดการดื่มสุราและน้ำหนักในผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีอาการเมาสุราMcElroy อัล et, 2007) ความสำเร็จของการรักษาเหล่านี้สำหรับการติดยาเสพติดที่ไม่ใช่ยาเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่ามีสารตั้งต้นประสาทระหว่างการติดยาเสพติดและไม่ใช่ยาเสพติด

แบบจำลองสัตว์ที่มีแรงจูงใจและพฤติกรรมบีบบังคับจะช่วยให้เข้าใจถึงกลไกประสาทที่เป็นพื้นฐานของการติดยาที่ไม่ใช่ยา (โปเตน 2009; Winstanley อัล et, 2010) การเสพติดที่ไม่ใช่ยาบางประเภทนั้นถูกสร้างแบบจำลองได้ง่ายกว่าหนูอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นกระบวนทัศน์ที่ใช้การเข้าถึงอาหารที่มีรสชาติอร่อยได้จัดทำกรอบการทำงานที่ยอดเยี่ยมสำหรับการศึกษาของการเปลี่ยนไปสู่การบริโภคอาหารที่จำเป็นหรือมากเกินไป โมเดลหนูใช้การเข้าถึงไขมันสูงน้ำตาลสูงหรืออาหารสไตล์ "โรงอาหาร" ส่งผลให้ปริมาณแคลอรี่ที่เพิ่มขึ้นและการเพิ่มน้ำหนักสูงองค์ประกอบหลักของโรคอ้วนของมนุษย์ (Rothwell and Stock, 1979, 1984; หลิน อัล et, 2000) การรักษาเหล่านี้สามารถเพิ่มแรงจูงใจในอนาคตสำหรับรางวัลอาหาร (Wojnicki อัล et, 2006) และนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในพลาสติกประสาทในระบบโดปามีน mesolimbic (Hoebel อัล et, 2009) รูปแบบการบริหารจัดการด้วยตนเองของอาหารพบว่าตัวชี้นำและแรงกดดันที่เกี่ยวข้องกับอาหารสามารถนำไปสู่การกำเริบของการหาอาหาร (ท้องที่ อัล et. 2007; กริมม์ อัล et, 2008; แนร์ อัล et., 2009b) มีรายงานปรากฏการณ์สำหรับผู้เสียชีวิตของมนุษย์ (Drewnowski, 1997; Berthoud, 2004) ดังนั้นรูปแบบเหล่านี้มีความถูกต้องในการสร้างสูงและอาจส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางประสาทที่ทำให้เราเข้าใจถึงสภาพของมนุษย์เช่นการรับประทานอาหารที่ต้องปฏิบัติหรือการกลับไปสู่พฤติกรรมการกินที่มากเกินไปหลังจากการเปลี่ยนแปลงอาหาร

ความคืบหน้าเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการพัฒนารูปแบบการพนันหนูและทางเลือกที่มีความเสี่ยง (Van den Bos อัล et, 2006; Rivalan อัล et, 2009; St Onge และ Floresco, 2009; เศเอบ อัล et. 2009; Jentsch อัล et, 2010) การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าหนูมีความสามารถในการปฏิบัติภารกิจการพนันไอโอวา (IGT) (Rivalan อัล et. 2009; เศเอบ อัล et. 2009) และงานสล็อตแมชชีน (Winstanley อัล et, 2011) การศึกษาหนึ่งพบว่าหนูที่ทำ suboptimally บน IGT มีความไวของรางวัลที่สูงขึ้นและรับความเสี่ยงที่สูงขึ้น (Rivalan อัล et. 2009) คล้ายกับลักษณะที่เกี่ยวข้องกับการพนันทางพยาธิวิทยาและการติดยาในผู้ป่วยมนุษย์ (Cloninger, 1987; Zuckerman, 1991; คันนิงแฮมวิลเลียมส์ อัล et, 2005; โปเตน 2008) ด้วยการใช้แบบจำลองหนูการศึกษายังมุ่งเน้นไปที่กลไกประสาทที่เกี่ยวข้องกับ“ การผลักดันการเดิมพัน” และการพัฒนาของการพนันทางพยาธิวิทยาซึ่งอาจให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับการพัฒนายาสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยา (Winstanley, 2011; Winstanley อัล et. 2011).

การศึกษากลไกโดยใช้สิ่งเร้าทางประสาทสัมผัสเป็นตัวเสริมได้พบการทับซ้อนกันของกลไกระดับโมเลกุลที่ปรับเปลี่ยนการบริหารตนเองของผู้เสริมแรงประสาทและยาเสพติด (Olsen และ Winder, 2009; ดิโอลเซน อัล et. 2010) ในขณะที่การวิจัยในสาขานี้อยู่ในช่วงเริ่มต้น แต่การทดลองเหล่านี้และในอนาคตอาจให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกลยุทธ์การรักษาที่เป็นไปได้สำหรับการรักษาการใช้อินเทอร์เน็ตหรือวิดีโอเกม

ในขณะที่ความก้าวหน้าเหล่านี้และความก้าวหน้าอื่น ๆ ในรูปแบบพฤติกรรมเริ่มทำให้เราเข้าใจถึงกระบวนการที่ไม่ใช้ยาเสพติด แต่ก็มีความท้าทายและข้อ จำกัด หลายประการเมื่อพยายามสร้างแบบจำลองพฤติกรรมดังกล่าว ข้อ จำกัด ประการหนึ่งคือในโมเดลส่วนใหญ่ไม่มีผลที่สำคัญจากการตัดสินใจที่ไม่เหมาะสมหรือการมีส่วนร่วมในพฤติกรรมมากเกินไป ตัวอย่างเช่นงานการพนันของสัตว์ฟันแทะจะใช้รางวัลที่น้อยกว่าหรือเพิ่มความล่าช้าระหว่างรางวัลเพื่อตอบสนองต่อการตัดสินใจที่ไม่ดี แต่สัตว์นั้นจะไม่เสี่ยงที่จะสูญเสียบ้านหลังจากที่แพ้สตรี ข้อ จำกัด อีกประการหนึ่งคือการมีส่วนร่วมในพฤติกรรมมากเกินไปเช่นการให้อาหารหรือยาด้วยตนเองในสภาพห้องปฏิบัติการอาจเป็นผลมาจากการที่สัตว์ไม่สามารถเข้าถึงรางวัลอื่น ๆ ที่ไม่ใช่ยาได้ (อาเหม็ด 2005) สถานการณ์ที่ไม่ซ้ำกันนี้ได้รับการเสนอให้เป็นแบบอย่างบุคคลที่มีความเสี่ยงในประชากรมนุษย์ (อาเหม็ด 2005) แม้ว่ามันจะยังคงเป็นข้อแม้สำหรับการศึกษาประเภทนี้

การศึกษาอย่างต่อเนื่องของประสิทธิภาพที่มากเกินไปบังคับหรือไม่เหมาะสมในการกินการพนันและพฤติกรรมที่ไม่ใช่ยาอื่น ๆ จะเป็นกุญแจสำคัญในการพัฒนาความเข้าใจของเราต่อการติดยาเสพติดที่ไม่ใช่ยาเสพติด ผลลัพธ์จากการศึกษาพรีคลินิกโดยใช้วิธีการเหล่านี้รวมกับการวิจัยในประชากรมนุษย์จะส่งเสริมการใช้ยา "ครอสโอเวอร์" ที่จะได้รับประโยชน์ทั้งการติดยาและไม่ใช่ยาเสพติด (ให้ อัล et., 2006a; โปเตน 2009; Frascella อัล et. 2010).

6.1 คำถามที่เหลืออยู่

คำถามหนึ่งที่ยังคงมีอยู่ก็คือการที่เซลล์ประสาทของประชากรมีการกระตุ้นด้วยยาและผลตอบแทนตามธรรมชาติหรือไม่ ในขณะที่มีหลักฐานเพียงพอว่ามีการทับซ้อนกันในบริเวณสมองที่ได้รับผลกระทบจากการให้รางวัลตามธรรมชาติและยาเสพติด (Garavan อัล et, 2000; Karama อัล et, 2002; เดรส อัล et, 2008) มีข้อมูลที่ขัดแย้งกันเกี่ยวกับการทับซ้อนกันในประชากรของระบบประสาทที่ได้รับผลกระทบจากรางวัลธรรมชาติและยาเสพติด การบันทึกยูนิทเดี่ยวจากหนูและไม่ใช่เจ้าคณะ ventral striatum แสดงว่าประชากรต่าง ๆ มีส่วนร่วมระหว่างการบริหารตนเองของรางวัลธรรมชาติประสาท (อาหารน้ำและซูโครส) กับโคเคนหรือเอทานอลแม้ว่าจะมีการทับซ้อนกันระหว่างระดับสูง รางวัลธรรมชาติที่แตกต่างกันที่ใช้ในการศึกษาเหล่านี้ (นายขมังธนู อัล et, 1996; Carelli อัล et, 2000; Carelli, 2002; โรบินสันและคาร์ลี, 2008) นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่ายาเสพติดในชั้นเรียนที่แตกต่างกันมีส่วนร่วมประสาทประสาทที่แตกต่างกันภายในระบบ mesocorticolimbic การบันทึกยูนิทเดี่ยวจาก PFC ที่อยู่ตรงกลางและ NAc ของหนูโคเคนหรือเฮโรอีนที่จัดการด้วยตนเองเปิดเผยว่าเซลล์ประสาทที่แตกต่างกันมีส่วนร่วมในช่วงเวลาต่าง ๆ ทั้งในช่วงก่อนและหลังแช่ (ช้าง อัล et, 1998) ความแตกต่างระหว่างรางวัลจากธรรมชาติและยาอาจไม่สมบูรณ์อย่างแน่นอนอย่างไรก็ตามเนื่องจากมีหลักฐานที่ตรงกันข้าม หลังจากได้รับยาแอมเฟตตามินและประสบการณ์ทางเพศในเวลาที่กำหนดมีความสำคัญอย่างยิ่งยวดของเซลล์ประสาทที่เปิดใช้งานโดยรางวัลทั้งสองนี้ใน NAc, เยื่อหุ้มสมองข้างหน้า cingulate และ amygdala (basolateral amygdala)Frohmader อัล et. 2010) ดังนั้นการรับสมัครประชากรประสาทโดยยาเสพติดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการละเมิดอาจทับซ้อนกับที่ได้รับรางวัลตามธรรมชาติของบางอย่าง แต่ไม่ใช่คนอื่น ๆ การศึกษาในอนาคตโดยใช้แบตเตอรี่ที่ครอบคลุมมากขึ้นของรางวัลธรรมชาติและยาเสพติดจะต้องมีการแก้ไขปัญหานี้

คำถามอีกข้อหนึ่งที่เกิดขึ้นคือการศึกษาการประมวลผลรางวัลตามธรรมชาติในระดับใดสามารถช่วยให้เราเข้าใจการติดยาเสพติดและไม่ใช่ยา หลักฐานล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการได้รับรางวัลที่ไม่ใช่ยาบางอย่างสามารถให้“ การป้องกัน” จากรางวัลยาเสพติด ตัวอย่างเช่นน้ำตาลและน้ำตาลเทียมสามารถลดการจัดการโคเคนและเฮโรอีนได้ด้วยตนเองแครอล อัล et. 1989; Lenoir และ Ahmed, 2008) และผู้สนับสนุนทางธรรมชาติเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการเอาชนะโคเคนในการเลือกการดูแลตนเองในหนูใหญ่ส่วนใหญ่ (เลอนัวร์ อัล et. 2007; Cantin อัล et. 2010) ในการวิเคราะห์ย้อนหลังของสัตว์ข้ามการศึกษา Cantin อัล et. รายงานว่ามีเพียง ~ 9% ของหนูที่ชอบโคเคนมากกว่า Saccharin ความเป็นไปได้ที่น่าสนใจคือสัตว์ที่มีสัดส่วนเพียงเล็กน้อยนี้เป็นตัวแทนของประชากรที่ไวต่อการ“ ติด” การศึกษาโดยใช้การจัดการด้วยตนเองของโคเคนได้พยายามระบุหนูที่“ ติด” โดยใช้เกณฑ์ที่ปรับเปลี่ยนเป็นแบบจำลองเกณฑ์ DSM-IV สำหรับการพึ่งพายาเสพติด (DeRoche-Gamonet อัล et. 2004; Belin อัล et, 2009; Kasanetz อัล et, 2010) การศึกษาเหล่านี้พบว่าโคเคนที่จัดการด้วยตนเองของสัตว์ประมาณ ~ 17 – 20% เป็นไปตามเกณฑ์ทั้งสามขณะที่การประมาณอัตราการพึ่งพาโคเคนในมนุษย์ที่เคยสัมผัสกับยาเสพติดตั้งแต่ ~ 5 – 15% (แอนโทนี่ อัล et, 1994; โอไบรอันและแอนโทนี่ 2005). ดังนั้นในสัตว์ส่วนใหญ่น้ำตาลและขัณฑสกรจึงได้รับการเสริมแรงมากกว่าโคเคน คำถามที่น่าสนใจอย่างยิ่งก็คือสัตว์ส่วนน้อยที่พบว่าสารเสริมแรงของยาเป็นที่ต้องการนั้นเป็นตัวแทนของประชากรที่“ เสี่ยง” ซึ่งเกี่ยวข้องกับการศึกษาการเสพติดมากกว่าหรือไม่ ดังนั้นการเปรียบเทียบความชอบของสัตว์แต่ละตัวที่มีต่อยากับผลตอบแทนจากธรรมชาติอาจให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการติดยา

คำถามสุดท้ายคือการแสวงหารางวัลตามธรรมชาติสามารถช่วยป้องกันหรือรักษาผู้ติดยาเสพติดได้หรือไม่ การเสริมสร้างสิ่งแวดล้อมได้รับการเสนอให้เป็นทั้งมาตรการป้องกันและมาตรการรักษาผู้ติดยาเสพติดจากการศึกษาพรีคลินิกที่มีการใช้ยาในทางที่ผิด (Bardo อัล et, 2001; Deehan อัล et, 2007; Solinas อัล et, 2008; Solinas อัล et. 2010) การศึกษาของผู้ต้องขังมนุษย์ชี้ให้เห็นว่าการเสริมสร้างสิ่งแวดล้อมด้วยการใช้“ ชุมชนผู้รักษา” เป็นความจริงในการรักษาที่มีประสิทธิภาพทั้งในการลดอาชญากรรมในอนาคตและการใช้สารเสพติดในอนาคต (Inciardi อัล et, 2001; Butzin อัล et, 2005) ผลลัพธ์เหล่านี้มีแนวโน้มและแนะนำว่าการเสริมสร้างสภาพแวดล้อมสามารถปรับปรุงระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาเรื้อรังได้ การศึกษาพบว่าการออกกำลังกายช่วยลดการดูแลตนเองและลดการเสพยาเสพติดซ้ำซ้อนกับการเพิ่มคุณค่าทางสิ่งแวดล้อมคอสโกรฟ อัล et. 2002; Zlebnik อัล et. 2010) นอกจากนี้ยังมีหลักฐานบางอย่างที่การค้นพบพรีคลินิกนี้แปลไปสู่ประชากรมนุษย์เนื่องจากการออกกำลังกายช่วยลดอาการถอนและการกำเริบของโรคในผู้สูบบุหรี่ที่ไม่สูบบุหรี่แดเนียล อัล et, 2006; Prochaska อัล et, 2008) และโครงการกู้คืนยาหนึ่งรายการประสบความสำเร็จในผู้เข้าร่วมที่ฝึกอบรมและแข่งขันในการวิ่งมาราธอนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของโครงการ (บัตเลอร์ 2005).

7 สรุปข้อสังเกต

มีความคล้ายคลึงกันหลายอย่างระหว่างการเสพติดที่ไม่ใช่ยาเสพติดและการเสพติดยาเสพติดรวมถึงความอยากการควบคุมที่บกพร่องของพฤติกรรมความอดทนการถอนและอัตราการกำเริบที่สูง (เครื่องหมาย 1990; Lejoyeux และคณะ, 2000; สถาบันยาเสพติดแห่งชาติ (NIDA) และคณะ, 2002; โปเตน 2006) ตามที่ฉันได้ตรวจสอบแล้วมีหลักฐานเหลือเฟือที่แสดงว่าผลตอบแทนตามธรรมชาตินั้นสามารถกระตุ้นพลาสติกในวงจรที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด สิ่งนี้ไม่น่าประหลาดใจเช่นเดียวกับ 1) ยาเสพติดที่ใช้ความรุนแรงในสมองที่คล้ายคลึงกับแม้ว่าจะมีความเด่นชัดมากกว่ารางวัลทางธรรมชาติ (ตวัดและ Berridge, 2002) และ 2) เรียนรู้การเชื่อมโยงระหว่างสิ่งต่าง ๆ เช่นอาหารหรือโอกาสทางเพศและเงื่อนไขที่เพิ่มความพร้อมใช้งานให้มากที่สุดจะได้รับประโยชน์จากมุมมองการอยู่รอดและเป็นหน้าที่ตามธรรมชาติของสมอง (Alcock, 2005) ในบุคคลบางคนความเป็นพลาสติกนี้อาจนำไปสู่การมีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่คล้ายกับการติดยาเสพติด ข้อมูลที่ครอบคลุมแสดงให้เห็นว่าการกินช้อปปิ้งการพนันเล่นวิดีโอเกมและใช้เวลาบนอินเทอร์เน็ตเป็นพฤติกรรมที่สามารถพัฒนาไปสู่พฤติกรรมที่ต้องกระทำต่อเนื่องแม้จะมีผลกระทบร้ายแรง (หนุ่ม 1998; Tejeiro Salguero และ Moran, 2002; เดวิสและคาร์เตอร์ 2009; Garcia และ Thibaut, 2010; Lejoyeux และ Weinstein, 2010) เช่นเดียวกับการติดยาเสพติดมีระยะเวลาการเปลี่ยนจากการใช้ปานกลางถึงเป็นการบังคับ (ให้ อัล et., 2006a) แม้ว่าจะเป็นการยากที่จะวาดเส้นแบ่งระหว่าง“ ปกติ” และการแสวงหาทางพยาธิวิทยาของรางวัล วิธีการหนึ่งที่มีศักยภาพในการสร้างความแตกต่างนี้คือการทดสอบผู้ป่วยโดยใช้เกณฑ์ DSM สำหรับการพึ่งพาสารเคมี การใช้วิธีการนี้ทำให้มีการรายงานว่าสามารถใช้เกณฑ์ DSM เหล่านี้เมื่อนำไปใช้กับผู้ป่วยที่มีส่วนร่วมในกิจกรรมทางเพศ (กู๊ดแมน 1992) การพนัน (โปเตน 2006) การใช้อินเทอร์เน็ต (Griffiths, 1998) และการรับประทานอาหาร (Ifland อัล et, 2009) ถ่ายด้วยความจริงที่ว่า DSM-5 คาดว่าจะรวมถึงประเภทปานกลางและรุนแรงใน "ติดยาเสพติดและความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง" (สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน 2010) มันอาจจะให้บริการนักวิจัยและแพทย์ติดยาเสพติดที่ดีในการพิจารณาติดยาเสพติดเป็นความผิดปกติของสเปกตรัม ในสาขาอื่นการเรียกชื่อประเภทนี้ช่วยสร้างความตระหนักว่าโรคผิดปกติเช่นโรคออทิซึมและโรคพิษสุราเรื้อรังของทารกในครรภ์มีระดับความรุนแรงมากมาย ในกรณีของการติด (ยาเสพติดหรือไม่ใช่ยาเสพติด), การระบุอาการที่ต่ำกว่าเกณฑ์ของ "ปานกลาง" อาจช่วยระบุบุคคลที่มีความเสี่ยงและอนุญาตให้มีการแทรกแซงที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น การศึกษาในอนาคตจะยังคงเปิดเผยข้อมูลเชิงลึกว่าการแสวงหาผลตอบแทนตามธรรมชาติสามารถบังคับได้ในบางคนและวิธีที่ดีที่สุดในการรักษาผู้ติดยาเสพติด

†<          

1 ตาราง          

บทสรุปของความเป็นพลาสติกที่สังเกตได้จากการสัมผัสกับยาหรือสารธรรมชาติ

กิตติกรรมประกาศ

การสนับสนุนทางการเงินจัดทำโดย NIH Grant DA026994 ฉันขอขอบคุณเคลลี่คอนราด, Ph.D. และ Tiffany Wills, Ph.D. สำหรับความคิดเห็นเชิงสร้างสรรค์เกี่ยวกับเวอร์ชันก่อนหน้าของต้นฉบับนี้

เชิงอรรถ

ข้อจำกัดความรับผิดชอบของผู้จัดพิมพ์: นี่เป็นไฟล์ PDF ของต้นฉบับที่ไม่มีการแก้ไขซึ่งได้รับการยอมรับให้ตีพิมพ์ เพื่อเป็นการบริการลูกค้าของเราเรากำลังจัดทำต้นฉบับฉบับแรกนี้ ต้นฉบับจะได้รับการคัดลอกเรียงพิมพ์และตรวจสอบหลักฐานที่เป็นผลลัพธ์ก่อนที่จะเผยแพร่ในรูปแบบที่อ้างอิงได้สุดท้าย โปรดทราบว่าในระหว่างกระบวนการผลิตข้อผิดพลาดอาจถูกค้นพบซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อเนื้อหาและการปฏิเสธความรับผิดชอบทางกฎหมายทั้งหมดที่ใช้กับวารสารที่เกี่ยวข้อง

อ้างอิง

  • (APA) APA DSM-5 การแก้ไขที่เสนอรวมถึงการติดยาเสพติดประเภทใหม่และความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง 2010 [ข่าวประชาสัมพันธ์] เรียกใช้จาก http://wwwdsm5org/newsroom/pages/pressreleasesaspx.
  • Aghajanian GK ความอดทนของเซลล์ประสาทโคโลลุสกับมอร์ฟีนและการยับยั้งการตอบสนองการถอนโดย clonidine ธรรมชาติ. 1978; 276: 186 188- [PubMed]
  • อาเหม็ด SH ความไม่สมดุลระหว่างความพร้อมของรางวัลยาและไม่ใช่ยา: ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับการติดยาเสพติด Eur J Pharmacol 2005; 526: 9 20- [PubMed]
  • Ahmed SH, Koob GF การเปลี่ยนจากระดับปานกลางไปสู่การรับประทานยามากเกินไป: เปลี่ยนจุด hedonic set วิทยาศาสตร์. 1998; 282: 298 300- [PubMed]
  • ไอเคน CB Pramipexole ในจิตเวชศาสตร์: การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ จิตเวชศาสตร์ J 2007; 68: 1230 1236- [PubMed]
  • Alburges ME, Narang N, Wamsley JK การเปลี่ยนแปลงในระบบรับสาร dopaminergic หลังจากได้รับโคเคนเรื้อรัง ไซแนปส์ 1993; 14: 314 323- [PubMed]
  • พฤติกรรมสัตว์ Alcock J. : วิธีการวิวัฒนาการ ผู้ร่วมงาน Sinauer; ซันเดอร์แลนด์, มวล: 2005
  • สมาคมจิตแพทย์อเมริกันการแก้ไขที่เสนอโดย DSM-5 รวมถึงหมวดหมู่ใหม่ของการเสพติดและความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง 2010 [ข่าวประชาสัมพันธ์] เรียกใช้จาก http://wwwdsm5org/newsroom/pages/pressreleasesaspx.
  • Antelman SM, Eichler AJ, แบล็ค CA, Kocan D. การเปลี่ยนแทนกันของความเครียดและยาบ้าในการแพ้ วิทยาศาสตร์. 1980; 207: 329 331- [PubMed]
  • Anthony JC, Warner LA, เคสเลอร์ RC ระบาดวิทยาเปรียบเทียบการพึ่งพายาสูบแอลกอฮอล์สารควบคุมและยาสูดดม: ผลการสำรวจพื้นฐานจากการสำรวจภาวะ Comorbidity แห่งชาติ Psychopharmacology เชิงทดลองและคลินิก 1994; 2: 244 268-
  • Asahina S, Asano K, Horikawa H, Hisamitsu T, Sato M. การเพิ่มระดับเบต้าเอ็นดอร์ฟินในหนูมลรัฐโดยการออกกำลังกาย วารสารญี่ปุ่นของสมรรถภาพทางกายและเวชศาสตร์การกีฬา 2003; 5: 159 166-
  • Aston-Jones G, Harris GC พื้นผิวสมองสำหรับการค้นหายาเสพติดที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการถอนออกเป็นเวลานาน Neuropharmacology 2004; 47 (Suppl 1): 167 – 179 [PubMed]
  • Avena NM, Hoebel BG หนูแอมเฟตามีนที่ไวต่อความรู้สึกแสดงให้เห็น hyperactivity ที่เกิดจากน้ำตาล (cross-sensitization) และภาวะน้ำตาลในเลือดสูง Pharmacol Biochem Behav 2003a; 74: 635 639- [PubMed]
  • Avena NM, Hoebel BG อาหารที่ส่งเสริมการพึ่งพาน้ำตาลเป็นสาเหตุให้เกิดปฏิกิริยาไวต่อการรับสารแอมเฟตามีนในปริมาณต่ำ ประสาท 2003b; 122: 17 20- [PubMed]
  • Avena NM, ลองกอง, Hoebel BG หนูที่ขึ้นกับน้ำตาลแสดงการตอบสนองที่ดีขึ้นสำหรับน้ำตาลหลังเลิกบุหรี่: หลักฐานของผลการกีดกันน้ำตาล Behiol Behav 2005; 84: 359 362- [PubMed]
  • Avena NM, Rada P, Hoebel BG หลักฐานสำหรับการติดน้ำตาล: ผลกระทบด้านพฤติกรรมและระบบประสาทของการบริโภคน้ำตาลที่มากเกินไป Neurosci Biobehav รายได้ 2008; 32: 20 – 39 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Balleine BW, Dickinson A. การกระทำด้วยเครื่องมือตามเป้าหมาย: การเรียนรู้อย่างบังเอิญและแรงจูงใจรวมถึงพื้นผิวเยื่อหุ้มสมอง Neuropharmacology 1998; 37: 407 419- [PubMed]
  • Bardo MT, โบว์ลิ่ง SL, Rowlett JK, Manderscheid P, Buxton ST, Dwoskin LP การเพิ่มคุณค่าทางสิ่งแวดล้อมลดทอนความรู้สึกไวของหัวรถจักร แต่ไม่ได้อยู่ในการปลดปล่อยโดปามีนในหลอดทดลองซึ่งเกิดจากแอมเฟตามีน Pharmacol Biochem Behav 1995; 51: 397 405- [PubMed]
  • Bardo MT, Dwoskin LP การเชื่อมต่อทางชีวภาพระหว่างระบบสร้างแรงบันดาลใจที่แปลกใหม่และการแสวงหายา Nebr Symp Motiv 2004; 50: 127 158- [PubMed]
  • Bardo MT, Klebaur JE, Valone JM, Deaton C. การเพิ่มคุณค่าทางสิ่งแวดล้อมช่วยลดการบริหารแอมเฟตามีนในหลอดเลือดดำด้วยตนเองในหนูตัวเมียและตัวผู้ Psychopharmacology (Berl) 2001; 155: 278 – 284 [PubMed]
  • Bardo MT, Robinet PM, Hammer RF., Jr. ผลของสภาพแวดล้อมการเลี้ยงที่แตกต่างกันต่อพฤติกรรมที่เกิดจากมอร์ฟีน, ตัวรับ opioid และการสังเคราะห์โดปามีน Neuropharmacology 1997; 36: 251 259- [PubMed]
  • Beach FA, Jordan L. ผลของการเสริมแรงทางเพศต่อการทำงานของหนูเพศผู้ในทางวิ่งตรง J Comp Physiol Psychol 1956; 49: 105 110- [PubMed]
  • Bechara A. การตัดสินใจการควบคุมแรงกระตุ้นและการสูญเสียจิตตานุภาพในการต่อต้านยาเสพติด: มุมมองทางระบบประสาท Nat Neurosci 2005; 8: 1458 1463- [PubMed]
  • Belin D, Balado E, Piazza PV, Deroche-Gamonet V. รูปแบบการบริโภคและความอยากยาคาดการณ์การพัฒนาพฤติกรรมการเสพติดโคเคนในหนู จิตเวช Biol 2009; 65: 863 868- [PubMed]
  • Belke TW, Dunlop L. ผลของ naltrexone ในปริมาณสูงต่อการวิ่งและตอบสนองต่อโอกาสที่จะวิ่งในหนู: การทดสอบสมมติฐานของยาเสพติด Psychol Rec 1998; 48: 675 684-
  • Belke TW, Heyman GM การวิเคราะห์กฎหมายที่ตรงกันของการเสริมประสิทธิภาพการทำงานของล้อในหนูทดลอง. Anim เรียนรู้ Behav 1994; 22: 267 274-
  • Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. การเข้าถึงน้ำตาลซูโครสซ้ำ ๆ จะส่งผลต่อความหนาแน่นของตัวรับ dopamine D2 ใน striatum Neuroreport 2002; 13: 1575 1578- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Bennett EL, Rosenzweig MR, Diamond MC หนูสมอง: ผลของการเสริมสร้างสิ่งแวดล้อมต่อน้ำหนักเปียกและแห้ง วิทยาศาสตร์. 1969; 163: 825 826- [PubMed]
  • ทรัพยากรบุคคล Berthoud จิตใจกับการเผาผลาญในการควบคุมการรับประทานอาหารและความสมดุลของพลังงาน Behiol Behav 2004; 81: 781 793- [PubMed]
  • Besheer J, Jensen HC, Bevins RA การเป็นปรปักษ์กันของโดปามีนในการรับรู้วัตถุและการเตรียมสถานที่ใหม่ในการเตรียมวัตถุด้วยหนู Behav Brain Res 1999; 103: 35 44- [PubMed]
  • Bevins RA, Bardo MT เพิ่มการกำหนดสถานที่ตามเงื่อนไขโดยการเข้าถึงวัตถุนวนิยาย: การเป็นปรปักษ์กันโดย MK-801 Behav Brain Res 1999; 99: 53 60- [PubMed]
  • Bevins RA, Besheer J. รางวัลแปลกใหม่เป็นตัวชี้วัดของ Anhedonia Neurosci Biobehav รายได้ 2005; 29: 707 – 714 [PubMed]
  • Bjornebekk A, Mathe AA, Brene S. Running มีผลกระทบที่แตกต่างกันใน NPY, opiates, และการเพิ่มจำนวนเซลล์ในแบบจำลองสัตว์ของภาวะซึมเศร้าและการควบคุม Neuropsychopharmacology 2006; 31: 256 264- [PubMed]
  • DW สีดำ ความผิดปกติในการซื้อแบบบีบบังคับ: การทบทวนหลักฐาน Cns Spectrums 2007; 12: 124 132- [PubMed]
  • Borgland SL, Malenka RC, Bonci A. เฉียบพลันและ potentiation ที่เกิดจากความแรงของ synaptic ในพื้นที่หน้าท้อง: electrophysiological และพฤติกรรมเชิงสัมพันธ์ในหนูแต่ละตัว J Neurosci 2004; 24: 7482 7490- [PubMed]
  • Bowman EM, Aigner TG, Richmond BJ สัญญาณประสาทใน striatum หน้าท้องลิงที่เกี่ยวข้องกับแรงจูงใจสำหรับรางวัลน้ำผลไม้และโคเคน J Neurophysiol 1996; 75: 1061 1073- [PubMed]
  • Bradley KC, Boulware MB, Jiang H, Doerge RW, Meisel RL, Mermelstein PG การเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีนภายในนิวเคลียส accumbens และ striatum หลังจากประสบการณ์ทางเพศ ยีนสมอง Behav 2005; 4: 31 44- [PubMed]
  • Breiter HC, Aharon I, Kahneman D, Dale A, Shizgal P. การถ่ายภาพการทำงานของระบบประสาทตอบสนองต่อความคาดหวังและประสบการณ์ของผลกำไรและขาดทุนทางการเงิน เซลล์ประสาท 2001; 30: 619 639- [PubMed]
  • Bruijnzeel AW kappa-Opioid ตัวรับสัญญาณและฟังก์ชันสมองรางวัล Brain Res Rev. 2009; 62: 127 – 146 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Butler SL ซื้อขายเครื่องดื่มและยาเสพติดสำหรับเหงื่อและแผลพุพอง เดอะนิวยอร์กไทมส์; นิวยอร์ก: 2005
  • Butzin CA, Martin SS, Inciardi JA การรักษาระหว่างการเปลี่ยนจากคุกเป็นชุมชนและการใช้ยาที่ผิดกฎหมายในเวลาต่อมา J Subst Abuse Treat 2005; 28: 351 358- [PubMed]
  • Caggiula AR, Hoebel BG “ เว็บไซต์ที่ให้รางวัลร่วม” ในไฮโปทาลามัสหลัง วิทยาศาสตร์. 1966; 153: 1284 1285- [PubMed]
  • Cain ME, กรีน TA, Bardo MT การทำให้สิ่งแวดล้อมดีขึ้นลดการตอบสนองต่อความแปลกใหม่ทางสายตา กระบวนการทางพฤติกรรม 2006; 73: 360 366- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Cain ME, Saucier DA, Bardo MT. การแสวงหาสิ่งแปลกใหม่และการใช้ยา: การมีส่วนร่วมของรูปแบบสัตว์ Psychopharmacology เชิงทดลองและคลินิก 2005; 13: 367–375 [PubMed]
  • Cantin L, Lenoir M, Augier E, Vanhille N, Dubreucq S, Serre F, และคณะ โคเคนอยู่ในระดับต่ำในค่าบันไดของหนู: หลักฐานที่เป็นไปได้สำหรับความยืดหยุ่นในการติดยาเสพติด กรุณาหนึ่ง 2010; 5: e11592 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Cao L, Liu X, Lin EJ, Wang C, Choi EY, Riban V, et al. การเปิดใช้งานด้านสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรมของแกนสมอง - adipocyte BDNF / leptin แกนทำให้เกิดการให้อภัยและยับยั้งมะเร็ง เซลล์ 2010; 142: 52 64- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Carelli RM. นิวเคลียสกระตุ้นการยิงของเซลล์ในระหว่างพฤติกรรมที่กำหนดเป้าหมายสำหรับโคเคนเทียบกับการเสริมแรงแบบ 'ธรรมชาติ' พฤติกรรมทางกาย. 2002; 76: 379–387 [PubMed]
  • Carelli RM, Ijames SG, Crumling AJ หลักฐานที่แสดงว่าวงจรประสาทที่แยกจากกันในนิวเคลียส accumbens เข้ารหัสโคเคนกับรางวัล "ธรรมชาติ" (น้ำและอาหาร) J Neurosci 2000; 20: 4255 4266- [PubMed]
  • Carlezon WA, Jr. , Thomas MJ พื้นผิวชีวภาพของรางวัลและความเกลียดชัง: นิวเคลียส accumbens สมมติฐานกิจกรรม Neuropharmacology 2009; 56 (Suppl 1): 122 – 132 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Carroll ME, Lac ST, Nygaard SL reinforcer แบบไม่ใช้งานพร้อมกันช่วยป้องกันการได้มาหรือลดการบำรุงรักษาพฤติกรรมเสริมโคเคน Psychopharmacology (Berl) 1989; 97: 23 – 29 [PubMed]
  • Cassens G, นักแสดง C, Kling M, Schildkraut JJ การถอนยาบ้า: ผลต่อเกณฑ์ของการเสริมแรงในกะโหลกศีรษะ Psychopharmacology (Berl) 1981; 73: 318 – 322 [PubMed]
  • Chang JY, Janak PH, Woodward DJ การเปรียบเทียบการตอบสนองของเซลล์ประสาท mesocorticolimbic ระหว่างโคเคนและการบริหารเฮโรอีนด้วยตนเองในหนูที่เคลื่อนไหวอย่างอิสระ J Neurosci 1998; 18: 3098 3115- [PubMed]
  • เฉิน BT, Bowers MS, Martin M, Hopf FW, Guillory AM, Carelli RM, และคณะ โคเคน แต่ไม่ได้รับรางวัลตามธรรมชาติการบริหารตนเองหรือการแช่โคเคนแบบพาสซีฟสร้าง LTP ถาวรใน VTA เซลล์ประสาท 2008a; 59: 288 297- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • เฉิน BT, Hopf FW, Bonci A. พลาสติกปั้นในระบบ mesolimbic: ผลการรักษาสำหรับการใช้สารเสพติด Ann NY Acad Sci 2010; 1187: 129 139- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Chen HI, Kuo YM, Liao CH, Jen CJ, Huang AM, เชิง CG, และคณะ การออกกำลังกายแบบบังคับระยะยาวช่วยลดประสิทธิภาพการให้รางวัลของ 3,4-methylenedioxymethamphetamine Behav Brain Res 2008b; 187: 185 189- [PubMed]
  • Childress AR, Ehrman RN, Wang Z, Li Y, Sciortino N, Hakun J, et al. โหมโรงสู่ความหลงใหล: การกระตุ้นด้วย limbic ด้วยยาที่มองไม่เห็นและการมีเพศสัมพันธ์ กรุณาหนึ่ง 2008; 3: e1506 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Chiodo LA, Antelman SM, Caggiula AR, Lineberry CG การกระตุ้นประสาทสัมผัสเปลี่ยนอัตราการปลดปล่อยของเซลล์ประสาทโดปามีน (DA): หลักฐานของเซลล์ DA สองชนิดที่ทำงานได้ใน substantia nigra ความต้านทานของสมอง 1980; 189: 544 549- [PubMed]
  • Christie MJ, Chesher GB การพึ่งพาอาศัยกันทางกายภาพของ opiates ที่ปล่อยออกมาทางสรีรวิทยา นิยายวิทยาศาสตร์ 1982; 30: 1173 1177- [PubMed]
  • คลาร์ก PJ, เกาะแมน RA, Miller DS, Bhattacharya TK, Haferkamp EH, Rhodes JS neurogenesis hippocampal สำหรับผู้ใหญ่และการเหนี่ยวนำ c-Fos ระหว่างการเพิ่มการทำงานของล้อสมัครใจในหนู C57BL / 6J Behav Brain Res 2010; 213: 246 252- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Cloninger CR กลไกการปรับตัวทางระบบประสาทในโรคพิษสุราเรื้อรัง วิทยาศาสตร์. 1987; 236: 410 416- [PubMed]
  • Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, et al. หลักฐานที่แสดงว่าการบริโภคน้ำตาลมากเกินไปเป็นระยะทำให้เกิดการพึ่งพา opioid จากภายนอก Obes Res 2002; 10: 478 488- [PubMed]
  • Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, และคณะ การบริโภคน้ำตาลมากเกินไปจะเปลี่ยนไปผูกกับตัวรับ dopamine และ mu-opioid ในสมอง Neuroreport 2001; 12: 3549 3552- [PubMed]
  • Conrad KL, Ford K, Marinelli M, Wolf ME การแสดงออกของตัวรับสารโดปามีนและการกระจายแบบไดนามิกเปลี่ยนไปในหนูนิวเคลียส accumbens หลังจากถอนตัวจากการบริหารโคเคนด้วยตนเอง ประสาท 2010; 169: 182 194- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Contet C, Filliol D, Matifas A, Kieffer BL การทนต่อยาแก้ปวดที่เกิดจากมอร์ฟีน, การทำให้ไวต่ออาการเคลื่อนไหวของหัวรถจักรและการพึ่งพาอาศัยกันทางกายภาพไม่ต้องการการดัดแปลง mu opioid receptor, cdk5 และ adenylate cyclase Neuropharmacology 2008; 54: 475 486- [PubMed]
  • Corsica JA, Pelchat ML ติดยาเสพติดอาหาร: จริงหรือเท็จ? Curr Minnes Gastroenterol 2010; 26: 165 169- [PubMed]
  • Cosgrove KP, Hunter RG, Carroll ME การวิ่งด้วยล้อช่วยลดอาการโคเคนทางหลอดเลือดดำด้วยตนเองในหนู: ความแตกต่างระหว่างเพศ Pharmacol Biochem Behav 2002; 73: 663 671- [PubMed]
  • Cottone P, Sabino V, Steardo L, Zorrilla EP ความแตกต่างเชิงลบที่คาดหวังจาก Opioid และการกินที่เหมือนดื่มสุราในหนูที่ จำกัด การเข้าถึงอาหารที่ต้องการสูง Neuropsychopharmacology 2008; 33: 524 535- [PubMed]
  • Covington HE, 3rd, Miczek KA ความเครียดจากการพ่ายแพ้ทางสังคมซ้ำโคเคนหรือมอร์ฟีน ผลกระทบต่อการแพ้ทางพฤติกรรมและการจัดการโคเคนทางหลอดเลือดดำด้วยตนเอง“ binges” Psychopharmacology (Berl) 2001; 158: 388-398 [PubMed]
  • Covington HE, 3rd, Miczek KA โคเคนที่รุนแรงการจัดการตนเองหลังจากความเครียดความพ่ายแพ้ทางสังคมเป็นครั้งคราว แต่ไม่ได้หลังจากพฤติกรรมก้าวร้าว: แยกตัวออกจากการเปิดใช้งาน corticosterone Psychopharmacology (Berl) 2005; 183: 331 – 340 [PubMed]
  • Crawford LL, Holloway KS, Domjan M. ธรรมชาติของการเสริมแรงทางเพศ J Exp ทวารหนัก Behav 1993; 60: 55 66- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Crombag HS, Gorny G, Li Y, Kolb B, Robinson TE ผลตรงข้ามของประสบการณ์การบริหารแอมเฟตามีนด้วยตนเองต่อกระดูกสันหลัง dendritic ในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ที่อยู่ตรงกลางและโคจร Cereb Cortex 2005; 15: 341 348- [PubMed]
  • คันนิงแฮม - วิลเลียมส์ RM, Grucza RA, Cottler LB, Womack SB, หนังสือ SJ, Przybeck TR, และคณะ ความชุกและการทำนายของการพนันทางพยาธิวิทยา: ผลลัพธ์จากการศึกษาบุคลิกภาพของเซนต์หลุยส์สุขภาพและไลฟ์สไตล์ (SLPHL) J Psychiatr Res 2005; 39: 377 390- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Daniel JZ, Cropley M, Fife-Schaw C. ผลของการออกกำลังกายในการลดความปรารถนาที่จะสูบบุหรี่และอาการถอนบุหรี่ไม่ได้เกิดจากความฟุ้งซ่าน ติดยาเสพติด 2006; 101: 1187 1192- [PubMed]
  • Davis C, Carter JC การกินมากเกินไปเป็นความผิดปกติของการเสพติด การทบทวนทฤษฎีและหลักฐาน ความกระหาย. 2009; 53: 1 8- [PubMed]
  • Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, Tschop MH, Lipton JW, Clegg DJ, และคณะ การสัมผัสกับระดับที่สูงขึ้นของไขมันในอาหารลดทอนการได้รับสารกระตุ้นจิตและการหลั่งโดปามีน mesolimbic ในหนู Behav Neurosci 2008; 122: 1257 1263- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Deadwyler SA electrophysiological correlates ของยาที่ถูกทารุณกรรม: ความสัมพันธ์กับผลตอบแทนตามธรรมชาติ Ann NY Acad Sci 2010; 1187: 140 147- [PubMed]
  • Deehan GA, Jr. , Cain ME, Kiefer SW เงื่อนไขการเลี้ยงที่แตกต่างกันจะเปลี่ยนวิธีการตอบสนองของเอธานอลในหนูขาว แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2007; 31: 1692 1698- [PubMed]
  • Del Arco A, Mora F. สารสื่อประสาทและปฏิสัมพันธ์ของระบบเยื่อหุ้มสมอง - limbic prefrontal: ความหมายสำหรับพลาสติกและความผิดปกติทางจิตเวช J Neural Transm 2009; 116: 941 952- [PubMed]
  • Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV หลักฐานพฤติกรรมการเสพติดในหนู วิทยาศาสตร์. 2004; 305: 1014 1017- ดูความคิดเห็น [PubMed]
  • Deutch AY กฎระเบียบของระบบโดปามีน subcortical โดยเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า: ปฏิสัมพันธ์ของระบบโดปามีนส่วนกลางและการเกิดโรคของโรคจิตเภท J Neural Transm Suppl 1992; 36: 61 89- [PubMed]
  • Dommett E, Coizet V, Blaha CD, Martindale J, Lefebvre V, Walton N, และคณะ การกระตุ้นด้วยสายตานั้นกระตุ้นเซลล์ประสาทโดปามีนในระยะเวลาแฝงสั้น ๆ อย่างไร วิทยาศาสตร์. 2005; 307: 1476 1479- [PubMed]
  • Drewnowski A. การตั้งค่ารสชาติและการรับประทานอาหาร Annu Rev Nutr 1997; 17: 237 253- [PubMed]
  • Duman RS, Malberg J, Thome J. ปั้นพลาสติกประสาทเพื่อความเครียดและการรักษายากล่อมประสาท จิตเวช Biol 1999; 46: 1181 1191- [PubMed]
  • Ehringer MA, Hoft NR, Zunhammer M. ลดการดื่มแอลกอฮอล์ในหนูด้วยการเข้าถึงล้อวิ่ง แอลกอฮอล์ 2009; 43: 443 452- [PubMed]
  • เอ็ป - เอ็มพีจอร์แดน, Watkins SS, Koob GF, Markou A. ลดการทำงานของสมองในระหว่างการถอนนิโคติน ธรรมชาติ. 1998; 393: 76 79- [PubMed]
  • Ernst C, Olson AK, Pinel JP, Lam RW, Christie BR ผลกระทบของยากล่อมประสาทออกกำลังกาย: หลักฐานสำหรับสมมติฐาน neurogenesis ผู้ใหญ่? J Psychiatry Neurosci 2006; 31: 84 92- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Ettenberg A, ค่าย CH. Haloperidol ทำให้เกิดการสูญเสียการเสริมแรงบางส่วนในหนู: ผลกระทบสำหรับการมีส่วนร่วมโดปามีนในรางวัลอาหาร Pharmacol Biochem Behav 1986; 25: 813 821- [PubMed]
  • Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, และคณะ การใช้ยาเสพติดซึ่งเชื่อมโยงกับการส่งโดพามีนในช่องท้องไว Ann Neurol 2006; 59: 852 858- [PubMed]
  • Everitt BJ, Belin D, Economidou D, Pelloux Y, Dalley JW, Robbins TW ทบทวน กลไกของระบบประสาทเป็นช่องโหว่ในการพัฒนาพฤติกรรมการติดยาและการติดยา Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3125 3135- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Everitt BJ, Dickinson A, Robbins TW พื้นฐานทางจิตวิทยาของพฤติกรรมเสพติด Brain Res Brain Res Rev. 2001; 36: 129 – 138 [PubMed]
  • Everitt BJ, Fray P, Kostarczyk E, Taylor S, Stacey P. การศึกษาพฤติกรรมการใช้เครื่องมือกับการเสริมแรงทางเพศในหนูตัวผู้ (Rattus norvegicus): I. การควบคุมโดยสิ่งเร้าทางสายตาสั้น ๆ จับคู่กับผู้หญิงที่เปิดกว้าง เจคอมพ์ Psychol 1987; 101: 395 406- [PubMed]
  • Fiorino DF, Kolb BS ประสบการณ์ทางเพศนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่ยาวนานในเยื่อหุ้มสมองหนู prefrontal ชายเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อมและนิวเคลียส accumbens เซลล์ประสาท สังคมเพื่อประสาท; นิวออร์ลีนส์, LA: 2003 2003 ผู้ดูบทคัดย่อและผู้วางแผนการเดินทางวอชิงตันดีซี
  • Fiorino DF, Phillips AG การอำนวยความสะดวกในพฤติกรรมทางเพศและการเสริม dopamine efflux ในนิวเคลียส accumbens ของหนูเพศชายหลังจาก D-amphetamine กระตุ้นให้เกิดพฤติกรรม J Neurosci 1999; 19: 456 463- [PubMed]
  • Foley TE, Fleshner M. Neuroplasticity ของวงจรโดปามีนหลังออกกำลังกาย: ผลกระทบต่อความเหนื่อยล้าจากส่วนกลาง Med ประสาทและกล้ามเนื้อ 2008; 10: 67 80- [PubMed]
  • Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. ช่องโหว่ของสมองที่ใช้ร่วมกันเปิดทางให้ผู้เสพติดไม่ติดสาร: แกะติดที่ข้อต่อใหม่? Ann NY Acad Sci 2010; 1187: 294 315- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • อิสระ CR, Yamamoto BK การเผาผลาญโดปามีนในสมองส่วนภูมิภาค: เครื่องหมายสำหรับความเร็วทิศทางและท่าทางการเคลื่อนไหวของสัตว์ วิทยาศาสตร์. 1985; 229: 62 65- [PubMed]
  • Frohmader KS, Wiskerke J, Wise RA, Lehman MN, Coolen LM ยาบ้ามีบทบาทต่อประชากรย่อยของเซลล์ประสาทที่ควบคุมพฤติกรรมทางเพศในหนูตัวผู้ ประสาท 2010; 166: 771 784- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, Ross TJ, และคณะ ความอยากโคเคนที่เกิดจากคิว: ลักษณะเฉพาะทางระบบประสาทสำหรับผู้ใช้ยาและสิ่งกระตุ้นยา ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2000; 157: 1789 1798- [PubMed]
  • Garcia FD, Thibaut F. การเสพติดเรื่องเซ็กส์ การเสพสุราของ Am Am ​​Drug 2010 [PubMed]
  • Girault JA, Valjent E, Caboche J, Herve D. ERK2: ตรรกะและประตูที่สำคัญสำหรับพลาสติกที่เกิดจากยา? ความเห็นปัจจุบันทางเภสัชวิทยา 2007; 7: 77 85- [PubMed]
  • โกลด์ SN, Heffner CL ติดยาเสพติดทางเพศ: แนวคิดมากมายข้อมูลน้อยที่สุด Clin Psychol Rev. 1998; 18: 367 – 381 [PubMed]
  • Gomez-Pinilla F, Ying Z, Roy RR, Molteni R, Edgerton VR การออกกำลังกายด้วยความสมัครใจทำให้เกิดกลไกการไกล่เกลี่ย BDNF ที่ส่งเสริมระบบประสาท J Neurophysiol 2002; 88: 2187 2195- [PubMed]
  • กู๊ดแมน A. ติดยาเสพติดทางเพศ: การกำหนดและการรักษา J Sex Marital Ther. 1992; 18: 303 314- [PubMed]
  • Gosnell BA การบริโภคน้ำตาลซูโครสช่วยเพิ่มความไวต่อพฤติกรรมที่ผลิตโดยโคเคน ความต้านทานของสมอง 2005; 1031: 194 201- [PubMed]
  • Gosnell BA, Levine AS ระบบการให้รางวัลและการบริโภคอาหาร: บทบาทของ opioids Int J Obes (Lond) 2009; 33 (Suppl 2): S54 – 58 [PubMed]
  • Grant JE, Brewer JA, Potenza MN. ชีววิทยาของสารเสพติดและพฤติกรรม Cns Spectrums 2006a; 11: 924 930- [PubMed]
  • Grant JE, Kim SW กรณีของ kleptomania และพฤติกรรมทางเพศที่บังคับซึ่งรับการรักษาด้วย naltrexone พงศาวดารของคลินิกจิตเวช 2001; 13: 229 231- [PubMed]
  • Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, et al. การสำรวจพหุศูนย์กลางของ opioid antalmist nalmefene ในการรักษาโรคทางพนัน วารสารจิตเวชอเมริกัน 2006b; 163: 303 312- ดูความคิดเห็น [PubMed]
  • Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับพฤติกรรมการเสพติด การเสพสุราของ Am Am ​​Drug 2010; 36: 233 241- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Graybiel AM นิสัยพิธีกรรมและสมองประเมินผล Annu Rev Neurosci 2008; 31: 359 387- [PubMed]
  • Green TA, Alibhai IN, Roybal CN, Winstanley CA, Theobald DE, Birnbaum SG, และคณะ การเพิ่มคุณค่าทางสิ่งแวดล้อมก่อให้เกิดฟีโนไทป์ที่มีพฤติกรรมซึ่งสื่อกลางโดยกิจกรรม adenosine monophosphate ที่ตอบสนองต่อวัฏจักรต่ำ (CREB) ในนิวเคลียส accumbens จิตเวช Biol 2010; 67: 28 35- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Green TA, Cain ME, Thompson M, Bardo MT การเพิ่มคุณค่าทางสิ่งแวดล้อมช่วยลดภาวะ hyperactivity ที่เกิดจากนิโคตินในหนู Psychopharmacology (Berl) 2003; 170: 235 – 241 [PubMed]
  • Greenough WT, Chang FF ความเป็นพลาสติกของโครงสร้าง synapse และรูปแบบในเปลือกสมอง ใน: Peters A, Jones EG, บรรณาธิการ Cortex สมอง ฉบับ 7 Plenum; นิวยอร์ก: 1989 pp. 391 – 440
  • Griffiths M. การติดอินเทอร์เน็ต: มันมีอยู่จริงหรือไม่? ใน: Gackenbach J บรรณาธิการ จิตวิทยาและอินเทอร์เน็ต สื่อวิชาการ; ซานดิเอโก, แคลิฟอร์เนีย: 1998 pp. 61 – 75
  • Grimm JW, Fyall AM, Osincup DP การบ่มความอยากซูโครส: ผลของการลดการฝึกอบรมและการเติมน้ำตาลซูโครสล่วงหน้า Behiol Behav 2005; 84: 73 79- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • กริมม์เจดับบลิว, Hope BT, Wise RA, Shaham Y. ระบบประสาทเทียม บ่มเพาะความอยากโคเคนหลังจากถอนตัว ธรรมชาติ. 2001; 412: 141 142- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Grimm JW, Osincup D, Wells B, Manaois M, Fyall A, Buse C, et al. การเสริมสร้างสิ่งแวดล้อมช่วยลดการคืนสภาพของน้ำตาลซูโครสในคิว Behav Pharmacol 2008; 19: 777 785- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Grueter BA, Gosnell HB, Olsen CM, Schramm-Sapyta NL, Nekrasova T, Landreth GE, et al. extracellular-signal kinase 1 ที่ขึ้นกับตัวรับ metabotropic กลูตาเมตตัวรับ 5 ที่เกิดจากภาวะซึมเศร้าระยะยาวในนิวเคลียสเตียงของ stria terminalis ถูกรบกวนโดยการบริหารโคเคน J Neurosci 2006; 26: 3210 3219- [PubMed]
  • ฮาเบอร์ SN, ฟัดจ์ JL, McFarland NR วิถีทาง Striatonigrostriatal ในบิชอพก่อตัวเป็นเกลียวขึ้นจากเปลือกไปยัง striatum dorsolateral J Neurosci 2000; 20: 2369 2382- [PubMed]
  • Hammer RP., Jr. Cocaine เปลี่ยนแปลง opiate receptor ในขอบเขตการให้รางวัลแก่สมอง ไซแนปส์ 1989; 3: 55 60- [PubMed]
  • Hattori S, Naoi M, Nishino H. การหมุนเวียนโดปามีนโดปามีนในระหว่างวิ่งบนลู่วิ่งในหนู: สัมพันธ์กับความเร็วของการวิ่ง Brain Res Bull 1994; 35: 41 49- [PubMed]
  • เขา S, Grasing K. Chronic opiate การรักษาช่วยเพิ่มพฤติกรรมโคเคนเสริมและโคเคนแสวงหาการถอน opiate ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2004; 75: 215 221- [PubMed]
  • Hebb DO ผลของประสบการณ์ตอนต้นต่อการแก้ปัญหาเมื่อถึงกำหนด กำลัง Psychol 1947; 2: 306 307-
  • Hedges VL, Chakravarty S, Nestler EJ, Meisel RL เดลต้าฟอสบีแสดงออกอย่างรวดเร็วในนิวเคลียส accumbens ช่วยเพิ่มรางวัลทางเพศในแฮมสเตอร์ซีเรียเพศเมีย ยีนสมอง Behav 2009; 8: 442 449- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • เฮอร์แมน JP, Stinus L, Le Moal M. ความเครียดซ้ำ ๆ เพิ่มการเคลื่อนไหวของการเคลื่อนไหวของแอมเฟตามีน Psychopharmacology (Berl) 1984; 84: 431 – 435 [PubMed]
  • Hoebel BG, Avena NM, Bocarsly ME, ติดยาเสพติด Rada P. ธรรมชาติ: รูปแบบพฤติกรรมและวงจรตามการติดยาเสพติดน้ำตาลในหนู วารสารยาเสพติด 2009; 3: 33 41- [PubMed]
  • Hoebel BG, Hernandez L, Schwartz DH, Mark GP, Hunter GA การศึกษา microdialysis ของ norepinephrine ในสมอง, serotonin และการปลดปล่อยโดปามีนในระหว่างพฤติกรรมการกลืนกิน พงศาวดารของ New York Academy of Sciences; นิวยอร์ก: 1989
  • Hoeft F, Watson CL, Kesler SR, Bettinger KE, Reiss AL ความแตกต่างระหว่างเพศในระบบ mesocorticolimbic ระหว่างการเล่นเกมคอมพิวเตอร์ J Psychiatr Res 2008; 42: 253 258- [PubMed]
  • Hoffmann P, Thoren P, Ely D. ผลของการออกกำลังกายด้วยความสมัครใจต่อพฤติกรรมเปิดโล่งและการรุกรานในหนูที่มีความดันโลหิตสูง (SHR) Behav Neural Biol 1987; 47: 346 355- [PubMed]
  • การเสพติด 'พฤติกรรม' ของ Holden C. มีอยู่จริงหรือไม่? วิทยาศาสตร์. 2001; 294: 980–982 [PubMed]
  • Horvitz JC, Stewart T, Jacobs BL กิจกรรมการระเบิดของเซลล์โดปามีนหน้าท้องส่วนล่างถูกกระตุ้นโดยการกระตุ้นประสาทสัมผัสในแมวที่ตื่นอยู่ ความต้านทานของสมอง 1997; 759: 251 258- [PubMed]
  • Hosseini M, Alaei HA, Naderi A, Sharifi MR, Zahed R. Treadmill การออกกำลังกายช่วยลดการจัดการมอร์ฟีนด้วยตนเองในหนูตัวผู้ พยาธิสรีรวิทยา 2009; 16: 3 7- [PubMed]
  • ฮัดสัน JI, Hiripi E, สมเด็จพระสันตะปาปา HG, Jr. , Kessler RC ความชุกและสหสัมพันธ์ของความผิดปกติในการรับประทานอาหารในการจำลองการสำรวจภาวะสุขภาพแห่งชาติ. จิตเวช Biol 2007; 61: 348 358- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ กลไกประสาทของการเสพติด: บทบาทของการเรียนรู้ที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลและความทรงจำ ทบทวนประสาทวิทยาศาสตร์ประจำปี 2006; 29: 565 598- [PubMed]
  • Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, และคณะ การติดอาหารที่ผ่านการขัดเกลา: ความผิดปกติในการใช้สารคลาสสิค Med Hypotheses 2009; 72: 518 526- [PubMed]
  • Inciardi JA, Martin SS, Surratt HS ชุมชนผู้บำบัดในเรือนจำและผลงาน: รังสีที่มีประสิทธิภาพสำหรับผู้กระทำผิดที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด ใน: Rawlings B, Yates R, บรรณาธิการ ชุมชนด้านการบำบัดรักษาผู้ใช้ยา เจสสิก้าคิงสลีย์; ลอนดอน: 2001 pp. 241 – 256
  • หลักการทางจิตวิทยาของเจมส์ดับเบิลยู. H. โฮลท์และ บริษัท ; นิวยอร์ก: 1890
  • Janal MN, Colt EW, Clark WC, Glusman M. ระดับความไวต่อความเจ็บปวด, อารมณ์และระดับต่อมไร้ท่อในพลาสมาในมนุษย์หลังจากการวิ่งทางไกล: ผลกระทบของ naloxone ความเจ็บปวด 1984; 19: 13 25- [PubMed]
  • Jentsch JD, วูดส์ JA, Groman SM, Seu E. ลักษณะพฤติกรรมและกลไกประสาทเป็นสื่อกลางประสิทธิภาพการทำงานในรุ่นหนูของบอลลูนเสี่ยงงานอะนาล็อก Neuropsychopharmacology 2010; 35: 1797 1806- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Johnson PM, Kenny PJ Dopamine D2 ผู้รับในความผิดปกติของรางวัลเช่นติดยาเสพติดและการรับประทานอาหารที่ต้องกระทำในหนูอ้วน Nat Neurosci 2010; 13: 635 641- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Kaas JH ความเป็นพลาสติกของแผนที่ความรู้สึกและมอเตอร์ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมสำหรับผู้ใหญ่ Annu Rev Neurosci 1991; 14: 137 167- [PubMed]
  • Kalivas PW, Lalumiere RT, Knackstedt L, Shen H. Glutamate การส่งผ่านการเสพติด Neuropharmacology 2009; 56 (Suppl 1): 169 – 173 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Kalivas PW, โอไบรอันซีติดยาเสพติดเป็นพยาธิสภาพของระบบประสาทฉาก Neuropsychopharmacology 2008; 33: 166 180- [PubMed]
  • Kalivas PW, Richardson-Carlson R, Van Orden G. อาการแพ้ข้ามระหว่างความเค้นของเท้าและการเคลื่อนไหวของเอ็นเคฟาลิน จิตเวช Biol 1986; 21: 939 950- [PubMed]
  • Kalivas PW สจ๊วตเจโดพามีนส่งในการเริ่มต้นและการแสดงออกของการกระตุ้นอาการแพ้ยาและความเครียดของกิจกรรมมอเตอร์ Brain Res Brain Res Rev. 1991; 16: 223 – 244 [PubMed]
  • Kanarek RB, D'Anci KE, Jurdak N, Mathes WF. การวิ่งและการเสพติด: การถอนที่ตกตะกอนในรูปแบบของอาการเบื่ออาหารตามกิจกรรมของหนู พฤติกรรมประสาท. 2009; 123: 905–912 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Kanarek RB, Marks-Kaufman R, D'Anci KE, Przypek J. Pharmacol Biochem Behav. 1995; 51: 725–729 [PubMed]
  • Kandel E, Schwartz J, Jessell T. หลักการทางวิทยาศาสตร์ประสาท McGraw-Hill Medical; นิวยอร์ก: 2000
  • Karama S, Lecours AR, Leroux JM, Bourgouin P, Beaudoin G, Joubert S, และคณะ พื้นที่ของการกระตุ้นสมองในเพศชายและเพศหญิงในระหว่างการชมภาพยนตร์เรื่องเร้าอารมณ์ Hum Brain Mapp 2002; 16: 1 13- [PubMed]
  • Kasanetz F, Deroche-Gamonet V, Berson N, Balado E, Lafourcade M, Manzoni O, et al. การเปลี่ยนไปสู่การเสพติดสัมพันธ์กับการด้อยค่าถาวรในพลาสติกซินแนปติก วิทยาศาสตร์. 2010; 328: 1709 1712- [PubMed]
  • Kauer JA, Malenka RC Synaptic ปั้นและติดยาเสพติด Nat Rev Neurosci 2007; 8: 844 858- [PubMed]
  • เคลลี่ AE การควบคุมการตั้งท้องของแรงจูงใจที่น่ารับประทาน: บทบาทในพฤติกรรมการบริโภคและการเรียนรู้ที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัล Neurosci Biobehav รายได้ 2004; 27: 765 – 776 [PubMed]
  • ตวัด AE, Berridge KC ประสาทวิทยาศาสตร์ของรางวัลตามธรรมชาติ: ความเกี่ยวข้องกับยาเสพติด J Neurosci 2002; 22: 3306 3311- [PubMed]
  • ตวัด AE, Will MJ, Steininger TL, Zhang M, Haber SN การ จำกัด การบริโภคอาหารที่มีความน่าพึงพอใจทุกวัน (ช็อกโกแลตชัวร์ชัวร์ (R)) เปลี่ยนการแสดงออกของยีน enkephalin striatal Eur J Neurosci 2003; 18: 2592 2598- [PubMed]
  • Kelly TH, Robbins G, Martin CA, Fillmore MT, Lane SD, Harrington NG, และคณะ ความแตกต่างส่วนบุคคลในช่องโหว่การใช้ยาเสพติด: สถานะ d-amphetamine และการแสวงหาความรู้สึก Psychopharmacology (Berl) 2006; 189: 17 – 25 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • เคนนี PJ ระบบการให้รางวัลสมองและการใช้ยาซึ่งต้องปฏิบัติ แนวโน้ม Pharmacol Sci 2007; 28: 135 141- [PubMed]
  • Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC การศึกษาเปรียบเทียบระหว่างยาหลอกคู่กับคนตาบอดแบบสองคนตาบอดและยาหลอก จิตเวชชีวภาพ 2001; 49: 914 921- [PubMed]
  • Knutson B, Rick S, Wimmer GE, Prelec D, Loewenstein G. Neural ทำนายการซื้อ เซลล์ประสาท 2007; 53: 147 156- ดูความคิดเห็น [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, Jones T, และคณะ หลักฐานการปล่อยโดปามีนแบบ striatal ในระหว่างวิดีโอเกม ธรรมชาติ. 1998; 393: 266 268- [PubMed]
  • Kohlert JG, Meisel RL ประสบการณ์ทางเพศทำให้ไวต่อนิวเคลียสที่เกี่ยวข้องกับการผสมพันธุ์การตอบสนองโดปามีนของหนูแฮมสเตอร์ซีเรียเพศเมีย Behav Brain Res 1999; 99: 45 52- [PubMed]
  • Kolb B, Whishaw IQ ความยืดหยุ่นและพฤติกรรมของสมอง Annu Rev Psychol 1998; 49: 43 64- [PubMed]
  • Komisaruk BR, Whipple B, Crawford A, Liu WC, Kalnin A, Mosier K. การกระตุ้นสมองในระหว่างการกระตุ้นด้วยตนเองในช่องคลอดและการสำเร็จความใคร่ด้วยตนเองในสตรีที่มีอาการบาดเจ็บไขสันหลังสมบูรณ์: หลักฐาน fMRI ของการไกล่เกลี่ยโดยเส้นประสาทเวกัส การวิจัยสมอง 2004; 1024: 77 88- [PubMed]
  • Koob G, Kreek MJ ความเครียด, การผิดระเบียบของเส้นทางการให้รางวัลยาเสพติด, และการเปลี่ยนไปสู่การพึ่งพายาเสพติด ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2007; 164: 1149 1159- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Koob GF บทบาทของเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับ CRF และ CRF ในด้านมืดของการเสพติด ความต้านทานของสมอง 2010; 1314: 3 14- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Koob GF, Kenneth Lloyd G, Mason BJ การพัฒนาเภสัชบำบัดสำหรับการติดยาเสพติด: แนวทางหินศิลาโรเซตตา. แน็ตยาเสพติด Rev Rev 2009; 8: 500 515- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Koob GF, Le Moal M. ติดยาเสพติด, dysregulation ของรางวัลและ allostasis Neuropsychopharmacology 2001; 24: 97 129- [PubMed]
  • Koob GF รีวิว Le Moal M. กลไกทางระบบประสาทสำหรับกระบวนการสร้างแรงบันดาลใจของคู่ต่อสู้ในการเสพติด Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3113 3123- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Koob GF, Stinus L, Le Moal M, Bloom FE ทฤษฎีแรงจูงใจของฝ่ายตรงข้าม: หลักฐานทางชีววิทยาจากการศึกษาการพึ่งพายาเสพติด Neurosci Biobehav รายได้ 1989; 13: 135 – 140 [PubMed]
  • Koob GF, Volkow ND วงจรประสาทการติดยาเสพติด Neuropsychopharmacology 2010; 35: 217 238- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Koya E, Uejima JL, Wihbey KA, Bossert JM, Hope BT, Shaham Y. บทบาทของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าตรงกลางหน้าท้องในการฟักตัวของความอยากโคเคน Neuropharmacology 2009; 56 (Suppl 1): 177 – 185 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • ยา Lader M. Antiparkinsonian และการพนันทางพยาธิวิทยา ระบบประสาทส่วนกลางของยาเสพติด 2008; 22: 407 416- [PubMed]
  • Laviola G, Hannan AJ, Macri S, Solinas M, Jaber M. ผลกระทบของสภาพแวดล้อมที่อุดมไปด้วยแบบจำลองสัตว์ของโรคทางระบบประสาทและความผิดปกติทางจิตเวช โรค Neurobiol 2008; 31: 159 168- [PubMed]
  • Le Magnen J. บทบาทสำหรับหลับในรางวัลอาหารและการติดอาหาร ใน: Capaldi ED, Powley TL, บรรณาธิการ ลิ้มรสประสบการณ์และการให้อาหาร สมาคมจิตวิทยาอเมริกัน; วอชิงตันดีซี: 1990 pp. 241 – 254
  • Lejoyeux M, Mc Loughlin M, Adinverted- es es J. ระบาดวิทยาของการพึ่งพาอาศัยพฤติกรรม: การทบทวนวรรณกรรมและผลการศึกษาต้นฉบับ จิตแพทย์แห่งยุโรป: วารสารสมาคมจิตแพทย์แห่งยุโรป 2000; 15: 129 134- [PubMed]
  • Lejoyeux M, Weinstein A. การซื้อที่ครอบคลุม การเสพสุราของ Am Am ​​Drug 2010; 36: 248 253- [PubMed]
  • Lenoir M, Ahmed SH การจัดหาสารทดแทนที่ไม่ใช้แทนจะช่วยลดการบริโภคเฮโรอีนที่เพิ่มขึ้น Neuropsychopharmacology 2008; 33: 2272 2282- [PubMed]
  • Lenoir M, Serre F, Cantin L, Ahmed SH ความหวานที่เข้มข้นเกินกว่ารางวัลโคเคน กรุณาหนึ่ง 2007; 2: e698 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Leri F, Flores J, Rajabi H, Stewart J. ผลกระทบของโคเคนในหนูที่สัมผัสกับเฮโรอีน Neuropsychopharmacology 2003; 28: 2102 2116- [PubMed]
  • Lett BT การสัมผัสซ้ำ ๆ จะทวีความรุนแรงมากขึ้นแทนที่จะลดผลกระทบที่น่าพึงพอใจของยาบ้า, มอร์ฟีนและโคเคน Psychopharmacology (Berl) 1989; 98: 357 – 362 [PubMed]
  • Lett BT, Grant VL, Byrne MJ, เกาะ MT การจับคู่ของห้องที่มีความโดดเด่นด้วยผลกระทบจากการวิ่งของล้อทำให้เกิดความพึงพอใจต่อสถานที่ที่ปรับสภาพ ความกระหาย. 2000; 34: 87 94- [PubMed]
  • เหลียงแคนซัส Cottler LB การรักษาโรคทางพนัน จิตเวชศาสตร์ 2009; 22: 69 74- [PubMed]
  • Lin S, Thomas TC, Storlien LH, Huang XF การพัฒนาของโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารที่มีไขมันสูงและความต้านทานต่อ leptin ในหนู C57Bl / 6J Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24: 639 646- [PubMed]
  • Lindholm S, Ploj K, Franck J, Nylander I. การบริหารเอทานอลซ้ำ ๆ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระยะสั้นและระยะยาวของ enkephalin และ dynorphin ในเนื้อเยื่อของหนู แอลกอฮอล์ 2000; 22: 165 171- [PubMed]
  • Liu X, Palmatier MI, Caggiula AR, Donny EC, Sved AF การเสริมแรงช่วยเพิ่มผลกระทบของนิโคตินและการลดทอนโดยคู่อรินิโคตินในหนู Psychopharmacology (Berl) 2007; 194: 463 – 473 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Lonetti G, Angelucci A, Morando L, Boggio EM, Giustetto M, Pizzorusso T. การเสริมสร้างสภาพแวดล้อมในช่วงต้นช่วยควบคุมฟีโนไทป์ของพฤติกรรมและ synaptic ของหนู MeCP2 จิตเวช Biol 2010; 67: 657 665- [PubMed]
  • Lowery EG, Thiele TE หลักฐานทางคลินิกก่อนว่าคู่อริรับผู้รับ corticotropin ปัจจัย (CRF) เป็นเป้าหมายที่มีแนวโน้มสำหรับการรักษาทางเภสัชวิทยาของโรคพิษสุราเรื้อรัง ระบบประสาทส่วนกลางผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง 2010; 9: 77 86- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Lu L, Grimm JW, Hope BT, Shaham Y. บ่มเพาะความอยากโคเคนหลังจากถอนตัว: การทบทวนข้อมูลพรีคลินิก Neuropharmacology 2004; 47 (Suppl 1): 214 – 226 [PubMed]
  • Lu L, Koya E, Zhai H, Hope BT, Shaham Y. บทบาทของ ERK ในการเสพติดโคเคน เทรนด์ Neurosci 2006; 29: 695 703- [PubMed]
  • Luscher C, Bellone C. Cocaine-evoked plasticity synaptic: กุญแจสู่การเสพติด? Nat Neurosci 2008; 11: 737 738- [PubMed]
  • Lynch WJ, Piehl KB, Acosta G, Peterson AB, Hemby SE การออกกำลังกายแบบแอโรบิคจะลดการคืนสถานะของพฤติกรรมการค้นหาโคเคนและการปรับระบบประสาทที่เกี่ยวข้องในเยื่อหุ้มสมอง Prefrontal จิตเวช Biol 2010 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • MacRae PG, Spirduso WW, Walters TJ, Farrar RP, Wilcox RE ผลของการฝึกความอดทนต่อการเกิด dopamine dopamine receptor receptor และสาร dopamine metabolites ในหนูที่มีอายุมาก Psychopharmacology (Berl) 2; 1987: 92 – 236 [PubMed]
  • Maj M, Turchan J, Smialowska M, Przewlocka B. Morphine และโคเคนมีอิทธิพลต่อการสังเคราะห์ CRF ในนิวเคลียสส่วนกลางของหนูใน amygdala neuropeptides 2003; 37: 105 110- [PubMed]
  • Majewska MD โคเคนติดยาเสพติดเป็นความผิดปกติทางระบบประสาท: ผลกระทบสำหรับการรักษา นิด้า Res Monogr 1996; 163: 1 26- [PubMed]
  • Mameli M, Bellone C, Brown MT, Luscher C. Cocaine invert กฎสำหรับปั้นพลาสติกแบบซินแนปท์ของการส่งกลูตาเมตในบริเวณหน้าท้อง Nat Neurosci 2011 [PubMed]
  • Markou A, Koob GF โพสต์โคเซนแอนเฮโดเนีย แบบจำลองสัตว์ถอนโคเคน Neuropsychopharmacology 1991; 4: 17 26- [PubMed]
  • Marks I. การติดยาเสพติดทางพฤติกรรม (ที่ไม่ใช่สารเคมี) [ดูความคิดเห็น] British Journal of Addiction 1990; 85: 1389 1394- [PubMed]
  • Martinez I, Paredes RG การผสมพันธุ์ด้วยตนเองเท่านั้นที่ให้ผลตอบแทนในหนูทั้งสองเพศ Behav Horm 2001; 40: 510 517- [PubMed]
  • Marx MH, Henderson RL, Roberts CL การเสริมแรงเชิงบวกของการตอบสนองแบบกดบาร์โดยการกระตุ้นแสงหลังจากการผ่าตัดแบบเข้มโดยไม่มีผลกระทบหลังจากนั้น J Comp Physiol Psychol 1955; 48: 73 76- [PubMed]
  • แมกไบรด์ WJ, Li TK โมเดลสัตว์พิษสุราเรื้อรัง: ชีววิทยาของพฤติกรรมการดื่มแอลกอฮอล์สูงในสัตว์ฟันแทะ Crit Rev Neurobiol 1998; 12: 339 369- [PubMed]
  • McClung CA, Nestler EJ สารสื่อประสาทโดยการแสดงออกของยีนที่เปลี่ยนแปลง Neuropsychopharmacology 2008; 33: 3 17- [PubMed]
  • McClung CA, Ulery PG, Perrotti LI, Zachariou V, Berton O, Nestler EJ DeltaFosB: สวิตช์ระดับโมเลกุลสำหรับการปรับตัวในระยะยาวในสมอง ต้านทานสมอง Mol ต้านทานสมอง. 2004; 132: 146 154- [PubMed]
  • McDaid J, Dallimore JE, Mackie AR, Napier TC การเปลี่ยนแปลงของ pCREB และ pallidal pallidal และ deltaFosB ในหนูมอร์ฟีนที่ไวต่อความรู้สึก: สหสัมพันธ์กับมาตรการ electrophysiological รับที่ปรากฏในท้อง pallidum Neuropsychopharmacology 2006a; 31: 1212 1226- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • McDaid J, Graham MP, Napier TC อาการแพ้ที่เกิดจากแอมเฟตามีนแตกต่างกันจะเปลี่ยนแปลง pCREB และ DeltaFosB ตลอดวงจรลิมบิกของสมองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม Mol Pharmacol 2006b; 70: 2064 2074- [PubMed]
  • McElroy SL, Hudson JI, Capece JA, Beyers K, ฟิชเชอร์ AC, Rosenthal NR Topiramate สำหรับการรักษาความผิดปกติของการรับประทานอาหารการดื่มสุราที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน: การศึกษาที่ควบคุมโดยยาหลอก จิตเวช Biol 2007; 61: 1039 1048- [PubMed]
  • Meisel RL, ค่าย DM, Robinson TE การศึกษา microdialysis ของ dopamine ในช่องท้องในขณะมีพฤติกรรมทางเพศในแฮมสเตอร์ซีเรียเพศเมีย Behav Brain Res 1993; 55: 151 157- [PubMed]
  • Meisel RL, Mullins AJ ประสบการณ์ทางเพศในหนูหนู: กลไกของเซลล์และผลที่ตามมาจากการทำงาน ความต้านทานของสมอง 2006; 1126: 56 65- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Mellen J, Sevenich MacPhee M. ปรัชญาของการตกแต่งสิ่งแวดล้อม: อดีตปัจจุบันและอนาคต ชีววิทยาสวนสัตว์ 2001; 20: 211 226-
  • Mermelstein PG, Becker JB เพิ่มโดปามีน extracellular ในนิวเคลียส accumbens และ striatum ของหนูตัวเมียในระหว่างพฤติกรรม copulatory paced Behav Neurosci 1995; 109: 354 365- [PubMed]
  • เมเยอร์ AC, Rahman S, Charnigo RJ, Dwoskin LP, Crabbe JC, Bardo MT พันธุศาสตร์ของการค้นหาสิ่งแปลกใหม่ยาบ้าด้วยตนเองและการคืนสถานะโดยใช้หนูพันธุ์ ยีนสมอง Behav 2010 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Molteni R, Ying Z, Gomez-Pinilla F. ผลที่แตกต่างของการออกกำลังกายแบบเฉียบพลันและเรื้อรังต่อยีนที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพลาสติกในฮิบโปหนูที่เปิดเผยโดย microarray Eur J Neurosci 2002; 16: 1107 1116- [PubMed]
  • Nader MA, Daunais JB, Moore T, Nader SH, Moore RJ, Smith HR, และคณะ ผลของการจัดการโคเคนด้วยตนเองต่อระบบโดปามีนในทารกแรกเกิดในลิงจำพวกลิง: การสัมผัสเบื้องต้นและการเรื้อรัง Neuropsychopharmacology 2002; 27: 35 46- [PubMed]
  • Nair SG, Adams-Deutsch T, Epstein DH, Shaham Y. เภสัชวิทยาของการกำเริบของการหาอาหาร: วิธีการ, การค้นพบที่สำคัญและการเปรียบเทียบกับการกำเริบของการแสวงหายาเสพติด Prog Neurobiol 2009a; 89: 18 45- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Nair SG, Adams-Deutsch T, Epstein DH, Shaham Y. เภสัชวิทยาของการกำเริบของการหาอาหาร: วิธีการ, การค้นพบที่สำคัญและการเปรียบเทียบกับการกำเริบของการแสวงหายาเสพติด Prog Neurobiol 2009b [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • สถาบันแห่งชาติว่าด้วยการใช้ยาในทางที่ผิด (NIDA) สถาบันสุขภาพจิตแห่งชาติ (NIMH) สถาบันโรคเบาหวานแห่งชาติและทางเดินอาหารและโรคไต (NIDDK) รางวัลและการตัดสินใจ: โอกาสและทิศทางในอนาคต เซลล์ประสาท 2002; 36: 189 192- [PubMed]
  • Nestler EJ, Kelz MB, Chen J. DeltaFosB: ผู้ไกล่เกลี่ยระดับโมเลกุลของพลาสติกและระบบประสาทในระยะยาว ความต้านทานของสมอง 1999; 835: 10 17- [PubMed]
  • Nithianantharajah J, Hannan AJ สภาพแวดล้อมที่เต็มไปด้วยประสบการณ์ปั้นและความผิดปกติของระบบประสาท Nat Rev Neurosci 2006; 7: 697 709- [PubMed]
  • Noonan MA, Bulin SE, Fuller DC, Eisch AJ การลดลงของ neurogenesis hippocampal สำหรับผู้ใหญ่ทำให้เกิดช่องโหว่ในรูปแบบสัตว์ของการเสพติดโคเคน J Neurosci 2010; 30: 304 315- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • O'Brien CP ยา Anticraving สำหรับการป้องกันการกำเริบของโรค: ยารักษาโรคจิตที่ออกฤทธิ์ใหม่ ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2005; 162: 1423 1431- [PubMed]
  • โอไบรอัน CP. อรรถกถาเต๋า et al. (2010): การติดอินเทอร์เน็ตและ DSM-V. การเสพติด. 2010; 105: 565.
  • โอไบรอัน MS, Anthony JC. ความเสี่ยงในการขึ้นอยู่กับโคเคน: การประมาณการทางระบาดวิทยาสำหรับสหรัฐอเมริกา พ.ศ. 2000-2001 Neuropsychopharmacology. พ.ศ. 2005 [PubMed]
  • O'Donnell JM, Miczek KA. ไม่มีความทนทานต่อฤทธิ์ต้านการลุกลามของ d-แอมเฟตามีนในหนู Psychopharmacology (Berl) 1980; 68: 191–196 [PubMed]
  • Olausson P, Jentsch JD, Tronson N, Neve RL, Nestler EJ, Taylor JR DeltaFosB ในนิวเคลียส accumbens ควบคุมพฤติกรรมเครื่องมือเสริมแรงจูงใจและแรงจูงใจ J Neurosci 2006; 26: 9196 9204- [PubMed]
  • CM Olsen, Childs DS, Stanwood GD, Winder DG การแสวงหาความรู้สึกของผู้ปฏิบัติงานต้องใช้เครื่องรับกลูตาเมต metabotropic 5 (mGluR5) PLoS One 2010; 5: e15085 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • CM Olsen, Duvauchelle CL การฉีดคอร์เทกซ์ภายใน intra-prefrontal ของ SCH 23390 มีผลต่อนิวเคลียส accumbens ระดับโดปามีน 24 ชั่วโมงหลังการฉีด ความต้านทานของสมอง 2001; 922: 80 86- [PubMed]
  • CM Olsen, Duvauchelle CL คอร์เทกซ์ prefrontal D1 การปรับคุณสมบัติเสริมของโคเคน การวิจัยสมอง 2006; 1075: 229 235- [PubMed]
  • CM Olsen, Winder DG การรับรู้ถึงความรู้สึกของผู้ปฏิบัติจะทำให้เกิดสารตั้งต้นทางประสาทที่คล้ายกันกับการค้นหาตัวยาในหนู C57 Neuropsychopharmacology 2009; 34: 1685 1694- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • CM Olsen, Winder DG ความรู้สึกของผู้ปฏิบัติงานที่กำลังมองหาในเมาส์ J Vis Exp 2010 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Olson AK, Eadie BD, Ernst C, Christie BR การเสริมสร้างสิ่งแวดล้อมและการออกกำลังกายด้วยความสมัครใจช่วยเพิ่ม neurogenesis ในฮิปโปแคมปัสสำหรับผู้ใหญ่ผ่านทางเดินที่ไม่สามารถแยกออกได้ ฮิบโป 2006; 16: 250 260- [PubMed]
  • Orford J. Hypersexuality: ความหมายสำหรับทฤษฎีการพึ่งพา Br J Addict Alcohol ยาเสพติดอื่น ๆ 1978; 73: 299 210- [PubMed]
  • Ostlund SB, Balleine BW เกี่ยวกับนิสัยและการเสพติด: การวิเคราะห์ความสัมพันธ์ของการแสวงหายาเสพติด ยา Discov วันนี้รุ่น Dis 2008; 5: 235 245- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Packard MG, Knowlton BJ การเรียนรู้และฟังก์ชั่นความจำของ Basal Ganglia Annu Rev Neurosci 2002; 25: 563 593- [PubMed]
  • Paredes RG, Vazquez B. หนูตัวเมียชอบอะไรเกี่ยวกับเรื่องเพศ? ผสมพันธุ์อย่างรวดเร็ว Behav Brain Res 1999; 105: 117 127- [PubMed]
  • Petry NM ขอบเขตของพฤติกรรมเสพติดควรกว้างขึ้นเพื่อรวมการพนันทางพยาธิวิทยาหรือไม่? ติดยาเสพติด 2006; 101 (Suppl 1): 152 – 160 [PubMed]
  • Piazza PV, Deminiere JM, Le Moal M, Simon H. ปัจจัยที่ทำนายความอ่อนแอของแต่ละแอมเฟตามีนด้วยตนเอง วิทยาศาสตร์. 1989; 245: 1511 1513- [PubMed]
  • Pierce RC, Vanderschuren LJ เตะนิสัย: พื้นฐานทางประสาทของพฤติกรรมที่ฝังแน่นในการเสพติดโคเคน Neurosci Biobehav รายได้ 2010 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Pitchers KK, Balfour ME, Lehman MN, Richtand NM, Yu L, Coolen LM Neuroplasticity ในระบบ mesolimbic ที่เกิดจากการให้รางวัลตามธรรมชาติและการเลิกบุหรี่ตามมา จิตเวช Biol 2010a; 67: 872 879- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Pitchers KK, Frohmader KS, Vialou V, Mouzon E, Nestler EJ, Lehman MN, และคณะ DeltaFosB ในนิวเคลียส accumbens เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการเสริมผลกระทบของรางวัลทางเพศ ยีนสมอง Behav 2010b [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Porrino LJ, Daunais JB, Smith HR, Nader MA ผลกระทบที่เพิ่มขึ้นของโคเคน: การศึกษาในรูปแบบเจ้าคณะที่ไม่ใช่มนุษย์ของการจัดการด้วยตนเองโคเคน Neurosci Biobehav Rev. 2004a; 27: 813 – 820 [PubMed]
  • Porrino LJ, Lyons D, Smith HR, Daunais JB, Nader MA การจัดการตนเองของโคเคนก่อให้เกิดการมีส่วนร่วมของโดเมน limbic, ความสัมพันธ์และ sensorimotor striatal J Neurosci 2004b; 24: 3554 3562- [PubMed]
  • Potenza MN. ความผิดปกติของการเสพติดควรมีเงื่อนไขที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารหรือไม่? ติดยาเสพติด 2006; 101 (Suppl 1): 142 – 151 [PubMed]
  • Potenza MN. ทบทวน ชีววิทยาของการพนันทางพยาธิวิทยาและการติดยา: ภาพรวมและการค้นพบใหม่ Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3181 3189- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Potenza MN. ความสำคัญของแบบจำลองสัตว์ในการตัดสินใจการพนันและพฤติกรรมที่เกี่ยวข้อง: ความหมายของการวิจัยเชิงแปลในการเสพติด Neuropsychopharmacology 2009; 34: 2623 2624- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Prochaska JJ, Hall SM, Humfleet G, Munoz RF, Reus V, Gorecki J, และคณะ กิจกรรมการออกกำลังกายเป็นกลยุทธ์ในการรักษาการเลิกบุหรี่: การทดลองแบบสุ่ม ก่อนหน้า Med 2008; 47: 215 220- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Rampon C, Tang YP, Goodhouse J, Shimizu E, Kyin M, Tsien JZ การเพิ่มคุณค่าทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเชิงโครงสร้างและการกู้คืนจากการขาดหน่วยความจำแบบไม่กระจายใน CA1 หนู NMDAR1-knockout Nat Neurosci 2000; 3: 238 244- [PubMed]
  • Rauschecker JP เปลือกพลาสติกนอกหู: การเปรียบเทียบกับระบบประสาทสัมผัสอื่น ๆ เทรนด์ Neurosci 1999; 22: 74 80- [PubMed]
  • Rebec GV, Christensen JR, Guerra C, Bardo MT ความแตกต่างในระดับภูมิภาคและชั่วขณะใน Dopamine efflux แบบเรียลไทม์ในนิวเคลียส accumbens ระหว่างความแปลกใหม่ทางเลือกฟรี การวิจัยสมอง 1997a; 776: 61 67- [PubMed]
  • Rebec GV, Grabner CP, Johnson M, Pierce RC, Bardo MT เพิ่มขึ้นชั่วคราวในกิจกรรม catecholaminergic ในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal อยู่ตรงกลางและนิวเคลียส accumbens เปลือกในช่วงความแปลกใหม่ ประสาท 1997b; 76: 707 714- [PubMed]
  • Rivalan M, Ahmed SH, Dellu-Hagedorn F. ผู้ที่เสี่ยงต่อการชอบเลือกตัวเลือกที่ผิดในงานการพนันไอโอวารุ่นหนู จิตเวช Biol 2009; 66: 743 749- [PubMed]
  • Roberts DC, Morgan D, Liu Y. วิธีทำหนูติดโคเคน Prog Neuropsychopharmacol Biol จิตเวชศาสตร์ 2007; 31: 1614 1624- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Robinson DL, Carelli RM ชุดย่อยที่แตกต่างของนิวเคลียส accumbens เซลล์ประสาทเข้ารหัสตัวถูกดำเนินการตอบสนองต่อเอทานอลเทียบกับน้ำ Eur J Neurosci 2008; 28: 1887 1894- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Robinson TE, Becker JB. การทำให้ไวต่อพฤติกรรมนั้นมาพร้อมกับการเพิ่มการปลดปล่อยสารโดปามีนที่กระตุ้นด้วยแอมเฟตามีนจากเนื้อเยื่อส่วนปลายในหลอดทดลอง Eur J Pharmacol 1982; 85: 253 254- [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC พื้นฐานทางประสาทของความอยากติดยา: ทฤษฎีการกระตุ้นให้ติดยาเสพติด Brain Res Brain Res Rev. 1993; 18: 247 – 291 [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC การกระตุ้นและการเสพติด ติดยาเสพติด 2001; 96: 103 114- [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC ทบทวน ทฤษฎีการกระตุ้นให้ติดสิ่งกระตุ้น: บางประเด็นในปัจจุบัน Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3137 3146- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Robinson TE, Kolb B. โครงสร้างพลาสติกที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับยาเสพติด Neuropharmacology 2004; 47 (Suppl 1): 33 – 46 [PubMed]
  • Rogers PJ, Smit HJ ความอยากอาหารและ“ การเสพติด” อาหาร: การทบทวนที่สำคัญของหลักฐานจากมุมมองด้านชีวจิตสังคม Pharmacol Biochem Behav 2000; 66: 3 14- [PubMed]
  • Rothwell NJ, Stock MJ บทบาทของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลในกระบวนการสร้างความร้อนจากอาหาร ธรรมชาติ. 1979; 281: 31 35- [PubMed]
  • Rothwell NJ, Stock MJ การพัฒนาของโรคอ้วนในสัตว์: บทบาทของปัจจัยอาหาร Clin Endocrinol Metab 1984; 13: 437 449- [PubMed]
  • Routtenberg A. “ การอดอาหารตนเอง” ของหนูที่อาศัยอยู่ในวงล้อกิจกรรม: ผลการปรับตัว J Comp Physiol Psychol 1968; 66: 234 238- [PubMed]
  • Routtenberg A, Kuznesof AW ความอดอยากในตัวเองของหนูที่อาศัยอยู่ในวงล้อกิจกรรมตามตารางการให้อาหารที่ จำกัด J Comp Physiol Psychol 1967; 64: 414 421- [PubMed]
  • Russo SJ, Dietz DM, Dumitriu D, Morrison JH, Malenka RC, Nestler EJ สิ่งเสพติดแบบซินแนปส์: กลไกของซินแนปติกและความเป็นพลาสติกเชิงโครงสร้างในนิวเคลียส เทรนด์ Neurosci 2010; 33: 267 276- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Rylkova D, Shah HP, Small E, Bruijnzeel AW การขาดดุลในการทำงานของสมองรางวัลและพฤติกรรมที่คล้ายความวิตกกังวลเฉียบพลันและยืดเยื้อหลังจากหยุดอาหารเหลวแอลกอฮอล์เรื้อรังในหนู Psychopharmacology (Berl) 2009; 203: 629 – 640 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Saal D, Dong Y, Bonci A, Malenka RC ยาเสพติดของการละเมิดและความเครียดทำให้เกิดการปรับตัว synaptic ทั่วไปในเซลล์ประสาทโดปามีน เซลล์ประสาท 2003; 37: 577 582- [PubMed]
  • Sahay A, Hen R. neurogenesis hippocampal สำหรับผู้ใหญ่ในภาวะซึมเศร้า Nat Neurosci 2007; 10: 1110 1115- [PubMed]
  • Sarnyai Z, Shaham Y, Heinrichs SC. บทบาทของ corticotropin ที่ปล่อยปัจจัยในการติดยาเสพติด Pharmacol Rev. 2001; 53: 209 – 243 [PubMed]
  • Schaffer SD, Zimmerman ML ความเสพติดทางเพศ: ความท้าทายสำหรับผู้ให้บริการปฐมภูมิ ผู้ปฏิบัติการพยาบาล. 1990; 15: 25 26- ดูความคิดเห็น [PubMed]
  • Schramm-Sapyta NL, Olsen CM, Winder DG การจัดการตนเองของโคเคนลดการตอบสนองต่อการกระตุ้นในนิวเคลียสของหนู Neuropsychopharmacology 2006; 31: 1444 1451- [PubMed]
  • Schulteis G, Markou A, Cole M, Koob GF รางวัลสมองลดลงที่เกิดจากการถอนเอทานอล Proc Natl Acad Sci US A. 1995; 92: 5880 – 5884 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Schwarz L, Kindermann W. การเปลี่ยนแปลงของระดับเบต้าเอ็นดอร์ฟินในการตอบสนองต่อการออกกำลังกายแบบแอโรบิคและแบบไม่ใช้ออกซิเจน กีฬา Med 1992; 13: 25 36- [PubMed]
  • Segal DS, Mandell AJ การบริหารระยะยาวของ d-amphetamine: การเพิ่มความก้าวหน้าของกิจกรรมเคลื่อนไหวและแบบแผน Pharmacol Biochem Behav 1974; 2: 249 255- [PubMed]
  • Segovia G, Del Arco A, De Blas M, Garrido P, Mora F. การเพิ่มคุณค่าทางสิ่งแวดล้อมช่วยเพิ่มความเข้มข้นของโดปามีนในเซลล์นอกร่างกายในนิวเคลียส accumbens: การศึกษา microdialysis J Neural Transm 2010 [PubMed]
  • DW ตนเอง, Nestler EJ กลไกระดับโมเลกุลของการเสริมแรงยาเสพติดและการติดยา Annu Rev Neurosci 1995; 18: 463 495- [PubMed]
  • Shaham Y, Shalev U, Lu L, De Wit H, Stewart J. รูปแบบการคืนสภาพของยาเสพติด: ประวัติศาสตร์วิธีการและการค้นพบที่สำคัญ เภสัช 2003; 168: 3 20- ดูความคิดเห็น [PubMed]
  • Shalev U, Tylor A, Schuster K, Frate C, Tobin S, Woodside B. ผลกระทบทางสรีรวิทยาและพฤติกรรมระยะยาวของการสัมผัสกับอาหารที่มีความน่ากินสูงในช่วงระยะปริกำเนิดและหลังหย่านม Behiol Behav 2010 [PubMed]
  • Shippenberg TS, Heidbreder C. การแพ้ต่อผลที่ได้รับรางวัลตามเงื่อนไขของโคเคน: ลักษณะทางเภสัชวิทยาและเชิงเวลา J Pharmacol Exp Ther. 1995; 273: 808 815- [PubMed]
  • Simpson DM, Annau Z. การถอนพฤติกรรมตามยาจิตหลายชนิด Pharmacol Biochem Behav 1977; 7: 59 64- [PubMed]
  • Sinclair JD, Senter RJ การพัฒนาของแอลกอฮอล์ - กีดกันผลในหนู QJ Stud Alcohol 1968; 29: 863 867- [PubMed]
  • สกินเนอร์ BF เกี่ยวกับเงื่อนไขของการเกิดการสะท้อนการรับประทานอาหารบางอย่าง Proc Natl Acad Sci US A. 1930; 16: 433 – 438 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • สมิ ธ GB, Heynen AJ, Bear MF กลไก synaptic แบบสองทิศทางของความแข็งแรงของตาในคอร์เทกซ์สายตา Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2009; 364: 357 367- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Smith, Schmidt KT, Iordanou JC, Mustroph ML การออกกำลังกายแบบแอโรบิคลดผลกระทบเชิงบวกที่เสริมจากโคเคน ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2008; 98: 129 135- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Solecki W, Ziolkowska B, Krowka T, Gieryk A, Filip M, Przewlocki R. การเปลี่ยนแปลงของการแสดงออกของยีน prodynorphin ในระบบ mesocorticolimbic หนูระหว่างการบริหารเฮโรอีนด้วยตนเอง ความต้านทานของสมอง 2009; 1255: 113 121- [PubMed]
  • Solinas M, Chauvet C, Thiriet N, El Rawas R, Jaber M. การกลับรายการของการเสพติดโคเคนโดยการเสริมสภาพแวดล้อม Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 17145 – 17150 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Solinas M, Thiriet N, Chauvet C, Jaber M. การป้องกันและรักษาอาการติดยาเสพติดโดยการเสริมสภาพแวดล้อม Prog Neurobiol 2010 [PubMed]
  • Solinas M, Thiriet N, El Rawas R, Lardeux V, Jaber M. การเพิ่มคุณค่าทางสิ่งแวดล้อมในช่วงแรกของชีวิตช่วยลดผลกระทบที่มีต่อพฤติกรรม, neurochemical และโมเลกุลของโคเคน Neuropsychopharmacology 2009; 34: 1102 1111- [PubMed]
  • โซโลมอน RL ทฤษฎีกระบวนการของฝ่ายตรงข้ามเกี่ยวกับแรงจูงใจที่ได้มา: ค่าใช้จ่ายของความพึงพอใจและประโยชน์ของความเจ็บปวด กำลัง Psychol 1980; 35: 691 712- [PubMed]
  • โซโลมอน RL, Corbit JD ทฤษฎีแรงจูงใจของกระบวนการฝ่ายตรงข้าม I. พลวัตของผลกระทบชั่วคราว Psychol Rev. 1974; 81: 119 – 145 [PubMed]
  • Spanagel R, Holter SM แอลกอฮอล์ในระยะยาวการจัดการตนเองด้วยขั้นตอนการกีดกันแอลกอฮอล์ซ้ำ: แบบจำลองสัตว์ของโรคพิษสุราเรื้อรัง? แอลกอฮอล์แอลกอฮอล์ 1999; 34: 231 243- [PubMed]
  • Spangler R, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF D3 dopamine receptor mRNA ที่เพิ่มขึ้นในบริเวณโดปามีนและโดปามีโนที่รับการตอบสนองของสมองหนูในการตอบสนองต่อมอร์ฟีน ความต้านทานของสมอง Mol ความต้านทานของสมอง 2003; 111: 74 83- [PubMed]
  • Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF ผลคล้ายน้ำตาลในการแสดงออกของยีนในพื้นที่ของสมองหนู ความต้านทานของสมอง Mol ความต้านทานของสมอง 2004; 124: 134 142- [PubMed]
  • Spires TL, Hannan AJ ธรรมชาติการเลี้ยงดูและระบบประสาท: ปฏิสัมพันธ์ระหว่างยีนและสภาพแวดล้อมในโรคทางระบบประสาท FEBS Anniversary Prize Lectures มอบให้กับ 27 มิถุนายน 2004 ที่ 29th FEBS Congress ในวอร์ซอว์ FEBS J. 2005; 272: 2347 – 2361 [PubMed]
  • St Onge JR, Floresco SB การปรับ Dopaminergic ของการตัดสินใจตามความเสี่ยง Neuropsychopharmacology 2009; 34: 681 697- [PubMed]
  • Stairs DJ, Bardo MT ผลกระทบของ Neurobehavioral ของการเพิ่มคุณค่าทางสิ่งแวดล้อมและความอ่อนแอของยาเสพติด Pharmacol Biochem Behav 2009; 92: 377 382- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Steiner H, Gerfen CR บทบาทของ dynorphin และ enkephalin ในการควบคุมวิถีและพฤติกรรม สัมผัสประสบการณ์สมอง 1998; 123: 60 76- [PubMed]
  • Stewart J. เสริมเอฟเฟกต์ของแสงเป็นฟังก์ชันของความเข้มและกำหนดการเสริมแรง วารสารจิตวิทยาเปรียบเทียบและสรีรวิทยา 1960; 53: 187 193- [PubMed]
  • Stewart J. Pathways สู่การกำเริบของโรค: ชีววิทยาของการใช้ยาและการชักนำให้เกิดความเครียดจากการใช้ยา J Psychiatry Neurosci 2000; 25: 125 136- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Stuber GD, Hopf FW, Hahn J, Cho SL, Guillory A, Bonci A. การบริโภคเอทานอลโดยสมัครใจช่วยเพิ่มความแข็งแรงของ synaptic excitatory ในพื้นที่ Ventral Tegmental แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2008a [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Stuber GD, Klanker M, de Ridder B, Bowers MS, Joosten RN, Feenstra MG, และคณะ ตัวชี้นำรางวัล - ทำนายเพิ่มความแข็งแรง Synaptic excitatory ไปยังเซลล์ประสาทโดปามีน Midbrain วิทยาศาสตร์. 2008b; 321: 1690 1692- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Tao R, Huang X, วัง J, Zhang H, Zhang Y, Li M. เกณฑ์การวินิจฉัยที่เสนอสำหรับการติดอินเทอร์เน็ต ติดยาเสพติด 2010; 105: 556 564- [PubMed]
  • Teegarden SL, Bale TL การลดความชอบในการบริโภคอาหารทำให้อารมณ์และความเสี่ยงต่อการกำเริบของอาหารลดลง จิตเวช Biol 2007; 61: 1021 1029- Epub 2007 ม.ค. 1017 [PubMed]
  • Tejeiro Salguero RA, Moran RM การวัดปัญหาการเล่นวิดีโอเกมในวัยรุ่น ติดยาเสพติด 2002; 97: 1601 1606- [PubMed]
  • Thanos PK, Tucci A, Stamos J, Robison L, Wang GJ, Anderson BJ, และคณะ การออกกำลังกายแบบบังคับเรื้อรังในช่วงวัยรุ่นลดการตั้งค่าโคเคนในหนูหนูลูอิส Behav Brain Res 2010; 215: 77 82- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Thiel KJ, Engelhardt B, Hood LE, Peartree NA, Neisewander JL ผลกระทบเชิงโต้ตอบของการเพิ่มคุณค่าทางสิ่งแวดล้อมและการแทรกแซงการสูญพันธุ์ในการลดทอนพฤติกรรมค้นหาโคเคนที่มีผู้มาเยือนในหนู Pharmacol Biochem Behav 2011; 97: 595 602- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Thiel KJ, Sanabria F, Pentkowski NS, Neisewander JL ต่อต้านความอยากได้ของการเสริมสร้างสิ่งแวดล้อม Int J Neuropsychopharmacol 2009; 12: 1151 1156- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Thomas MJ, Kalivas PW, Shaham Y. Neuroplasticity ในระบบโดปามีน mesolimbic และการติดโคเคน Br J Pharmacol 2008; 154: 327 342- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Turchan J, Przewlocka B, Toth G, Lason W, Borsodi A, Przewlocki R. ผลของการบริหารซ้ำของมอร์ฟีน, โคเคนและเอทานอลต่อความหนาแน่นของตัวรับและเดลต้า opioid ในนิวเคลียส accumbens และ striatum ของหนู ประสาท 1999; 91: 971 977- [PubMed]
  • Tzschentke TM การวัดรางวัลด้วยกระบวนทัศน์สถานที่แบบกำหนดเงื่อนไข (CPP): อัปเดตของทศวรรษที่ผ่านมา ติดยาเสพติด Biol 2007; 12: 227 462- [PubMed]
  • Uhlrich DJ, Manning KA, O'Laughlin ML, Lytton WW ความไวที่เกิดจากการถ่ายภาพ: การได้มาซึ่งการตอบสนองของคลื่นขัดขวางที่เพิ่มขึ้นในหนูที่โตเต็มวัยผ่านการสัมผัสแสงแฟลชซ้ำ ๆ เจ Neurophysiol 2005; 94: 3925–3937 [PubMed]
  • Unterwald EM, Ho A, Rubenfeld JM, Kreek MJ หลักสูตรระยะเวลาของการพัฒนาของการกระตุ้นให้เกิดพฤติกรรมและสารกระตุ้นโดปามีนในระหว่างการบริหารโคเคน J Pharmacol Exp Ther. 1994a; 270: 1387 1396- [PubMed]
  • Unterwald EM, Rubenfeld JM, Kreek MJ การบริหารโคเคนซ้ำ ๆ จะทำให้แคปปาและ mu เพิ่มขึ้น แต่ไม่ใช่ตัวรับเดลต้า opioid Neuroreport 1994b; 5: 1613 1616- [PubMed]
  • Valjent E, หน้า C, Herve D, Girault JA, Caboche J. ยาเสพติดและไม่เสพติดทำให้เกิดรูปแบบที่แตกต่างและเฉพาะเจาะจงของการเปิดใช้งาน ERK ในสมองของเมาส์ Eur J Neurosci 2004; 19: 1826 1836- [PubMed]
  • Van de Weerd HA, Van Loo PLP, Van Zutphen LFM, Koolhaas JM, Baumans V. ความแข็งแรงของการเลือกใช้วัสดุทำรังเพื่อเสริมสภาพแวดล้อมสำหรับหนูทดลอง วิทยาศาสตร์พฤติกรรมสัตว์ประยุกต์ 1998; 55: 369 382-
  • van den Bos R, Lasthuis W, den Heijer E, van der Harst J, Spruijt B. ต่อโมเดลหนูแฮมสเตอร์ของงานการพนันในรัฐไอโอวา Behav Res วิธีการ 2006; 38: 470 478- [PubMed]
  • van Praag H, Christie BR, Sejnowski TJ, Gage FH การทำงานช่วยเพิ่ม neurogenesis การเรียนรู้และความสามารถในระยะยาวของหนู Proc Natl Acad Sci US A. 1999; 96: 13427 – 13431 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • van Praag H, Kempermann G, Gage FH ผลกระทบของระบบประสาทของการตกแต่งสิ่งแวดล้อม Nat Rev Neurosci 2000a; 1: 191 198- [PubMed]
  • van Praag H, Kempermann G, Gage FH ผลที่ตามมาของการเสริมแต่งสภาพแวดล้อม Nat Rev Neurosci 2000b; 1: 191 198- [PubMed]
  • Vezina P, Giovino AA, Wise RA, Stewart J. การแพ้แบบข้ามสิ่งแวดล้อมโดยเฉพาะระหว่างฤทธิ์ของหัวรถจักรกระตุ้นการทำงานของมอร์ฟีนและแอมเฟตามีน Pharmacol Biochem Behav 1989; 32: 581 584- [PubMed]
  • Volkow ND, พรานล่าสัตว์ JS, วัง GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer DJ, et al. dopamine D2 ตัวรับความพร้อมใช้งานที่ลดลงเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญหน้าผากที่ลดลงในผู้เสพโคเคน ไซแนปส์ 1993; 14: 169 177- [PubMed]
  • Volkow ND, พรานล่าสัตว์ JS, วัง GJ, สเวนสัน JM โดปามีนในการใช้ยาเสพติดและติดยา: ผลจากการศึกษาภาพและผลกระทบของการรักษา จิตเวชศาสตร์โมเลกุล. 2004; 9: 557 569- [PubMed]
  • Volkow ND, พรานล่าสัตว์ JS, Wolf AP, Schlyer D, Shiue CY, Alpert R, et al. ผลของการใช้ยาเสพติดโคเคนเรื้อรังต่อตัวรับโดปามีนแบบโพซินแนปทิก. ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 1990; 147: 719 724- [PubMed]
  • Volkow ND, วัง GJ, นักล่าสัตว์ JS, Logan J, Hitzemann R, Ding YS, และคณะ ลดลงในตัวรับโดปามีน แต่ไม่ได้อยู่ในโดปามีนตัวขนย้ายในแอลกอฮอล์ แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 1996; 20: 1594 1598- [PubMed]
  • Volkow ND, Wise RA. การติดยาเสพติดจะช่วยให้เราเข้าใจโรคอ้วนได้อย่างไร ประสาทวิทยาศาสตร์ 2005; 8: 555 560- [PubMed]
  • Vucetic Z, Kimmel J, Totoki K, Hollenbeck E, Reyes TM อาหารที่มีไขมันสูงของมารดาจะเปลี่ยนแปลง methylation และการแสดงออกของยีนของยีนที่เกี่ยวข้องกับ dopamine และ opioid การศึกษาเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ 2010; 151: 4756 4764- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Wallace DL, Vialou V, Rios L, Carle-Florence TL, Chakravarty S, Kumar A, et al. อิทธิพลของ DeltaFosB ในนิวเคลียสมีผลต่อพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลตามธรรมชาติ J Neurosci 2008; 28: 10272 10277- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Wanat MJ, สปาร์ตา DR, Hopf FW, Bowers MS, Melis M, Bonci A. การปรับเปลี่ยนเฉพาะ synaptic เฉพาะในพื้นที่หน้าท้องเซลล์ประสาทโดปามีนหลังการสัมผัสกับเอธานอล จิตเวช Biol 2009a; 65: 646 653- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Wanat MJ, Willuhn I, Clark JJ, Phillips PE โดปามีน Phasic ปล่อยในพฤติกรรมที่อยากอาหารและติดยาเสพติด Curr Drug Abuse Rev. 2009b; 2: 195 – 213 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • วัง GJ, Volkow ND, Telang F, Jayne M, Ma J, Rao M, et al. การสัมผัสกับสิ่งเร้าอาหารที่กระตุ้นความอยากอาหารทำให้สมองของมนุษย์เปิดใช้งานอย่างชัดเจน Neuroimage 2004a; 21: 1790 1797- [PubMed]
  • วัง GJ, Volkow ND, ธานอสพีเค, ฟาวเลอร์ JS ความคล้ายคลึงกันระหว่างโรคอ้วนกับการติดยาตามการประเมินโดยการถ่ายภาพทางประสาท: การทบทวนแนวคิด วารสารโรคเสพติด. 2004b; 23: 39 53- [PubMed]
  • วอร์ด SJ, วอล์คเกอร์ EA, Dykstra LA ผลของ Cannabinoid CB1 Receptor Antagonist SR141714A และตัวรับ Knockout ตัวรับ CB1 ที่มีต่อการคืนสถานะของคิวที่เกิดจากการตรวจสอบ [reg] และการค้นหาน้ำมันข้าวโพดในหนู Neuropsychopharmacology 2007; 32: 2592 2600- [PubMed]
  • Wee S, Koob GF บทบาทของระบบ dynorphin-kappa opioid ในการเสริมฤทธิ์ของยาเสพติด Psychopharmacology (Berl) 2010; 210: 121 – 135 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Weiss F, Markou A, Lorang MT, Koob GF ระดับโดปามีน extracellular พื้นฐานในนิวเคลียส accumbens จะลดลงในระหว่างการถอนโคเคนหลังจากการเข้าถึงการบริหารตนเองไม่ จำกัด ความต้านทานของสมอง 1992; 593: 314 318- [PubMed]
  • Welte J, Barnes G, Wieczorek W, Tidwell MC, Parker J. แอลกอฮอล์และพยาธิสภาพการพนันในผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกา: ความชุก, รูปแบบประชากรและความหนาแน่น วารสารการศึกษาเกี่ยวกับแอลกอฮอล์ 2001; 62: 706 712- [PubMed]
  • Werme M, Messer C, Olson L, Gilden L, Thoren P, Nestler EJ, และคณะ Delta FosB ควบคุมการวิ่งของล้อ J Neurosci 2002; 22: 8133 8138- [PubMed]
  • Werme M, Thoren P, Olson L, Brene S. Running และโคเคนทั้งคู่เป็นตัวเร่งปฏิกิริยา mRNA ของ Dynorphin ใน putamen ที่อยู่ตรงกลาง Eur J Neurosci 2000; 12: 2967 2974- [PubMed]
  • Winder DG, Egli RE, Schramm NL, Matthews RT Synaptic plasticity ในวงจรรางวัลยาเสพติด Curr Mol Med 2002; 2: 667 676- [PubMed]
  • Winstanley CA เยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal, แรงกระตุ้นและการติดยาเสพติด: การตรวจสอบความผิดปกติของ orbitofrontal ที่ระดับประสาทประสาทและระดับโมเลกุล Ann NY Acad Sci 2007; 1121: 639 655- [PubMed]
  • Winstanley CA การพนันหนู: เข้าใจพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นและเสพติด Neuropsychopharmacology 2011; 36: 359 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Winstanley CA, Cocker PJ, Rogers RD. โดปามีนปรับความคาดหวังของรางวัลระหว่างการทำงานของสล็อตแมชชีนในหนู: หลักฐานสำหรับเอฟเฟกต์ `` ใกล้พลาด '' Neuropsychopharmacology. พ.ศ. 2011 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Winstanley CA, Olausson P, Taylor JR, Jentsch JD เข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างการกระตุ้นและการใช้สารเสพติดจากการศึกษาโดยใช้แบบจำลองสัตว์ แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2010; 34: 1306 1318- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • ปรีชาญาณ RA โดปามีนและรางวัล: สมมติฐานแอนเฮโดเนียปี 30 ต่อไป Neurotox Res 2008; 14: 169 183- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • ปรีชาญาณ RA, มันน์อีถอนตัวจากแอมเฟตามีนเรื้อรังยกระดับเกณฑ์การกระตุ้นตนเองในสมองพื้นฐาน Psychopharmacology (Berl) 1995; 117: 130 – 136 [PubMed]
  • Wojnicki FH, Roberts DC, Corwin RL ผลของแบคโคลเฟนต่อการปฏิบัติงานของเม็ดอาหารและการตัดทอนผักหลังจากประวัติพฤติกรรมการดื่มสุราในหนูที่ไม่ได้รับอาหาร Pharmacol Biochem Behav 2006; 84: 197 206- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Wood DA, Rebec GV การแยกตัวระหว่างกิจกรรมแกนเดี่ยวและแกนกลางในนิวเคลียสมีความแปลกใหม่ในตัวเลือกอิสระ Behav Brain Res 2004; 152: 59 66- [PubMed]
  • หนุ่ม KS. การติดอินเทอร์เน็ต: การเกิดขึ้นของความผิดปกติทางคลินิกใหม่ CyberPsychology & Behavior. พ.ศ. 1998; 1: 237–244
  • Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA Serotonergic และ dopaminergic การปรับพฤติกรรมการพนันที่ประเมินโดยใช้งานการพนันหนูนวนิยาย Neuropsychopharmacology 2009; 34: 2329 2343- [PubMed]
  • Zhu J, Apparsundaram S, Bardo MT, Dwoskin LP การทำให้สิ่งแวดล้อมดีขึ้นลดการแสดงออกของผิวเซลล์ของโดปามีนในคอร์เทกซ์ prefrontal cortex J Neurochem 2005; 93: 1434 1443- [PubMed]
  • Zijlstra F, Booij J, van den Brink W, Franken IH การแยก dopamine D2 ตัวรับและการปล่อยสาร dopamine ในระหว่างที่เกิดความอยากรู้อยากเห็นเมื่อไม่นานมานี้ Eur Neuropsychopharmacol 2008; 18: 262 270- [PubMed]
  • Zlebnik NE, Anker JJ, Gliddon LA, Carroll ME ลดการสูญพันธุ์และการคืนสถานะโคเคนโดยการวิ่งด้วยล้อในหนูตัวเมีย Psychopharmacology (Berl) 2010; 209: 113 – 125 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Zuckerman M. การแสวงหาความรู้สึกและทฤษฎีการขาดดุลภายนอกของการใช้ยาเสพติด นิด้างานวิจัยเอกสาร 1986; 74: 59 70- [PubMed]
  • Zuckerman M. การแสวงหาความรู้สึก: ความสมดุลระหว่างความเสี่ยงและผลตอบแทน ใน: Lipsitt L, Mitnick L, บรรณาธิการ พฤติกรรมการควบคุมตนเองและการเสี่ยง: สาเหตุและผลกระทบ Ablex Publishing Corporation; Norwood, NJ: 1991 pp. 143 – 152