แอนวิทย์นิวยอร์ก Acad 2010 ก.พ. ;1187:294-315. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x.
Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR.
แหล่ง
กองประสาทวิทยาศาสตร์และการวิจัยพฤติกรรมสถาบันแห่งชาติเกี่ยวกับยาเสพติด, Rockville, Maryland, สหรัฐอเมริกา
นามธรรม
เป็นเวลากว่าครึ่งศตวรรษนับตั้งแต่จุดเริ่มต้นของการวินิจฉัยอย่างเป็นทางการ, nosology ทางจิตเวชของเราได้แบ่งการติดตามสาร (เช่นแอลกอฮอล์, โคเคน, เฮโรอีน, นิโคติน) จากการไม่ได้รับรางวัล (เช่นการพนัน, อาหาร, เพศ) สมองที่เกิดขึ้นใหม่การค้นพบพฤติกรรมและพันธุกรรมท้าทายขอบเขตการวินิจฉัยนี้ชี้ไปที่ช่องโหว่ที่ใช้ร่วมกันซึ่งเป็นรากฐานของการติดตามทางพยาธิสภาพของการให้รางวัลสารและสารไม่เป็นพิษ
คณะทำงานสำหรับการแก้ไขครั้งที่ห้าของคู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิตรุ่นที่ห้า (DSM-V) กำลังพิจารณาว่าขอบเขตของการติดยาเสพติดควรได้รับการวาดขึ้นมาใหม่เพื่อรวมถึงความผิดปกติที่ไม่เป็นพิษเช่นการพนัน บทวิจารณ์นี้จะกล่าวถึงว่าข้อมูลทางระบบประสาทจากปัญหาการพนันโรคอ้วนและสถานะ "ปกติ" ของความผูกพัน (ความหลงใหลในความรักความดึงดูดทางเพศความผูกพันของมารดา) อาจช่วยเราในการแกะสลักการเสพติด "ที่ข้อต่อใหม่" ได้อย่างไร การตรวจวินิจฉัยซ้ำอาจส่งผลดีต่อการวิจัยการเสพติดกระตุ้นให้มีการค้นพบเภสัชบำบัดแบบ "ไขว้" ซึ่งมีประโยชน์สำหรับการเสพติดทั้งสารเสพติดและไม่ใช้สารเสพติด
“ …หลักการ……คือการแบ่ง…ตามแนวธรรมชาติซึ่งข้อต่อไม่ทำลายส่วนใดส่วนหนึ่งเนื่องจากช่างแกะสลักอาจ….”
โสกราตีสในเพลโตของเพลโต1]
I. ภาพรวม
Anna Rose Childress, Ph.D.
การแกะสลักซ้ำของยาเสพติดที่อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงครั้งสำคัญสะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและการวิจัยเกี่ยวกับสาระสำคัญของความผิดปกติเหล่านี้องค์ประกอบที่สำคัญและจำเป็น มีการเรียกเก็บเงินกับ dictum ของเพลโตคณะทำงานสำหรับการแก้ไขครั้งที่ห้าของคู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต (DSM V [2]) กำลังพิจารณาอย่างแข็งขันว่าความผิดปกติที่ไม่ใช่สารเช่นการพนันควรจัดประเภทไว้ในหมวดหมู่ที่สงวนไว้ก่อนหน้านี้เฉพาะสำหรับความผิดปกติเกี่ยวกับสารเคมี แม้ว่า DSM V จะไม่ถูกกำหนดสำหรับการตีพิมพ์ครั้งสุดท้ายจนกระทั่ง 2012 ความเป็นไปได้ของการแกะสลักการติดที่ข้อต่อที่แตกต่างกันบางแห่งนอกเหนือจากสารกระตุ้นการแลกเปลี่ยนที่มีชีวิตชีวาและมากกว่าความวิตกกังวล nosologic หากการบริโภคหรือการฉีดสารไม่มีคุณสมบัติที่จำเป็นสำหรับการสร้างสิ่งเสพติดอีกต่อไปเราจะหาขอบเขตใหม่ได้อย่างไร
ในระดับหนึ่งการแกะสลักการเสพติดไม่ใช่เรื่องใหม่ ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับสารได้รับการ "แกะสลัก" ในตอนแรกภายใต้ Sociopathic บุคลิกภาพสำหรับ DSM แรกใน 1952 [3] และยังถือว่าเป็นความผิดปกติทางบุคลิกภาพสำหรับการแก้ไข DSM ครั้งต่อไปใน 1968 (DSM II [4]) ในที่สุดพวกเขาก็ถูก“ แกะสลักออก” สำหรับสถานะอิสระใน I980 (DSM III [5] และยังคงเป็นเช่นนี้มาเกือบ 30 ปี แต่ในแต่ละการแก้ไข nosologic ก่อนหน้านี้ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับสารเคมี (ไม่ว่าจะเป็น "แกะสลักใน" ภายใต้หมวดหมู่ที่กว้างขึ้นหรือ "แกะสลักออก" เพื่อโดดเดี่ยว) ถูกแกะสลัก ร่วมกันและกำหนดโดยการใช้สาร ตรงกันข้ามกับการแก้ไขก่อนหน้านี้ DSM V กำลังพิจารณาว่าการติดยาเสพติดสามารถกำหนดได้นอกเหนือจากการใช้ยาซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงขั้นพื้นฐานในลักษณะที่ความผิดปกติเหล่านี้เคยถูกมองมาก่อน
สถานะ“ ไม่จำเป็นและไม่เพียงพอ” ของสารสำหรับ nosology ในอนาคตนี้บังคับให้เราต้องมองหารอยต่อการแกะสลักที่อื่นเพื่อมองหาสิ่งที่คล้ายกันในการไล่ตามการแสวงหาสารและผลตอบแทนที่ไม่ใช่สารซึ่งค่อนข้างแตกต่างอย่างชัดเจน โชคดีที่สมองที่เกิดขึ้นใหม่ข้อมูลพฤติกรรมและพันธุกรรมชี้ไปที่วิธีการทางกลไกขั้นพื้นฐานซึ่งการเสพติดสารและไม่ใช่สารมีความคล้ายคลึงกัน ในรายการสั้น ๆ ของความคล้ายคลึงกันมีช่องโหว่ที่มีอยู่แล้วในระบบรางวัลโดปามีน mesolimbic และการควบคุมที่ล้มเหลวโดยภูมิภาคด้านหน้า จากตัวอย่างที่คุ้นเคยการรักษาโดปามีน agonist สามารถกระตุ้นการพนันการซื้อและพฤติกรรมทางเพศในกลุ่มย่อยที่อ่อนแอของผู้ป่วยพาร์กินสันและพฤติกรรมของปัญหาเหล่านี้อาจสัมพันธ์กัน6], [7] วิทยาศาสตร์สมองให้ความหวังอย่างมากในการค้นหาขอบเขตใหม่ซึ่งเป็นข้อต่อใหม่สำหรับการสร้างสิ่งเสพติด
ชิ้นส่วนต่อไปนี้โดย Drs Potenza, Frascella และ Brown แสดงให้เห็นว่าเครื่องมือสมองอาจถูกนำมาใช้เพื่อแยกขอบเขตใหม่สำหรับการเสพติดที่ไม่ใช่สารและส่วนที่เกี่ยวข้องในสามวิธีที่แตกต่างกับ nosology เกิดขึ้นใหม่ เราเริ่มต้นด้วยปัญหาการพนันความผิดปกติที่ไม่ใช่สารซึ่งมีแนวโน้มที่จะเข้าสู่หมวดหมู่การเสพติดสำหรับ DSM V. ซึ่งสรุปโดยดร. Potenza, phenomenologic (การแสวงหารางวัลการพนันที่ต้องกระทำแม้จะมีผลกระทบด้านลบอย่างรุนแรง) ทางพันธุกรรม การถ่ายทอดทางพันธุกรรมและอื่น ๆ มักจะร่วมกับการเสพติดสารอื่น ๆ ) และข้อมูลสมอง (เช่นการเปลี่ยนแปลงการตอบสนองในวงจรรางวัล; การควบคุมหน้าผากที่ไม่ดีในระหว่างการสัมผัสกับสถานการณ์การพนัน) โต้แย้งรวมถึงการพนันเป็น [8] ในกรณีของการพนันข้อมูลทางชีวภาพสนับสนุนให้แกะสลักบุคคลทั้งหมดด้วยฟีโนไทป์ในหมวดการวินิจฉัยของ "การติดยาเสพติด"
ต่อไปเราจะพิจารณาปัญหาที่ซับซ้อนของโรคอ้วน ในทางตรงกันข้ามกับการพนันซึ่งทุกคนที่มีฟีโนไทป์น่าจะรวมอยู่ในประเภทการวินิจฉัยเดียวกันฟีโนไทป์ของ "โรคอ้วน" หรือดัชนีมวลกายสูง (BMI) ได้รับการยอมรับว่าแตกต่างกัน จำนวนของสมองและปัจจัยการเผาผลาญควบคุมการรับประทานอาหารและการเพิ่มน้ำหนัก; ไม่ใช่ทุกคนที่มีน้ำหนักเกินจะ“ ติดอาหาร” เราสามารถแกะสลักความแตกต่าง nosologic ที่มีความหมายทางคลินิกในหมู่คนอ้วนหรือไม่? จากการตรวจสอบโดยดร. Frascella สมองที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วและข้อมูลทางพันธุกรรมอาจช่วยเราให้ก้าวข้าม BMI ทำให้เราสามารถระบุบุคคลที่เป็นโรคอ้วนที่มีความแตกต่างของสมอง (เช่นความพร้อมของเครื่องรับ D2 ต่ำ) ขนานกับการติดยา9-11] บุคคลเหล่านี้อาจตอบสนองต่อการแทรกแซงที่เกิดขึ้นจากการติดยาเสพติด (เช่น mu opioid receptor คู่อริปิดกั้นรางวัลจากยาเสพติดเช่นเฮโรอีนและมอร์ฟีนและทื่อรางวัลจากอาหารที่อร่อย (หวานและมีไขมันสูง)12-14]) ระบบ nosologic ของเราในที่สุดอาจใช้เอนโดฟีโนไทป์ที่ขับเคลื่อนด้วยสมองและการรักษาเพื่อแกะสลักกลุ่มย่อยของบุคคลที่เป็นโรคอ้วนในประเภทของการติดยาเสพติด
ส่วนสุดท้ายของเราโดยดร. บราวน์เน้นย้ำถึงประโยชน์ของเครื่องมือสมองในการศึกษาสภาวะความอยากอาหารอันทรงพลังเช่นความหลงใหลในความโรแมนติคในช่วงต้นแรงดึงดูดทางเพศที่รุนแรงและความผูกพันที่เรากำหนดว่าเป็นเรื่องปกติ - แต่ส่งผลกระทบต่อวงจรการให้รางวัลสมองเดียวกันและ แบ่งปันความคล้ายคลึงกันทางคลินิกกับการติดยา ตัวอย่างเช่นความผูกพันแบบโรแมนติกที่รุนแรงเป็น“ เรื่องปกติ” ตามคำจำกัดความเพราะมีมนุษย์จำนวนมากเคยประสบกับมัน - แต่เป็นเรื่องที่น่ายินดีอย่างมากมีการแสวงหารางวัลอย่างมากเพื่อไม่ให้กิจกรรมอื่น ๆ ออกไปและอาจนำไปสู่การตัดสินใจที่ไม่ดี - การทำ (รวมถึงอาชญากรรมที่น่าอิจฉาของความหลงใหล) เนื่องจากวงจรรางวัลพื้นฐานสำหรับความรักโรแมนติกและความผูกพันถูกเลือกร่วมกันโดยยาเสพติดการละเมิดการศึกษาสถานะที่เปลี่ยนแปลง "ปกติ" นี้ในวงจร "ปกติ" อาจให้คำแนะนำเกี่ยวกับความเปราะบางของเอนโดฟีโนไทป์ในสถานะที่เป็นพยาธิสภาพได้ ตัวอย่างเช่นเป็นไปได้ว่าผู้ที่มีความเปราะบางมากขึ้นในระหว่างสถานะที่เปลี่ยนแปลง "ปกติ" (ความหลงไหลบ่อยขึ้นหรือนานขึ้นความยากลำบากในการดำเนินต่อไปหลังจากการปฏิเสธ) ก็มีความเสี่ยงมากขึ้นสำหรับสถานะทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ที่ไม่ถูกควบคุมไม่ว่าจะเป็นสารหรือไม่ สารที่เกี่ยวข้อง
เมื่อนำมารวมกันผู้เขียนเหล่านี้สนับสนุนให้เราพบกับความท้าทายในการวินิจฉัยล่วงหน้าด้วยเครื่องมือทางชีววิทยาที่ดีที่สุดของเราและด้วยใจที่เปิดกว้าง ในขณะที่เราย้ายไปสู่การแกะสลักที่ข้อต่อใหม่มันจะไม่มีความหมายอย่างชัดเจนที่จะติดป้ายว่า“ ติดยาเสพติด” ทุกการแสวงหา (อาหารการพนันเพศการช็อปปิ้งอินเทอร์เน็ตการออกกำลังกาย ฯลฯ ) ที่กระตุ้นวงจรรางวัลสมอง แต่เป็นไปได้ว่าการแสวงหาผลประโยชน์ตอบแทนใด ๆ เหล่านี้ในบุคคลที่มีช่องโหว่อาจกลายเป็นปัญหาทางคลินิกเกี่ยวกับสมองและลักษณะพฤติกรรมที่แสดงความคล้ายคลึงกันอย่างน่าทึ่งกับการติดยา ดังนั้นเราจึงสามารถค้นหาแนวความก้าวหน้าทางคลินิกและแม้กระทั่งในการตอบสนองต่อการรักษาที่คล้ายกัน สมองและความเปราะบางทางพันธุกรรมที่ยอมให้มีการแสวงหาผลตอบแทนที่ไม่ใช่ยาเสพติดให้กลายเป็นพยาธิวิทยามีความเป็นไปได้สูงที่จะมีความสำคัญต่อความอ่อนแอของการติดยาเสพติด การกำหนดเป้าหมายช่องโหว่ของสมองที่ใช้ร่วมกันเหล่านี้อาจช่วยเร่งความเข้าใจของเราและทำให้การรักษาที่มีประสิทธิภาพของเราทั้งจากสารเสพติดและไม่ใช่สารเสพติด
ครั้งที่สอง ติดยาเสพติดและการพนันทางพยาธิวิทยา
Marc N. Potenza, MD, Ph.D.
A. บทนำ
การพนันหมายถึงการวางบางสิ่งที่มีมูลค่าที่มีความเสี่ยงในความหวังที่จะได้รับสิ่งที่มีมูลค่ามากขึ้นได้รับการปฏิบัติข้ามวัฒนธรรมมาเป็นพันปี15] เอกสารแรกของพฤติกรรมมนุษย์แสดงหลักฐานการพนันรวมถึงรูปแบบของปัญหาพฤติกรรม การพนันทางพยาธิวิทยาเป็นคำวินิจฉัยที่ใช้ในคู่มือวินิจฉัยและสถิติทางสถิติของสมาคมจิตแพทย์อเมริกัน (DSM-IV-TR) ฉบับปัจจุบันเพื่ออธิบายรูปแบบการพนันที่มากเกินไปและรบกวน [16] การพนันทางพยาธิวิทยาในปัจจุบันมีการจัดกลุ่มด้วย kleptomania, pyromania, trichotillomania และความผิดปกติของการระเบิดต่อเนื่องในหมวดหมู่ของ“ ความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นไม่ได้จำแนกไว้ที่อื่น” แม้ว่าการตรวจสอบไม่กี่ครั้งก็ตาม เกณฑ์ที่ครอบคลุมสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยามีคุณสมบัติทั่วไปสำหรับผู้ที่ต้องพึ่งพาสารเคมี ยกตัวอย่างเช่นแง่มุมของความอดทนการถอนความพยายามที่ไม่ประสบความสำเร็จซ้ำ ๆ เพื่อลดหรือเลิกและการแทรกแซงในพื้นที่สำคัญของการทำงานของชีวิตสะท้อนให้เห็นในเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับแต่ละโรค ดังนั้นการพนันทางพยาธิวิทยาจึงถูกเรียกโดยบางคนว่าเป็น“ พฤติกรรม” ในการติดสารเสพติดที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารเคมี
B. ความคล้ายคลึงกันทางคลินิกและปรากฏการณ์ระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมี
นอกเหนือจากเกณฑ์รวมที่พบเห็นทั่วไปเกี่ยวกับการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมีลักษณะทางคลินิกอื่น ๆ จะถูกแบ่งปันข้ามความผิดปกติ ยกตัวอย่างเช่นความอยากรู้อยากเห็นหรือกระตุ้นความอยากเห็นทั้งสองผิดปกติทั้งสองเกี่ยวข้องกับกาลเวลาสุดท้ายของการมีส่วนร่วมในการพนันหรือการใช้สารเสพติด [17]และความแข็งแกร่งของแรงกระตุ้นมีผลทางคลินิกในการรักษา [18]. นอกจากนี้บริเวณสมองที่คล้ายกัน (เช่น ventral striatum และ orbitofrontal cortex) ถูกค้นพบว่ามีส่วนในการเล่นการพนันกระตุ้นให้เกิดการพนันทางพยาธิวิทยาและความอยากโคเคนในการพึ่งพาโคเคน [17, 19] การพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมีไม่เพียง แต่มักจะเกิดขึ้นร่วมกัน แต่ยังมีความผิดปกติที่คล้ายกัน (เช่นความผิดปกติของบุคลิกภาพต่อต้านสังคม) [20, 21] ความคล้ายคลึงกันยังมีอยู่ด้วยความเคารพในหลักสูตรของการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสาร เช่นเดียวกับการพึ่งพาสารเคมีการประเมินความชุกสูงได้รับการรายงานสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยาในหมู่วัยรุ่นและผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวและประมาณการต่ำกว่าในหมู่ผู้สูงอายุ [22, 23] อายุน้อยกว่าที่เริ่มมีอาการการพนันมีความเกี่ยวข้องกับการพนันที่รุนแรงมากขึ้นและปัญหาสุขภาพจิตอื่น ๆ เช่นเดียวกับข้อมูลเกี่ยวกับอายุที่ใช้สารครั้งแรก [24, 25] ปรากฏการณ์“ เหลื่อม” ปรากฏขึ้นที่ใช้กับการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมี [26, 27] ปรากฏการณ์นี้อธิบายครั้งแรกสำหรับโรคพิษสุราเรื้อรังต่อมาสำหรับการติดยาเสพติดและล่าสุดสำหรับการพนันหมายถึงการสังเกตว่าถึงแม้ว่าโดยเฉลี่ยผู้หญิงเริ่มหมั้นในพฤติกรรมในภายหลังในชีวิตมากกว่าผู้ชายทำกรอบเวลาระหว่างการเริ่มต้นและการหมั้นที่มีปัญหาคือ หรือเหลื่อม) ในผู้หญิงเมื่อเทียบกับผู้ชาย28] เมื่อนำมารวมกันการค้นพบเหล่านี้บ่งบอกถึงลักษณะทางคลินิกและปรากฏการณ์วิทยาทั่วไประหว่างการพนันทางพยาธิวิทยาและการเสพติดสารเสพติด
C. คุณสมบัติทางพันธุกรรม
ทั้งการพึ่งพาสารและการพนันทางพยาธิวิทยาได้แสดงให้เห็นว่ามีองค์ประกอบที่สืบทอดได้ [29-31] มีรายงานทางพันธุกรรมเกี่ยวกับการพนันทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติอื่น ๆ รวมถึงการพึ่งพาแอลกอฮอล์และพฤติกรรมต่อต้านสังคมได้รับรายงานในผู้ชาย [32, 33] อย่างไรก็ตามส่วนสำคัญของการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยาก็ไม่เหมือนกันจากการพึ่งพาแอลกอฮอล์พื้นฐานและพฤติกรรมต่อต้านสังคม ยกตัวอย่างเช่นยีนอัลลีลิกในยีนที่เข้ารหัสสำหรับเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของแอลกอฮอล์อาจถูกคาดหวังว่าจะไม่ซ้ำกันสำหรับความเสี่ยงต่อการติดสุราในขณะที่ยีนที่เกี่ยวข้องกับโพรเพนที่หุนหันพลันแล่น34, 35] การสืบสวนเบื้องต้นเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลโดยเฉพาะกับการพนันทางพยาธิวิทยาระบุปัจจัยทั่วไปในการพึ่งพาสารและการพนันทางพยาธิวิทยา (เช่น Taq A1 อัลลีลของยีนที่เข้ารหัสตัวรับ dopamine D2) [36] อย่างไรก็ตามการศึกษาก่อนหน้านี้ไม่ได้มีระเบียบวิธีที่เข้มงวด (เช่นไม่ได้แบ่งชนชั้นโดยอัตลักษณ์ทางเชื้อชาติหรือชาติพันธุ์และไม่รวมถึงการประเมินการวินิจฉัย) และการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ไม่ได้จำลองการค้นพบครั้งแรก [37] ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการสืบสวนเพิ่มเติมเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมที่เป็นเอกลักษณ์และร่วมกันของการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมีโดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษาเกี่ยวกับธรรมชาติของจีโนม
D. คุณสมบัติบุคลิกภาพและ Neurocognitive
บุคลิกภาพทั่วไปและคุณสมบัติ neurocognitive ได้รับการอธิบายในการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสาร เหมือนในบุคคลที่มีการพึ่งพาสาร34] คุณสมบัติของความหุนหันพลันแล่นและการแสวงหาความรู้สึกได้รับการยกระดับในคนที่มีการพนันทางพยาธิวิทยา [35, 38-41] การพนันทางพยาธิวิทยาเช่นการพึ่งพาสารเคมีมีความเกี่ยวข้องกับการเลือกของรางวัลพิเศษขนาดเล็กรางวัลทันทีมากกว่าผู้ที่มีขนาดใหญ่ล่าช้าในกระบวนทัศน์ลดราคาล่าช้า [40] บุคคลที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาเช่นเดียวกับผู้ที่ติดยาเสพติดได้รับการพบว่ามีทางเลือกที่เสียเปรียบในงานการตัดสินใจเช่นงานพนันของ Iowa42, 43] อย่างไรก็ตามมีการรายงานคุณสมบัติเฉพาะระหว่างการพึ่งพาสารและการพนันทางพยาธิวิทยา ตัวอย่างเช่นการศึกษาหนึ่งพบว่าวิชาที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาแอลกอฮอล์ทั้งสองมีการขาดดุลในงานของการประมาณเวลาการยับยั้งความยืดหยุ่นทางปัญญาและการวางแผน [44] ในการศึกษาอิสระบุคคลที่ติดเหล้าและการพนันทางพยาธิวิทยาพบว่ามีการขาดดุลที่คล้ายกันในแง่ของประสิทธิภาพในงานการพนันและงานที่กระตุ้น แต่พวกเขาก็มีความแตกต่างกันในแง่ของการปฏิบัติงานในหน้าที่ของผู้บริหารระดับสูง45] การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าคุณลักษณะเฉพาะของการพึ่งพาสารเคมี (เช่นการได้รับสารเรื้อรัง) อาจมีอิทธิพลเฉพาะต่อโครงสร้างและการทำงานของสมองและพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องซึ่งไม่พบในการพนันทางพยาธิวิทยา [46-48].
E. คุณสมบัติของระบบประสาท
ลักษณะทางคลินิกปรากฏการณ์วิทยาพันธุกรรมบุคลิกภาพและลักษณะทางระบบประสาทระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมีอาจถูกตั้งสมมติฐานเพื่อสะท้อนให้เห็นในลักษณะของระบบประสาทที่ใช้ร่วมกัน [35] ตัวอย่างเช่นบริเวณสมองที่คล้ายกัน (เช่น ventral striatum และ orbitofrontal cortex) ถูกค้นพบว่ามีส่วนในการเล่นการพนันกระตุ้นให้เกิดการพนันทางพยาธิวิทยาและความอยากโคเคนในการพึ่งพาโคเคน [19] การเปิดใช้งานการลดลงของท้อง ventral striatal นั้นเกิดขึ้นในบุคคลที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาในการประมวลผลของรางวัลทางการเงินในระหว่างกระบวนทัศน์การพนัน [49] การค้นพบนี้มีความคล้ายคลึงกันกับผู้ที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์หรือยาเสพติดโคเคนซึ่งมีการรายงานการกระตุ้นการเต้นของหัวใจห้องล่างในช่วงที่คาดหวังผลตอบแทนทางการเงิน [50, 51].
เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ventromedial ซึ่งเชื่อมโยงกับการทำงานของ ventral striatum นั้นมีส่วนเกี่ยวข้องในการตัดสินใจรับรางวัลความเสี่ยงและการประมวลผลของเงินรางวัล43, 52, 53] การเปิดใช้งานการลดลงของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ventromedial ventromedial ในวิชาที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาได้รับการรายงานครั้งแรกในการศึกษาของการเล่นการพนันและกระตุ้นให้เกิดการควบคุมองค์ความรู้ [41, 54] การศึกษาที่ตามมาพบว่าการกระตุ้นเยื่อหุ้มสมองช่องท้อง prefrontal ลดลงระหว่างการเล่นการพนันจำลองที่มีระดับของการเปิดใช้งานที่มีความสัมพันธ์ผกผันกับความรุนแรงการพนันในวิชาที่มีการพนันทางพยาธิวิทยา [49] เมื่อเร็ว ๆ นี้ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติดที่มีหรือไม่มีการพนันทางพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นเยื่อหุ้มสมองลดการทำงานของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าระหว่างการทำงานของงานพนันในไอโอวา55] ข้อมูลเหล่านี้บ่งบอกถึงความผิดปกติของวงจรหน้าท้อง - หน้าท้องในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารที่เชื่อมโยงกับแง่มุมของการประมวลผลรางวัลและการตัดสินใจที่เสียเปรียบ
การศึกษาล่าสุดที่ตรวจสอบในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีมีความสัมพันธ์กับระบบประสาทของปรากฏการณ์ใกล้พลาด [56] สถานการณ์ใกล้พลาดเกิดขึ้นเมื่อสองรีลแรกของสล็อตแมชชีนหยุดที่สัญลักษณ์เดียวกันจากนั้นรีลที่สามล็อคสัญลักษณ์ที่ไม่ตรงกัน ในขณะที่คาดการณ์ว่าจะหยุดการหมุนรอบที่สามการกระตุ้นการทำงานของสมองส่วนประมวลผลรางวัล (เช่น striatum) ในช่วงระยะผลลัพธ์บริเวณสมองหลายแห่ง (เช่นสไตรทตัมพื้นที่มิดเบรนรวมถึงพื้นที่หน้าท้อง) แสดงให้เห็นว่ามีการเปิดใช้งานดังนั้นจึงปรากฏรหัสเหตุการณ์เหล่านี้เป็นการเสริมแรง ภูมิภาคที่มีการปิดการใช้งาน (ซึ่งดูเหมือนว่าจะรหัสเหตุการณ์เหล่านี้เป็นแบบไม่เสริมกำลัง) เป็นเยื่อหุ้มสมอง prefrontal เยื่อหุ้มหัวใจ ในฐานะที่เป็นกิจกรรมนอกเยื่อหุ้มสมอง ventromedial prefrontal ยังได้รับการเชื่อมโยงกับการสูญเสียการไล่ในวิชาที่มีสุขภาพดี [57] ข้อมูลที่มีอยู่แนะนำปรากฏการณ์ที่ตั้งสมมติฐานว่าเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการพนันทางพยาธิวิทยาซึ่งเชื่อมโยงกับบริเวณสมองซึ่งบุคคลที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาแสดงความผิดปกติในการทำงาน
F. การรักษา
กลยุทธ์การรักษาพฤติกรรมและเภสัชวิทยาสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมียังแสดงความคล้ายคลึงกัน นักพนันไม่ประสงค์ออกนามซึ่งอยู่บนพื้นฐานของโปรแกรม 12 ขั้นตอนของสุราไม่ประสงค์ออกนามเป็นรูปแบบความช่วยเหลือที่กว้างขวางที่สุดสำหรับบุคคลที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาและการเข้าร่วมนั้นเกี่ยวข้องกับผลการรักษาในเชิงบวก [58, 59] การบำบัดพฤติกรรมอื่น ๆ เช่นการบำบัดพฤติกรรมทางปัญญาได้รับการรับรองจากสนามการพึ่งพาสารและแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาการพนันทางพยาธิวิทยา [60] การแทรกแซงสั้น ๆ เช่นที่ใช้ในการตั้งค่าทางการแพทย์เพื่อขอความช่วยเหลือเกี่ยวกับการเลิกสูบบุหรี่ได้แสดงให้เห็นสัญญาในการรักษาการพนันทางพยาธิวิทยา [61] เช่นเดียวกับการสร้างแรงบันดาลใจที่ประสบความสำเร็จในการรักษาผู้ติดยา62, 63].
เภสัชหลายแห่งได้รับการตรวจสอบในการรักษาโรคทางพนัน [19] เช่นเดียวกับการพึ่งพายาสารยับยั้ง serotonin reuptake ได้แสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่หลากหลายในการทดลองที่ควบคุม [19, 64, 65] Opioid คู่อริเช่น naltrexone (ยาที่ได้รับการอนุมัติสำหรับบ่งชี้ของ opioid และการติดเหล้า) เป็นตัวแทนของกลุ่มยาเสพติดที่แสดงให้เห็นถึงวันที่ปัจจุบันแสดงให้เห็นถึงสัญญาที่ดีที่สุดในการรักษาพยาธิสภาพการพนันโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่ประชาชน การโจมตีและผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง [18] เมื่อเร็ว ๆ นี้และขึ้นอยู่กับงานในการพึ่งพายาเสพติด66] ตัวแทน glutamatergic เช่น N-acetyl cysteine ได้รับการตรวจสอบและแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพเบื้องต้นในการรักษาการพนันทางพยาธิวิทยา
G. บทสรุป: การติดยาเสพติดและการพนันทางพยาธิวิทยา
การพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารแสดงความคล้ายคลึงกันมากมาย แม้ว่าลักษณะเฉพาะบางอย่างอาจแยกแยะการพนันทางพยาธิวิทยาจากการพึ่งพายาเสพติด (มากเท่ากับคุณลักษณะเฉพาะที่แยกแยะรูปแบบเฉพาะของการพึ่งพาสารเคมี [29]) ข้อมูลที่มีอยู่แนะนำความสัมพันธ์ใกล้ชิดโดยเฉพาะระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารที่รับประกันการพิจารณาของพวกเขาในหมวดหมู่ของการเสพติด
ครั้งที่สอง ติดยาเสพติดและโรคอ้วน
Joseph Frascella, Ph.D.
A. การเชื่อมโยงทางระบบประสาทระหว่างโรคอ้วนกับการติดยา
บทนำ
โรคอ้วนกำลังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและแสดงถึงความกังวลด้านสาธารณสุขในสหรัฐอเมริกาและทั่วโลก ประมาณการปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าประมาณ 65% ของผู้ใหญ่และประมาณ 32% ของเด็กและวัยรุ่นในสหรัฐอเมริกามีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน ([67], [68]) ผู้ใหญ่มากกว่าหนึ่งพันล้านคนและ 10% ของเด็กทั่วโลกถูกจัดว่าเป็นน้ำหนักตัวมากเกินหรือเป็นโรคอ้วนโดยมีการลดลงของอายุขัยและการเพิ่มขึ้นของผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์เช่นโรคหลอดเลือดหัวใจโรคเมตาบอลิซึมโรคเบาหวานชนิด 2 และมะเร็งบางชนิดเช่น, [69], [70]) สาเหตุของโรคอ้วนนั้นซับซ้อนมากซึ่งสะท้อนถึงปัจจัยทางประสาท แม้กระนั้นวรรณคดีที่กำลังเติบโตชี้ให้เห็นถึงความจริงที่ว่าการกินมากเกินไปและต้องกินบ่อยครั้งสามารถแบ่งปันกระบวนการและฟีโนไทป์พฤติกรรมเดียวกันบางอย่างกับการใช้สารเสพติดและการพึ่งพาอาศัยตามที่อธิบายไว้ใน DSM-IV ตัวอย่างเช่นเกณฑ์การพึ่งพาสาร DSM-IV (ความอดทนการถอนการเลื่อนระดับ / การใช้ในปริมาณที่มากขึ้นความปรารถนาอย่างต่อเนื่อง / ความพยายามที่ไม่ประสบความสำเร็จในการลดการใช้งานใช้เวลามากในการได้รับสารใช้หรือกู้คืนจากมัน หรือกิจกรรมสันทนาการเนื่องจากการใช้สารและการใช้สารอย่างต่อเนื่องในการเผชิญกับปัญหาทางร่างกายหรือจิตใจที่เกิดขึ้นซ้ำ ๆ ) สามารถนำมาใช้ในโรคอ้วน สำหรับบางคนอาหารอาจก่อให้เกิดกระบวนการเสพติด ([71], [72], [73]) และสิ่งที่คล้ายคลึงกันนั้นมีข้อเสนอแนะว่าโรคอ้วนควรได้รับการยอมรับใน DSM-V ว่าเป็นโรคทางจิต ([10]; ดูสิ่งนี้ด้วย [74] สำหรับการอภิปรายความซับซ้อนที่อยู่รอบความคิดนี้) ด้วยความอุดมสมบูรณ์และความพร้อมของอาหารแคลอรี่หนาแน่นสูงที่เต็มไปด้วยเกลือไขมันและน้ำตาลสารเสริมแรงที่มีศักยภาพอย่างมากเหล่านี้อาจต้านทานได้ยากซึ่งอาจนำไปสู่การรับประทานอาหารที่ไม่มีไฟฟ้าและโรคอ้วน
การตรวจสอบนี้จะหารือเกี่ยวกับข้อมูล neurobiological ที่เกี่ยวข้องที่เปิดเผยความคล้ายคลึงกันที่แตกต่างกัน (และความแตกต่าง) ระหว่างโรคอ้วนและการติดยาเสพติด เป้าหมายคือเพื่อมุ่งเน้นไปที่การเปรียบเทียบที่มีความหมายซึ่งเน้นความสำคัญร่วมกันและการเชื่อมต่อที่เป็นไปได้ระหว่างสาขาวิชาทั้งสอง เป็นผลให้การวิจัยโรคอ้วนอาจแจ้งการวิจัยสารเสพติด / ติดยาเสพติดและ ในทางกลับกัน. แม้จะมีการถกเถียงทางวิทยาศาสตร์ที่เพิ่มมากขึ้นเกี่ยวกับการมีอยู่ของ“ การติดอาหาร” ในฐานะปัจจัยสำคัญที่ผลักดันให้เกิดการแพร่ระบาดของโรคอ้วนในปัจจุบัน (ดู [75-77]) บทวิจารณ์นี้จะไม่กล่าวถึงโครงสร้างนี้โดยตรง แต่จะมุ่งเน้นไปที่ความคล้ายคลึงกันระหว่างทั้งโรคอ้วนและการติดยาเสพติดในแง่ของระบบ neurobiologic ที่รองรับกระบวนการสร้างแรงบันดาลใจทั้งในการให้อาหารและยาเสพติด กลไก neurobiologic เหล่านี้สามารถรับผลกระทบจาก reinforcers ที่มีศักยภาพส่งผลให้เกิดพฤติกรรมที่มากเกินไปและการสูญเสียการควบคุมที่แสดงในโรคอ้วนและการติดยาเสพติด ความคล้ายคลึงกันระหว่างโรคอ้วนและการติดสารอาจเน้นถึงความจำเป็นที่จะต้องพิจารณาประชากรย่อยของบุคคลที่เป็นโรคอ้วนอย่างสม่ำเสมอด้วยการเสพติดพฤติกรรมอื่น ๆ
B. ระบบสมองรางวัล: การเชื่อมโยงทั่วไประหว่างโรคอ้วนและการติดยาเสพติด
หลักฐานที่เพิ่มมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากการศึกษาจากสัตว์เผยให้เห็นว่าระบบสมองเดียวกันบางระบบรองรับการรับประทานอาหารและยาเสพติดมากเกินไป ระบบประสาทที่ควบคุมการควบคุมพลังงานและความสมดุลของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมนั้นมีความซับซ้อนอย่างมากด้วยกระบวนการและกลไกการป้อนกลับที่เกี่ยวข้องกับพื้นที่กระจายตัวของสมอง กฎระเบียบของการให้อาหารตามปกติมีการไกล่เกลี่ยโดยการตรวจสอบความต้องการพลังงานที่เกี่ยวข้องกับค่าใช้จ่ายพลังงาน; เมื่อค่าใช้จ่ายพลังงานสูงกว่าปริมาณพลังงานระบบจะส่งสัญญาณการเปลี่ยนแปลงนี้และผลลัพธ์ความหิว เช่นเดียวกับสารในทางที่ผิดอาหารที่น่าพึงพอใจอย่างมากสามารถทำหน้าที่เป็นผู้สนับสนุนที่มีศักยภาพที่กระตุ้นพฤติกรรม (กล่าวคือ การรับประทานที่ไม่ใช่ชีวจิต) กลไกพื้นฐานที่บริโภคอาหารมากเกินไปนำไปสู่โรคอ้วนเช่นเดียวกับการหายาเสพติดที่นำไปสู่การเสพติดมีความซับซ้อนและได้รับอิทธิพลจากปัจจัยหลายประการ (เช่น, อิทธิพลทางพันธุกรรม, การเรียนรู้และความจำ, ความอร่อย, ความชื่นชอบ, ความเครียด, ความพร้อมใช้, พัฒนาการ, อิทธิพลของสิ่งแวดล้อม / สังคม / วัฒนธรรม) (ดูบทวิจารณ์ [9, 78])
หัวใจสำคัญของแรงจูงใจและแรงผลักดันในการได้มาซึ่งอาหารบางชนิดรวมถึงสารที่ถูกทารุณกรรมคือระบบการให้รางวัลสมอง ระบบที่พัฒนาอย่างสูงนี้เกี่ยวข้องกับเครือข่าย neurobiologic ที่ซับซ้อนมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบ mesolimbic dopamine (DA) - พื้นที่หน้าท้องส่วนล่างในสมองส่วนกลางและการประมาณของนิวเคลียสเช่น, [79-83]) สาร (หรืออาหาร) มีประสิทธิภาพเพียงใดในการกระตุ้นระบบการให้รางวัลของสมองมีผลต่อความน่าจะเป็นของการบริโภคสารนั้นในอนาคต (หรืออาหาร) ระบบการให้รางวัลสมองนั้นเชื่อมโยงกับวงจรการให้อาหารซึ่งเป็นสื่อกลางในการสร้างสมดุลของพลังงานและการควบคุม
การปลดปล่อยโดปามีนในนิวเคลียส accumbens ได้รับการแสดงหลังจากการจัดการสารส่วนใหญ่ของการละเมิดและเป็นความคิดที่จะไกล่เกลี่ยคุณสมบัติการให้รางวัลของยาเสพติด (เช่น, [84-95]) ในทำนองเดียวกันเมื่อเรากินอาหารโดปามีนถูกปล่อยออกมาและการศึกษาในสัตว์แสดงให้เห็นว่ามีการปลดปล่อยโดปามีนในนิวเคลียส accumbens และบริเวณหน้าท้องส่วนล่าง (เช่น, [96-102]) การศึกษาเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าการปลดปล่อยโดปามีนในนิวเคลียสเป็นหน้าที่โดยตรงของคุณสมบัติที่มีคุณค่าของอาหารและการปล่อยโดปามีนนั้นแตกต่างกันไปตามหน้าที่ของความอร่อยในอาหาร97, 103, 104] งานดังกล่าวแสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่างความอร่อยรางวัลและโดปามีนซึ่งทั้งหมดนี้สามารถโต้ตอบกับสภาวะเจริญอาหารตามปกติ ความรื่นรมย์และความอร่อยของอาหารยังสามารถแยกออกจากความหิวโหย (เช่น, [13], [105])
ลักษณะของความสัมพันธ์ทางประสาทวิทยาระหว่างการรับรสและผลตอบแทนมีความสำคัญอย่างยิ่งในการทำความเข้าใจในด้านความรู้สึกต่อการให้อาหารแรงจูงใจและความพึงพอใจในอาหาร เส้นทางสู่คอร์ติโคลิมบิกที่เป็นสื่อกลางในการสร้างแรงจูงใจสำหรับโครงการอาหารให้กับนิวเคลียสในมลรัฐและการเชื่อมต่อของระบบเหล่านี้จะควบคุมความหิวโหยและความเต็มอิ่ม106, 107] การค้นพบอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่ากิจกรรมทางประสาทสัมผัสจากการกระตุ้นอาหารนั้นได้รับการประมวลผลโดยวิธีการฉายแบบลิมบิกไปยังนิวเคลียส accumbens [108]) พื้นที่สมองอื่นที่ได้รับการแสดงให้มีส่วนร่วมในการให้รางวัลหรือด้านที่น่าพอใจของอาหารและสิ่งเร้าอื่น ๆ คือเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal (เช่น, [80, 82, 83, 105, 109-113]) ระบบเหล่านี้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับรางวัลอาหารซ้อนทับกับระบบที่ได้รับผลกระทบจากสารที่ถูกทารุณกรรม ทั้งอาหารและยาอร่อยน่าพอใจเป็นอย่างยิ่งและทั้งคู่ก็เป็นสื่อกลางผ่านระบบโดปามีน
แม้ว่าระบบโดปามีนจะมีบทบาทสำคัญในการประมวลผลรางวัล แต่ระบบอื่นก็มีความสำคัญเช่นกัน วรรณกรรมที่กำลังเติบโตแสดงให้เห็นว่าระบบ endocannabinoid ปรับเปลี่ยนการให้รางวัลและการค้นหายาเสพติดโดยตรงเช่น, [114-121]) ในทำนองเดียวกันระบบ opioid ภายนอกมีส่วนร่วมในการประมวลผลรางวัล [122, 123] และทั้ง cannabinoid ภายนอกและระบบ opioid มีปฏิสัมพันธ์เพื่อเป็นสื่อกลางให้รางวัลสมอง (ดู [120]) คล้ายกับผลกระทบของทั้งสองระบบต่อการให้รางวัลและการแสวงหายาเสพติดการศึกษาได้เปิดเผยความเชื่อมโยงระหว่างระบบ cannabinoid ภายนอกและ opioid ในการให้อาหารและในการควบคุมการบริโภคอาหาร (เช่น, [124], [13, 125-127]; เพื่อตรวจสอบดู [128, 129]) เมื่อเร็ว ๆ นี้ระบบ opioid เป็นสื่อกลางความอร่อยและคุณค่าของอาหารแสดงให้เห็นว่ามีความแตกต่างทางระบบประสาท ([130])
C. การค้นพบการถ่ายภาพสมองทางคลินิก
หลักฐานส่วนใหญ่ที่นำเสนอเชื่อมโยงทั้งสองมาจากการศึกษาสัตว์รายงานมาตรการโดยตรงของลักษณะทางประสาทวิทยาของการให้อาหารและการแสวงหายาเสพติด กลไกที่ทับซ้อนกันและกระบวนการทำงานที่เกี่ยวข้องกับทั้งความอ้วนและการเสพติดกำลังได้รับการอธิบายในการศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพสมองของมนุษย์ การบริโภคอาหารปกติถูกควบคุมโดยกระบวนการ homeostatic และยังได้รับอิทธิพลจากกระบวนการให้รางวัลหรือแรงจูงใจเดียวกันที่ควบคุมการค้นหายา เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) และวิธีถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (fMRI) ได้จัดเตรียมเครื่องมือที่ทรงพลังในการกำหนดโครงสร้างของสมองระบบส่งสัญญาณและวงจรการทำงานที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลรางวัลอาหารและยา
การศึกษาในมนุษย์มีการทำงานสัตว์คู่ขนานโดยการกำหนดลักษณะการมีส่วนร่วมของระบบโดปามีนในการใช้สารเสพติดโดยเฉพาะผ่านความสัมพันธ์ระหว่างระดับโดปามีนในสมองในนิวเคลียส accumbens และคุณสมบัติที่คุ้มค่าของยาเสพติด Volkow และเพื่อนร่วมงาน131] แสดงให้เห็นว่าผลเสริมแรงของยา psychostimulant ในมนุษย์นั้นสัมพันธ์กับระดับโดปามีนในสมองที่เพิ่มขึ้นและการรับรู้ของรางวัล / ความพึงพอใจมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับปริมาณโดปามีนที่ปล่อยออกมา นอกจากนี้ระดับโดยรวมของตัวรับ dopamine D2 ทำนายความแตกต่างของแต่ละบุคคลในการเสริมฤทธิ์ของยา psychostimulant - นั่นคือระดับตัวรับ dopamine D2 ที่ต่ำมีความสัมพันธ์กับผลกระทบที่เพิ่มขึ้นของยา [132] การศึกษาการปลดปล่อยโดปามีนในการตอบสนองต่ออาหารหรือสิ่งกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับอาหารได้แสดงให้เห็นว่าเมื่ออาสาสมัครที่มีสุขภาพดีอาหารที่ถูกกีดกันทางอาหารถูกนำเสนอด้วยอาหารที่ชื่นชอบโดปามีนจะถูกปล่อยออกมาในระหว่างการนำเสนอ133] เช่นเดียวกับหลังการบริโภคอาหาร ปริมาณโดปามีนที่ปล่อยออกมา (ในหลัง แต่ไม่หน้าท้อง, striatum) มีความสัมพันธ์กับความพึงพอใจในมื้ออาหาร110] แนะนำว่าหลัง striatum อาจไกล่เกลี่ยรางวัลอาหารในบุคคลที่มีสุขภาพ 38, [133] การค้นพบของรางวัลอาหาร / แรงจูงใจถูกสื่อกลางใน dorsal striatum แต่ notventral striatum (พื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับรางวัลยาเสพติด) เผยให้เห็นความแตกต่างในการประมวลผลระหว่างอาหารและยาเสพติด แสดงให้เห็นว่าหลัง striatum มีความสำคัญในการให้อาหาร (เช่น, [134], [84]) และสอดคล้องกับการค้นพบของการไหลเวียนของเลือดในสมองในภูมิภาคที่เพิ่มขึ้นในแถบด้านหลังในระหว่างการกลืนช็อคโกแลต; การไหลเวียนของเลือดในภูมิภาคนี้มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการจัดอันดับความพึงพอใจ ([111])
ความอยากเป็นคุณลักษณะเฉพาะของทั้งโรคอ้วนและการเสพติด มันอาจรองรับการกินมากเกินไปและใช้ยาเสพติดและรบกวนการบำรุงรักษาเว้น มีงานวิจัยหลายชิ้นที่พยายามอธิบายลักษณะการทำงานที่สัมพันธ์กันของความพึงพอใจในอาหารหรือความต้องการอาหาร (เช่น [135], [111], [110], [11], [136]); อย่างไรก็ตามมีเพียงไม่กี่คนที่ประเมินความอยากอาหารโดยตรง Pelchat เอตอัล ([137]) ศึกษาการกระตุ้นสมองเพื่อความอยากอาหารและพบการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับความอยากในฮิปโปแคมปัส, Insula และ Caudate ในการศึกษาอื่นพบว่าคนชอบทานช็อกโกแลตถูกเปรียบเทียบกับคนที่ไม่ทานและคนที่ชอบทานก็แสดงให้เห็นว่ามีการกระตุ้นมากขึ้นในด้านการให้รางวัลเช่นเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า (prefrontal cortex), เยื่อหุ้มหน้าก่อนหน้าและหน้าท้อง138]) หลายพื้นที่ที่เปิดใช้งานในความอยากอาหารจะค่อนข้างทับซ้อนกับพื้นที่สมองในการศึกษาความอยากยาเสพติดเช่น cingulate ล่วงหน้า (เช่น, [139], [140], [141], [142], [143], [144], [145], [146], [147]) หน้าท้อง striatum (เช่น, [142], [147]) ฮิบโปแคมปัส (เช่น, [141], [147]); insula (เช่น, [141], [148], [144], [142], [143], [146], [147]) และ dorsolateral preorsal cortex dorsomedial และ (เช่น, [139], [149]; [145]; [146], [147]) ควรสังเกตว่าในการศึกษาการถ่ายภาพสมองในเรื่องความอยากยานั้นบุคคลที่ถูกทดสอบนั้นขึ้นอยู่กับยาเสพติดในขณะที่การศึกษาความอยากอาหารนั้น ดังนั้นการศึกษาการประเมินความอยากในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนมีความจำเป็น อย่างไรก็ตามการศึกษาจำนวนมากได้ดำเนินการเพื่อตรวจสอบการตอบสนองของสมองต่อตัวชี้นำอาหารและอาหารและได้ตรวจสอบระบบการให้รางวัลในประชากรที่เป็นโรคอ้วน การประมวลผลรางวัลอาหารผิดปกติในบุคคลเหล่านี้เป็นความคิดที่จะมีส่วนร่วมและเป็นตัวแทนของสารตั้งต้น neurobiological ในการกินทางพยาธิวิทยาและโรคอ้วน
ตัวอย่างเช่นการตอบสนองของสมองต่อรางวัลอาหารที่คาดการณ์ไว้และที่บริโภคได้พบว่าแตกต่างกันไปในคนอ้วนกับคนผอม ผู้ที่เป็นโรคอ้วนแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นสมองอย่างมีนัยสำคัญยิ่งขึ้นในระหว่างการบริโภคอาหารที่คาดการณ์ไว้และที่เกิดขึ้นจริงในเยื่อหุ้มกระเพาะอาหารปฐมภูมิในเยื่อหุ้มเซลล์ somatosensory และเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า [150] การเปิดใช้งานที่ลดลงใน caudate พบในคนอ้วนกับคนผอมในระหว่างการบริโภคซึ่งเป็นความคิดที่อาจบ่งบอกถึงความพร้อมรับโดพามีนที่ลดลง ยิ่งไปกว่านั้นในฐานะที่เป็นหน้าที่ของ BMI การกระตุ้นการรับรางวัลอาหารที่เพิ่มขึ้นนั้นพบได้ในเพอคิวลัมขมับและคอร์เทกซ์ preorsal เยื่อหุ้มสมอง dorsolateral และการกระตุ้นการทำงานใน insula และ frontoparietal ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความแตกต่างที่ชัดเจนในกระบวนการแปรรูปอาหารในผู้ที่เป็นโรคอ้วนและผู้ที่มีน้ำหนักน้อย การตอบสนองที่มากขึ้นต่อการนำเสนออาหารควบคู่ไปกับการตอบสนองที่ลดลงระหว่างการบริโภคได้ถูกจัดทำขึ้นเพื่อบ่งชี้ถึงความเสี่ยงต่อการกินมากเกินไปและโรคอ้วน
ในการศึกษาอื่นความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและการ hypofunctioning ของ dorsal striatum นั้นสัมพันธ์กับการปรากฏตัวของอัลลีล A1 ของ Taqฉันยีน [151] ความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างการตอบสนองแบบ striatal ต่อการรับประทานอาหารและค่าดัชนีมวลกายนั้นสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในบุคคลเหล่านั้นด้วย A1 อัลลีล (ดูเพิ่มเติมที่ [152]) มีข้อเสนอแนะว่าความแตกต่างนี้อาจเกี่ยวข้องกับการลดระดับ dopamine D2 ใน striatum ของบุคคลที่เป็นโรคอ้วนซึ่งส่งผลกระทบต่อการส่งสัญญาณ dopamine ซึ่งอาจนำไปสู่การกินมากเกินไปเพื่อชดเชยการขาดรางวัล นอกจากนี้บุคคลที่มีความหลากหลายของยีนตัวรับ dopamine D2 นี้แสดงให้เห็นว่ามีการขาดดุลในการเรียนรู้จากข้อผิดพลาดในงานการเรียนรู้ตามความคิดเห็น การลดตัวรับ Dopamine D2 นั้นสัมพันธ์กับความไวที่ลดลงต่อผลกระทบด้านลบ153] การศึกษายังแนะนำว่าตัวรับ dopamine D2 TaqI A1 polymorphism เกี่ยวข้องกับการใช้สารเสพติด (เช่น, [154-156]) เมื่อเร็ว ๆ นี้ความชุกของตัวรับ dopamine D2 ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ TaqI A1 อัลลีลโพลีมอร์ฟิซึมพบได้ในคนที่ขึ้นกับยาบ้าเมื่อเทียบกับกลุ่มเปรียบเทียบ [157] บุคคลที่พึ่งพาสารซึ่งมีความหลากหลายนี้ก็มีการขาดความรู้ความเข้าใจด้วยเช่นกันการให้คะแนนที่ต่ำกว่าอย่างมากเกี่ยวกับมาตรการการทำงานของผู้บริหาร
แม้ผลลัพธ์เหล่านี้จะแสดงการตอบสนองที่ลดลงใน dorsal striatum แต่โครงสร้างสำคัญในการเรียนรู้นิสัย (เช่น [158]; [159]; [160]) Rothemund และคณะ [161] พบว่าในระหว่างการบริโภคอาหารแคลอรี่สูงเลือกเปิดใช้งาน striatum หลังพร้อมกับพื้นที่อื่น ๆ เช่น insula หน้า, ฮิบโป, และกลีบข้างขม่อมในผู้หญิงอ้วนเมื่อเทียบกับบุคคลน้ำหนักปกติแสดงให้เห็นถึงความคาดหวังที่สูงขึ้นและแรงจูงใจ . ความแตกต่างในความสามารถในการสร้างแรงจูงใจของตัวชี้นำอาหารและปฏิกิริยาของระบบการให้รางวัลนั้นยังพบได้ในคนอ้วน อาหารแคลอรี่สูงออกมากระตุ้นอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นในพื้นที่สมองไกล่เกลี่ยการตอบสนองสร้างแรงบันดาลใจและอารมณ์กับอาหารและอาหารชี้นำ (ตรงกลางและด้านข้าง orbitofrontal เยื่อหุ้มสมอง, amygdala, นิวเคลียส accumbens caudate, putamen และ hippocampus) สำหรับคนอ้วนกับคนปกติ162] ผู้เขียนแนะนำว่าผลลัพธ์ของพวกเขาสอดคล้องกับสมมติฐานที่ว่าเครือข่ายสมองเหล่านั้นแสดงการตอบสนองซึ่งกระทำมากกว่าปกในคิวอาหารในโรคอ้วน
คำถามที่สำคัญยังคงเป็นว่าคนที่เป็นโรคอ้วนมีการตอบสนองมากเกินไปในภูมิภาคที่ให้รางวัลกับสมองที่สำคัญต่อการให้รางวัลอาหารหรือในความเป็นจริงแล้วพวกเขามีวงจรการให้รางวัลที่ไม่ตอบสนอง Stice และคณะ [163] ตรวจสอบหลักฐานการถ่ายภาพพฤติกรรมและสมองของทั้งสองรุ่น พวกเขาสรุปว่ามาก แต่ไม่ใช่ทั้งหมดของข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าเป็นโรคอ้วนเมื่อเทียบกับบุคคลที่ไม่ติดมันรายงานความพึงพอใจมากขึ้นและแสดงการเปิดใช้งานที่ดีในเยื่อหุ้มสมองกระโชกและ somatosensory ในการตอบสนองต่อความคาดหวังและการบริโภคอาหาร การเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นนี้ในพื้นที่สมองเหล่านี้สามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อการกินมากเกินไป พวกเขาตั้งสมมติฐานเพิ่มเติมว่าการกินมากเกินไปอาจนำไปสู่การควบคุมตัวรับใน striatum ซึ่งสามารถผลักดันให้ประชาชนบริโภคอาหารแคลอรี่ / แคลอรี่สูงซึ่งทุกคนสามารถนำไปสู่โรคอ้วนได้ มันควรจะสังเกตว่าบางส่วนของความแตกต่าง (ซึ่งกระทำมากกว่าปกเมื่อเทียบกับภูมิภาคสมอง hypoactive) อาจเกิดจากความแตกต่างของระเบียบวิธี ยกตัวอย่างเช่นงานวิจัยบางชิ้นประเมินการกระตุ้นสมองเมื่ออาสาสมัครอยู่ในภาวะหิวขณะที่งานวิจัยอื่นไม่ทำ ความพึงพอใจในอาหารประวัติความผิดปกติของการกินรูปแบบการรับประทานอาหารและอาหารปัจจุบันเป็นปัจจัยสำคัญในการศึกษาดังกล่าว (ดู [162]) และการควบคุมปัจจัยดังกล่าวไม่สอดคล้องกันตลอดการศึกษา นอกจากนี้ยังมีข้อเสนอแนะว่าผลการกระตุ้นสมองอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสถานะการทำงานที่แตกต่างกัน นั่นคือพักกับเมื่อสัมผัสกับอาหารหรือสิ่งเร้าอาหาร150] ตัวอย่างเช่นการศึกษาการเผาผลาญสมองส่วนภูมิภาคในส่วนที่เหลือเผยให้เห็นความแตกต่างระหว่างคนที่ผอมและอ้วน บุคคลที่เป็นโรคอ้วนมีกิจกรรมการเผาผลาญที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากกว่าผู้ที่มีร่างกายผอมในพื้นที่สมองซึ่งมีความรู้สึกพื้นฐานของริมฝีปากลิ้นและปาก [164] ผู้เขียนสรุปว่ากิจกรรมที่ได้รับการปรับปรุงนี้ในพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลทางประสาทสัมผัสของอาหารในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนสามารถทำให้พวกเขามีความเสี่ยงในการขับเคลื่อนแรงจูงใจที่เพิ่มขึ้นสำหรับอาหาร
ในการศึกษาล่าสุดของการเชื่อมต่อการทำงานภายในเครือข่ายของรางวัลเพื่อตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นอาหารสูงและแคลอรี่ต่ำ Stoeckel et al [165] พบการเชื่อมต่อที่ผิดปกติในคนอ้วนเมื่อเทียบกับการควบคุมน้ำหนักปกติ โดยเฉพาะการเชื่อมต่อที่ลดลงพบในการตอบสนองต่อสัญญาณอาหารจาก amygdala ไปยัง orbitofrontal cortex และนิวเคลียส accumbens ซึ่งเป็นความคิดที่เป็นไปได้ที่จะสร้างการปรับความบกพร่องด้านอารมณ์ / อารมณ์ของค่ารางวัลอาหารจึงทำให้ขาดคุณค่าอาหาร การบริโภคต่อไปนี้นำไปสู่การผลักดันอาหารชั้นนำ orbitofrontal cortex ที่เพิ่มขึ้นไปยังนิวเคลียส accumbens พบการเชื่อมต่อในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนยังคิดว่าจะมีส่วนร่วมในการไดรฟ์ที่เพิ่มขึ้นในการบริโภคอาหาร ในการศึกษายาพบว่าการเชื่อมต่อสถานะพักระหว่างนิวเคลียส accumbens และ orbitofrontal cortex นั้นถูกพบในการติดสารและคิดว่าจะช่วยเพิ่มมูลค่าของยาที่แข็งแกร่งขึ้น [166].
การประมวลผลรางวัลเป็นปัจจัยสำคัญในโรคอ้วน แต่กระบวนการอื่น ๆ ก็เกี่ยวข้องเช่นกัน การส่งสัญญาณความเต็มอิ่มยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการบริโภคอาหาร มาตรการทางสมองแสดงให้เห็นถึงการส่งสัญญาณที่แตกต่างกันไปอิ่มอาหาร; นั่นคือการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนของเลือดในสมองในการตอบสนองต่ออาหารที่แตกต่างกันในแบบลีนเมื่อเทียบกับบุคคลที่เป็นโรคอ้วน พื้นที่ Limbic / พาราลิมปิคและเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ตอบสนองที่แตกต่างกันเป็นฟังก์ชั่นของค่าดัชนีมวลกายต่ำเมื่อเทียบกับสูง BMI บุคคลที่เป็นโรคอ้วนตอบสนองต่อการป้อยอด้วยการกระตุ้นที่มากขึ้นในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal เยื่อหุ้มสมอง, เสาชั่วคราว, striatum, precuneus และ cerebellum (เช่น[167-169])
Wang et al ได้ให้ความสำคัญกับระบบโดปามีนในการใช้สารเสพติดและการเสพติด [11] ประเมินตัวรับสมองโดปามีน D2 ในคนอ้วน (BMI ระหว่าง 42 และ 60) อย่างรุนแรง ผลการวิจัยพบว่าตัวรับโดปามีนแบบ striatal มีความหมายลดลงอย่างมีนัยสำคัญในบุคคลเหล่านี้และพบความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างระดับตัวรับ D2 และค่าดัชนีมวลกาย - นั่นคือระดับตัวรับที่ต่ำกว่าสัมพันธ์กับค่าดัชนีมวลกายสูง ผู้เขียนชี้ให้เห็นว่าการขาดสารโดพามีนในผู้ที่เป็นโรคอ้วนเหล่านี้อาจช่วยและยืดอายุการกินทางพยาธิวิทยาเพื่อชดเชยสัญญาณโดปามีนที่ลดลงในระบบเหล่านี้ซึ่งสอดคล้องกับแนวคิดของ“ การขาดรางวัล” อีกทางเลือกหนึ่งเนื่องจากการลดลงของตัวรับโดปามีน D2 โดยทั่วไปมันได้รับการ posited ว่าการลดลงของระบบโดปามีนอาจเป็นตัวบ่งชี้ว่ามีช่องโหว่หรือมีแนวโน้มที่จะเสพติดพฤติกรรมมากเกินไปหรือเสพติด [11] ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ Stice และคณะ ([150], [151]) การค้นพบของการกระตุ้น caudate ที่ลดลงในคนอ้วนกับคนผอมในระหว่างการบริโภคอาหารนั้นสอดคล้องกับตัวรับโดปามีนที่ลดลงใน dorsal striatum ในทำนองเดียวกันบุคคลที่ติดยาเสพติดในช่วงของการติดยาเสพติดที่แตกต่างกันในชั้นเรียนยาเสพติดได้แสดงให้เห็นการรบกวนที่ชัดเจนในระบบโดปามีนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในแง่ของการลดตัวรับโดปามีน striatal ในโคเคน170-172], ยาบ้า [173, 174] แอลกอฮอล์ [175-177] นิโคติน178] และเฮโรอีน [179] บุคคลที่ติดยาเสพติด การลดลงของสารโดพามีนก็ถูกพบในโคเคนเช่นกัน170, 180], ยาบ้า [173, 181, 182] แอลกอฮอล์ [183] และนิโคติน184] บุคคลที่ติดยาเสพติด
ความสัมพันธ์ที่แน่นอนระหว่างระดับตัวรับ dopamine D2 ต่ำและความเสี่ยงต่อการกินมากเกินไป / โรคอ้วนนั้นยังไม่ชัดเจน ก่อนหน้านี้ได้มีการยอมรับแล้วว่าระดับตัวรับ dopamine D2 แบบ striatal นั้นต่ำกว่าในคนที่เป็นโรคอ้วน Volkow เอตอัล [185] ยืนยันผลนี้และสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างการลดลงและกิจกรรมเหล่านี้ในบริเวณสมองส่วนเปลือกสมองส่วนหน้าที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการยับยั้งในกลุ่มบุคคลที่เป็นโรคอ้วน ในคนที่เป็นโรคอ้วนเมื่อเทียบกับผู้ที่ควบคุมบุคคล, ความพร้อมในการรับ dopamine D2 ที่ลดลงนั้นเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการเผาผลาญที่ลดลงในระหว่างการบริโภคอาหารในพื้นที่ prefrontal (กล่าวคือ dorsolateral prefrontal cortex, orbitofrontal cortex, และหน้า cingulate และ somatosensory cortex ผู้เขียนตั้งสมมติฐานว่าการกินมากเกินไปอาจเป็นผลมาจากตัวรับ dopamine D2 striatal ที่ต่ำกว่ามีอิทธิพลต่อกลไก prefrontal เหล่านั้นที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการยับยั้ง นอกจากนี้ความสัมพันธ์ระหว่างตัวรับ dopamine D2 แบบ striatal กับการเผาผลาญของเยื่อหุ้มสมอง somatosensory เป็นความคิดที่สะท้อนถึงความอร่อยของอาหารที่เพิ่มขึ้นและรางวัลอาหาร การค้นพบที่คล้ายกันและความสัมพันธ์ระหว่างความพร้อมของตัวรับและเมแทบอลิซึมถูกพบในผู้ติดยา [170, 174, 186] และการสูญเสียการควบคุมการยับยั้งและการแสวงหายาเสพติดในบุคคลเหล่านี้ได้รับการแนะนำให้สัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชั่นโดปามีนที่โดดเด่นและการเผาผลาญเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal
การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการลดลงของระดับการเผาผลาญกลูโคสในภูมิภาค prefrontal อาจนำไปสู่โรคอ้วนเพราะพื้นที่เหล่านี้มีความสำคัญในการทำงานของผู้บริหารและการควบคุมความรู้ความเข้าใจ / ยับยั้ง ดังนั้นการขาดดุลในกระบวนการเหล่านี้รวมถึงสภาวะการขับขี่ที่เพิ่มขึ้นอาจนำไปสู่ความไม่สามารถที่จะยุติพฤติกรรมการตอกย้ำเช่นการบริโภคอาหารอร่อย ๆ หรือการใช้ยาเสพติดแม้จะเผชิญกับผลกระทบด้านลบต่อสุขภาพ งานล่าสุดได้ตรวจสอบกิจกรรมการเผาผลาญล่วงหน้าเพื่อประเมินความสัมพันธ์โดยตรงกับค่าดัชนีมวลกาย ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพพบความสัมพันธ์เชิงลบระหว่าง BMI และการเผาผลาญกลูโคสในสมองพื้นฐานในพื้นที่ prefrontal และในหน้าก่อนหน้า gying cingulate [187] และพื้นที่ทั้งสองนี้ได้รับการแนะนำให้มีส่วนร่วมโดยตรงในการติดยาเสพติด ประเมินความจำและการทำงานของผู้บริหารรวมทั้งความสัมพันธ์แบบผกผันที่คล้ายกันระหว่างการเผาผลาญ prefrontal และประสิทธิภาพการทำงานของผู้บริหารและการเรียนรู้ด้วยวาจา การค้นพบของฟังก์ชันการรับรู้ที่ลดลงในโรคอ้วนนี้สอดคล้องกับวรรณกรรมที่เพิ่มขึ้นแสดงว่าค่าดัชนีมวลกายที่เพิ่มขึ้นนั้นไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ด้านสุขภาพที่ไม่พึงประสงค์เท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อระบบประสาทและจิตในผู้ใหญ่เช่น, [188-191]) รวมถึงการลดความยืดหยุ่นทางจิตใจและความสามารถในการให้ความสนใจอย่างต่อเนื่องในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน [192] อย่างไรก็ตามสิ่งที่น่าสนใจที่ค้นพบแบบเดียวกันนี้ไม่พบในเด็กและวัยรุ่น [193].
การค้นพบการทำงานเหล่านี้ได้ขยายออกไปในการศึกษาที่ประเมินว่าโรคอ้วนอาจเกี่ยวข้องกับโครงสร้างสมองระดับภูมิภาคได้อย่างไร ในการประเมิน morphometric ของปริมาณสมองในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนและบุคคลที่มีน้ำหนักน้อยพบว่าการลดลงของความหนาแน่นของสสารสีเทาในหลาย ๆ พื้นที่ของสมอง (กล่าวคือ postcentral gyrus, frontal operculum, putamen, และ frontal gyrus กลาง) ที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมรสชาติ, รางวัลและการควบคุมการยับยั้ง [194] ในทำนองเดียวกันในกลุ่มตัวอย่างขนาดใหญ่ของบุคคลที่มีสุขภาพดีพบความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญระหว่างค่าดัชนีมวลกายและปริมาณสสารสีเทาทั้งในระดับโลกและระดับภูมิภาค แต่ในผู้ชายเท่านั้น [195] การศึกษานี้ได้รับการสนับสนุนโดยการตรวจสอบปริมาณของสมองในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพเป็นหน้าที่ของ BMI บุคคลที่เป็นโรคอ้วนแสดงให้เห็นว่าสมองโดยรวมมีขนาดเล็กและมีปริมาณสสารสีเทารวมกว่าคนปกติหรือมีน้ำหนักเกิน [196] และผู้เขียนแนะนำว่าความแตกต่างของ morphometric ในสมองอาจอธิบายความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างฟังก์ชันการรับรู้และ BMI ที่พบ
การค้นพบเหล่านี้ในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนมีความสอดคล้องกับวรรณกรรมที่มีขนาดค่อนข้างใหญ่ในบุคคลที่พึ่งพาสารเผยให้เห็นความผิดปกติของโครงสร้างและการทำงานในภูมิภาคเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า การลดลงของสสารสีเทาได้รับการบันทึกไว้ในบริเวณเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าในผู้กระทำผิด polysubstance [197] ในหน้าผาก (cingulate gyrus, orbitofrontal cortex), insular, และ cortical temporal [198-201] และใน cerebellar [202] ภูมิภาคในผู้ใช้โคเคนเช่นเดียวกับบริเวณเยื่อหุ้มสมอง prefrontal, insular และ cortal ในบุคคลที่พึ่งพายาเสพติด203] ระบบที่คล้ายกันและหลายระบบที่ได้รับผลกระทบทั้งในโรคอ้วนและการเสพติดแสดงให้เห็นถึงขอบเขตและความซับซ้อนของวงจรที่เกี่ยวข้อง
D. สรุป: ติดยาเสพติดและโรคอ้วน
การศึกษาระบบ neurobiological พื้นฐานโรคอ้วนและติดยาเสพติดแสดงแนวที่น่าสนใจบางอย่าง หน่วยงานวิจัยที่กำลังเติบโตโดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งที่ค้นพบเมื่อไม่นานมานี้โดยใช้การถ่ายภาพสมองมีการบันทึกการเปลี่ยนแปลงทั้งโครงสร้างและหน้าที่ในพื้นที่สำคัญที่รองรับการควบคุมพฤติกรรมการให้รางวัลและการให้รางวัลการทำงานของผู้บริหาร การเปลี่ยนแปลงในระบบ neurobiological สามารถนำไปสู่การประมวลผลที่ผิดปกติและพฤติกรรมที่มีแรงจูงใจสูง (การค้นหาที่ไม่ใช่การรับประทานอาหาร / ยาที่ไม่ใช่ homeostatic) ที่นำไปสู่โรคอ้วนและการติดยาเสพติด การระบุและการเน้นย้ำของสามัญชนดังกล่าวในกระบวนการเหล่านี้อาจก่อให้เกิดมุมมองใหม่เกี่ยวกับโรคอ้วนและการติดยาเสพติดที่มีความเป็นไปได้ขั้นสูงสุดว่าวิธีการทางคลินิกและกลยุทธ์ใหม่สำหรับการรักษา ในที่สุดความคล้ายคลึงกันดังกล่าวอาจเน้นถึงความจำเป็นในการพิจารณาความอ้วนใน DSM-V ใหม่
IV ติดยาเสพติดและเพศรักโรแมนติกและสิ่งที่แนบมา
Lucy L. Brown, Ph.D.
ขององค์กร
เพศความรักโรแมนติกและสิ่งที่แนบ: สิ่งเหล่านี้มีคุณสมบัติที่น่าติดตาม ทั้งหมดเป็นส่วนหนึ่งของกลยุทธ์การสืบพันธุ์ของมนุษย์ ทั้งหมดขึ้นอยู่กับระบบการให้รางวัลสมองที่ระบุไว้ในการศึกษาสัตว์และมนุษย์ ชิลเดรสและคณะ [204] แนะนำว่าระบบการให้รางวัลตามธรรมชาติอาจถูกนำมาใช้เมื่อผู้ติดยาดูตัวชี้นำที่ทำให้เกิดความอยากและตวัด [205] ได้ตรวจสอบว่าระบบที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเกี่ยวข้องกับรางวัลและแรงจูงใจอย่างไร สรีรวิทยาของกลยุทธ์ธรรมชาติเพื่อความอยู่รอดของสปีชีส์เป็นพื้นฐานของความผิดปกติของการเสพติดหรือไม่? ความรู้สึกสบายทางเพศและความรักโรแมนติกเป็นระดับปกติของความสุขที่รุนแรงมีประสบการณ์กับยาเสพติด? ความพึงพอใจและความปลอดภัยของการแนบการทำงานปกติของระบบเปิดใช้งานโดยยาเสพติดและเหตุผลสำหรับการใช้งานซ้ำแล้วซ้ำอีกหรือไม่? หลักฐานที่มีอยู่แสดงให้เห็นอย่างยิ่งว่าสรีรวิทยาการใช้สารเสพติดอาจขึ้นอยู่กับกลไกการเอาชีวิตรอดและระบบการให้รางวัลของพวกเขาเกี่ยวกับเพศความรักโรแมนติกและสิ่งที่แนบมา
การวิจัยทางการแพทย์วางสิ่งเสพติดในบริบทของความผิดปกติไม่ใช่ส่วนหนึ่งของพฤติกรรมตามธรรมชาติและประสิทธิผล มันอาจเป็นประโยชน์ในการพิจารณาพฤติกรรมเช่นการใช้สารเสพติดที่มีอยู่ในปลายด้านหนึ่งของความต่อเนื่อง ในการกลั่นกรองพฤติกรรมเหล่านี้มีความจำเป็น ในที่สุดพวกมันอาจเป็นอันตรายและต่อต้านได้ หากพวกเขาอยู่บนพื้นฐานของระบบการเอาชีวิตรอดระบบทางสรีรวิทยาพื้นฐานนั้นจะต้องมีความซับซ้อนและซ้ำซ้อนอยู่ในหลายระดับของสมองและเป็นเรื่องยากที่จะปานกลาง ไม่น่าแปลกใจที่เราจะไม่มีวัน“ ลืม” ความรู้สึกเร้าอารมณ์ทางเพศความพึงพอใจความดึงดูดใจให้กับบุคคลที่เฉพาะเจาะจงในการสืบพันธุ์หรือความผูกพันกับแม่เด็กและคู่ครอง วิวัฒนาการจะเลือกให้ความทรงจำนั้นมั่นคงและยืนยาวและสำหรับผู้ที่ต้องการมีเพศสัมพันธ์ ไม่น่าแปลกใจเลยที่การควบคุมระบบการเอาชีวิตรอดเป็นเรื่องยาก ดังนั้นแม้ว่ายาเสพติดในทางที่ผิดอาจเปลี่ยนเหตุการณ์ในระดับโมเลกุลเพื่อผลิตยาเสพติดทำลายล้าง [เช่น 205, 206, 207] และถึงแม้จะมีความแตกต่างของแต่ละบุคคลในความไวต่อยาเสพติด 207, 208-210] ระบบอาจควบคุมได้ยากในคนส่วนใหญ่เพราะวิวัฒนาการเพื่อความอยู่รอด
โปเตนซา [211] ให้คำจำกัดความที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับการเสพติดในบทความของเขาเกี่ยวกับเงื่อนไขที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารเคมี มันอธิบายได้ดีว่าเป็น "การสูญเสียการควบคุมพฤติกรรมที่มีผลกระทบเชิงลบที่เกี่ยวข้อง" พฤติกรรมดังกล่าวถูกกระตุ้นและครอบงำและรวมถึงความรู้สึกอยาก เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการพึ่งพาสารเคมี ได้แก่ การรบกวนชีวิตความอดทนการถอนและความพยายามซ้ำ ๆ ในการเลิก คำอธิบายเหล่านี้สามารถนำไปใช้กับสถานการณ์ในความสัมพันธ์ทางเพศของมนุษย์และสิ่งที่แนบมา
ไดรฟ์เพศ
เพศสัมพันธ์เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการอยู่รอดของสปีชีส์ใด ๆ การกระทำทางเพศเป็นเส้นทางที่พบบ่อยขั้นสุดท้ายสำหรับการทำสำเนา มนุษย์เกือบจะอธิบายเพศในระดับสากลว่าเป็นสิ่งที่น่าพึงพอใจและถือได้ว่าเป็นกระบวนการให้รางวัลที่ไม่ใช่ยาครั้งแรก บางคนอ้างว่าพวกเขาติดมัน [212, 213] มันใช้ความคิดและเวลาของพวกเขามากจนส่งผลเสียต่อชีวิตที่เหลือของพวกเขา มันมักจะเป็นพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นที่ไม่สามารถควบคุมได้ทั้งในแง่บวกและในทางทำลาย หลักฐานจากการถ่ายภาพสมองของมนุษย์แสดงให้เห็นว่าเร้าอารมณ์ทางเพศและการสำเร็จความใคร่ส่งผลกระทบต่อระบบการให้รางวัล mesolimbic พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ ได้แก่ amygdala, ventral striatum (รวมถึง accumbens), เยื่อหุ้มสมอง prefrontal ที่อยู่ตรงกลางและ orbitofrontal cortex [214-216] ภูมิภาคเหล่านี้ล้วน แต่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด 217, 218-220] นอกจากนี้กิจกรรมในพื้นที่ท้องเสีย (VTA) มีความสัมพันธ์กับการรับรู้อารมณ์ทางเพศในผู้หญิง [215] พื้นที่ที่มีโคเคนสูง221] ในพื้นที่ที่ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการให้รางวัลกิจกรรมทางประสาทที่เกี่ยวข้องกับเพศพบในพื้นที่ hypothalamic ventromedial / tuberoinfundibulum, paraventricular n., insular cortex และ neocortical หลายพื้นที่ [214-216, 222] การศึกษาในสัตว์แนะนำว่าการทำงานของสมอง hypothalamic ในระหว่างการตอบสนองทางเพศอาจขึ้นอยู่กับตัวรับ opioid [223, 224] และ norepinephrine [225, 226] ในที่สุดฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนและเอสโตรเจนก็ส่งผลต่อความเร้าอารมณ์ทางเพศและฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนอาจทำให้เกิดความคิดครอบงำเกี่ยวกับเรื่องเพศ เทสโทสเทอโรนเป็นสารควบคุมสำหรับศักยภาพที่ไม่เหมาะสม สัตว์จะจัดการเอง [227] โดยสรุปการมีส่วนร่วมของพื้นที่การให้รางวัล mesolimbic ในไดรฟ์เพศในมนุษย์และการมีส่วนร่วม opioid ที่เป็นไปได้ในการตอบสนองทางเพศมีความน่าสนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริบทของยาเสพติด อย่างไรก็ตามยังมีเหตุผลที่แข็งแกร่งสำหรับการเน้นบทบาทของฮอร์โมนเพศและการควบคุม hypothalamic ในยาเสพติด
รักโรแมนติก
ฟิชเชอร์ได้ตั้งสมมติฐานว่าความรักโรแมนติกเป็นรูปแบบการพัฒนาของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเพื่อติดตามเพื่อนที่ต้องการ [228, 229] จึงเป็นส่วนสำคัญของกลยุทธ์การสืบพันธุ์ของมนุษย์และมีอิทธิพลอย่างมากต่อพฤติกรรมของมนุษย์ บุคคลที่อยู่ในระยะเริ่มต้นของความรักโรแมนติกมักจะแสดงลักษณะที่ติดยาเสพติด พวกเขาถูกครอบงำโดยบุคคลอื่นเพื่อให้ชีวิตของพวกเขามุ่งเน้นไปที่พวกเขา; พวกเขาสามารถหุนหันพลันแล่นและสูญเสียการควบคุมความคิดและพฤติกรรมของพวกเขา; พวกเขาอาจละทิ้งครอบครัวไปอยู่กับคนที่รัก ในกรณีที่รุนแรงพวกเขาฆ่าตัวตายและ / หรือการฆ่าตัวตายหากความรักดูเหมือนจะถูกถอนออก การมุ่งเน้นที่บุคคลอื่นอาจเป็นอันตรายต่อพวกเขาและผู้อื่น เราพบในการศึกษาการทำแผนที่สมองว่าความรักโรแมนติกในระยะเริ่มต้นเปิดใช้งาน VTA ของสมองส่วนกลางและหางกระรอกบอกว่ามันใช้ระบบสมองที่เป็นสื่อกลางในการให้รางวัลและการขับเลี้ยงลูกด้วยนม เอาชีวิตรอด230] ผู้เข้าร่วมในความรักยังแสดงให้เห็นถึงการปิดการใช้งานใน amygdala นอกจากนี้ยิ่งความสัมพันธ์นานขึ้นกิจกรรมอื่น ๆ ในช่องท้อง pallidum และ insular cortex [230] นอกจากนี้เรามองไปที่คนหนุ่มสาวที่เพิ่งถูกปฏิเสธด้วยความรัก [231] กลุ่มที่แสดงให้เห็นถึง "การติดยาเสพติด" ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดให้กับบุคคลอื่นประสบความอยากการควบคุมตนเองที่ไม่ดีส่งผลกระทบต่อความเจ็บปวดความเหงาความรู้สึกไม่ดีต่อตนเองที่มีคุณค่าและมีแนวโน้มที่จะทำอันตรายต่อตนเอง ในพวกเราพบการกระตุ้นของ VTA คล้ายกับกลุ่มรักโรแมนติกในระยะเริ่มต้นซึ่งชี้ให้เห็นว่าสายตาของคนรักยังคงให้ผลตอบแทน แต่ยังอยู่ในนิวเคลียส accumbens และในหลายภูมิภาคที่ Risinger et al [232] กิจกรรมที่รายงานมีความสัมพันธ์กับความอยากเสพติดโคเคน พื้นที่เหล่านี้รวมถึงแกน accumbens, พื้นที่ของ accumbens-ventral pallidum และพื้นที่ลึกลงไปใน gyrus หน้าผากกลาง232].
นอกจากนี้เรามองไปที่กลุ่มบุคคลที่เคยแต่งงานระยะยาว (เฉลี่ย 20 ปี) และอ้างว่ารู้สึก "สูง" ของความรักระยะแรก [233] พวกเขาก็แสดงให้เห็นการกระตุ้นใน VTA ของพวกเขาเมื่อพวกเขาดูที่รักของพวกเขา แต่ยังมีประสบการณ์ที่เกี่ยวข้องกับ accumbens และท้องเสีย pallidum พื้นที่แสดงให้เห็นว่ามีความจำเป็นสำหรับการผูกมัดคู่ในทุ่งหญ้า voles [234, 235] นอกจากนี้ประสบการณ์ของความรักระยะยาวเกี่ยวข้องกับนิวเคลียสเตียงของ stria terminalis และพื้นที่รอบ ๆ นิวเคลียส paraventricular ของ hypothalamus บอกว่าความรักระยะยาวที่มีความผูกพันคู่อาจเกี่ยวข้องกับระบบฮอร์โมนที่สำคัญเช่นออกซิโตซิน และ vasopressin ฮอร์โมนทั้งสองนี้มีความสำคัญต่อการจับคู่ใน voles [234, 235].
โดยสรุปความรู้สึกรักโรแมนติกใช้รางวัลและระบบแรงจูงใจอย่างสม่ำเสมอตลอดทั้งบุคคลและในสถานการณ์ความรัก ความรักรวมถึงพฤติกรรมที่ครอบงำและสามารถทำลายชีวิตเช่นเดียวกับการใช้สารเสพติด ความรักอาจเกี่ยวข้องกับระบบควบคุมฮอร์โมนไฮโปทาลามิก เช่นเดียวกับเพศมันทำหน้าที่ในระดับสมองส่วนกลางสมองส่วนหน้าท้อง (hypothalamic) และหน้าท้อง (striatum striatum) และใช้พื้นที่สมองส่วนย่อยที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัล
สิ่งที่แนบมา
ความสัมพันธ์ระหว่างแม่และลูกเผยให้เห็นระบบไฟล์แนบและความสำคัญของพฤติกรรมการแนบภาพเพื่อความอยู่รอดของเรา [236, 237] Strathearn และคณะ [233] ใช้ fMRI เพื่อศึกษามารดาดูรูปใบหน้าของทารก พวกเขาพบการเปิดใช้งานที่เกี่ยวข้องกับลูกของตัวเองเมื่อเทียบกับเด็กที่ไม่รู้จักในพื้นที่มักจะเกี่ยวข้องกับรางวัลและยาเสพติดสูงและความอยาก: VTA, amygdala, accumbens, insula, เยื่อหุ้มสมอง prefrontal ตรงกลางและเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal พวกเขายังพบการเปิดใช้งาน hypothalamic [238] แต่ในพื้นที่ที่แตกต่างจากความเร้าอารมณ์ทางเพศ214] และความรักระยะยาว [233].
Flores ได้แนะนำว่าการเสพติดเป็นสิ่งที่แนบที่ไม่เป็นระเบียบ [239, 240] เขาใช้การยืนยันของ Bowlby (1973) ว่าสิ่งที่แนบเป็นไดรฟ์ในสิทธิของตนเองจึงทำให้มันเป็นส่วนหนึ่งของระบบการอยู่รอดของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม หากไม่มีสิ่งที่แนบมาตามปกติจะมีการควบคุมทางอารมณ์และบุคคลมีความเสี่ยงต่อการเสพติด ลิงที่เลี้ยงแยกมีปัญหาในสภาพแวดล้อมทางสังคมในเวลาต่อมา แต่ก็ดื่มด่ำกับอาหารและน้ำและดื่มแอลกอฮอล์มากกว่าลิงปกติ [เช่น 241] บุคคลมนุษย์ที่สูญเสียคู่สมรสมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตมากกว่าตนเองโดยทั่วไป ในปีแรกหนึ่งในสาเหตุที่สำคัญที่สุดของการเสียชีวิตคือเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ [242] ความสัมพันธ์ของการแยกในการพัฒนาหรือการสูญเสียของคู่สมรสกับการใช้แอลกอฮอล์และการเสพติดอื่น ๆ มีผลกระทบต่อการรักษาติดยาเสพติด [240] ตัวอย่างเช่นวิธีการรักษาที่ประสบความสำเร็จมักใช้ความสัมพันธ์ทางสังคมที่ดีต่อสุขภาพเพื่อหยุดการเสพติดเช่นโปรแกรมที่ไม่ระบุตัวตนของผู้ติดสุรา เพื่อแยกวงจรของการจำหน่ายและการแยกที่มาพร้อมกับและอาจเป็นสาเหตุของการติดยาเสพติดการบำบัดแบบกลุ่มสามารถบำบัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งและประสบการณ์ของสิ่งที่แนบที่ปลอดภัยปรากฏขึ้นเพื่อสร้างการควบคุมตนเองที่ดีขึ้น [240] ความสัมพันธ์ของสิ่งที่แนบมากับระบบการให้รางวัลและการเอาชีวิตรอดและความเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมในการรักษาติดยาเสพติดทำให้ระบบการให้รางวัลน่าสนใจอย่างยิ่งสำหรับการศึกษาในอนาคต
ติดยา, ความต้องการทางเพศ, ความรักและสิ่งที่แนบมา
การศึกษาการทำแผนที่สมองได้ศึกษาผลของการฉีดยาเสพติดแบบเฉียบพลันและตัวชี้นำยาที่มีต่อกิจกรรมของระบบประสาทในระบบการให้รางวัล [เช่น 204, 218, 221, 243] ในการศึกษาหนึ่งที่สแกนโคเคนติดยาเสพติดภายใต้เงื่อนไขสองประการของการชี้นำยาเสพติดและภาพเร้าอารมณ์ (ความหมายทางเพศ), amygdala ได้รับผลกระทบในทั้งสองรัฐ [244] amygdala ได้รับผลกระทบจากความเร้าอารมณ์ทางเพศ, การสำเร็จความใคร่, ความรักโรแมนติกและสิ่งเร้าที่แนบมา [215, 216, 230, 238] พื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับโคเคน "สูง" อย่างต่อเนื่องคือ VTA, amygdala, accumbens (การตอบสนองเชิงบวกหรือเชิงลบ), orbitofrontal และ insular cortex [221, 243] พื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับความอยากโคเคนคือ accumbens, ventral pallidum และ orbitofrontal cortex [221, 243] พื้นที่เหล่านี้เกี่ยวข้องกับยาเสพติดสูงและความอยากได้รับผลกระทบจากเพศความรักและสิ่งที่แนบมาด้วย ความแตกต่างระหว่างการชี้นำยาเสพติดและระบบการให้รางวัลระบบสืบพันธุ์อาจอยู่ในช่องท้อง (pallidum) ซึ่งการกระตุ้นของแม่ต่อภาพลูกของพวกเขานั้นมีทั้งด้านหน้าและด้านหลังมากกว่าเพศการชี้นำโคเคนหรือความรักโรแมนติก นอกจากนี้ตัวชี้นำทางเพศและตัวชี้นำเกี่ยวข้องกับด้านต่าง ๆ ของ ventral striatum [244] ดังนั้นระบบการเอาชีวิตรอดอาจแตกต่างจากสารตั้งต้นในการใช้สารเสพติดโดยการใช้พื้นที่ต่าง ๆ ของหรือด้านข้างของพื้นที่ให้รางวัลและพื้นที่ hypothalamic เพิ่มเติม
สรุป
การศึกษาการถ่ายภาพสมองเชิงหน้าที่ของเพศรักโรแมนติกและสิ่งที่แนบมาเป็นหลักฐานที่เพียงพอสำหรับระบบที่ขยายออกไป แต่สามารถระบุตัวตนได้ซึ่งเป็นศูนย์กลางของกระบวนการทางธรรมชาติการให้รางวัลที่ไม่ใช่ยาและหน้าที่การอยู่รอด ระบบการให้รางวัลตามธรรมชาติและการเอาชีวิตรอดมีการกระจายไปทั่วทั้งสมองส่วนกลาง, มลรัฐ, มลรัฐ, สตราตัม, โดดเดี่ยว, และ orbitofrontal / prefrontal cortex บริเวณสมองที่ควบคุมฮอร์โมนที่จำเป็นสำหรับความสามารถในการสืบพันธุ์การตั้งครรภ์และการทรงตัวของน้ำรวมถึงบริเวณสมองที่อุดมไปด้วยโดปามีนและโอปิออยด์ การทับซ้อนของพื้นที่สมองรางวัลคลาสสิกที่เกี่ยวข้องกับความเร้าอารมณ์ทางเพศ, ความรักและสิ่งที่แนบมาเสร็จสมบูรณ์ (VTA, accumbens, amygdala, หน้าท้อง pallidum, cortex orbitofrontal) แม้ว่าการศึกษาเรื่องการใช้สารเสพติดทางสมองในการถ่ายภาพสมองนั้นยังไม่ได้มีส่วนเกี่ยวข้องกับการควบคุมการติดยาตามฮอร์โมนและฮอร์โมน แต่ก็อาจมีส่วนร่วมและอาจได้รับความสนใจในการวิจัยมากขึ้น อย่างไรก็ตามวิทยานิพนธ์หลักในที่นี้คือระดับการกระจายของระบบการใช้สารเสพติดเนื่องจากเป็นระบบเอาชีวิตรอดอาจต้องใช้วิธีการทางชีวเคมีและพฤติกรรมหลายอย่างพร้อมกัน ด้านสมองตอบสนองต่อความหมายที่แตกต่างกันอาจแตกต่างกันและมี subregions เปิดใช้งานที่แตกต่างกันในพื้นที่ขนาดใหญ่เช่น accumbens และ orbitofrontal cortex อย่างไรก็ตามการเก็งกำไรเป็นธรรมที่เชื่อมโยงผลตอบแทนตามธรรมชาติระดับการอยู่รอดด้วยการติดสารเสพติดการขยายระบบสมองที่จะได้รับการแก้ไขในการบำบัดและเพิ่มความเข้าใจของเราในความดื้อรั้นที่จำเป็นของพฤติกรรม
สรุปโดยย่อ
ดังที่ผู้เขียนทั้งสามแสดงให้เห็นถึงความพร้อมที่เพิ่มขึ้นของเครื่องมือสมองและพันธุกรรมอันทรงพลังได้เปิดศักราชใหม่ในการจำแนกประเภทการวินิจฉัยสำหรับการเสพติด นับเป็นครั้งแรกนับตั้งแต่มีการพัฒนาคู่มือการวินิจฉัยมานานกว่าครึ่งศตวรรษที่ผ่านมาการวินิจฉัย“ ติดยาเสพติด” จะไม่ต้องใช้สาร - ก่อนหน้านี้ ไซน์ใฐานะที่เป็นบุหรี่ สำหรับหมวดหมู่ อาณาเขตสำหรับการก่อสร้างจะถูกแกะสลักไว้ที่ไหนสักแห่งนอกเหนือจากสาร ตรงที่ยังไม่ชัดเจน - แต่ในขณะที่ผู้เขียนแสดงให้เห็นถึงลักษณะช่องโหว่ของสมองที่ใช้ร่วมกันสำหรับการติดตามของสารและรางวัลที่ไม่ใช่สารอาจช่วยไม่เพียง แต่ในการแกะสลักขอบเขตการวินิจฉัย แต่ในความเข้าใจสาเหตุและการรักษาโรคเหล่านี้ยาก
ประโยชน์ทางคลินิกอย่างหนึ่งที่คาดว่าจะได้รับจากขอบเขตการวินิจฉัยที่กว้างขึ้นคือการทดสอบตามสมมติฐานของยา "ข้าม" - สารที่พบว่ามีประโยชน์สำหรับการติดสารเสพติดอาจถูกทดลองในความผิดปกติที่ไม่ใช่สารเสพติดและในทางกลับกัน ตัวอย่างรวมถึงการใช้ naltrexone antagonist opioid การรักษาที่เป็นประโยชน์สำหรับการติดยาเสพติด [245] (และสำหรับกลุ่มย่อยทางพันธุกรรมของแอลกอฮอล์ในคอเคเชี่ยนชาย [246]) ตอนนี้กำลังพยายามเป็นยาสำหรับการพนัน [18] และเป็นการบำบัดแบบรวม (ที่มี bupropion) สำหรับโรคอ้วน [247] GABA B agonists เช่น baclofen ได้แสดง preclinical (โคเคนหลับในแอลกอฮอล์และนิโคติน [248-251]) และคลินิก [252-255] คำมั่นสัญญาในเรื่องการเสพติดสารเสพติด แต่อาจมีคำสัญญา“ ข้ามไป” สำหรับการบริโภคอาหารที่อร่อย (โดยเฉพาะไขมันสูง) ที่น่ากิน75, 256] [257] ในทางกลับกันตัวแทนนวนิยายเช่น orexin คู่อริแม้ว่าในขั้นต้นการศึกษาในกระบวนทัศน์รางวัลอาหารอาจมีผลกระทบในวงกว้างมากรวมถึงโคเคนและรางวัลเฮโรอีน258-260].
carvers ในอนาคตของการติดยาเสพติดจะใช้ผลจากการบำบัดแบบ "ข้าม" เพื่อช่วยในการปรับแต่งโครงสร้างและขอบเขตของมัน การรักษาทางชีวภาพที่มีประสิทธิภาพและเฉพาะเจาะจงมักช่วยในการแก้ไขขอบเขตการวินิจฉัยอีกครั้ง กรณีในประเด็นคือความแตกต่างในการวินิจฉัยทางประวัติศาสตร์ระหว่างความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า ในฐานะที่เป็นสารยับยั้งการเก็บเฉพาะ serotonin มักจะแสดงผลประโยชน์สำหรับทั้งความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าความผิดปกติเหล่านี้จะถูกมองว่าเป็น“ สเปกตรัม” ที่ทับซ้อนกันมากขึ้น อาจคาดได้ว่าการเสพติดอาจได้รับการแกะสลักใหม่ที่คล้ายกันหากการแทรกแซงทางชีววิทยาแบบเดียวกันมีประสิทธิภาพต่อการแสวงหาการบังคับใช้สารและรางวัลที่ไม่ใช่สาร แม้ว่า nosology ของเราได้แยกแยะปัญหาเหล่านี้แล้วเราอาจแกะสลักการติดยาเสพติดที่ข้อต่อใหม่ที่จะเป็นประโยชน์อย่างมากต่อสมมติฐานของเราการวิจัยทางคลินิกของเราและที่สำคัญที่สุดคือผู้ป่วยของเรา
กิตติกรรมประกาศ
ผู้เขียนนำเสนอเนื้อหาเบื้องต้นของพวกเขาในงานสัมมนา“ Of Vice and Men: ช่องโหว่สมองที่ใช้ร่วมกันสำหรับรางวัลยาและไม่ใช้ยา (อาหารเพศการพนัน) รางวัล” จัดโดย Drs Childress และ Potenza ที่ 70th การประชุมประจำปีของวิทยาลัยว่าด้วยปัญหายาเสพติดในซานฮวน, เปอร์โตริโก (มิถุนายน 14 – 19, 2008) ผู้เขียนขอขอบคุณผู้ตรวจสอบสำหรับความคิดเห็นที่ปรับปรุงต้นฉบับอย่างมีนัยสำคัญและดร. George Uhl สำหรับคำแนะนำและการสนับสนุนของเขาตลอด
อ้างอิง