ช่องโหว่สมองที่ใช้ร่วมกันเปิดทางสำหรับการเสพติดที่ปลอดสารเสพติด: การแกะสลักการติดที่ข้อต่อใหม่? (2010)

แอนวิทย์นิวยอร์ก Acad 2010 ก.พ. ;1187:294-315. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x.

Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR.

แหล่ง

กองประสาทวิทยาศาสตร์และการวิจัยพฤติกรรมสถาบันแห่งชาติเกี่ยวกับยาเสพติด, Rockville, Maryland, สหรัฐอเมริกา

นามธรรม

เป็นเวลากว่าครึ่งศตวรรษนับตั้งแต่จุดเริ่มต้นของการวินิจฉัยอย่างเป็นทางการ, nosology ทางจิตเวชของเราได้แบ่งการติดตามสาร (เช่นแอลกอฮอล์, โคเคน, เฮโรอีน, นิโคติน) จากการไม่ได้รับรางวัล (เช่นการพนัน, อาหาร, เพศ) สมองที่เกิดขึ้นใหม่การค้นพบพฤติกรรมและพันธุกรรมท้าทายขอบเขตการวินิจฉัยนี้ชี้ไปที่ช่องโหว่ที่ใช้ร่วมกันซึ่งเป็นรากฐานของการติดตามทางพยาธิสภาพของการให้รางวัลสารและสารไม่เป็นพิษ

คณะทำงานสำหรับการแก้ไขครั้งที่ห้าของคู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิตรุ่นที่ห้า (DSM-V) กำลังพิจารณาว่าขอบเขตของการติดยาเสพติดควรได้รับการวาดขึ้นมาใหม่เพื่อรวมถึงความผิดปกติที่ไม่เป็นพิษเช่นการพนัน บทวิจารณ์นี้จะกล่าวถึงว่าข้อมูลทางระบบประสาทจากปัญหาการพนันโรคอ้วนและสถานะ "ปกติ" ของความผูกพัน (ความหลงใหลในความรักความดึงดูดทางเพศความผูกพันของมารดา) อาจช่วยเราในการแกะสลักการเสพติด "ที่ข้อต่อใหม่" ได้อย่างไร การตรวจวินิจฉัยซ้ำอาจส่งผลดีต่อการวิจัยการเสพติดกระตุ้นให้มีการค้นพบเภสัชบำบัดแบบ "ไขว้" ซึ่งมีประโยชน์สำหรับการเสพติดทั้งสารเสพติดและไม่ใช้สารเสพติด

“ …หลักการ……คือการแบ่ง…ตามแนวธรรมชาติซึ่งข้อต่อไม่ทำลายส่วนใดส่วนหนึ่งเนื่องจากช่างแกะสลักอาจ….”

โสกราตีสในเพลโตของเพลโต1]

I. ภาพรวม

Anna Rose Childress, Ph.D.

การแกะสลักซ้ำของยาเสพติดที่อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงครั้งสำคัญสะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและการวิจัยเกี่ยวกับสาระสำคัญของความผิดปกติเหล่านี้องค์ประกอบที่สำคัญและจำเป็น มีการเรียกเก็บเงินกับ dictum ของเพลโตคณะทำงานสำหรับการแก้ไขครั้งที่ห้าของคู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต (DSM V [2]) กำลังพิจารณาอย่างแข็งขันว่าความผิดปกติที่ไม่ใช่สารเช่นการพนันควรจัดประเภทไว้ในหมวดหมู่ที่สงวนไว้ก่อนหน้านี้เฉพาะสำหรับความผิดปกติเกี่ยวกับสารเคมี แม้ว่า DSM V จะไม่ถูกกำหนดสำหรับการตีพิมพ์ครั้งสุดท้ายจนกระทั่ง 2012 ความเป็นไปได้ของการแกะสลักการติดที่ข้อต่อที่แตกต่างกันบางแห่งนอกเหนือจากสารกระตุ้นการแลกเปลี่ยนที่มีชีวิตชีวาและมากกว่าความวิตกกังวล nosologic หากการบริโภคหรือการฉีดสารไม่มีคุณสมบัติที่จำเป็นสำหรับการสร้างสิ่งเสพติดอีกต่อไปเราจะหาขอบเขตใหม่ได้อย่างไร

ในระดับหนึ่งการแกะสลักการเสพติดไม่ใช่เรื่องใหม่ ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับสารได้รับการ "แกะสลัก" ในตอนแรกภายใต้ Sociopathic บุคลิกภาพสำหรับ DSM แรกใน 1952 [3] และยังถือว่าเป็นความผิดปกติทางบุคลิกภาพสำหรับการแก้ไข DSM ครั้งต่อไปใน 1968 (DSM II [4]) ในที่สุดพวกเขาก็ถูก“ แกะสลักออก” สำหรับสถานะอิสระใน I980 (DSM III [5] และยังคงเป็นเช่นนี้มาเกือบ 30 ปี แต่ในแต่ละการแก้ไข nosologic ก่อนหน้านี้ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับสารเคมี (ไม่ว่าจะเป็น "แกะสลักใน" ภายใต้หมวดหมู่ที่กว้างขึ้นหรือ "แกะสลักออก" เพื่อโดดเดี่ยว) ถูกแกะสลัก ร่วมกันและกำหนดโดยการใช้สาร ตรงกันข้ามกับการแก้ไขก่อนหน้านี้ DSM V กำลังพิจารณาว่าการติดยาเสพติดสามารถกำหนดได้นอกเหนือจากการใช้ยาซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงขั้นพื้นฐานในลักษณะที่ความผิดปกติเหล่านี้เคยถูกมองมาก่อน

สถานะ“ ไม่จำเป็นและไม่เพียงพอ” ของสารสำหรับ nosology ในอนาคตนี้บังคับให้เราต้องมองหารอยต่อการแกะสลักที่อื่นเพื่อมองหาสิ่งที่คล้ายกันในการไล่ตามการแสวงหาสารและผลตอบแทนที่ไม่ใช่สารซึ่งค่อนข้างแตกต่างอย่างชัดเจน โชคดีที่สมองที่เกิดขึ้นใหม่ข้อมูลพฤติกรรมและพันธุกรรมชี้ไปที่วิธีการทางกลไกขั้นพื้นฐานซึ่งการเสพติดสารและไม่ใช่สารมีความคล้ายคลึงกัน ในรายการสั้น ๆ ของความคล้ายคลึงกันมีช่องโหว่ที่มีอยู่แล้วในระบบรางวัลโดปามีน mesolimbic และการควบคุมที่ล้มเหลวโดยภูมิภาคด้านหน้า จากตัวอย่างที่คุ้นเคยการรักษาโดปามีน agonist สามารถกระตุ้นการพนันการซื้อและพฤติกรรมทางเพศในกลุ่มย่อยที่อ่อนแอของผู้ป่วยพาร์กินสันและพฤติกรรมของปัญหาเหล่านี้อาจสัมพันธ์กัน6], [7] วิทยาศาสตร์สมองให้ความหวังอย่างมากในการค้นหาขอบเขตใหม่ซึ่งเป็นข้อต่อใหม่สำหรับการสร้างสิ่งเสพติด

ชิ้นส่วนต่อไปนี้โดย Drs Potenza, Frascella และ Brown แสดงให้เห็นว่าเครื่องมือสมองอาจถูกนำมาใช้เพื่อแยกขอบเขตใหม่สำหรับการเสพติดที่ไม่ใช่สารและส่วนที่เกี่ยวข้องในสามวิธีที่แตกต่างกับ nosology เกิดขึ้นใหม่ เราเริ่มต้นด้วยปัญหาการพนันความผิดปกติที่ไม่ใช่สารซึ่งมีแนวโน้มที่จะเข้าสู่หมวดหมู่การเสพติดสำหรับ DSM V. ซึ่งสรุปโดยดร. Potenza, phenomenologic (การแสวงหารางวัลการพนันที่ต้องกระทำแม้จะมีผลกระทบด้านลบอย่างรุนแรง) ทางพันธุกรรม การถ่ายทอดทางพันธุกรรมและอื่น ๆ มักจะร่วมกับการเสพติดสารอื่น ๆ ) และข้อมูลสมอง (เช่นการเปลี่ยนแปลงการตอบสนองในวงจรรางวัล; การควบคุมหน้าผากที่ไม่ดีในระหว่างการสัมผัสกับสถานการณ์การพนัน) โต้แย้งรวมถึงการพนันเป็น [8] ในกรณีของการพนันข้อมูลทางชีวภาพสนับสนุนให้แกะสลักบุคคลทั้งหมดด้วยฟีโนไทป์ในหมวดการวินิจฉัยของ "การติดยาเสพติด"

ต่อไปเราจะพิจารณาปัญหาที่ซับซ้อนของโรคอ้วน ในทางตรงกันข้ามกับการพนันซึ่งทุกคนที่มีฟีโนไทป์น่าจะรวมอยู่ในประเภทการวินิจฉัยเดียวกันฟีโนไทป์ของ "โรคอ้วน" หรือดัชนีมวลกายสูง (BMI) ได้รับการยอมรับว่าแตกต่างกัน จำนวนของสมองและปัจจัยการเผาผลาญควบคุมการรับประทานอาหารและการเพิ่มน้ำหนัก; ไม่ใช่ทุกคนที่มีน้ำหนักเกินจะ“ ติดอาหาร” เราสามารถแกะสลักความแตกต่าง nosologic ที่มีความหมายทางคลินิกในหมู่คนอ้วนหรือไม่? จากการตรวจสอบโดยดร. Frascella สมองที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วและข้อมูลทางพันธุกรรมอาจช่วยเราให้ก้าวข้าม BMI ทำให้เราสามารถระบุบุคคลที่เป็นโรคอ้วนที่มีความแตกต่างของสมอง (เช่นความพร้อมของเครื่องรับ D2 ต่ำ) ขนานกับการติดยา9-11] บุคคลเหล่านี้อาจตอบสนองต่อการแทรกแซงที่เกิดขึ้นจากการติดยาเสพติด (เช่น mu opioid receptor คู่อริปิดกั้นรางวัลจากยาเสพติดเช่นเฮโรอีนและมอร์ฟีนและทื่อรางวัลจากอาหารที่อร่อย (หวานและมีไขมันสูง)12-14]) ระบบ nosologic ของเราในที่สุดอาจใช้เอนโดฟีโนไทป์ที่ขับเคลื่อนด้วยสมองและการรักษาเพื่อแกะสลักกลุ่มย่อยของบุคคลที่เป็นโรคอ้วนในประเภทของการติดยาเสพติด

ส่วนสุดท้ายของเราโดยดร. บราวน์เน้นย้ำถึงประโยชน์ของเครื่องมือสมองในการศึกษาสภาวะความอยากอาหารอันทรงพลังเช่นความหลงใหลในความโรแมนติคในช่วงต้นแรงดึงดูดทางเพศที่รุนแรงและความผูกพันที่เรากำหนดว่าเป็นเรื่องปกติ - แต่ส่งผลกระทบต่อวงจรการให้รางวัลสมองเดียวกันและ แบ่งปันความคล้ายคลึงกันทางคลินิกกับการติดยา ตัวอย่างเช่นความผูกพันแบบโรแมนติกที่รุนแรงเป็น“ เรื่องปกติ” ตามคำจำกัดความเพราะมีมนุษย์จำนวนมากเคยประสบกับมัน - แต่เป็นเรื่องที่น่ายินดีอย่างมากมีการแสวงหารางวัลอย่างมากเพื่อไม่ให้กิจกรรมอื่น ๆ ออกไปและอาจนำไปสู่การตัดสินใจที่ไม่ดี - การทำ (รวมถึงอาชญากรรมที่น่าอิจฉาของความหลงใหล) เนื่องจากวงจรรางวัลพื้นฐานสำหรับความรักโรแมนติกและความผูกพันถูกเลือกร่วมกันโดยยาเสพติดการละเมิดการศึกษาสถานะที่เปลี่ยนแปลง "ปกติ" นี้ในวงจร "ปกติ" อาจให้คำแนะนำเกี่ยวกับความเปราะบางของเอนโดฟีโนไทป์ในสถานะที่เป็นพยาธิสภาพได้ ตัวอย่างเช่นเป็นไปได้ว่าผู้ที่มีความเปราะบางมากขึ้นในระหว่างสถานะที่เปลี่ยนแปลง "ปกติ" (ความหลงไหลบ่อยขึ้นหรือนานขึ้นความยากลำบากในการดำเนินต่อไปหลังจากการปฏิเสธ) ก็มีความเสี่ยงมากขึ้นสำหรับสถานะทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ที่ไม่ถูกควบคุมไม่ว่าจะเป็นสารหรือไม่ สารที่เกี่ยวข้อง

เมื่อนำมารวมกันผู้เขียนเหล่านี้สนับสนุนให้เราพบกับความท้าทายในการวินิจฉัยล่วงหน้าด้วยเครื่องมือทางชีววิทยาที่ดีที่สุดของเราและด้วยใจที่เปิดกว้าง ในขณะที่เราย้ายไปสู่การแกะสลักที่ข้อต่อใหม่มันจะไม่มีความหมายอย่างชัดเจนที่จะติดป้ายว่า“ ติดยาเสพติด” ทุกการแสวงหา (อาหารการพนันเพศการช็อปปิ้งอินเทอร์เน็ตการออกกำลังกาย ฯลฯ ) ที่กระตุ้นวงจรรางวัลสมอง แต่เป็นไปได้ว่าการแสวงหาผลประโยชน์ตอบแทนใด ๆ เหล่านี้ในบุคคลที่มีช่องโหว่อาจกลายเป็นปัญหาทางคลินิกเกี่ยวกับสมองและลักษณะพฤติกรรมที่แสดงความคล้ายคลึงกันอย่างน่าทึ่งกับการติดยา ดังนั้นเราจึงสามารถค้นหาแนวความก้าวหน้าทางคลินิกและแม้กระทั่งในการตอบสนองต่อการรักษาที่คล้ายกัน สมองและความเปราะบางทางพันธุกรรมที่ยอมให้มีการแสวงหาผลตอบแทนที่ไม่ใช่ยาเสพติดให้กลายเป็นพยาธิวิทยามีความเป็นไปได้สูงที่จะมีความสำคัญต่อความอ่อนแอของการติดยาเสพติด การกำหนดเป้าหมายช่องโหว่ของสมองที่ใช้ร่วมกันเหล่านี้อาจช่วยเร่งความเข้าใจของเราและทำให้การรักษาที่มีประสิทธิภาพของเราทั้งจากสารเสพติดและไม่ใช่สารเสพติด

ครั้งที่สอง ติดยาเสพติดและการพนันทางพยาธิวิทยา

Marc N. Potenza, MD, Ph.D.

A. บทนำ

การพนันหมายถึงการวางบางสิ่งที่มีมูลค่าที่มีความเสี่ยงในความหวังที่จะได้รับสิ่งที่มีมูลค่ามากขึ้นได้รับการปฏิบัติข้ามวัฒนธรรมมาเป็นพันปี15] เอกสารแรกของพฤติกรรมมนุษย์แสดงหลักฐานการพนันรวมถึงรูปแบบของปัญหาพฤติกรรม การพนันทางพยาธิวิทยาเป็นคำวินิจฉัยที่ใช้ในคู่มือวินิจฉัยและสถิติทางสถิติของสมาคมจิตแพทย์อเมริกัน (DSM-IV-TR) ฉบับปัจจุบันเพื่ออธิบายรูปแบบการพนันที่มากเกินไปและรบกวน [16] การพนันทางพยาธิวิทยาในปัจจุบันมีการจัดกลุ่มด้วย kleptomania, pyromania, trichotillomania และความผิดปกติของการระเบิดต่อเนื่องในหมวดหมู่ของ“ ความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นไม่ได้จำแนกไว้ที่อื่น” แม้ว่าการตรวจสอบไม่กี่ครั้งก็ตาม เกณฑ์ที่ครอบคลุมสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยามีคุณสมบัติทั่วไปสำหรับผู้ที่ต้องพึ่งพาสารเคมี ยกตัวอย่างเช่นแง่มุมของความอดทนการถอนความพยายามที่ไม่ประสบความสำเร็จซ้ำ ๆ เพื่อลดหรือเลิกและการแทรกแซงในพื้นที่สำคัญของการทำงานของชีวิตสะท้อนให้เห็นในเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับแต่ละโรค ดังนั้นการพนันทางพยาธิวิทยาจึงถูกเรียกโดยบางคนว่าเป็น“ พฤติกรรม” ในการติดสารเสพติดที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารเคมี

B. ความคล้ายคลึงกันทางคลินิกและปรากฏการณ์ระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมี

นอกเหนือจากเกณฑ์รวมที่พบเห็นทั่วไปเกี่ยวกับการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมีลักษณะทางคลินิกอื่น ๆ จะถูกแบ่งปันข้ามความผิดปกติ ยกตัวอย่างเช่นความอยากรู้อยากเห็นหรือกระตุ้นความอยากเห็นทั้งสองผิดปกติทั้งสองเกี่ยวข้องกับกาลเวลาสุดท้ายของการมีส่วนร่วมในการพนันหรือการใช้สารเสพติด [17]และความแข็งแกร่งของแรงกระตุ้นมีผลทางคลินิกในการรักษา [18]. นอกจากนี้บริเวณสมองที่คล้ายกัน (เช่น ventral striatum และ orbitofrontal cortex) ถูกค้นพบว่ามีส่วนในการเล่นการพนันกระตุ้นให้เกิดการพนันทางพยาธิวิทยาและความอยากโคเคนในการพึ่งพาโคเคน [17, 19] การพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมีไม่เพียง แต่มักจะเกิดขึ้นร่วมกัน แต่ยังมีความผิดปกติที่คล้ายกัน (เช่นความผิดปกติของบุคลิกภาพต่อต้านสังคม) [20, 21] ความคล้ายคลึงกันยังมีอยู่ด้วยความเคารพในหลักสูตรของการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสาร เช่นเดียวกับการพึ่งพาสารเคมีการประเมินความชุกสูงได้รับการรายงานสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยาในหมู่วัยรุ่นและผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวและประมาณการต่ำกว่าในหมู่ผู้สูงอายุ [22, 23] อายุน้อยกว่าที่เริ่มมีอาการการพนันมีความเกี่ยวข้องกับการพนันที่รุนแรงมากขึ้นและปัญหาสุขภาพจิตอื่น ๆ เช่นเดียวกับข้อมูลเกี่ยวกับอายุที่ใช้สารครั้งแรก [24, 25] ปรากฏการณ์“ เหลื่อม” ปรากฏขึ้นที่ใช้กับการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมี [26, 27] ปรากฏการณ์นี้อธิบายครั้งแรกสำหรับโรคพิษสุราเรื้อรังต่อมาสำหรับการติดยาเสพติดและล่าสุดสำหรับการพนันหมายถึงการสังเกตว่าถึงแม้ว่าโดยเฉลี่ยผู้หญิงเริ่มหมั้นในพฤติกรรมในภายหลังในชีวิตมากกว่าผู้ชายทำกรอบเวลาระหว่างการเริ่มต้นและการหมั้นที่มีปัญหาคือ หรือเหลื่อม) ในผู้หญิงเมื่อเทียบกับผู้ชาย28] เมื่อนำมารวมกันการค้นพบเหล่านี้บ่งบอกถึงลักษณะทางคลินิกและปรากฏการณ์วิทยาทั่วไประหว่างการพนันทางพยาธิวิทยาและการเสพติดสารเสพติด

C. คุณสมบัติทางพันธุกรรม

ทั้งการพึ่งพาสารและการพนันทางพยาธิวิทยาได้แสดงให้เห็นว่ามีองค์ประกอบที่สืบทอดได้ [29-31] มีรายงานทางพันธุกรรมเกี่ยวกับการพนันทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติอื่น ๆ รวมถึงการพึ่งพาแอลกอฮอล์และพฤติกรรมต่อต้านสังคมได้รับรายงานในผู้ชาย [32, 33] อย่างไรก็ตามส่วนสำคัญของการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยาก็ไม่เหมือนกันจากการพึ่งพาแอลกอฮอล์พื้นฐานและพฤติกรรมต่อต้านสังคม ยกตัวอย่างเช่นยีนอัลลีลิกในยีนที่เข้ารหัสสำหรับเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของแอลกอฮอล์อาจถูกคาดหวังว่าจะไม่ซ้ำกันสำหรับความเสี่ยงต่อการติดสุราในขณะที่ยีนที่เกี่ยวข้องกับโพรเพนที่หุนหันพลันแล่น34, 35] การสืบสวนเบื้องต้นเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลโดยเฉพาะกับการพนันทางพยาธิวิทยาระบุปัจจัยทั่วไปในการพึ่งพาสารและการพนันทางพยาธิวิทยา (เช่น Taq A1 อัลลีลของยีนที่เข้ารหัสตัวรับ dopamine D2) [36] อย่างไรก็ตามการศึกษาก่อนหน้านี้ไม่ได้มีระเบียบวิธีที่เข้มงวด (เช่นไม่ได้แบ่งชนชั้นโดยอัตลักษณ์ทางเชื้อชาติหรือชาติพันธุ์และไม่รวมถึงการประเมินการวินิจฉัย) และการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ไม่ได้จำลองการค้นพบครั้งแรก [37] ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการสืบสวนเพิ่มเติมเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมที่เป็นเอกลักษณ์และร่วมกันของการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมีโดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษาเกี่ยวกับธรรมชาติของจีโนม

D. คุณสมบัติบุคลิกภาพและ Neurocognitive

บุคลิกภาพทั่วไปและคุณสมบัติ neurocognitive ได้รับการอธิบายในการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสาร เหมือนในบุคคลที่มีการพึ่งพาสาร34] คุณสมบัติของความหุนหันพลันแล่นและการแสวงหาความรู้สึกได้รับการยกระดับในคนที่มีการพนันทางพยาธิวิทยา [35, 38-41] การพนันทางพยาธิวิทยาเช่นการพึ่งพาสารเคมีมีความเกี่ยวข้องกับการเลือกของรางวัลพิเศษขนาดเล็กรางวัลทันทีมากกว่าผู้ที่มีขนาดใหญ่ล่าช้าในกระบวนทัศน์ลดราคาล่าช้า [40] บุคคลที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาเช่นเดียวกับผู้ที่ติดยาเสพติดได้รับการพบว่ามีทางเลือกที่เสียเปรียบในงานการตัดสินใจเช่นงานพนันของ Iowa42, 43] อย่างไรก็ตามมีการรายงานคุณสมบัติเฉพาะระหว่างการพึ่งพาสารและการพนันทางพยาธิวิทยา ตัวอย่างเช่นการศึกษาหนึ่งพบว่าวิชาที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาแอลกอฮอล์ทั้งสองมีการขาดดุลในงานของการประมาณเวลาการยับยั้งความยืดหยุ่นทางปัญญาและการวางแผน [44] ในการศึกษาอิสระบุคคลที่ติดเหล้าและการพนันทางพยาธิวิทยาพบว่ามีการขาดดุลที่คล้ายกันในแง่ของประสิทธิภาพในงานการพนันและงานที่กระตุ้น แต่พวกเขาก็มีความแตกต่างกันในแง่ของการปฏิบัติงานในหน้าที่ของผู้บริหารระดับสูง45] การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าคุณลักษณะเฉพาะของการพึ่งพาสารเคมี (เช่นการได้รับสารเรื้อรัง) อาจมีอิทธิพลเฉพาะต่อโครงสร้างและการทำงานของสมองและพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องซึ่งไม่พบในการพนันทางพยาธิวิทยา [46-48].

E. คุณสมบัติของระบบประสาท

ลักษณะทางคลินิกปรากฏการณ์วิทยาพันธุกรรมบุคลิกภาพและลักษณะทางระบบประสาทระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมีอาจถูกตั้งสมมติฐานเพื่อสะท้อนให้เห็นในลักษณะของระบบประสาทที่ใช้ร่วมกัน [35] ตัวอย่างเช่นบริเวณสมองที่คล้ายกัน (เช่น ventral striatum และ orbitofrontal cortex) ถูกค้นพบว่ามีส่วนในการเล่นการพนันกระตุ้นให้เกิดการพนันทางพยาธิวิทยาและความอยากโคเคนในการพึ่งพาโคเคน [19] การเปิดใช้งานการลดลงของท้อง ventral striatal นั้นเกิดขึ้นในบุคคลที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาในการประมวลผลของรางวัลทางการเงินในระหว่างกระบวนทัศน์การพนัน [49] การค้นพบนี้มีความคล้ายคลึงกันกับผู้ที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์หรือยาเสพติดโคเคนซึ่งมีการรายงานการกระตุ้นการเต้นของหัวใจห้องล่างในช่วงที่คาดหวังผลตอบแทนทางการเงิน [50, 51].

เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ventromedial ซึ่งเชื่อมโยงกับการทำงานของ ventral striatum นั้นมีส่วนเกี่ยวข้องในการตัดสินใจรับรางวัลความเสี่ยงและการประมวลผลของเงินรางวัล43, 52, 53] การเปิดใช้งานการลดลงของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ventromedial ventromedial ในวิชาที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาได้รับการรายงานครั้งแรกในการศึกษาของการเล่นการพนันและกระตุ้นให้เกิดการควบคุมองค์ความรู้ [41, 54] การศึกษาที่ตามมาพบว่าการกระตุ้นเยื่อหุ้มสมองช่องท้อง prefrontal ลดลงระหว่างการเล่นการพนันจำลองที่มีระดับของการเปิดใช้งานที่มีความสัมพันธ์ผกผันกับความรุนแรงการพนันในวิชาที่มีการพนันทางพยาธิวิทยา [49] เมื่อเร็ว ๆ นี้ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติดที่มีหรือไม่มีการพนันทางพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นเยื่อหุ้มสมองลดการทำงานของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าระหว่างการทำงานของงานพนันในไอโอวา55] ข้อมูลเหล่านี้บ่งบอกถึงความผิดปกติของวงจรหน้าท้อง - หน้าท้องในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารที่เชื่อมโยงกับแง่มุมของการประมวลผลรางวัลและการตัดสินใจที่เสียเปรียบ

การศึกษาล่าสุดที่ตรวจสอบในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีมีความสัมพันธ์กับระบบประสาทของปรากฏการณ์ใกล้พลาด [56] สถานการณ์ใกล้พลาดเกิดขึ้นเมื่อสองรีลแรกของสล็อตแมชชีนหยุดที่สัญลักษณ์เดียวกันจากนั้นรีลที่สามล็อคสัญลักษณ์ที่ไม่ตรงกัน ในขณะที่คาดการณ์ว่าจะหยุดการหมุนรอบที่สามการกระตุ้นการทำงานของสมองส่วนประมวลผลรางวัล (เช่น striatum) ในช่วงระยะผลลัพธ์บริเวณสมองหลายแห่ง (เช่นสไตรทตัมพื้นที่มิดเบรนรวมถึงพื้นที่หน้าท้อง) แสดงให้เห็นว่ามีการเปิดใช้งานดังนั้นจึงปรากฏรหัสเหตุการณ์เหล่านี้เป็นการเสริมแรง ภูมิภาคที่มีการปิดการใช้งาน (ซึ่งดูเหมือนว่าจะรหัสเหตุการณ์เหล่านี้เป็นแบบไม่เสริมกำลัง) เป็นเยื่อหุ้มสมอง prefrontal เยื่อหุ้มหัวใจ ในฐานะที่เป็นกิจกรรมนอกเยื่อหุ้มสมอง ventromedial prefrontal ยังได้รับการเชื่อมโยงกับการสูญเสียการไล่ในวิชาที่มีสุขภาพดี [57] ข้อมูลที่มีอยู่แนะนำปรากฏการณ์ที่ตั้งสมมติฐานว่าเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการพนันทางพยาธิวิทยาซึ่งเชื่อมโยงกับบริเวณสมองซึ่งบุคคลที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาแสดงความผิดปกติในการทำงาน

F. การรักษา

กลยุทธ์การรักษาพฤติกรรมและเภสัชวิทยาสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารเคมียังแสดงความคล้ายคลึงกัน นักพนันไม่ประสงค์ออกนามซึ่งอยู่บนพื้นฐานของโปรแกรม 12 ขั้นตอนของสุราไม่ประสงค์ออกนามเป็นรูปแบบความช่วยเหลือที่กว้างขวางที่สุดสำหรับบุคคลที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาและการเข้าร่วมนั้นเกี่ยวข้องกับผลการรักษาในเชิงบวก [58, 59] การบำบัดพฤติกรรมอื่น ๆ เช่นการบำบัดพฤติกรรมทางปัญญาได้รับการรับรองจากสนามการพึ่งพาสารและแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาการพนันทางพยาธิวิทยา [60] การแทรกแซงสั้น ๆ เช่นที่ใช้ในการตั้งค่าทางการแพทย์เพื่อขอความช่วยเหลือเกี่ยวกับการเลิกสูบบุหรี่ได้แสดงให้เห็นสัญญาในการรักษาการพนันทางพยาธิวิทยา [61] เช่นเดียวกับการสร้างแรงบันดาลใจที่ประสบความสำเร็จในการรักษาผู้ติดยา62, 63].

เภสัชหลายแห่งได้รับการตรวจสอบในการรักษาโรคทางพนัน [19] เช่นเดียวกับการพึ่งพายาสารยับยั้ง serotonin reuptake ได้แสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่หลากหลายในการทดลองที่ควบคุม [19, 64, 65] Opioid คู่อริเช่น naltrexone (ยาที่ได้รับการอนุมัติสำหรับบ่งชี้ของ opioid และการติดเหล้า) เป็นตัวแทนของกลุ่มยาเสพติดที่แสดงให้เห็นถึงวันที่ปัจจุบันแสดงให้เห็นถึงสัญญาที่ดีที่สุดในการรักษาพยาธิสภาพการพนันโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่ประชาชน การโจมตีและผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง [18] เมื่อเร็ว ๆ นี้และขึ้นอยู่กับงานในการพึ่งพายาเสพติด66] ตัวแทน glutamatergic เช่น N-acetyl cysteine ​​ได้รับการตรวจสอบและแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพเบื้องต้นในการรักษาการพนันทางพยาธิวิทยา

G. บทสรุป: การติดยาเสพติดและการพนันทางพยาธิวิทยา

การพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารแสดงความคล้ายคลึงกันมากมาย แม้ว่าลักษณะเฉพาะบางอย่างอาจแยกแยะการพนันทางพยาธิวิทยาจากการพึ่งพายาเสพติด (มากเท่ากับคุณลักษณะเฉพาะที่แยกแยะรูปแบบเฉพาะของการพึ่งพาสารเคมี [29]) ข้อมูลที่มีอยู่แนะนำความสัมพันธ์ใกล้ชิดโดยเฉพาะระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาสารที่รับประกันการพิจารณาของพวกเขาในหมวดหมู่ของการเสพติด

ครั้งที่สอง ติดยาเสพติดและโรคอ้วน

Joseph Frascella, Ph.D.

A. การเชื่อมโยงทางระบบประสาทระหว่างโรคอ้วนกับการติดยา

บทนำ

โรคอ้วนกำลังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและแสดงถึงความกังวลด้านสาธารณสุขในสหรัฐอเมริกาและทั่วโลก ประมาณการปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าประมาณ 65% ของผู้ใหญ่และประมาณ 32% ของเด็กและวัยรุ่นในสหรัฐอเมริกามีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน ([67], [68]) ผู้ใหญ่มากกว่าหนึ่งพันล้านคนและ 10% ของเด็กทั่วโลกถูกจัดว่าเป็นน้ำหนักตัวมากเกินหรือเป็นโรคอ้วนโดยมีการลดลงของอายุขัยและการเพิ่มขึ้นของผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์เช่นโรคหลอดเลือดหัวใจโรคเมตาบอลิซึมโรคเบาหวานชนิด 2 และมะเร็งบางชนิดเช่น, [69], [70]) สาเหตุของโรคอ้วนนั้นซับซ้อนมากซึ่งสะท้อนถึงปัจจัยทางประสาท แม้กระนั้นวรรณคดีที่กำลังเติบโตชี้ให้เห็นถึงความจริงที่ว่าการกินมากเกินไปและต้องกินบ่อยครั้งสามารถแบ่งปันกระบวนการและฟีโนไทป์พฤติกรรมเดียวกันบางอย่างกับการใช้สารเสพติดและการพึ่งพาอาศัยตามที่อธิบายไว้ใน DSM-IV ตัวอย่างเช่นเกณฑ์การพึ่งพาสาร DSM-IV (ความอดทนการถอนการเลื่อนระดับ / การใช้ในปริมาณที่มากขึ้นความปรารถนาอย่างต่อเนื่อง / ความพยายามที่ไม่ประสบความสำเร็จในการลดการใช้งานใช้เวลามากในการได้รับสารใช้หรือกู้คืนจากมัน หรือกิจกรรมสันทนาการเนื่องจากการใช้สารและการใช้สารอย่างต่อเนื่องในการเผชิญกับปัญหาทางร่างกายหรือจิตใจที่เกิดขึ้นซ้ำ ๆ ) สามารถนำมาใช้ในโรคอ้วน สำหรับบางคนอาหารอาจก่อให้เกิดกระบวนการเสพติด ([71], [72], [73]) และสิ่งที่คล้ายคลึงกันนั้นมีข้อเสนอแนะว่าโรคอ้วนควรได้รับการยอมรับใน DSM-V ว่าเป็นโรคทางจิต ([10]; ดูสิ่งนี้ด้วย [74] สำหรับการอภิปรายความซับซ้อนที่อยู่รอบความคิดนี้) ด้วยความอุดมสมบูรณ์และความพร้อมของอาหารแคลอรี่หนาแน่นสูงที่เต็มไปด้วยเกลือไขมันและน้ำตาลสารเสริมแรงที่มีศักยภาพอย่างมากเหล่านี้อาจต้านทานได้ยากซึ่งอาจนำไปสู่การรับประทานอาหารที่ไม่มีไฟฟ้าและโรคอ้วน

การตรวจสอบนี้จะหารือเกี่ยวกับข้อมูล neurobiological ที่เกี่ยวข้องที่เปิดเผยความคล้ายคลึงกันที่แตกต่างกัน (และความแตกต่าง) ระหว่างโรคอ้วนและการติดยาเสพติด เป้าหมายคือเพื่อมุ่งเน้นไปที่การเปรียบเทียบที่มีความหมายซึ่งเน้นความสำคัญร่วมกันและการเชื่อมต่อที่เป็นไปได้ระหว่างสาขาวิชาทั้งสอง เป็นผลให้การวิจัยโรคอ้วนอาจแจ้งการวิจัยสารเสพติด / ติดยาเสพติดและ ในทางกลับกัน. แม้จะมีการถกเถียงทางวิทยาศาสตร์ที่เพิ่มมากขึ้นเกี่ยวกับการมีอยู่ของ“ การติดอาหาร” ในฐานะปัจจัยสำคัญที่ผลักดันให้เกิดการแพร่ระบาดของโรคอ้วนในปัจจุบัน (ดู [75-77]) บทวิจารณ์นี้จะไม่กล่าวถึงโครงสร้างนี้โดยตรง แต่จะมุ่งเน้นไปที่ความคล้ายคลึงกันระหว่างทั้งโรคอ้วนและการติดยาเสพติดในแง่ของระบบ neurobiologic ที่รองรับกระบวนการสร้างแรงบันดาลใจทั้งในการให้อาหารและยาเสพติด กลไก neurobiologic เหล่านี้สามารถรับผลกระทบจาก reinforcers ที่มีศักยภาพส่งผลให้เกิดพฤติกรรมที่มากเกินไปและการสูญเสียการควบคุมที่แสดงในโรคอ้วนและการติดยาเสพติด ความคล้ายคลึงกันระหว่างโรคอ้วนและการติดสารอาจเน้นถึงความจำเป็นที่จะต้องพิจารณาประชากรย่อยของบุคคลที่เป็นโรคอ้วนอย่างสม่ำเสมอด้วยการเสพติดพฤติกรรมอื่น ๆ

B. ระบบสมองรางวัล: การเชื่อมโยงทั่วไประหว่างโรคอ้วนและการติดยาเสพติด

หลักฐานที่เพิ่มมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากการศึกษาจากสัตว์เผยให้เห็นว่าระบบสมองเดียวกันบางระบบรองรับการรับประทานอาหารและยาเสพติดมากเกินไป ระบบประสาทที่ควบคุมการควบคุมพลังงานและความสมดุลของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมนั้นมีความซับซ้อนอย่างมากด้วยกระบวนการและกลไกการป้อนกลับที่เกี่ยวข้องกับพื้นที่กระจายตัวของสมอง กฎระเบียบของการให้อาหารตามปกติมีการไกล่เกลี่ยโดยการตรวจสอบความต้องการพลังงานที่เกี่ยวข้องกับค่าใช้จ่ายพลังงาน; เมื่อค่าใช้จ่ายพลังงานสูงกว่าปริมาณพลังงานระบบจะส่งสัญญาณการเปลี่ยนแปลงนี้และผลลัพธ์ความหิว เช่นเดียวกับสารในทางที่ผิดอาหารที่น่าพึงพอใจอย่างมากสามารถทำหน้าที่เป็นผู้สนับสนุนที่มีศักยภาพที่กระตุ้นพฤติกรรม (กล่าวคือ การรับประทานที่ไม่ใช่ชีวจิต) กลไกพื้นฐานที่บริโภคอาหารมากเกินไปนำไปสู่โรคอ้วนเช่นเดียวกับการหายาเสพติดที่นำไปสู่การเสพติดมีความซับซ้อนและได้รับอิทธิพลจากปัจจัยหลายประการ (เช่น, อิทธิพลทางพันธุกรรม, การเรียนรู้และความจำ, ความอร่อย, ความชื่นชอบ, ความเครียด, ความพร้อมใช้, พัฒนาการ, อิทธิพลของสิ่งแวดล้อม / สังคม / วัฒนธรรม) (ดูบทวิจารณ์ [9, 78])

หัวใจสำคัญของแรงจูงใจและแรงผลักดันในการได้มาซึ่งอาหารบางชนิดรวมถึงสารที่ถูกทารุณกรรมคือระบบการให้รางวัลสมอง ระบบที่พัฒนาอย่างสูงนี้เกี่ยวข้องกับเครือข่าย neurobiologic ที่ซับซ้อนมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบ mesolimbic dopamine (DA) - พื้นที่หน้าท้องส่วนล่างในสมองส่วนกลางและการประมาณของนิวเคลียสเช่น, [79-83]) สาร (หรืออาหาร) มีประสิทธิภาพเพียงใดในการกระตุ้นระบบการให้รางวัลของสมองมีผลต่อความน่าจะเป็นของการบริโภคสารนั้นในอนาคต (หรืออาหาร) ระบบการให้รางวัลสมองนั้นเชื่อมโยงกับวงจรการให้อาหารซึ่งเป็นสื่อกลางในการสร้างสมดุลของพลังงานและการควบคุม

การปลดปล่อยโดปามีนในนิวเคลียส accumbens ได้รับการแสดงหลังจากการจัดการสารส่วนใหญ่ของการละเมิดและเป็นความคิดที่จะไกล่เกลี่ยคุณสมบัติการให้รางวัลของยาเสพติด (เช่น, [84-95]) ในทำนองเดียวกันเมื่อเรากินอาหารโดปามีนถูกปล่อยออกมาและการศึกษาในสัตว์แสดงให้เห็นว่ามีการปลดปล่อยโดปามีนในนิวเคลียส accumbens และบริเวณหน้าท้องส่วนล่าง (เช่น, [96-102]) การศึกษาเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าการปลดปล่อยโดปามีนในนิวเคลียสเป็นหน้าที่โดยตรงของคุณสมบัติที่มีคุณค่าของอาหารและการปล่อยโดปามีนนั้นแตกต่างกันไปตามหน้าที่ของความอร่อยในอาหาร97, 103, 104] งานดังกล่าวแสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่างความอร่อยรางวัลและโดปามีนซึ่งทั้งหมดนี้สามารถโต้ตอบกับสภาวะเจริญอาหารตามปกติ ความรื่นรมย์และความอร่อยของอาหารยังสามารถแยกออกจากความหิวโหย (เช่น, [13], [105])

ลักษณะของความสัมพันธ์ทางประสาทวิทยาระหว่างการรับรสและผลตอบแทนมีความสำคัญอย่างยิ่งในการทำความเข้าใจในด้านความรู้สึกต่อการให้อาหารแรงจูงใจและความพึงพอใจในอาหาร เส้นทางสู่คอร์ติโคลิมบิกที่เป็นสื่อกลางในการสร้างแรงจูงใจสำหรับโครงการอาหารให้กับนิวเคลียสในมลรัฐและการเชื่อมต่อของระบบเหล่านี้จะควบคุมความหิวโหยและความเต็มอิ่ม106, 107] การค้นพบอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่ากิจกรรมทางประสาทสัมผัสจากการกระตุ้นอาหารนั้นได้รับการประมวลผลโดยวิธีการฉายแบบลิมบิกไปยังนิวเคลียส accumbens [108]) พื้นที่สมองอื่นที่ได้รับการแสดงให้มีส่วนร่วมในการให้รางวัลหรือด้านที่น่าพอใจของอาหารและสิ่งเร้าอื่น ๆ คือเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal (เช่น, [80, 82, 83, 105, 109-113]) ระบบเหล่านี้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับรางวัลอาหารซ้อนทับกับระบบที่ได้รับผลกระทบจากสารที่ถูกทารุณกรรม ทั้งอาหารและยาอร่อยน่าพอใจเป็นอย่างยิ่งและทั้งคู่ก็เป็นสื่อกลางผ่านระบบโดปามีน

แม้ว่าระบบโดปามีนจะมีบทบาทสำคัญในการประมวลผลรางวัล แต่ระบบอื่นก็มีความสำคัญเช่นกัน วรรณกรรมที่กำลังเติบโตแสดงให้เห็นว่าระบบ endocannabinoid ปรับเปลี่ยนการให้รางวัลและการค้นหายาเสพติดโดยตรงเช่น, [114-121]) ในทำนองเดียวกันระบบ opioid ภายนอกมีส่วนร่วมในการประมวลผลรางวัล [122, 123] และทั้ง cannabinoid ภายนอกและระบบ opioid มีปฏิสัมพันธ์เพื่อเป็นสื่อกลางให้รางวัลสมอง (ดู [120]) คล้ายกับผลกระทบของทั้งสองระบบต่อการให้รางวัลและการแสวงหายาเสพติดการศึกษาได้เปิดเผยความเชื่อมโยงระหว่างระบบ cannabinoid ภายนอกและ opioid ในการให้อาหารและในการควบคุมการบริโภคอาหาร (เช่น, [124], [13, 125-127]; เพื่อตรวจสอบดู [128, 129]) เมื่อเร็ว ๆ นี้ระบบ opioid เป็นสื่อกลางความอร่อยและคุณค่าของอาหารแสดงให้เห็นว่ามีความแตกต่างทางระบบประสาท ([130])

C. การค้นพบการถ่ายภาพสมองทางคลินิก

หลักฐานส่วนใหญ่ที่นำเสนอเชื่อมโยงทั้งสองมาจากการศึกษาสัตว์รายงานมาตรการโดยตรงของลักษณะทางประสาทวิทยาของการให้อาหารและการแสวงหายาเสพติด กลไกที่ทับซ้อนกันและกระบวนการทำงานที่เกี่ยวข้องกับทั้งความอ้วนและการเสพติดกำลังได้รับการอธิบายในการศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพสมองของมนุษย์ การบริโภคอาหารปกติถูกควบคุมโดยกระบวนการ homeostatic และยังได้รับอิทธิพลจากกระบวนการให้รางวัลหรือแรงจูงใจเดียวกันที่ควบคุมการค้นหายา เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) และวิธีถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (fMRI) ได้จัดเตรียมเครื่องมือที่ทรงพลังในการกำหนดโครงสร้างของสมองระบบส่งสัญญาณและวงจรการทำงานที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลรางวัลอาหารและยา

การศึกษาในมนุษย์มีการทำงานสัตว์คู่ขนานโดยการกำหนดลักษณะการมีส่วนร่วมของระบบโดปามีนในการใช้สารเสพติดโดยเฉพาะผ่านความสัมพันธ์ระหว่างระดับโดปามีนในสมองในนิวเคลียส accumbens และคุณสมบัติที่คุ้มค่าของยาเสพติด Volkow และเพื่อนร่วมงาน131] แสดงให้เห็นว่าผลเสริมแรงของยา psychostimulant ในมนุษย์นั้นสัมพันธ์กับระดับโดปามีนในสมองที่เพิ่มขึ้นและการรับรู้ของรางวัล / ความพึงพอใจมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับปริมาณโดปามีนที่ปล่อยออกมา นอกจากนี้ระดับโดยรวมของตัวรับ dopamine D2 ทำนายความแตกต่างของแต่ละบุคคลในการเสริมฤทธิ์ของยา psychostimulant - นั่นคือระดับตัวรับ dopamine D2 ที่ต่ำมีความสัมพันธ์กับผลกระทบที่เพิ่มขึ้นของยา [132] การศึกษาการปลดปล่อยโดปามีนในการตอบสนองต่ออาหารหรือสิ่งกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับอาหารได้แสดงให้เห็นว่าเมื่ออาสาสมัครที่มีสุขภาพดีอาหารที่ถูกกีดกันทางอาหารถูกนำเสนอด้วยอาหารที่ชื่นชอบโดปามีนจะถูกปล่อยออกมาในระหว่างการนำเสนอ133] เช่นเดียวกับหลังการบริโภคอาหาร ปริมาณโดปามีนที่ปล่อยออกมา (ในหลัง แต่ไม่หน้าท้อง, striatum) มีความสัมพันธ์กับความพึงพอใจในมื้ออาหาร110] แนะนำว่าหลัง striatum อาจไกล่เกลี่ยรางวัลอาหารในบุคคลที่มีสุขภาพ 38, [133] การค้นพบของรางวัลอาหาร / แรงจูงใจถูกสื่อกลางใน dorsal striatum แต่ notventral striatum (พื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับรางวัลยาเสพติด) เผยให้เห็นความแตกต่างในการประมวลผลระหว่างอาหารและยาเสพติด แสดงให้เห็นว่าหลัง striatum มีความสำคัญในการให้อาหาร (เช่น, [134], [84]) และสอดคล้องกับการค้นพบของการไหลเวียนของเลือดในสมองในภูมิภาคที่เพิ่มขึ้นในแถบด้านหลังในระหว่างการกลืนช็อคโกแลต; การไหลเวียนของเลือดในภูมิภาคนี้มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการจัดอันดับความพึงพอใจ ([111])

ความอยากเป็นคุณลักษณะเฉพาะของทั้งโรคอ้วนและการเสพติด มันอาจรองรับการกินมากเกินไปและใช้ยาเสพติดและรบกวนการบำรุงรักษาเว้น มีงานวิจัยหลายชิ้นที่พยายามอธิบายลักษณะการทำงานที่สัมพันธ์กันของความพึงพอใจในอาหารหรือความต้องการอาหาร (เช่น [135], [111], [110], [11], [136]); อย่างไรก็ตามมีเพียงไม่กี่คนที่ประเมินความอยากอาหารโดยตรง Pelchat เอตอัล ([137]) ศึกษาการกระตุ้นสมองเพื่อความอยากอาหารและพบการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับความอยากในฮิปโปแคมปัส, Insula และ Caudate ในการศึกษาอื่นพบว่าคนชอบทานช็อกโกแลตถูกเปรียบเทียบกับคนที่ไม่ทานและคนที่ชอบทานก็แสดงให้เห็นว่ามีการกระตุ้นมากขึ้นในด้านการให้รางวัลเช่นเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า (prefrontal cortex), เยื่อหุ้มหน้าก่อนหน้าและหน้าท้อง138]) หลายพื้นที่ที่เปิดใช้งานในความอยากอาหารจะค่อนข้างทับซ้อนกับพื้นที่สมองในการศึกษาความอยากยาเสพติดเช่น cingulate ล่วงหน้า (เช่น, [139], [140], [141], [142], [143], [144], [145], [146], [147]) หน้าท้อง striatum (เช่น, [142], [147]) ฮิบโปแคมปัส (เช่น, [141], [147]); insula (เช่น, [141], [148], [144], [142], [143], [146], [147]) และ dorsolateral preorsal cortex dorsomedial และ (เช่น, [139], [149]; [145]; [146], [147]) ควรสังเกตว่าในการศึกษาการถ่ายภาพสมองในเรื่องความอยากยานั้นบุคคลที่ถูกทดสอบนั้นขึ้นอยู่กับยาเสพติดในขณะที่การศึกษาความอยากอาหารนั้น ดังนั้นการศึกษาการประเมินความอยากในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนมีความจำเป็น อย่างไรก็ตามการศึกษาจำนวนมากได้ดำเนินการเพื่อตรวจสอบการตอบสนองของสมองต่อตัวชี้นำอาหารและอาหารและได้ตรวจสอบระบบการให้รางวัลในประชากรที่เป็นโรคอ้วน การประมวลผลรางวัลอาหารผิดปกติในบุคคลเหล่านี้เป็นความคิดที่จะมีส่วนร่วมและเป็นตัวแทนของสารตั้งต้น neurobiological ในการกินทางพยาธิวิทยาและโรคอ้วน

ตัวอย่างเช่นการตอบสนองของสมองต่อรางวัลอาหารที่คาดการณ์ไว้และที่บริโภคได้พบว่าแตกต่างกันไปในคนอ้วนกับคนผอม ผู้ที่เป็นโรคอ้วนแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นสมองอย่างมีนัยสำคัญยิ่งขึ้นในระหว่างการบริโภคอาหารที่คาดการณ์ไว้และที่เกิดขึ้นจริงในเยื่อหุ้มกระเพาะอาหารปฐมภูมิในเยื่อหุ้มเซลล์ somatosensory และเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า [150] การเปิดใช้งานที่ลดลงใน caudate พบในคนอ้วนกับคนผอมในระหว่างการบริโภคซึ่งเป็นความคิดที่อาจบ่งบอกถึงความพร้อมรับโดพามีนที่ลดลง ยิ่งไปกว่านั้นในฐานะที่เป็นหน้าที่ของ BMI การกระตุ้นการรับรางวัลอาหารที่เพิ่มขึ้นนั้นพบได้ในเพอคิวลัมขมับและคอร์เทกซ์ preorsal เยื่อหุ้มสมอง dorsolateral และการกระตุ้นการทำงานใน insula และ frontoparietal ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความแตกต่างที่ชัดเจนในกระบวนการแปรรูปอาหารในผู้ที่เป็นโรคอ้วนและผู้ที่มีน้ำหนักน้อย การตอบสนองที่มากขึ้นต่อการนำเสนออาหารควบคู่ไปกับการตอบสนองที่ลดลงระหว่างการบริโภคได้ถูกจัดทำขึ้นเพื่อบ่งชี้ถึงความเสี่ยงต่อการกินมากเกินไปและโรคอ้วน

ในการศึกษาอื่นความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและการ hypofunctioning ของ dorsal striatum นั้นสัมพันธ์กับการปรากฏตัวของอัลลีล A1 ของ Taqฉันยีน [151] ความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างการตอบสนองแบบ striatal ต่อการรับประทานอาหารและค่าดัชนีมวลกายนั้นสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในบุคคลเหล่านั้นด้วย A1 อัลลีล (ดูเพิ่มเติมที่ [152]) มีข้อเสนอแนะว่าความแตกต่างนี้อาจเกี่ยวข้องกับการลดระดับ dopamine D2 ใน striatum ของบุคคลที่เป็นโรคอ้วนซึ่งส่งผลกระทบต่อการส่งสัญญาณ dopamine ซึ่งอาจนำไปสู่การกินมากเกินไปเพื่อชดเชยการขาดรางวัล นอกจากนี้บุคคลที่มีความหลากหลายของยีนตัวรับ dopamine D2 นี้แสดงให้เห็นว่ามีการขาดดุลในการเรียนรู้จากข้อผิดพลาดในงานการเรียนรู้ตามความคิดเห็น การลดตัวรับ Dopamine D2 นั้นสัมพันธ์กับความไวที่ลดลงต่อผลกระทบด้านลบ153] การศึกษายังแนะนำว่าตัวรับ dopamine D2 TaqI A1 polymorphism เกี่ยวข้องกับการใช้สารเสพติด (เช่น, [154-156]) เมื่อเร็ว ๆ นี้ความชุกของตัวรับ dopamine D2 ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ TaqI A1 อัลลีลโพลีมอร์ฟิซึมพบได้ในคนที่ขึ้นกับยาบ้าเมื่อเทียบกับกลุ่มเปรียบเทียบ [157] บุคคลที่พึ่งพาสารซึ่งมีความหลากหลายนี้ก็มีการขาดความรู้ความเข้าใจด้วยเช่นกันการให้คะแนนที่ต่ำกว่าอย่างมากเกี่ยวกับมาตรการการทำงานของผู้บริหาร

แม้ผลลัพธ์เหล่านี้จะแสดงการตอบสนองที่ลดลงใน dorsal striatum แต่โครงสร้างสำคัญในการเรียนรู้นิสัย (เช่น [158]; [159]; [160]) Rothemund และคณะ [161] พบว่าในระหว่างการบริโภคอาหารแคลอรี่สูงเลือกเปิดใช้งาน striatum หลังพร้อมกับพื้นที่อื่น ๆ เช่น insula หน้า, ฮิบโป, และกลีบข้างขม่อมในผู้หญิงอ้วนเมื่อเทียบกับบุคคลน้ำหนักปกติแสดงให้เห็นถึงความคาดหวังที่สูงขึ้นและแรงจูงใจ . ความแตกต่างในความสามารถในการสร้างแรงจูงใจของตัวชี้นำอาหารและปฏิกิริยาของระบบการให้รางวัลนั้นยังพบได้ในคนอ้วน อาหารแคลอรี่สูงออกมากระตุ้นอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นในพื้นที่สมองไกล่เกลี่ยการตอบสนองสร้างแรงบันดาลใจและอารมณ์กับอาหารและอาหารชี้นำ (ตรงกลางและด้านข้าง orbitofrontal เยื่อหุ้มสมอง, amygdala, นิวเคลียส accumbens caudate, putamen และ hippocampus) สำหรับคนอ้วนกับคนปกติ162] ผู้เขียนแนะนำว่าผลลัพธ์ของพวกเขาสอดคล้องกับสมมติฐานที่ว่าเครือข่ายสมองเหล่านั้นแสดงการตอบสนองซึ่งกระทำมากกว่าปกในคิวอาหารในโรคอ้วน

คำถามที่สำคัญยังคงเป็นว่าคนที่เป็นโรคอ้วนมีการตอบสนองมากเกินไปในภูมิภาคที่ให้รางวัลกับสมองที่สำคัญต่อการให้รางวัลอาหารหรือในความเป็นจริงแล้วพวกเขามีวงจรการให้รางวัลที่ไม่ตอบสนอง Stice และคณะ [163] ตรวจสอบหลักฐานการถ่ายภาพพฤติกรรมและสมองของทั้งสองรุ่น พวกเขาสรุปว่ามาก แต่ไม่ใช่ทั้งหมดของข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าเป็นโรคอ้วนเมื่อเทียบกับบุคคลที่ไม่ติดมันรายงานความพึงพอใจมากขึ้นและแสดงการเปิดใช้งานที่ดีในเยื่อหุ้มสมองกระโชกและ somatosensory ในการตอบสนองต่อความคาดหวังและการบริโภคอาหาร การเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นนี้ในพื้นที่สมองเหล่านี้สามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อการกินมากเกินไป พวกเขาตั้งสมมติฐานเพิ่มเติมว่าการกินมากเกินไปอาจนำไปสู่การควบคุมตัวรับใน striatum ซึ่งสามารถผลักดันให้ประชาชนบริโภคอาหารแคลอรี่ / แคลอรี่สูงซึ่งทุกคนสามารถนำไปสู่โรคอ้วนได้ มันควรจะสังเกตว่าบางส่วนของความแตกต่าง (ซึ่งกระทำมากกว่าปกเมื่อเทียบกับภูมิภาคสมอง hypoactive) อาจเกิดจากความแตกต่างของระเบียบวิธี ยกตัวอย่างเช่นงานวิจัยบางชิ้นประเมินการกระตุ้นสมองเมื่ออาสาสมัครอยู่ในภาวะหิวขณะที่งานวิจัยอื่นไม่ทำ ความพึงพอใจในอาหารประวัติความผิดปกติของการกินรูปแบบการรับประทานอาหารและอาหารปัจจุบันเป็นปัจจัยสำคัญในการศึกษาดังกล่าว (ดู [162]) และการควบคุมปัจจัยดังกล่าวไม่สอดคล้องกันตลอดการศึกษา นอกจากนี้ยังมีข้อเสนอแนะว่าผลการกระตุ้นสมองอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสถานะการทำงานที่แตกต่างกัน นั่นคือพักกับเมื่อสัมผัสกับอาหารหรือสิ่งเร้าอาหาร150] ตัวอย่างเช่นการศึกษาการเผาผลาญสมองส่วนภูมิภาคในส่วนที่เหลือเผยให้เห็นความแตกต่างระหว่างคนที่ผอมและอ้วน บุคคลที่เป็นโรคอ้วนมีกิจกรรมการเผาผลาญที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากกว่าผู้ที่มีร่างกายผอมในพื้นที่สมองซึ่งมีความรู้สึกพื้นฐานของริมฝีปากลิ้นและปาก [164] ผู้เขียนสรุปว่ากิจกรรมที่ได้รับการปรับปรุงนี้ในพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลทางประสาทสัมผัสของอาหารในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนสามารถทำให้พวกเขามีความเสี่ยงในการขับเคลื่อนแรงจูงใจที่เพิ่มขึ้นสำหรับอาหาร

ในการศึกษาล่าสุดของการเชื่อมต่อการทำงานภายในเครือข่ายของรางวัลเพื่อตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นอาหารสูงและแคลอรี่ต่ำ Stoeckel et al [165] พบการเชื่อมต่อที่ผิดปกติในคนอ้วนเมื่อเทียบกับการควบคุมน้ำหนักปกติ โดยเฉพาะการเชื่อมต่อที่ลดลงพบในการตอบสนองต่อสัญญาณอาหารจาก amygdala ไปยัง orbitofrontal cortex และนิวเคลียส accumbens ซึ่งเป็นความคิดที่เป็นไปได้ที่จะสร้างการปรับความบกพร่องด้านอารมณ์ / อารมณ์ของค่ารางวัลอาหารจึงทำให้ขาดคุณค่าอาหาร การบริโภคต่อไปนี้นำไปสู่การผลักดันอาหารชั้นนำ orbitofrontal cortex ที่เพิ่มขึ้นไปยังนิวเคลียส accumbens พบการเชื่อมต่อในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนยังคิดว่าจะมีส่วนร่วมในการไดรฟ์ที่เพิ่มขึ้นในการบริโภคอาหาร ในการศึกษายาพบว่าการเชื่อมต่อสถานะพักระหว่างนิวเคลียส accumbens และ orbitofrontal cortex นั้นถูกพบในการติดสารและคิดว่าจะช่วยเพิ่มมูลค่าของยาที่แข็งแกร่งขึ้น [166].

การประมวลผลรางวัลเป็นปัจจัยสำคัญในโรคอ้วน แต่กระบวนการอื่น ๆ ก็เกี่ยวข้องเช่นกัน การส่งสัญญาณความเต็มอิ่มยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการบริโภคอาหาร มาตรการทางสมองแสดงให้เห็นถึงการส่งสัญญาณที่แตกต่างกันไปอิ่มอาหาร; นั่นคือการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนของเลือดในสมองในการตอบสนองต่ออาหารที่แตกต่างกันในแบบลีนเมื่อเทียบกับบุคคลที่เป็นโรคอ้วน พื้นที่ Limbic / พาราลิมปิคและเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ตอบสนองที่แตกต่างกันเป็นฟังก์ชั่นของค่าดัชนีมวลกายต่ำเมื่อเทียบกับสูง BMI บุคคลที่เป็นโรคอ้วนตอบสนองต่อการป้อยอด้วยการกระตุ้นที่มากขึ้นในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal เยื่อหุ้มสมอง, เสาชั่วคราว, striatum, precuneus และ cerebellum (เช่น[167-169])

Wang et al ได้ให้ความสำคัญกับระบบโดปามีนในการใช้สารเสพติดและการเสพติด [11] ประเมินตัวรับสมองโดปามีน D2 ในคนอ้วน (BMI ระหว่าง 42 และ 60) อย่างรุนแรง ผลการวิจัยพบว่าตัวรับโดปามีนแบบ striatal มีความหมายลดลงอย่างมีนัยสำคัญในบุคคลเหล่านี้และพบความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างระดับตัวรับ D2 และค่าดัชนีมวลกาย - นั่นคือระดับตัวรับที่ต่ำกว่าสัมพันธ์กับค่าดัชนีมวลกายสูง ผู้เขียนชี้ให้เห็นว่าการขาดสารโดพามีนในผู้ที่เป็นโรคอ้วนเหล่านี้อาจช่วยและยืดอายุการกินทางพยาธิวิทยาเพื่อชดเชยสัญญาณโดปามีนที่ลดลงในระบบเหล่านี้ซึ่งสอดคล้องกับแนวคิดของ“ การขาดรางวัล” อีกทางเลือกหนึ่งเนื่องจากการลดลงของตัวรับโดปามีน D2 โดยทั่วไปมันได้รับการ posited ว่าการลดลงของระบบโดปามีนอาจเป็นตัวบ่งชี้ว่ามีช่องโหว่หรือมีแนวโน้มที่จะเสพติดพฤติกรรมมากเกินไปหรือเสพติด [11] ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ Stice และคณะ ([150], [151]) การค้นพบของการกระตุ้น caudate ที่ลดลงในคนอ้วนกับคนผอมในระหว่างการบริโภคอาหารนั้นสอดคล้องกับตัวรับโดปามีนที่ลดลงใน dorsal striatum ในทำนองเดียวกันบุคคลที่ติดยาเสพติดในช่วงของการติดยาเสพติดที่แตกต่างกันในชั้นเรียนยาเสพติดได้แสดงให้เห็นการรบกวนที่ชัดเจนในระบบโดปามีนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในแง่ของการลดตัวรับโดปามีน striatal ในโคเคน170-172], ยาบ้า [173, 174] แอลกอฮอล์ [175-177] นิโคติน178] และเฮโรอีน [179] บุคคลที่ติดยาเสพติด การลดลงของสารโดพามีนก็ถูกพบในโคเคนเช่นกัน170, 180], ยาบ้า [173, 181, 182] แอลกอฮอล์ [183] และนิโคติน184] บุคคลที่ติดยาเสพติด

ความสัมพันธ์ที่แน่นอนระหว่างระดับตัวรับ dopamine D2 ต่ำและความเสี่ยงต่อการกินมากเกินไป / โรคอ้วนนั้นยังไม่ชัดเจน ก่อนหน้านี้ได้มีการยอมรับแล้วว่าระดับตัวรับ dopamine D2 แบบ striatal นั้นต่ำกว่าในคนที่เป็นโรคอ้วน Volkow เอตอัล [185] ยืนยันผลนี้และสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างการลดลงและกิจกรรมเหล่านี้ในบริเวณสมองส่วนเปลือกสมองส่วนหน้าที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการยับยั้งในกลุ่มบุคคลที่เป็นโรคอ้วน ในคนที่เป็นโรคอ้วนเมื่อเทียบกับผู้ที่ควบคุมบุคคล, ความพร้อมในการรับ dopamine D2 ที่ลดลงนั้นเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการเผาผลาญที่ลดลงในระหว่างการบริโภคอาหารในพื้นที่ prefrontal (กล่าวคือ dorsolateral prefrontal cortex, orbitofrontal cortex, และหน้า cingulate และ somatosensory cortex ผู้เขียนตั้งสมมติฐานว่าการกินมากเกินไปอาจเป็นผลมาจากตัวรับ dopamine D2 striatal ที่ต่ำกว่ามีอิทธิพลต่อกลไก prefrontal เหล่านั้นที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการยับยั้ง นอกจากนี้ความสัมพันธ์ระหว่างตัวรับ dopamine D2 แบบ striatal กับการเผาผลาญของเยื่อหุ้มสมอง somatosensory เป็นความคิดที่สะท้อนถึงความอร่อยของอาหารที่เพิ่มขึ้นและรางวัลอาหาร การค้นพบที่คล้ายกันและความสัมพันธ์ระหว่างความพร้อมของตัวรับและเมแทบอลิซึมถูกพบในผู้ติดยา [170, 174, 186] และการสูญเสียการควบคุมการยับยั้งและการแสวงหายาเสพติดในบุคคลเหล่านี้ได้รับการแนะนำให้สัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชั่นโดปามีนที่โดดเด่นและการเผาผลาญเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal

การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการลดลงของระดับการเผาผลาญกลูโคสในภูมิภาค prefrontal อาจนำไปสู่โรคอ้วนเพราะพื้นที่เหล่านี้มีความสำคัญในการทำงานของผู้บริหารและการควบคุมความรู้ความเข้าใจ / ยับยั้ง ดังนั้นการขาดดุลในกระบวนการเหล่านี้รวมถึงสภาวะการขับขี่ที่เพิ่มขึ้นอาจนำไปสู่ความไม่สามารถที่จะยุติพฤติกรรมการตอกย้ำเช่นการบริโภคอาหารอร่อย ๆ หรือการใช้ยาเสพติดแม้จะเผชิญกับผลกระทบด้านลบต่อสุขภาพ งานล่าสุดได้ตรวจสอบกิจกรรมการเผาผลาญล่วงหน้าเพื่อประเมินความสัมพันธ์โดยตรงกับค่าดัชนีมวลกาย ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพพบความสัมพันธ์เชิงลบระหว่าง BMI และการเผาผลาญกลูโคสในสมองพื้นฐานในพื้นที่ prefrontal และในหน้าก่อนหน้า gying cingulate [187] และพื้นที่ทั้งสองนี้ได้รับการแนะนำให้มีส่วนร่วมโดยตรงในการติดยาเสพติด ประเมินความจำและการทำงานของผู้บริหารรวมทั้งความสัมพันธ์แบบผกผันที่คล้ายกันระหว่างการเผาผลาญ prefrontal และประสิทธิภาพการทำงานของผู้บริหารและการเรียนรู้ด้วยวาจา การค้นพบของฟังก์ชันการรับรู้ที่ลดลงในโรคอ้วนนี้สอดคล้องกับวรรณกรรมที่เพิ่มขึ้นแสดงว่าค่าดัชนีมวลกายที่เพิ่มขึ้นนั้นไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ด้านสุขภาพที่ไม่พึงประสงค์เท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อระบบประสาทและจิตในผู้ใหญ่เช่น, [188-191]) รวมถึงการลดความยืดหยุ่นทางจิตใจและความสามารถในการให้ความสนใจอย่างต่อเนื่องในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน [192] อย่างไรก็ตามสิ่งที่น่าสนใจที่ค้นพบแบบเดียวกันนี้ไม่พบในเด็กและวัยรุ่น [193].

การค้นพบการทำงานเหล่านี้ได้ขยายออกไปในการศึกษาที่ประเมินว่าโรคอ้วนอาจเกี่ยวข้องกับโครงสร้างสมองระดับภูมิภาคได้อย่างไร ในการประเมิน morphometric ของปริมาณสมองในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนและบุคคลที่มีน้ำหนักน้อยพบว่าการลดลงของความหนาแน่นของสสารสีเทาในหลาย ๆ พื้นที่ของสมอง (กล่าวคือ postcentral gyrus, frontal operculum, putamen, และ frontal gyrus กลาง) ที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมรสชาติ, รางวัลและการควบคุมการยับยั้ง [194] ในทำนองเดียวกันในกลุ่มตัวอย่างขนาดใหญ่ของบุคคลที่มีสุขภาพดีพบความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญระหว่างค่าดัชนีมวลกายและปริมาณสสารสีเทาทั้งในระดับโลกและระดับภูมิภาค แต่ในผู้ชายเท่านั้น [195] การศึกษานี้ได้รับการสนับสนุนโดยการตรวจสอบปริมาณของสมองในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพเป็นหน้าที่ของ BMI บุคคลที่เป็นโรคอ้วนแสดงให้เห็นว่าสมองโดยรวมมีขนาดเล็กและมีปริมาณสสารสีเทารวมกว่าคนปกติหรือมีน้ำหนักเกิน [196] และผู้เขียนแนะนำว่าความแตกต่างของ morphometric ในสมองอาจอธิบายความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างฟังก์ชันการรับรู้และ BMI ที่พบ

การค้นพบเหล่านี้ในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนมีความสอดคล้องกับวรรณกรรมที่มีขนาดค่อนข้างใหญ่ในบุคคลที่พึ่งพาสารเผยให้เห็นความผิดปกติของโครงสร้างและการทำงานในภูมิภาคเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า การลดลงของสสารสีเทาได้รับการบันทึกไว้ในบริเวณเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าในผู้กระทำผิด polysubstance [197] ในหน้าผาก (cingulate gyrus, orbitofrontal cortex), insular, และ cortical temporal [198-201] และใน cerebellar [202] ภูมิภาคในผู้ใช้โคเคนเช่นเดียวกับบริเวณเยื่อหุ้มสมอง prefrontal, insular และ cortal ในบุคคลที่พึ่งพายาเสพติด203] ระบบที่คล้ายกันและหลายระบบที่ได้รับผลกระทบทั้งในโรคอ้วนและการเสพติดแสดงให้เห็นถึงขอบเขตและความซับซ้อนของวงจรที่เกี่ยวข้อง

D. สรุป: ติดยาเสพติดและโรคอ้วน

การศึกษาระบบ neurobiological พื้นฐานโรคอ้วนและติดยาเสพติดแสดงแนวที่น่าสนใจบางอย่าง หน่วยงานวิจัยที่กำลังเติบโตโดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งที่ค้นพบเมื่อไม่นานมานี้โดยใช้การถ่ายภาพสมองมีการบันทึกการเปลี่ยนแปลงทั้งโครงสร้างและหน้าที่ในพื้นที่สำคัญที่รองรับการควบคุมพฤติกรรมการให้รางวัลและการให้รางวัลการทำงานของผู้บริหาร การเปลี่ยนแปลงในระบบ neurobiological สามารถนำไปสู่การประมวลผลที่ผิดปกติและพฤติกรรมที่มีแรงจูงใจสูง (การค้นหาที่ไม่ใช่การรับประทานอาหาร / ยาที่ไม่ใช่ homeostatic) ที่นำไปสู่โรคอ้วนและการติดยาเสพติด การระบุและการเน้นย้ำของสามัญชนดังกล่าวในกระบวนการเหล่านี้อาจก่อให้เกิดมุมมองใหม่เกี่ยวกับโรคอ้วนและการติดยาเสพติดที่มีความเป็นไปได้ขั้นสูงสุดว่าวิธีการทางคลินิกและกลยุทธ์ใหม่สำหรับการรักษา ในที่สุดความคล้ายคลึงกันดังกล่าวอาจเน้นถึงความจำเป็นในการพิจารณาความอ้วนใน DSM-V ใหม่

IV ติดยาเสพติดและเพศรักโรแมนติกและสิ่งที่แนบมา

Lucy L. Brown, Ph.D.

ขององค์กร

เพศความรักโรแมนติกและสิ่งที่แนบ: สิ่งเหล่านี้มีคุณสมบัติที่น่าติดตาม ทั้งหมดเป็นส่วนหนึ่งของกลยุทธ์การสืบพันธุ์ของมนุษย์ ทั้งหมดขึ้นอยู่กับระบบการให้รางวัลสมองที่ระบุไว้ในการศึกษาสัตว์และมนุษย์ ชิลเดรสและคณะ [204] แนะนำว่าระบบการให้รางวัลตามธรรมชาติอาจถูกนำมาใช้เมื่อผู้ติดยาดูตัวชี้นำที่ทำให้เกิดความอยากและตวัด [205] ได้ตรวจสอบว่าระบบที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเกี่ยวข้องกับรางวัลและแรงจูงใจอย่างไร สรีรวิทยาของกลยุทธ์ธรรมชาติเพื่อความอยู่รอดของสปีชีส์เป็นพื้นฐานของความผิดปกติของการเสพติดหรือไม่? ความรู้สึกสบายทางเพศและความรักโรแมนติกเป็นระดับปกติของความสุขที่รุนแรงมีประสบการณ์กับยาเสพติด? ความพึงพอใจและความปลอดภัยของการแนบการทำงานปกติของระบบเปิดใช้งานโดยยาเสพติดและเหตุผลสำหรับการใช้งานซ้ำแล้วซ้ำอีกหรือไม่? หลักฐานที่มีอยู่แสดงให้เห็นอย่างยิ่งว่าสรีรวิทยาการใช้สารเสพติดอาจขึ้นอยู่กับกลไกการเอาชีวิตรอดและระบบการให้รางวัลของพวกเขาเกี่ยวกับเพศความรักโรแมนติกและสิ่งที่แนบมา

การวิจัยทางการแพทย์วางสิ่งเสพติดในบริบทของความผิดปกติไม่ใช่ส่วนหนึ่งของพฤติกรรมตามธรรมชาติและประสิทธิผล มันอาจเป็นประโยชน์ในการพิจารณาพฤติกรรมเช่นการใช้สารเสพติดที่มีอยู่ในปลายด้านหนึ่งของความต่อเนื่อง ในการกลั่นกรองพฤติกรรมเหล่านี้มีความจำเป็น ในที่สุดพวกมันอาจเป็นอันตรายและต่อต้านได้ หากพวกเขาอยู่บนพื้นฐานของระบบการเอาชีวิตรอดระบบทางสรีรวิทยาพื้นฐานนั้นจะต้องมีความซับซ้อนและซ้ำซ้อนอยู่ในหลายระดับของสมองและเป็นเรื่องยากที่จะปานกลาง ไม่น่าแปลกใจที่เราจะไม่มีวัน“ ลืม” ความรู้สึกเร้าอารมณ์ทางเพศความพึงพอใจความดึงดูดใจให้กับบุคคลที่เฉพาะเจาะจงในการสืบพันธุ์หรือความผูกพันกับแม่เด็กและคู่ครอง วิวัฒนาการจะเลือกให้ความทรงจำนั้นมั่นคงและยืนยาวและสำหรับผู้ที่ต้องการมีเพศสัมพันธ์ ไม่น่าแปลกใจเลยที่การควบคุมระบบการเอาชีวิตรอดเป็นเรื่องยาก ดังนั้นแม้ว่ายาเสพติดในทางที่ผิดอาจเปลี่ยนเหตุการณ์ในระดับโมเลกุลเพื่อผลิตยาเสพติดทำลายล้าง [เช่น 205, 206, 207] และถึงแม้จะมีความแตกต่างของแต่ละบุคคลในความไวต่อยาเสพติด 207, 208-210] ระบบอาจควบคุมได้ยากในคนส่วนใหญ่เพราะวิวัฒนาการเพื่อความอยู่รอด

โปเตนซา [211] ให้คำจำกัดความที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับการเสพติดในบทความของเขาเกี่ยวกับเงื่อนไขที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารเคมี มันอธิบายได้ดีว่าเป็น "การสูญเสียการควบคุมพฤติกรรมที่มีผลกระทบเชิงลบที่เกี่ยวข้อง" พฤติกรรมดังกล่าวถูกกระตุ้นและครอบงำและรวมถึงความรู้สึกอยาก เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการพึ่งพาสารเคมี ได้แก่ การรบกวนชีวิตความอดทนการถอนและความพยายามซ้ำ ๆ ในการเลิก คำอธิบายเหล่านี้สามารถนำไปใช้กับสถานการณ์ในความสัมพันธ์ทางเพศของมนุษย์และสิ่งที่แนบมา

ไดรฟ์เพศ

เพศสัมพันธ์เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการอยู่รอดของสปีชีส์ใด ๆ การกระทำทางเพศเป็นเส้นทางที่พบบ่อยขั้นสุดท้ายสำหรับการทำสำเนา มนุษย์เกือบจะอธิบายเพศในระดับสากลว่าเป็นสิ่งที่น่าพึงพอใจและถือได้ว่าเป็นกระบวนการให้รางวัลที่ไม่ใช่ยาครั้งแรก บางคนอ้างว่าพวกเขาติดมัน [212, 213] มันใช้ความคิดและเวลาของพวกเขามากจนส่งผลเสียต่อชีวิตที่เหลือของพวกเขา มันมักจะเป็นพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นที่ไม่สามารถควบคุมได้ทั้งในแง่บวกและในทางทำลาย หลักฐานจากการถ่ายภาพสมองของมนุษย์แสดงให้เห็นว่าเร้าอารมณ์ทางเพศและการสำเร็จความใคร่ส่งผลกระทบต่อระบบการให้รางวัล mesolimbic พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ ได้แก่ amygdala, ventral striatum (รวมถึง accumbens), เยื่อหุ้มสมอง prefrontal ที่อยู่ตรงกลางและ orbitofrontal cortex [214-216] ภูมิภาคเหล่านี้ล้วน แต่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด 217, 218-220] นอกจากนี้กิจกรรมในพื้นที่ท้องเสีย (VTA) มีความสัมพันธ์กับการรับรู้อารมณ์ทางเพศในผู้หญิง [215] พื้นที่ที่มีโคเคนสูง221] ในพื้นที่ที่ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการให้รางวัลกิจกรรมทางประสาทที่เกี่ยวข้องกับเพศพบในพื้นที่ hypothalamic ventromedial / tuberoinfundibulum, paraventricular n., insular cortex และ neocortical หลายพื้นที่ [214-216, 222] การศึกษาในสัตว์แนะนำว่าการทำงานของสมอง hypothalamic ในระหว่างการตอบสนองทางเพศอาจขึ้นอยู่กับตัวรับ opioid [223, 224] และ norepinephrine [225, 226] ในที่สุดฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนและเอสโตรเจนก็ส่งผลต่อความเร้าอารมณ์ทางเพศและฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนอาจทำให้เกิดความคิดครอบงำเกี่ยวกับเรื่องเพศ เทสโทสเทอโรนเป็นสารควบคุมสำหรับศักยภาพที่ไม่เหมาะสม สัตว์จะจัดการเอง [227] โดยสรุปการมีส่วนร่วมของพื้นที่การให้รางวัล mesolimbic ในไดรฟ์เพศในมนุษย์และการมีส่วนร่วม opioid ที่เป็นไปได้ในการตอบสนองทางเพศมีความน่าสนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริบทของยาเสพติด อย่างไรก็ตามยังมีเหตุผลที่แข็งแกร่งสำหรับการเน้นบทบาทของฮอร์โมนเพศและการควบคุม hypothalamic ในยาเสพติด

รักโรแมนติก

ฟิชเชอร์ได้ตั้งสมมติฐานว่าความรักโรแมนติกเป็นรูปแบบการพัฒนาของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเพื่อติดตามเพื่อนที่ต้องการ [228, 229] จึงเป็นส่วนสำคัญของกลยุทธ์การสืบพันธุ์ของมนุษย์และมีอิทธิพลอย่างมากต่อพฤติกรรมของมนุษย์ บุคคลที่อยู่ในระยะเริ่มต้นของความรักโรแมนติกมักจะแสดงลักษณะที่ติดยาเสพติด พวกเขาถูกครอบงำโดยบุคคลอื่นเพื่อให้ชีวิตของพวกเขามุ่งเน้นไปที่พวกเขา; พวกเขาสามารถหุนหันพลันแล่นและสูญเสียการควบคุมความคิดและพฤติกรรมของพวกเขา; พวกเขาอาจละทิ้งครอบครัวไปอยู่กับคนที่รัก ในกรณีที่รุนแรงพวกเขาฆ่าตัวตายและ / หรือการฆ่าตัวตายหากความรักดูเหมือนจะถูกถอนออก การมุ่งเน้นที่บุคคลอื่นอาจเป็นอันตรายต่อพวกเขาและผู้อื่น เราพบในการศึกษาการทำแผนที่สมองว่าความรักโรแมนติกในระยะเริ่มต้นเปิดใช้งาน VTA ของสมองส่วนกลางและหางกระรอกบอกว่ามันใช้ระบบสมองที่เป็นสื่อกลางในการให้รางวัลและการขับเลี้ยงลูกด้วยนม เอาชีวิตรอด230] ผู้เข้าร่วมในความรักยังแสดงให้เห็นถึงการปิดการใช้งานใน amygdala นอกจากนี้ยิ่งความสัมพันธ์นานขึ้นกิจกรรมอื่น ๆ ในช่องท้อง pallidum และ insular cortex [230] นอกจากนี้เรามองไปที่คนหนุ่มสาวที่เพิ่งถูกปฏิเสธด้วยความรัก [231] กลุ่มที่แสดงให้เห็นถึง "การติดยาเสพติด" ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดให้กับบุคคลอื่นประสบความอยากการควบคุมตนเองที่ไม่ดีส่งผลกระทบต่อความเจ็บปวดความเหงาความรู้สึกไม่ดีต่อตนเองที่มีคุณค่าและมีแนวโน้มที่จะทำอันตรายต่อตนเอง ในพวกเราพบการกระตุ้นของ VTA คล้ายกับกลุ่มรักโรแมนติกในระยะเริ่มต้นซึ่งชี้ให้เห็นว่าสายตาของคนรักยังคงให้ผลตอบแทน แต่ยังอยู่ในนิวเคลียส accumbens และในหลายภูมิภาคที่ Risinger et al [232] กิจกรรมที่รายงานมีความสัมพันธ์กับความอยากเสพติดโคเคน พื้นที่เหล่านี้รวมถึงแกน accumbens, พื้นที่ของ accumbens-ventral pallidum และพื้นที่ลึกลงไปใน gyrus หน้าผากกลาง232].

นอกจากนี้เรามองไปที่กลุ่มบุคคลที่เคยแต่งงานระยะยาว (เฉลี่ย 20 ปี) และอ้างว่ารู้สึก "สูง" ของความรักระยะแรก [233] พวกเขาก็แสดงให้เห็นการกระตุ้นใน VTA ของพวกเขาเมื่อพวกเขาดูที่รักของพวกเขา แต่ยังมีประสบการณ์ที่เกี่ยวข้องกับ accumbens และท้องเสีย pallidum พื้นที่แสดงให้เห็นว่ามีความจำเป็นสำหรับการผูกมัดคู่ในทุ่งหญ้า voles [234, 235] นอกจากนี้ประสบการณ์ของความรักระยะยาวเกี่ยวข้องกับนิวเคลียสเตียงของ stria terminalis และพื้นที่รอบ ๆ นิวเคลียส paraventricular ของ hypothalamus บอกว่าความรักระยะยาวที่มีความผูกพันคู่อาจเกี่ยวข้องกับระบบฮอร์โมนที่สำคัญเช่นออกซิโตซิน และ vasopressin ฮอร์โมนทั้งสองนี้มีความสำคัญต่อการจับคู่ใน voles [234, 235].

โดยสรุปความรู้สึกรักโรแมนติกใช้รางวัลและระบบแรงจูงใจอย่างสม่ำเสมอตลอดทั้งบุคคลและในสถานการณ์ความรัก ความรักรวมถึงพฤติกรรมที่ครอบงำและสามารถทำลายชีวิตเช่นเดียวกับการใช้สารเสพติด ความรักอาจเกี่ยวข้องกับระบบควบคุมฮอร์โมนไฮโปทาลามิก เช่นเดียวกับเพศมันทำหน้าที่ในระดับสมองส่วนกลางสมองส่วนหน้าท้อง (hypothalamic) และหน้าท้อง (striatum striatum) และใช้พื้นที่สมองส่วนย่อยที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัล

สิ่งที่แนบมา

ความสัมพันธ์ระหว่างแม่และลูกเผยให้เห็นระบบไฟล์แนบและความสำคัญของพฤติกรรมการแนบภาพเพื่อความอยู่รอดของเรา [236, 237] Strathearn และคณะ [233] ใช้ fMRI เพื่อศึกษามารดาดูรูปใบหน้าของทารก พวกเขาพบการเปิดใช้งานที่เกี่ยวข้องกับลูกของตัวเองเมื่อเทียบกับเด็กที่ไม่รู้จักในพื้นที่มักจะเกี่ยวข้องกับรางวัลและยาเสพติดสูงและความอยาก: VTA, amygdala, accumbens, insula, เยื่อหุ้มสมอง prefrontal ตรงกลางและเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal พวกเขายังพบการเปิดใช้งาน hypothalamic [238] แต่ในพื้นที่ที่แตกต่างจากความเร้าอารมณ์ทางเพศ214] และความรักระยะยาว [233].

Flores ได้แนะนำว่าการเสพติดเป็นสิ่งที่แนบที่ไม่เป็นระเบียบ [239, 240] เขาใช้การยืนยันของ Bowlby (1973) ว่าสิ่งที่แนบเป็นไดรฟ์ในสิทธิของตนเองจึงทำให้มันเป็นส่วนหนึ่งของระบบการอยู่รอดของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม หากไม่มีสิ่งที่แนบมาตามปกติจะมีการควบคุมทางอารมณ์และบุคคลมีความเสี่ยงต่อการเสพติด ลิงที่เลี้ยงแยกมีปัญหาในสภาพแวดล้อมทางสังคมในเวลาต่อมา แต่ก็ดื่มด่ำกับอาหารและน้ำและดื่มแอลกอฮอล์มากกว่าลิงปกติ [เช่น 241] บุคคลมนุษย์ที่สูญเสียคู่สมรสมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตมากกว่าตนเองโดยทั่วไป ในปีแรกหนึ่งในสาเหตุที่สำคัญที่สุดของการเสียชีวิตคือเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ [242] ความสัมพันธ์ของการแยกในการพัฒนาหรือการสูญเสียของคู่สมรสกับการใช้แอลกอฮอล์และการเสพติดอื่น ๆ มีผลกระทบต่อการรักษาติดยาเสพติด [240] ตัวอย่างเช่นวิธีการรักษาที่ประสบความสำเร็จมักใช้ความสัมพันธ์ทางสังคมที่ดีต่อสุขภาพเพื่อหยุดการเสพติดเช่นโปรแกรมที่ไม่ระบุตัวตนของผู้ติดสุรา เพื่อแยกวงจรของการจำหน่ายและการแยกที่มาพร้อมกับและอาจเป็นสาเหตุของการติดยาเสพติดการบำบัดแบบกลุ่มสามารถบำบัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งและประสบการณ์ของสิ่งที่แนบที่ปลอดภัยปรากฏขึ้นเพื่อสร้างการควบคุมตนเองที่ดีขึ้น [240] ความสัมพันธ์ของสิ่งที่แนบมากับระบบการให้รางวัลและการเอาชีวิตรอดและความเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมในการรักษาติดยาเสพติดทำให้ระบบการให้รางวัลน่าสนใจอย่างยิ่งสำหรับการศึกษาในอนาคต

ติดยา, ความต้องการทางเพศ, ความรักและสิ่งที่แนบมา

การศึกษาการทำแผนที่สมองได้ศึกษาผลของการฉีดยาเสพติดแบบเฉียบพลันและตัวชี้นำยาที่มีต่อกิจกรรมของระบบประสาทในระบบการให้รางวัล [เช่น 204, 218, 221, 243] ในการศึกษาหนึ่งที่สแกนโคเคนติดยาเสพติดภายใต้เงื่อนไขสองประการของการชี้นำยาเสพติดและภาพเร้าอารมณ์ (ความหมายทางเพศ), amygdala ได้รับผลกระทบในทั้งสองรัฐ [244] amygdala ได้รับผลกระทบจากความเร้าอารมณ์ทางเพศ, การสำเร็จความใคร่, ความรักโรแมนติกและสิ่งเร้าที่แนบมา [215, 216, 230, 238] พื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับโคเคน "สูง" อย่างต่อเนื่องคือ VTA, amygdala, accumbens (การตอบสนองเชิงบวกหรือเชิงลบ), orbitofrontal และ insular cortex [221, 243] พื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับความอยากโคเคนคือ accumbens, ventral pallidum และ orbitofrontal cortex [221, 243] พื้นที่เหล่านี้เกี่ยวข้องกับยาเสพติดสูงและความอยากได้รับผลกระทบจากเพศความรักและสิ่งที่แนบมาด้วย ความแตกต่างระหว่างการชี้นำยาเสพติดและระบบการให้รางวัลระบบสืบพันธุ์อาจอยู่ในช่องท้อง (pallidum) ซึ่งการกระตุ้นของแม่ต่อภาพลูกของพวกเขานั้นมีทั้งด้านหน้าและด้านหลังมากกว่าเพศการชี้นำโคเคนหรือความรักโรแมนติก นอกจากนี้ตัวชี้นำทางเพศและตัวชี้นำเกี่ยวข้องกับด้านต่าง ๆ ของ ventral striatum [244] ดังนั้นระบบการเอาชีวิตรอดอาจแตกต่างจากสารตั้งต้นในการใช้สารเสพติดโดยการใช้พื้นที่ต่าง ๆ ของหรือด้านข้างของพื้นที่ให้รางวัลและพื้นที่ hypothalamic เพิ่มเติม

สรุป

การศึกษาการถ่ายภาพสมองเชิงหน้าที่ของเพศรักโรแมนติกและสิ่งที่แนบมาเป็นหลักฐานที่เพียงพอสำหรับระบบที่ขยายออกไป แต่สามารถระบุตัวตนได้ซึ่งเป็นศูนย์กลางของกระบวนการทางธรรมชาติการให้รางวัลที่ไม่ใช่ยาและหน้าที่การอยู่รอด ระบบการให้รางวัลตามธรรมชาติและการเอาชีวิตรอดมีการกระจายไปทั่วทั้งสมองส่วนกลาง, มลรัฐ, มลรัฐ, สตราตัม, โดดเดี่ยว, และ orbitofrontal / prefrontal cortex บริเวณสมองที่ควบคุมฮอร์โมนที่จำเป็นสำหรับความสามารถในการสืบพันธุ์การตั้งครรภ์และการทรงตัวของน้ำรวมถึงบริเวณสมองที่อุดมไปด้วยโดปามีนและโอปิออยด์ การทับซ้อนของพื้นที่สมองรางวัลคลาสสิกที่เกี่ยวข้องกับความเร้าอารมณ์ทางเพศ, ความรักและสิ่งที่แนบมาเสร็จสมบูรณ์ (VTA, accumbens, amygdala, หน้าท้อง pallidum, cortex orbitofrontal) แม้ว่าการศึกษาเรื่องการใช้สารเสพติดทางสมองในการถ่ายภาพสมองนั้นยังไม่ได้มีส่วนเกี่ยวข้องกับการควบคุมการติดยาตามฮอร์โมนและฮอร์โมน แต่ก็อาจมีส่วนร่วมและอาจได้รับความสนใจในการวิจัยมากขึ้น อย่างไรก็ตามวิทยานิพนธ์หลักในที่นี้คือระดับการกระจายของระบบการใช้สารเสพติดเนื่องจากเป็นระบบเอาชีวิตรอดอาจต้องใช้วิธีการทางชีวเคมีและพฤติกรรมหลายอย่างพร้อมกัน ด้านสมองตอบสนองต่อความหมายที่แตกต่างกันอาจแตกต่างกันและมี subregions เปิดใช้งานที่แตกต่างกันในพื้นที่ขนาดใหญ่เช่น accumbens และ orbitofrontal cortex อย่างไรก็ตามการเก็งกำไรเป็นธรรมที่เชื่อมโยงผลตอบแทนตามธรรมชาติระดับการอยู่รอดด้วยการติดสารเสพติดการขยายระบบสมองที่จะได้รับการแก้ไขในการบำบัดและเพิ่มความเข้าใจของเราในความดื้อรั้นที่จำเป็นของพฤติกรรม

สรุปโดยย่อ

ดังที่ผู้เขียนทั้งสามแสดงให้เห็นถึงความพร้อมที่เพิ่มขึ้นของเครื่องมือสมองและพันธุกรรมอันทรงพลังได้เปิดศักราชใหม่ในการจำแนกประเภทการวินิจฉัยสำหรับการเสพติด นับเป็นครั้งแรกนับตั้งแต่มีการพัฒนาคู่มือการวินิจฉัยมานานกว่าครึ่งศตวรรษที่ผ่านมาการวินิจฉัย“ ติดยาเสพติด” จะไม่ต้องใช้สาร - ก่อนหน้านี้ ไซน์ใฐานะที่เป็นบุหรี่ สำหรับหมวดหมู่ อาณาเขตสำหรับการก่อสร้างจะถูกแกะสลักไว้ที่ไหนสักแห่งนอกเหนือจากสาร ตรงที่ยังไม่ชัดเจน - แต่ในขณะที่ผู้เขียนแสดงให้เห็นถึงลักษณะช่องโหว่ของสมองที่ใช้ร่วมกันสำหรับการติดตามของสารและรางวัลที่ไม่ใช่สารอาจช่วยไม่เพียง แต่ในการแกะสลักขอบเขตการวินิจฉัย แต่ในความเข้าใจสาเหตุและการรักษาโรคเหล่านี้ยาก

ประโยชน์ทางคลินิกอย่างหนึ่งที่คาดว่าจะได้รับจากขอบเขตการวินิจฉัยที่กว้างขึ้นคือการทดสอบตามสมมติฐานของยา "ข้าม" - สารที่พบว่ามีประโยชน์สำหรับการติดสารเสพติดอาจถูกทดลองในความผิดปกติที่ไม่ใช่สารเสพติดและในทางกลับกัน ตัวอย่างรวมถึงการใช้ naltrexone antagonist opioid การรักษาที่เป็นประโยชน์สำหรับการติดยาเสพติด [245] (และสำหรับกลุ่มย่อยทางพันธุกรรมของแอลกอฮอล์ในคอเคเชี่ยนชาย [246]) ตอนนี้กำลังพยายามเป็นยาสำหรับการพนัน [18] และเป็นการบำบัดแบบรวม (ที่มี bupropion) สำหรับโรคอ้วน [247] GABA B agonists เช่น baclofen ได้แสดง preclinical (โคเคนหลับในแอลกอฮอล์และนิโคติน [248-251]) และคลินิก [252-255] คำมั่นสัญญาในเรื่องการเสพติดสารเสพติด แต่อาจมีคำสัญญา“ ข้ามไป” สำหรับการบริโภคอาหารที่อร่อย (โดยเฉพาะไขมันสูง) ที่น่ากิน75, 256] [257] ในทางกลับกันตัวแทนนวนิยายเช่น orexin คู่อริแม้ว่าในขั้นต้นการศึกษาในกระบวนทัศน์รางวัลอาหารอาจมีผลกระทบในวงกว้างมากรวมถึงโคเคนและรางวัลเฮโรอีน258-260].

carvers ในอนาคตของการติดยาเสพติดจะใช้ผลจากการบำบัดแบบ "ข้าม" เพื่อช่วยในการปรับแต่งโครงสร้างและขอบเขตของมัน การรักษาทางชีวภาพที่มีประสิทธิภาพและเฉพาะเจาะจงมักช่วยในการแก้ไขขอบเขตการวินิจฉัยอีกครั้ง กรณีในประเด็นคือความแตกต่างในการวินิจฉัยทางประวัติศาสตร์ระหว่างความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า ในฐานะที่เป็นสารยับยั้งการเก็บเฉพาะ serotonin มักจะแสดงผลประโยชน์สำหรับทั้งความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าความผิดปกติเหล่านี้จะถูกมองว่าเป็น“ สเปกตรัม” ที่ทับซ้อนกันมากขึ้น อาจคาดได้ว่าการเสพติดอาจได้รับการแกะสลักใหม่ที่คล้ายกันหากการแทรกแซงทางชีววิทยาแบบเดียวกันมีประสิทธิภาพต่อการแสวงหาการบังคับใช้สารและรางวัลที่ไม่ใช่สาร แม้ว่า nosology ของเราได้แยกแยะปัญหาเหล่านี้แล้วเราอาจแกะสลักการติดยาเสพติดที่ข้อต่อใหม่ที่จะเป็นประโยชน์อย่างมากต่อสมมติฐานของเราการวิจัยทางคลินิกของเราและที่สำคัญที่สุดคือผู้ป่วยของเรา

กิตติกรรมประกาศ

ผู้เขียนนำเสนอเนื้อหาเบื้องต้นของพวกเขาในงานสัมมนา“ Of Vice and Men: ช่องโหว่สมองที่ใช้ร่วมกันสำหรับรางวัลยาและไม่ใช้ยา (อาหารเพศการพนัน) รางวัล” จัดโดย Drs Childress และ Potenza ที่ 70th การประชุมประจำปีของวิทยาลัยว่าด้วยปัญหายาเสพติดในซานฮวน, เปอร์โตริโก (มิถุนายน 14 – 19, 2008) ผู้เขียนขอขอบคุณผู้ตรวจสอบสำหรับความคิดเห็นที่ปรับปรุงต้นฉบับอย่างมีนัยสำคัญและดร. George Uhl สำหรับคำแนะนำและการสนับสนุนของเขาตลอด

อ้างอิง

1 Jowett B. บทสนทนาของเพลโต: Phaedrus นิวยอร์ก: บ้านสุ่ม; 1937
2 Saunders JB, Schuckit MA การพัฒนาวาระการวิจัยสำหรับการวินิจฉัยความผิดปกติในการใช้สารเสพติดในคู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต, การติดยาเสพติดครั้งที่ห้า (DSM-V) 2006; 101 (Suppl 1): 1 – 5 [PubMed]
3 คณะกรรมการสมาคมจิตวิทยาอเมริกันเรื่องการตั้งชื่อและสถิติ คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิต 1 วอชิงตันดีซี: สมาคมจิตแพทย์อเมริกันให้บริการโรงพยาบาลจิต; 1952
4 คณะกรรมการสมาคมจิตวิทยาอเมริกันเรื่องการตั้งชื่อและสถิติ DSM II: คู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต วอชิงตันดีซี: สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน; 1968
5 คณะกรรมการสมาคมจิตวิทยาอเมริกันเรื่องการตั้งชื่อและสถิติ คู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต DSM III 3 วอชิงตันดีซี: สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน; 1980
6 เวนเทราบ์ D และอื่น ๆ ความสัมพันธ์ของโดปามีน agonist ใช้กับความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์กินสัน Arch Neurol 2006; 63 (7): 969 73- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
7 เวนเทราบ์ D และอื่น ๆ การตรวจสอบความถูกต้องของแบบสอบถามความผิดปกติของแรงกระตุ้นในผู้ป่วยโรคพาร์คินสัน Mov Disord 2009; 24 (10): 1461 7- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
8 Potenza MN. ความผิดปกติของการเสพติดควรมีเงื่อนไขที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารหรือไม่? ติดยาเสพติด 2006; 101 (Suppl 1): 142 – 51 [PubMed]
9 Volkow ND, Wise RA. การติดยาเสพติดจะช่วยให้เราเข้าใจโรคอ้วนได้อย่างไร Nat Neurosci 2005; 8 (5): 555 560- [PubMed]
10 Volkow ND, O'Brien CP ปัญหาสำหรับ DSM-V: โรคอ้วนควรรวมอยู่ในความผิดปกติของสมองหรือไม่? ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2007; 164 (5): 708 710- [PubMed]
11 วัง GJ และคณะ ความคล้ายคลึงกันระหว่างโรคอ้วนกับการติดยาตามการประเมินโดยการถ่ายภาพทางประสาท: การทบทวนแนวคิด J Addict Dis 2004; 23 (3): 39 53- [PubMed]
12 Gosnell BA, Levine AS ระบบการให้รางวัลและการบริโภคอาหาร: บทบาทของ opioids Int J Obes (Lond) 2009; 33 (Suppl 2): S54 – 8 [PubMed]
13. Kelley AE และคณะ Opioid modulation of taste hedonics ภายใน ventral striatum สรีรวิทยาและพฤติกรรม. 2002; 76 (3): 365–377 [PubMed]
14 Drewnowski A และอื่น ๆ ลิ้มรสการตอบสนองและความชอบสำหรับอาหารที่มีไขมันสูงหวาน: หลักฐานการมีส่วนร่วมของ opioid Behiol Behav 1992; 51 (2): 371 9- [PubMed]
15 Potenza M. การพนันทางพยาธิวิทยา: ปัญหาในปัจจุบันจากอดีต [เข้าถึงพฤศจิกายน 1, 2001]; ช่วงเวลาทางจิตเวช, 2001 www.psychiatrictimes.com/srpg.html(ก.ย. 2001 ออนไลน์เอกสิทธิ์)
16 คณะกรรมการสมาคมจิตวิทยาอเมริกันเรื่องการตั้งชื่อและสถิติ คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิต 4 วอชิงตันดีซี: สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน; 2000 การแก้ไขข้อความ
17 Tavares H, et al. การเปรียบเทียบความอยากรู้อยากเห็นระหว่างนักพนันและนักติดสุรา Al Clin Exp Res 2005; 29: 1427 1431- [PubMed]
18 ให้สิทธิ์ JE และคณะ การทำนายการตอบสนองต่อยาเสพติดและยาหลอกในการรักษาโรคทางพนัน Psychopharmacol ในการกด [บทความฟรี PMC] [PubMed]
19 Brewer JA, Grant JE, Potenza MN การรักษาของการพนันทางพยาธิวิทยา การรักษาความผิดปกติของการเสพติด 2008; 7: 1 14-
20. Cunningham-Williams RM และอื่น ๆ การใช้โอกาส: นักพนันที่มีปัญหาและความผิดปกติของสุขภาพจิต - ผลจากการศึกษาพื้นที่กักเก็บระบาดวิทยาของเซนต์หลุยส์ Am J สาธารณสุข. พ.ศ. 1998; 88 (7): 1093–1096 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
21 Petry NM, Stinson FS, Grant BF ความผิดปกติร่วมของการพนันทางพยาธิวิทยาของ DSM-IV และความผิดปกติทางจิตเวชอื่น ๆ : ผลลัพธ์จากการสำรวจทางระบาดวิทยาแห่งชาติเรื่องแอลกอฮอล์และสภาวะที่เกี่ยวข้อง จิตเวชศาสตร์ J 2005; 66: 564 574- [PubMed]
22 วากเนอร์ F, Anthony JC ตั้งแต่การใช้ยาครั้งแรกจนถึงการพึ่งพายาเสพติด: ระยะเวลาการพัฒนาของความเสี่ยงต่อการพึ่งพากัญชาโคเคนและแอลกอฮอล์ Neuropsychopharmacology 2002; 26: 479 488- [PubMed]
23 Potenza MN. ความผิดปกติของการเสพติดควรมีเงื่อนไขที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารหรือไม่? ติดยาเสพติด 2006; 101 (s1): 142 151- [PubMed]
24 Lynch W, Maciejewski PK, Potenza MN. จิตเวชมีความสัมพันธ์กับการเล่นการพนันในวัยรุ่นและผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวจัดกลุ่มตามอายุของการพนันที่เริ่มมีอาการ จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2004; 61: 1116 1122- [PubMed]
25 เคสเลอร์ RC และคณะ การพนันทางพยาธิวิทยา DSM-IV ในการจำลองแบบสำรวจ Comorbidity แห่งชาติ จิตวิทยาการแพทย์ 2008; 38: 1351 1360- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
26 Potenza MN, et al. ความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศสภาพในลักษณะของนักการพนันที่มีปัญหาโดยใช้สายด่วนการพนัน ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2001; 158: 1500 1505- [PubMed]
27 Tavares H, Zilberman ML, Beites FJ, Gentil V. ความแตกต่างทางเพศในความก้าวหน้าการพนัน J Gambling Stud 2001; 17: 151 160- [PubMed]
28 Piazza N, Vrbka JL, Yaeger RD. การเหลื่อมของโรคพิษสุราเรื้อรังในผู้หญิงติดสุรา ติดยาเสพติด J 1989; 24: 19 28- [PubMed]
29 Tsuang M, Lyons MJ, Meyer JM, Doyle T, Eisen SA, Goldberg J, True W, Lin N, Toomey R, ชายคาแอลเกิดขึ้นจากการใช้ยาเสพติดที่แตกต่างกันในผู้ชาย จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 1998; 55: 967 972- [PubMed]
30 Eisen SA และคณะ อิทธิพลของครอบครัวต่อพฤติกรรมการเล่นการพนัน: การวิเคราะห์คู่ 3359 ติดยาเสพติด 1998; 93: 1375 1384- [PubMed]
31 Kendler K และคณะ โครงสร้างของปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมสำหรับความผิดปกติทางจิตเวชและการใช้สารเสพติดในผู้ชายและผู้หญิง จดหมายเหตุของจิตเวชทั่วไป 2003; 60 (9): 929 937- [PubMed]
32 Slutske WS และคณะ ความอ่อนแอทางพันธุกรรมทั่วไปสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาแอลกอฮอล์ในผู้ชาย จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2000; 57: 666 674- [PubMed]
33 Slutske WS และคณะ การศึกษาคู่ของความสัมพันธ์ระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติของบุคลิกภาพต่อต้านสังคม จิตวิทยา J Abnorm 2001; 110: 297 308- [PubMed]
34 Kreek MJ และคณะ อิทธิพลทางพันธุกรรมที่มีต่อแรงกระตุ้น, การเสี่ยง, การตอบสนองต่อความเครียดและความอ่อนแอต่อยาเสพติดและการเสพติด Neurosci ธรรมชาติ 2005; 8: 1450 1457- [PubMed]
35 Brewer JA, Potenza MN. ชีววิทยาและพันธุศาสตร์ของความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้น: ความสัมพันธ์กับการติดยาเสพติด. เภสัชวิทยา Biochem 2008; 75: 63 75- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
36 มาถึง DE พันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลของการพนันทางพยาธิวิทยา ระบบประสาทส่วนกลาง 1998; 3 (6): 20 37-
37 da Silva Lobo DS และคณะ ยีนโดพามีนและการพนันทางพยาธิวิทยาในคู่พี่น้องที่ไม่ลงรอยกัน J Gambling Stud 2007; 23: 421 433- [PubMed]
38 Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulsivity ในการพนันทางพยาธิวิทยา: แรงกระตุ้นต่อต้านสังคม ติดยาเสพติด 1997; 92 (1): 75 87- [PubMed]
39 Petry NM การใช้สารเสพติดการพนันทางพยาธิวิทยาและความหุนหันพลันแล่น การพึ่งพายาและแอลกอฮอล์ 2001; 63: 29 38- [PubMed]
40 นักพนัน Petry N. พยาธิวิทยาที่มีและไม่มีความผิดปกติในการใช้สารส่วนลดรางวัลล่าช้าในอัตราที่สูง จิตวิทยา J Abnorm 2001; 110: 482 487- [PubMed]
41 Potenza MN, et al. การศึกษา fMRI stroop ของฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมอง ventromedial prefrontal ในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2003; 160: 1990 1994- [PubMed]
42 Cavedini P, และคณะ ความผิดปกติของกลีบหน้าผากในการพนันทางพยาธิวิทยา จิตเวช Biol 2002; 51: 334 341- [PubMed]
43 Bechara A. ธุรกิจที่มีความเสี่ยง: อารมณ์การตัดสินใจและการเสพติด J Gambling Stud 2003; 19: 23 51- [PubMed]
44 Goudriaan AE และอื่น ๆ ฟังก์ชั่น Neurocognitive ในการพนันทางพยาธิวิทยา: การเปรียบเทียบกับการพึ่งพาแอลกอฮอล์, กลุ่มอาการเรตส์และการควบคุมปกติ ติดยาเสพติด 2006; 101: 534 547- [PubMed]
45 Lawrence AJ และอื่น ๆ นักพนันที่มีปัญหาร่วมกันขาดดุลในการตัดสินใจอย่างหุนหันพลันแล่นกับผู้ติดสุรา ติดยาเสพติด ในการกด [บทความฟรี PMC] [PubMed]
46 ลูกเรือ FT และอื่น ๆ ประสาทชีววิทยาแอลกอฮอล์: การเปลี่ยนแปลงในการพึ่งพาและการกู้คืน แอลกอฮอล์ Clin ค่าใช้จ่าย Res 2005; 29: 1504 1513- [PubMed]
47 Beveridge TJR และคณะ การศึกษาแบบขนานของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับโคเคนและความบกพร่องทางสติปัญญาในมนุษย์และลิง Phil Trans Royal Soc B. 2008; 363: 3257 – 3266 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
48 Nasrallah NA, Yang TWH, Bernstein IL การตัดสินใจที่มีความเสี่ยงต่อการสัมผัสแอลกอฮอล์ของวัยรุ่น การประชุมช่วงฤดูหนาวเกี่ยวกับการวิจัยสมอง; 2009; Copper Mountain, CO.
49 Reuter J และอื่น ๆ การพนันทางพยาธิวิทยานั้นเชื่อมโยงกับการลดการเปิดใช้งานระบบการให้รางวัล mesolimbic ประสาทวิทยาศาสตร์ 2005; 8: 147 148- [PubMed]
50 เขียน J, et al. ความผิดปกติของการให้รางวัลมีความสัมพันธ์กับความอยากแอลกอฮอล์ในสุราที่ล้างพิษ Neuroimage 2007; 35: 787 794- [PubMed]
51. Pearlson GD และคณะ American College of Neuropsychopharmacology Boca Raton, FL: 2007 วงจรการให้รางวัลที่ผิดปกติในผู้เสพโคเคน - การศึกษาโดยใช้ fMRI
52 Knutson B, Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. การแยกตัวของความคาดหวังและผลที่ได้รับรางวัลกับ fMRI ที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรม Neuroreport 2001; 12: 3683 3687- [PubMed]
53 Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. ภูมิภาคของ mesial prefrontal cortex ติดตามผลลัพธ์ที่ให้ผลตอบแทนรายปี: การศึกษาลักษณะเฉพาะกับ fMRI ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์อย่างรวดเร็ว Neuroimage 2003; 18: 263 272- [PubMed]
54 Potenza MN, et al. การพนันเรียกร้องให้นักการพนันทางพยาธิวิทยา: การศึกษา fMRI จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2003; 60: 828 836- [PubMed]
55 ทานาเบะเจและคณะ กิจกรรม Cortex Prefrontal จะลดลงในการพนันและผู้ใช้สารหนองในระหว่างการตัดสินใจ Hum Brain Mapp 2007; 28: 1276 1286- [PubMed]
56 Rogers R. สารตั้งต้นทางประสาทของอคติเชิงพฤติกรรมและความรู้ความเข้าใจที่พบในการพนันที่มีปัญหา การประชุมช่วงฤดูหนาวด้านการวิจัยสมอง; 2009; Copper Mountain, CO.
57 Campbell-Meiklejohn DK และคณะ รู้เมื่อต้องหยุด: กลไกสมองของการไล่ล่าการสูญเสีย จิตเวช Biol 2008; 63: 293 300- [PubMed]
58 Petry N. รูปแบบและสหสัมพันธ์ของนักการพนันการเข้าร่วมโดยไม่ระบุชื่อในนักการพนันทางพยาธิวิทยาที่กำลังมองหาการรักษาระดับมืออาชีพ พฤติกรรมการเสพติด 2003; 28: 1049 1062- [PubMed]
59 Petry NM นักพนันนิรนามและการบำบัดทางปัญญา - พฤติกรรมสำหรับนักพนันทางพยาธิวิทยา J Gambling Stud 2005; 21: 27 33- [PubMed]
60 Petry NM และอื่น ๆ การบำบัดความรู้ความเข้าใจพฤติกรรมสำหรับนักการพนันทางพยาธิวิทยา J Consult Clin Psychology 2006; 74: 555 567- [PubMed]
61 Petry NM และอื่น ๆ การทดลองแบบสุ่มของการแทรกแซงสั้น ๆ สำหรับปัญหาและการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา J Consult Clin Psychology 2008; 76: 318 328- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
62 การบำบัดด้วยการสร้างแรงบันดาลใจด้วยมิลเลอร์ดับบลิวดับบลิวด้วยยาเสพติด 1995 [อ้าง 2005 มกราคม 15]; วางจำหน่ายตั้งแต่ http://motivationalinterview.org/clinical/METDrugAbuse.PDF.
63 Hodgins D, Currie SR, el-Guebaly N. การสร้างแรงบันดาลใจและการช่วยเหลือตนเองสำหรับการพนันที่มีปัญหา J Clin Consult จิตวิทยา 2001; 69: 50 57- [PubMed]
64 Pettinati H, Oslin D, Decker K. บทบาทของยาเซโรโทนินและเซโรโทนินที่เลือกสรรในการพึ่งพาแอลกอฮอล์ ระบบประสาทส่วนกลาง 2000; 5 (2): 33 46- [PubMed]
65 Grant J, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens LC, Zaninelli R. การรักษา Paroxetine ของการพนันทางพยาธิวิทยา: การทดลองควบคุมแบบสุ่มหลายศูนย์ Int Clin Psychopharmacol 2003; 18: 243 249- [PubMed]
66 Kalivas PW, Volkow ND พื้นฐานทางประสาทของการเสพติด: พยาธิวิทยาของแรงจูงใจและทางเลือก ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2005; 162: 1403 1413- [PubMed]
67 Hedley AA และอื่น ๆ ความชุกของภาวะน้ำหนักเกินและโรคอ้วนในเด็กอเมริกันวัยรุ่นและผู้ใหญ่ 1999 – 2002 JAMA 2004; 291 (23): 2847 2850- [PubMed]
68 Ogden CL, MD คาร์โรลล์, Flegal KM ดัชนีมวลกายสูงสำหรับอายุในเด็กและวัยรุ่นสหรัฐฯ 2003 – 2006 JAMA 2008; 299 (20): 2401 2405- [PubMed]
69 Haslam DW, James WPT ความอ้วน มีดหมอ 2005; 366 (9492): 1197 1209- [PubMed]
70 Yach D, Stuckler D, Brownell KD ผลกระทบทางระบาดวิทยาและเศรษฐกิจของการระบาดทั่วโลกของโรคอ้วนและโรคเบาหวาน ชัยนาทเมธา 2006; 12 (1): 62 66- [PubMed]
71 Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD ติดยาเสพติดอาหาร: การตรวจสอบของเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการพึ่งพา J Addict Med 2009; 3 (1): 1 6- [PubMed]
72 Cocores JA, โกลด์ MS สมมติฐานการติดยาเสพติดอาหารเค็มอาจอธิบายการกินมากเกินไปและการระบาดของโรคอ้วน สมมติฐานทางการแพทย์ 2009 In Press, Proof Proof ที่ถูกต้อง [PubMed]
73 Ifland JR และคณะ การติดอาหารที่ผ่านการขัดเกลา: ความผิดปกติในการใช้สารคลาสสิค สมมติฐานทางการแพทย์ 2009; 72 (5): 518 526- [PubMed]
74 เดฟลิน MJ มีสถานที่สำหรับโรคอ้วนใน DSM-V หรือไม่? วารสารการกินที่ผิดปกติ 2007; 40 (S3): S83-S88 [PubMed]
75. Corwin RL, Grigson PS. ภาพรวมการประชุมวิชาการ - การเสพติดอาหาร: เรื่องจริงหรือเรื่องแต่ง? J Nutr. 2009; 139 (3): 617–619 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
76 Dagher A. ความอยากอาหารของระบบประสาท: ความหิวเป็นการเสพติด Int J Obes 2009; 33 (S2): S30-S33 [PubMed]
77 โกลด์ MS และคณะ ติดยาเสพติดอาหาร J Addict Med 2009; 3 (1): 42 44- [PubMed]
78 ม้วน ET ทำความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกของการรับประทานอาหารและโรคอ้วน รีวิวโรคอ้วน 2007; 8 (s1): 67 72- [PubMed]
79 ตวัด AE, Berridge KC ประสาทของรางวัลตามธรรมชาติ: เกี่ยวข้องกับยาเสพติด J Neurosci 2002; 22 (9): 3306 3311- [PubMed]
80 JP โดเฮอร์ตี้ ให้รางวัลเป็นตัวแทนและการเรียนรู้ที่เกี่ยวข้องกับผลตอบแทนในสมองของมนุษย์: ข้อมูลเชิงลึกจาก neuroimaging ความคิดเห็นปัจจุบันทางชีววิทยา 2004; 14 (6): 769 776- [PubMed]
81 Saper CB, Chou TC, Elmquist JK ความต้องการที่จะเลี้ยง: Homeostatic และ Hedonic ควบคุมการกิน เซลล์ประสาท 2002; 36 (2): 199 211- [PubMed]
82 Valentin VV, Dickinson A, O'Doherty JP การกำหนดพื้นผิวประสาทของการเรียนรู้ตามเป้าหมายในสมองมนุษย์ J Neurosci 2007; 27 (15): 4019 4026- [PubMed]
83 O'Doherty J. Lights, Camembert, แอ็คชั่น! บทบาทของ Cortex Orbitofrontal Human ในการเข้ารหัส Stimuli, Rewards และ Choices พงศาวดารของ New York Academy of Sciences, 2007 1121: 254 272- (การเชื่อมโยงส่งผลต่อการกระทำ: การมีส่วนร่วมที่สำคัญของคอร์เทกซ์ Orbitofrontal) [PubMed]
84 Roberts DC, Corcoran ME, Fibiger HC ในบทบาทของระบบ catecholaminergic จากน้อยไปมากในการบริหารโคเคนทางหลอดเลือดดำด้วยตนเอง Pharmacol Biochem Behav 1977; 6 (6): 615 620- [PubMed]
85 Di Chiara G, Imperato A. ยาเสพติดที่ถูกทารุณกรรมโดยมนุษย์เพิ่มความเข้มข้นของโดปามีนใน synaptic dopamine ในระบบ mesolimbic ของหนูที่เคลื่อนไหวอย่างอิสระ Proc Natl Acad Sci สหรัฐอเมริกา 1988; 85 (14): 5274 5278- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
86 Bradberry CW การเปลี่ยนแปลงโดพามีนเฉียบพลันและเรื้อรังในรูปแบบเจ้าคณะที่ไม่ใช่มนุษย์ในการใช้โคเคนเพื่อการนันทนาการ J Neurosci 2000; 20 (18): 7109 7115- [PubMed]
87 Carboni E และอื่น ๆ ยาบ้า, โคเคน, phencyclidine และ Nomifensine เพิ่มความเข้มข้นของโดปามีนนอกเซลล์พิเศษในนิวเคลียส accumbens ของหนูเคลื่อนไหวได้อย่างอิสระ ประสาท 1989; 28 (3): 653 661- [PubMed]
88 Di Chiara G และคณะ โดพามีนและยาเสพติด: นิวเคลียสเชื่อมต่อเปลือก accumbens Neuropharmacology 2004; 47 (ภาคผนวก 1): 227 – 241 [PubMed]
89 McCullough LD, Salamone JD การมีส่วนร่วมของนิวเคลียส accumbens โดปามีนในกิจกรรมมอเตอร์เหนี่ยวนำให้เกิดจากการนำเสนออาหารเป็นระยะ: การศึกษา microdialysis และพฤติกรรม การวิจัยสมอง 1992a; 592 (1-2): 29 36- [PubMed]
90 Pontieri FE, Tanda G, Di Chiara G. โคเคนทางหลอดเลือดดำ, มอร์ฟีนและแอมเฟตามีนควรเพิ่มโดปามีนนอกเซลล์พิเศษใน "เปลือก" เมื่อเทียบกับ "แกนกลาง" ของหนูนิวเคลียส accumbens Proc Natl Acad Sci สหรัฐอเมริกา 1995; 92 (26): 12304 12308- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
91 MC ของ Ritz และคณะ ตัวรับโคเคนบนตัวรับโดปามีนสัมพันธ์กับการจัดการโคเคนด้วยตนเอง วิทยาศาสตร์. 1987; 237 (4819): 1219 1223- [PubMed]
92 MC ของ Ritz และคณะ การควบคุมตนเองของโคเคนดูเหมือนจะเป็นสื่อกลางโดยการยับยั้งโดพามีน Prog Neuropsychopharmacol Biol จิตเวชศาสตร์ 1988; 12 (2-3): 233 239- [PubMed]
93 Spanagel R, Weiss F. สมมติฐานโดปามีนของรางวัล: สถานะในอดีตและปัจจุบัน แนวโน้มทางประสาทวิทยาศาสตร์ 1999; 22 (11): 521 527- [PubMed]
94 ปรีชาญาณ RA โดปามีนการเรียนรู้และแรงจูงใจ Nat Rev Neurosci 2004; 5 (6): 483 494- [PubMed]
95 Wise RA, Bozarth MA ทฤษฎีกระตุ้นจิตของการติดยาเสพติด รีวิวจิตวิทยา 1987; 94 (4): 469 492- [PubMed]
96. เฮอร์นันเดซ L, โฮเบลบีจี. การให้อาหารและการกระตุ้น hypothalamic เพิ่มการหมุนเวียนของโดปามีนในแอคคัมเบน สรีรวิทยาและพฤติกรรม. 1988a; 44 (4–5): 599–606 [PubMed]
97 Hernandez L, Hoebel BG รางวัลอาหารและโคเคนเพิ่มโดปามีนนอกเซลล์ในนิวเคลียส accumbens ตามที่วัดโดย microdialysis นิยายวิทยาศาสตร์ 1988b; 42 (18): 1705 1712- [PubMed]
98 Hoebel BG และคณะ การศึกษา microdialysis ของสมอง Norepinephrine, Serotonin และการปลดปล่อยโดปามีนระหว่างพฤติกรรมการบริโภคทางทฤษฎีและผลทางคลินิก พงศาวดารของ New York Academy of Sciences, 1989 575: 171 193- จิตวิทยาพฤติกรรมการกินของมนุษย์: มุมมองทางคลินิกและทางคลินิกเบื้องต้น [PubMed]
99 McCullough LD, Salamone JD เพิ่มในระดับโดพามีนนอกเซลล์และการเคลื่อนไหวของหัวรถจักรหลังจากการฉีด phencyclidine เข้าสู่นิวเคลียส accumbens โดยตรง การวิจัยสมอง 1992b; 577 (1): 1 9- [PubMed]
100 Radhakishun FS, Van Ree JM, Westerlink BH การกินตามกำหนดการจะเพิ่มการปล่อยโดปามีนในนิวเคลียสของหนูที่ถูกกีดกันจากอาหารเมื่อประเมินด้วยการล้างไตทางสมองออนไลน์ Neurosci Lett 1988; 85 (3): 351 356- [PubMed]
101 โยชิดะเอ็มและคณะ การกินและการดื่มทำให้เพิ่มการปล่อยโดปามีนในนิวเคลียส accumbens และพื้นที่หน้าท้องส่วนล่างในหนู: การวัดโดยใน microdialysis ร่างกาย ตัวอักษรประสาทวิทยา 1992; 139 (1): 73 76- [PubMed]
102 Westerlink BH, Teisman A, de Vries JB เพิ่มการปล่อยโดปามีนจากนิวเคลียสในการตอบสนองต่อการให้อาหาร: แบบจำลองเพื่อศึกษาปฏิสัมพันธ์ระหว่างยากับเซลล์ประสาทโดปามีนในเซลล์สมองตามธรรมชาติ Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1994; 349 (3): 230 235- [PubMed]
103 Martel P, Fantino M. อิทธิพลของปริมาณอาหารที่กินเข้าไปในกิจกรรมของระบบ dopaminergic mesolimbic: การศึกษา microdialysis เภสัชวิทยาชีวเคมีและพฤติกรรม 1996a; 55 (2): 297 302- [PubMed]
104 Martel P, Fantino M. กิจกรรมระบบ dopaminergic Mesolimbic เป็นหน้าที่ของรางวัลอาหาร: การศึกษา microdialysis เภสัชวิทยาชีวเคมีและพฤติกรรม 1996b; 53 (1): 221 226- [PubMed]
105 Kringelbach ML, และคณะ การเปิดใช้งานเยื่อหุ้มสมองมนุษย์ Orbitofrontal กับการกระตุ้นอาหารเหลวมีความสัมพันธ์กับความพอใจส่วนตัว Cereb Cortex 2003; 13 (10): 1064 1071- [PubMed]
106. เบอร์ริดจ์เคซี. รางวัลอาหาร: สารตั้งต้นของสมองที่ต้องการและชื่นชอบ ความคิดเห็นเกี่ยวกับประสาทและชีวพฤติกรรม 1996; 20 (1): 1–25. [PubMed]
107. Berthoud HR. ระบบประสาทหลายระบบควบคุมการบริโภคอาหารและน้ำหนักตัว ความคิดเห็นเกี่ยวกับประสาทและชีวพฤติกรรม 2002; 26 (4): 393–428 [PubMed]
108. Norgren R, Hajnal A, Mungarndee SS. รางวัล Gustatory และนิวเคลียส accumbens สรีรวิทยาและพฤติกรรม. 2006; 89 (4): 531–535 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
109 Kringelbach ML เยื่อหุ้มสมองมนุษย์ orbitofrontal: การเชื่อมโยงรางวัลกับประสบการณ์ความชอบ Nat Rev Neurosci 2005; 6 (9): 691 702- [PubMed]
110 DM ขนาดเล็ก, Jones-Gotman M, Dagher A. การปลดปล่อยโดปามีนที่เกิดจากการให้อาหารใน datal striatum มีความสัมพันธ์กับการจัดอันดับความพึงพอใจของมื้ออาหารในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีของมนุษย์ NeuroImage 2003a; 19 (4): 1709 1715- [PubMed]
111 DM ขนาดเล็กและอื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของสมองที่เกี่ยวข้องกับการกินช็อคโกแลต: จากความสุขสู่ความเกลียดชัง สมอง. 2001; 124 (9): 1720 1733- [PubMed]
112 Berridge KC, Kringelbach ML ประสาทวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับความรู้สึก: รางวัลในมนุษย์และสัตว์ เภสัช 2008; 199 (3): 457 480- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
113 ม้วน ET การประมวลผลทางประสาทสัมผัสในสมองที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการรับประทานอาหาร การดำเนินการของสมาคมโภชนาการ 2007; 66 (01): 96 112- [PubMed]
114 De Vries TJ, Schoffelmeer ANM Cannabinoid ตัวรับ CB1 ควบคุมการค้นหายาตามเงื่อนไข แนวโน้มทางเภสัชวิทยา 2005; 26 (8): 420 426- [PubMed]
115 Fattore L, Fadda P, Fratta W. Endocannabinoid การควบคุมกลไกการกำเริบของโรค การวิจัยทางเภสัชวิทยา 2007; 56 (5): 418 427- [PubMed]
116 Maldonado R, Valverde O, Berrendero F. การมีส่วนร่วมของระบบ endocannabinoid ในการติดยา แนวโน้มทางประสาทวิทยาศาสตร์ 2006; 29 (4): 225 232- [PubMed]
117 Onaivi ES สมมติฐานของ Endocannabinoid ของรางวัลยาเสพติดและการติดยา. พงศาวดารของ New York Academy of Sciences, 2008 1139: 412 421- (ติดยาเสพติด: วิจัยชายแดนและความก้าวหน้าการรักษา)PubMed]
118 Parolaro D, Vigano D, Rubino T. Endocannabinoids และการพึ่งพายา Curr Drug เป้าหมาย CNS Neurol Disord 2005; 4 (6): 643 655- [PubMed]
119 Solinas M, Goldberg SR, Piomelli D. ระบบ endocannabinoid ในกระบวนการให้รางวัลสมอง วารสารเภสัชวิทยาอังกฤษ. 2008; 154 (2): 369 383- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
120 Solinas M, Yasar S, Goldberg SR การมีส่วนร่วมของระบบ Endocannabinoid ในกระบวนการให้รางวัลสมองที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด การวิจัยทางเภสัชวิทยา 2007; 56 (5): 393 405- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
121 Yamamoto T, Anggadiredja K, Hiranita T. มุมมองใหม่ในการศึกษาเกี่ยวกับ Endocannabinoid และกัญชา: บทบาทสำหรับเส้นทางของกรด Endocannabinoid-Arachidonic ในการให้รางวัลยาเสพติดและการติดยาในระยะยาว วารสารเภสัชวิทยา 2004; 96 (4): 382 388- [PubMed]
122 Van Ree JM, Gerrits MAFM, Vanderschuren LJMJ Opioids รางวัลและการติดยา: การเผชิญหน้าของชีววิทยาจิตวิทยาและการแพทย์ Pharmacol Rev. 1999; 51 (2): 341 – 396 [PubMed]
123 Van Ree JM และคณะ opioids จากภายนอกและให้รางวัล วารสารเภสัชวิทยาแห่งยุโรป 2000; 405 (1-3): 89 101- [PubMed]
124 ชิโนะฮาระวายและคณะ Cannabinoid ในนิวเคลียส accumbens ช่วยเพิ่มปริมาณของสารละลายที่น่ากิน NeuroReport 2009; 20 (15): 1382 138- doi: 10.1097 / WNR.0b013e3283318010 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
125 Cota D และอื่น ๆ ระบบ cannabinoid ภายนอกเป็นตัวดัดแปลงของการรับประทานอาหาร Int J Obes Relat Metab Disord 2003; 27 (3): 289 301- [PubMed]
126 Tanda G, Goldberg SR Cannabinoids: ให้รางวัลพึ่งพาและกลไก neurochemical พื้นฐาน - การตรวจสอบข้อมูล preclinical ล่าสุด เภสัช 2003; 169 (2): 115 134- [PubMed]
127. Levine AS, Billington CJ. Opioids เป็นตัวแทนของการให้อาหารที่เกี่ยวข้องกับรางวัล: การพิจารณาหลักฐาน สรีรวิทยาและพฤติกรรม. 2004; 82 (1): 57–61 [PubMed]
128 Cota D และอื่น ๆ cannabinoids, opioids และพฤติกรรมการกิน: หน้าโมเลกุลของ hedonism? รีวิวงานวิจัยสมอง 2006; 51 (1): 85 107- [PubMed]
129 Jesudason D, Wittert G. ระบบ Endocannabinoid ในการควบคุมอาหารและการเผาผลาญ Curr205 Lipidol 2008; 19 (4): 344 348- [PubMed]
130 Wassum KM, et al. วงจร opioid ที่แตกต่างกันจะกำหนดความน่าพอใจและความต้องการของเหตุการณ์ที่ให้ผลตอบแทน การดำเนินการของ National Academy of Sciences 2009; 106 (30): 12512 12517- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
131 Volkow ND, et al. การเสริมฤทธิ์ของ Psychostimulants ในมนุษย์สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของโดปามีนในสมองและการครอบครองของผู้รับ D2 J Pharmacol Exp Ther. 1999a; 291 (1): 409 415- [PubMed]
132 Volkow ND, et al. การทำนายการตอกย้ำการตอบสนองต่อยาจิตในมนุษย์โดยระดับโดปามีนสมอง D2 ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 1999b; 156 (9): 1440 1443- [PubMed]
133 Volkow ND, et al. แรงจูงใจในอาหาร“ Nonhedonic” ในมนุษย์นั้นเกี่ยวข้องกับโดปามีนใน dorsal striatum และ methylphenidate ไซแนปส์ 2002a; 44 (3): 175 180- [PubMed]
134 Salamone JD, Mahan K, Rogers S. การพร่อง dopamine striatal striatal dopamine ทำให้การให้อาหารและการจัดการกับอาหารในหนู เภสัชวิทยาชีวเคมีและพฤติกรรม 1993; 44 (3): 605 610- [PubMed]
135 O'Doherty J และคณะ การกระตุ้นการดมกลิ่นเฉพาะทางประสาทสัมผัสที่เฉพาะเจาะจงของเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal ของมนุษย์ NeuroReport 2000; 11 (4): 893 897- [PubMed]
136 ม้วน ET กลไกสมองที่อยู่ภายใต้รสชาติและความอยากอาหาร Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2006; 361 (1471): 1123 1136- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
137 Pelchat ML และอื่น ๆ รูปภาพของความปรารถนา: การเปิดใช้งานความอยากอาหารในระหว่าง fMRI NeuroImage 2004; 23 (4): 1486 1493- [PubMed]
138 Rolls ET, McCabe C. การปรับปรุงการนำเสนอทางอารมณ์ทางสมองของช็อคโกแลตใน Cravers กับผู้ที่ไม่ใช่ Cravers วารสารประสาทวิทยาศาสตร์แห่งยุโรป 2007; 26 (4): 1067 1076- [PubMed]
139 McClernon FJ และคณะ 24-h การเลิกบุหรี่ potentiates fMRI-BOLD การเปิดใช้งานการชี้นำการสูบบุหรี่ในเปลือกสมองและหลัง striatum Psychopharmacology, 2009 204: 25 35- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
140 Childress AR, et al. การเปิดใช้งาน Limbic ระหว่างความอยากโคเคนที่เกิดจากคิว ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 1999; 156 (1): 11 18- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
141 ซีดี Kilts และอื่น ๆ กิจกรรมของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับความอยากยาในการเสพโคเคน. จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2001; 58 (4): 334 341- [PubMed]
142 Franklin TR และอื่น ๆ การเปิดใช้งาน Limbic กับการสูบบุหรี่เป็นอิสระจากการถอนนิโคติน: การศึกษา fMRI ของเลือด Neuropsychopharmacology 2007; 32 (11): 2301 2309- [PubMed]
143 Filbey FM และคณะ ความอยากกัญชาในสมอง Proc Natl Acad Sci สหรัฐอเมริกา 2009; 106 (31): 13016 12021- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
144 Garavan H, et al. ความอยากรู้อยากเห็นโคเคนที่เกิดขึ้นเนื่องจากความเฉพาะเจาะจงทางระบบประสาทสำหรับผู้ใช้ยาและการกระตุ้นยา ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2000; 157 (11): 1789 1798- [PubMed]
145 Maas LC และคณะ การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กในการทำงานของการกระตุ้นสมองมนุษย์ในช่วงที่มีความอยากโคเคน ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 1998; 155 (1): 124 126- [PubMed]
146 แมกไบรด์ D และอื่น ๆ ผลของความคาดหวังและการงดเว้นต่อการตอบสนองของระบบประสาทต่อการสูบบุหรี่ในผู้สูบบุหรี่: การศึกษา fMRI Neuropsychopharmacology 2006; 31 (12): 2728 2738- [PubMed]
147 วัง ZFM และคณะ พื้นผิวประสาทของความอยากบุหรี่ที่เลิกบุหรี่ในผู้สูบบุหรี่เรื้อรัง J Neurosci 2007; 27 (51): 14035 14040- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
148 Bonson KR, et al. ระบบประสาทและความอยากโคเคนที่เกิดจากคิว Neuropsychopharmacology 2002; 26: 376 386- [PubMed]
149 Grant S และอื่น ๆ การเปิดใช้งานวงจรหน่วยความจำในระหว่างความอยากโคเคนออกมา Proc Natl Acad Sci สหรัฐอเมริกา 1996; 93 (21): 12040 12045- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
150 Stice E และอื่น ๆ ความสัมพันธ์ของรางวัลจากการรับประทานอาหารและการบริโภคอาหารที่คาดว่าจะเป็นโรคอ้วน: การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ใช้งานได้ วารสารจิตวิทยาผิดปกติ. 2008a; 117 (4): 924 935- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
151 Stice E และอื่น ๆ ความสัมพันธ์ระหว่างความอ้วนและการตอบสนองของทารกแรกเกิดที่มีต่ออาหารเป็นมลทินโดย TaqIA A1 Allele วิทยาศาสตร์. 2008b; 322 (5900): 449 452- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
152 Epstein LH และอื่น ๆ การเสริมอาหาร, dopamine D2 receptor genotype, และการบริโภคพลังงานในมนุษย์ที่เป็นโรคอ้วนและไม่เป็นโรคอ้วน ประสาทวิทยาศาสตร์เชิงพฤติกรรม. 2007; 121 (5): 877 886- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
153 Klein TA และคณะ ความแตกต่างทางพันธุกรรมที่กำหนดในการเรียนรู้จากข้อผิดพลาด วิทยาศาสตร์. 2007; 318 (5856): 1642 1645- [PubMed]
154 Blum K และอื่น ๆ โรคขาดรางวัล: แบบจำลอง biogenetic สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นเสพติดและบีบบังคับ ยาเสพติดทางจิตเวช J 2000; 32 (Suppl: I-iv): 1 112- [PubMed]
155 Young RM, และคณะ ความก้าวหน้าในพันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลและการป้องกันและการใช้สารในทางที่ผิด: ผลกระทบจากการศึกษาความสัมพันธ์ของ A1 อัลลีลของยีน D2 dopamine receptor พฤติกรรมการเสพติด 2004; 29 (7): 1275 1294- [PubMed]
156 Najafabadi MS และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างอัลลีล DRD2 A1 และการติดฝิ่นในประชากรอิหร่าน Am J Med Genet B: Genet ของ Neuropsychiatr 2005; 134B (1): 39 41- [PubMed]
157 ฮัน DH และอื่น ๆ การศึกษาเบื้องต้น: การค้นหาสิ่งแปลกใหม่, ฟังก์ชั่นผู้บริหารหน้าผากและตัวรับโดปามีน (D2) TaqI A polymorphism ยีนในผู้ป่วยที่ต้องพึ่งพา methamphetamine จิตเวชที่ครอบคลุม 49 (4): 387 392- [PubMed]
158 Ito R และอื่น ๆ โดปามีนปล่อยใน Dorsal Striatum ระหว่างพฤติกรรมการค้นหาโคเคนภายใต้การควบคุมของคิวที่เกี่ยวข้องกับยา J Neurosci 2002; 22 (14): 6247 6253- [PubMed]
159 Everitt BJ, Robbins TW ระบบประสาทของการเสริมแรงสำหรับการติดยาเสพติด: จากการกระทำไปจนถึงนิสัยการบังคับ Nat Neurosci 2005; 8 (11): 1481 1489- [PubMed]
160 Koob GF, Volkow ND วงจรประสาทการติดยาเสพติด Neuropsychopharmacology 2009
161 Rothemund Y และอื่น ๆ การเปิดใช้งานที่แตกต่างกันของ dorsal striatum โดยการกระตุ้นอาหารแคลอรี่ภาพสูงในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน NeuroImage 2007; 37 (2): 410 421- [PubMed]
162 Stoeckel LE, et al. การเปิดใช้งานระบบการให้รางวัลอย่างกว้างขวางในผู้หญิงอ้วนเพื่อตอบสนองต่อภาพอาหารแคลอรี่สูง NeuroImage 2008; 41 (2): 636 647- [PubMed]
163. Stice E และคณะ ความสัมพันธ์ของโรคอ้วนกับรางวัลอาหารที่บริโภคได้และคาดหวังได้ สรีรวิทยาและพฤติกรรม. 2009; 97 (5): 551–560 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
164 วัง GJ และคณะ ปรับปรุงกิจกรรมการพักผ่อนของเยื่อหุ้มสมอง somatosensory ในช่องปากในวิชาที่เป็นโรคอ้วน Neuroreport 2002; 13 (9): 1151 1155- [PubMed]
165 Stoeckel LE, et al. การเชื่อมต่อที่มีประสิทธิภาพของเครือข่ายรางวัลในผู้หญิงอ้วน ประกาศการวิจัยสมอง 2009; 79 (6): 388 395- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
166 Ma N และอื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติดในการเชื่อมต่อกับสมองพักผ่อน NeuroImage 2010; 49 (1): 738 744- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
167 Del Parigi A และอื่น ๆ Neuroimaging และโรคอ้วน: การทำแผนที่สมองตอบสนองต่อความหิวและความอิ่มตัวในมนุษย์โดยใช้เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน พงศาวดารของ New York Academy of Sciences, 2002 967: 389 397- (ความต้านทานไขมันและอินซูลิน: บทบาทของการเผาผลาญกรดไขมันและการแบ่งพาร์ทิชันเชื้อเพลิง)PubMed]
168 Gautier JF และคณะ การตอบสนองของสมองที่แตกต่างกันต่อการอิ่มตัวในผู้ชายอ้วนและลีน โรคเบาหวาน. 2000; 49 (5): 838 846- [PubMed]
169 Gautier JF และคณะ ผลของการทำให้อิ่มตัวต่อการทำงานของสมองในผู้หญิงอ้วนและลีน. ความอ้วน 2001; 9 (11): 676 684- [PubMed]
170 Volkow ND, et al. dopamine D2 ตัวรับความพร้อมใช้งานที่ลดลงเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญหน้าผากที่ลดลงในผู้เสพโคเคน ไซแนปส์ 1993; 14 (2): 169 177- [PubMed]
171 Volkow ND, et al. ผลของการใช้ยาเสพติดโคเคนเรื้อรังต่อตัวรับโดปามีนแบบโพซินแนปทิก ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 1990; 147 (6): 719 724- [PubMed]
172 Volkow ND, et al. การลดลงของการตอบสนองแบบ dopaminergic ในทารกแรกเกิดในเรื่องขึ้นกับการล้างพิษโคเคน ธรรมชาติ. 1997; 386 (6627): 830 836- [PubMed]
173 Chang L และคณะ การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและเมตาบอลิซึมของสมองใน striatum ที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาบ้า ติดยาเสพติด 2007; 102 (Suppl 1): 16 – 32 [PubMed]
174 Volkow ND, et al. ระดับต่ำของสมอง Dopamine D2 ตัวรับในผู้เสพ Methamphetamine: การเชื่อมโยงกับการเผาผลาญใน Cortex Orbitofrontal ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2001; 158 (12): 2015 2021- [PubMed]
175 Hietala J และอื่น ๆ ลักษณะการจับตัวรับโดปามีน dopamine ของ Striatal D2 ในร่างกายในผู้ป่วยที่ติดเหล้า เภสัช 1994; 116 (3): 285 290- [PubMed]
176 Volkow ND, et al. ลดลงในตัวรับโดปามีน แต่ไม่ได้อยู่ในโดปามีนตัวขนย้ายในแอลกอฮอล์ แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 1996; 20 (9): 1594 1598- [PubMed]
177 Volkow ND, et al. ผลของการล้างพิษแอลกอฮอล์ต่อโดปามีน D2 ตัวรับในแอลกอฮอล์: การศึกษาเบื้องต้น การวิจัยทางจิตเวชศาสตร์: ระบบประสาท 2002b; 116 (3): 163 172- [PubMed]
178 เฟรห์ C และอื่น ๆ ความสัมพันธ์ของ Dopamine D2 Stripper ที่มีอยู่ในระดับต่ำกับการพึ่งพานิโคตินคล้ายกับสิ่งที่เกิดขึ้นกับยาเสพติดชนิดอื่น ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2008; 165 (4): 507 514- [PubMed]
179 วัง GJ และคณะ ความพร้อมใช้งานตัวรับ Dopamine D2 ในอาสาสมัครที่พึ่งพายาเสพติดก่อนและหลังการถอน naloxone ที่ตกตะกอน Neuropsychopharmacology 1997; 16 (2): 174 182- [PubMed]
180 Malison RT, และคณะ Transporters Dopamine Striatal ที่สูงขึ้นในระหว่างการเลิกบุหรี่โคเคนเฉียบพลันที่วัดโดย [123I] SP-CIT SPECT ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 1998; 155 (6): 832 834- [PubMed]
181 McCann UD และอื่น ๆ การลดความหนาแน่นของ Transopulation Dopamine Transporter ในผู้ใช้ Methamphetamine และ Methcathinone ซึ่งเป็น Abstinent: หลักฐานจากการศึกษาเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนด้วย [11C] WIN-35,428 J Neurosci 1998; 18 (20): 8417 8422- [PubMed]
182 Sekine Y และอื่น ๆ อาการทางจิตเวชที่เกี่ยวข้องกับยาบ้าและการขนส่งโดปามีนในสมองที่ลดลงเรียนด้วย PET ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2001; 158 (8): 1206 1214- [PubMed]
183 Laine TP และอื่น ๆ Dopamine transporters เพิ่มขึ้นในสมองของมนุษย์หลังจากถอนแอลกอฮอล์ จิตเวชศาสต 1999; 4 (2): 189 191- [PubMed]
184. Yang YK และคณะ ความพร้อมในการขนส่งโดปามีนลดลงในผู้สูบบุหรี่ชาย - การศึกษาไอโซโทปแบบคู่ SPECT ความก้าวหน้าในระบบประสาท - จิตเภสัชวิทยาและจิตเวชศาสตร์ชีวภาพ 2008; 32 (1): 274–279 [PubMed]
185 Volkow ND, et al. ผู้รับ dopamine striatal ต่ำ D2 เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ prefrontal ในวิชาอ้วน: ปัจจัยที่เป็นไปได้ NeuroImage 2008a; 42 (4): 1537 1543- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
186 Volkow ND, et al. การลดลงอย่างมากในการปล่อยโดปามีนใน Striatum ในแอลกอฮอล์ที่ Detoxified: การมีส่วนร่วม Orbitofrontal ที่เป็นไปได้ J Neurosci 2007; 27 (46): 12700 12706- [PubMed]
187 Volkow ND, et al. ความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างค่าดัชนีมวลกายและกิจกรรมการเผาผลาญ Prefrontal ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพ ความอ้วน 2008b; 17 (1): 60 65- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
188 อีเลียส MF และคณะ ฟังก์ชั่นลดความรู้ความเข้าใจในการปรากฏตัวของโรคอ้วนและความดันโลหิตสูง: การศึกษาหัวใจของ Framingham Int J Obes Relat Metab Disord 2003; 27 (2): 260 268- [PubMed]
189 อีเลียส MF และคณะ โรคอ้วนโรคเบาหวานและการขาดดุลทางปัญญา: การศึกษาหัวใจของ Framingham ชีววิทยาของวัยชรา 2005; 26 (1, ภาคผนวก 1): 11 – 16 [PubMed]
190 Gunstad J, et al. โรคอ้วนมีความเกี่ยวข้องกับการขาดดุลความจำในเด็กและผู้ใหญ่วัยกลางคน กินน้ำหนักไม่ลงรอยกัน 2006; 11 (1): e15-19 [PubMed]
191 Gunstad J, et al. ดัชนีมวลกายที่สูงนั้นสัมพันธ์กับความผิดปกติของผู้บริหารในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี จิตเวชที่ครอบคลุม 2007; 48 (1): 57 61- [PubMed]
192 Cserjési R, et al. ฟังก์ชั่นการเปลี่ยนแปลงผู้บริหารในโรคอ้วน การสำรวจบทบาทของสถานะทางอารมณ์ต่อความสามารถทางปัญญา ความกระหาย. 2009; 52 (2): 535 539- [PubMed]
193 Gunstad J, et al. ดัชนีมวลกายและฟังก์ชั่นวิทยาในเด็กที่มีสุขภาพดีและวัยรุ่น ความกระหาย. 2008; 50 (2-3): 246 251- [PubMed]
194 Pannacciulli N และอื่น ๆ ความผิดปกติของสมองในโรคอ้วนของมนุษย์: การศึกษา morphometric-based voxel NeuroImage 2006; 31 (4): 1419 1425- [PubMed]
195 Taki Y และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างดัชนีมวลกายและปริมาณสสารสีเทาใน 1,428 บุคคลที่มีสุขภาพดี ความอ้วน 2008; 16 (1): 119 124- [PubMed]
196 Gunstad J, et al. ความสัมพันธ์ระหว่างดัชนีมวลกายกับปริมาณสมองในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี. วารสารวิชาการประสาทนานาชาติ 2008; 118 (11): 1582 1593- [PubMed]
197 Liu X และคณะ ปริมาตรพรีพรีวาลเล็ก ๆ น้อย ๆ ในผู้ที่ละเมิด polysubstance: การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก Neuropsychopharmacology 1998; 18 (4): 243 252- [PubMed]
198 Franklin TR และอื่น ๆ ความเข้มข้นของสสารสีเทาลดลงใน insular, orbitofrontal, cingulate และ cortices ชั่วคราวของผู้ป่วยโคเคน จิตเวช Biol 2002; 51 (2): 134 42- [PubMed]
199 Fein G, Di Sclafani V, Meyerhoff DJ การลดปริมาตรเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าที่เกี่ยวข้องกับการขาดฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าในผู้ชาย 6- สัปดาห์งดออกเสียงแตกโคเคน การพึ่งพายาและแอลกอฮอล์ 2002; 68 (1): 87 93- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
200 Matochik JA และคณะ องค์ประกอบเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าในผู้เสพโคเคน abstinent: การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก NeuroImage 2003; 19 (3): 1095 1102- [PubMed]
201 ทานาเบะเจและคณะ Medial Orbitofrontal Cortex Grey เรื่องลดลงในบุคคลที่ขึ้นอยู่กับสารเสพติด จิตเวชชีวภาพ 2009; 65 (2): 160 164- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
202 Sim ME และอื่น ๆ ปริมาณของสมองน้อยสีเทาสัมพันธ์กับระยะเวลาของการใช้โคเคนในวิชาที่ขึ้นกับโคเคน Neuropsychopharmacology 2007; 32 (10): 2229 2237- [PubMed]
203 Lyoo I และอื่น ๆ ความหนาแน่นของสสารสีเทาทั้งก่อนและเวลาลดลงในการพึ่งพายาเสพติด เภสัช 2006; 184 (2): 139 144- [PubMed]
204 Childress AR, et al. การเปิดใช้งาน Limbic ระหว่างความอยากโคเคนที่เกิดจากคิว ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 1999; 156 (1): 11 8- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
205 เคลลี่ AE ความทรงจำและการเสพติด: วงจรประสาทที่ใช้ร่วมกันและกลไกระดับโมเลกุล เซลล์ประสาท 2004; 44 (1): 161 79- [PubMed]
206 Argilli E, et al. กลไกและระยะเวลาของการเพิ่มประสิทธิภาพของโคเคนในระยะยาวในบริเวณหน้าท้อง J Neurosci 2008; 28 (37): 9092 100- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
207 Wanat MJ และคณะ การปรับเปลี่ยนซินดิแคปเฉพาะสายพันธุ์ในเซลล์ประสาทโดปามีนในพื้นที่หน้าท้องหลังการสัมผัสกับเอธานอล. จิตเวช Biol 2008 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
208 Mayfield RD, Harris RA, Schuckit MA ปัจจัยทางพันธุกรรมที่มีอิทธิพลต่อการพึ่งพาแอลกอฮอล์ Br J Pharmacol 2008; 154 (2): 275 87- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
209 Schuckit MA ภาพรวมของอิทธิพลทางพันธุกรรมในโรคพิษสุราเรื้อรัง J Subst Abuse Treat 2009; 36 (1): S5-14 [PubMed]
210 Sinha R. ความเครียดเรื้อรังการใช้ยาและความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติด Ann NY Acad Sci 2008; 1141: 105 30- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
211 Archer JS และคณะ ผลของ estradiol เทียบกับ estradiol และ testosterone ต่อรูปแบบการกระตุ้นสมองในสตรีวัยหมดประจำเดือน วัยหมดประจำเดือน 2006; 13 (3): 528 37- [PubMed]
212 Carnes PJ การเสพติดและการบีบบังคับทางเพศ: การรับรู้การรักษาและการกู้คืน CNS Spectr 2000; 5 (10): 63 72- [PubMed]
213 Delmonico DL, Carnes PJ การติดเซ็กส์เสมือนจริง: เมื่อไซเบอร์เท็กซ์กลายเป็นสิ่งที่ถูกเลือก ไซเบอร์สปิลโซลเบฟ 1999; 2 (5): 457 63- [PubMed]
214 Arnow BA, et al. การกระตุ้นสมองและความเร้าอารมณ์ทางเพศในเพศชายที่มีสุขภาพดีและเพศตรงข้าม สมอง. 2002; 125 (Pt 5): 1014 – 23 [PubMed]
215 Georgiadis JR และคณะ การเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนของเลือดในสมองในระดับภูมิภาคที่เกี่ยวข้องกับการสำเร็จความใคร่เหนี่ยวนำ clitorally ในผู้หญิงที่มีสุขภาพ Eur J Neurosci 2006; 24 (11): 3305 16- [PubMed]
216 Hamann S, et al. ผู้ชายและผู้หญิงแตกต่างกันไปในการตอบสนองต่อ amygdala ต่อสิ่งเร้าทางเพศภาพ Nat Neurosci 2004; 7 (4): 411 6- [PubMed]
217 Volkow ND, et al. การถ่ายภาพบทบาทของโดปามีนในการเสพและติดยา Neuropharmacology 2009; 56 (Suppl 1): 3 – 8 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
218 Volkow ND, et al. โดปามีนในการใช้ยาเสพติดและติดยา: ผลของการศึกษาภาพและผลการรักษา Arch Neurol 2007; 64 (11): 1575 9- [PubMed]
219 Knutson B และอื่น ๆ การนำเสนอนิวรัลแบบกระจายของค่าที่คาดหวัง J Neurosci 2005; 25 (19): 4806 12- [PubMed]
220 Kufahl PR, et al. การตอบสนองของระบบประสาทต่อการบริหารโคเคนเฉียบพลันในสมองมนุษย์ที่ตรวจพบโดย fMRI Neuroimage 2005; 28 (4): 904 14- [PubMed]
221 Breiter HC และคณะ ผลเฉียบพลันของโคเคนต่อการทำงานของสมองและอารมณ์ของมนุษย์ เซลล์ประสาท 1997; 19 (3): 591 611- [PubMed]
222 Ortigue S, et al. พื้นฐานทางประสาทของความรักในฐานะนายกอ่อน: การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ J Cogn Neurosci 2007; 19 (7): 1218 30- [PubMed]
223 Agmo A, Gomez M. การเสริมแรงทางเพศถูกบล็อกโดยการแช่ naloxone ในบริเวณ preoptic ที่อยู่ตรงกลาง Behav Neurosci 1993; 107 (5): 812 8- [PubMed]
224 Paredes RG การประเมินทางชีววิทยาของรางวัลทางเพศ Ilar J. 2008; 50 (1): 15 – 27 [PubMed]
225 Etgen AM, Ansonoff MA, Quesada A. กลไกของการควบคุมสเตียรอยด์รังไข่ของ norepinephrine รับสัญญาณสื่อพึ่งในมลรัฐ: ผลกระทบสำหรับสรีรวิทยาการสืบพันธุ์เพศหญิง Behav Horm 2001; 40 (2): 169 77- [PubMed]
226 Gonzalez-Flores O, et al. การอำนวยความสะดวกในพฤติกรรมการเป็นสัดโดยการกระตุ้นปากมดลูกในช่องคลอดของหนูเพศเมียนั้นเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการรับของ alpha1-adrenergic ของทางเดินไนตริกออกไซด์ Behav Brain Res 2007; 176 (2): 237 43- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
227 ไม้ RI เสริมมุมมองของแอนโดรเจน Behiol Behav 2004; 83 (2): 279 89- [PubMed]
228 ฟิชเชอร์ H. Lust ความดึงดูดและสิ่งที่แนบมาในการสืบพันธุ์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม Hum Nat 1998; 9: 23 52-
229 ฟิชเชอร์ HE, Aron A, Brown LL ความรักโรแมนติก: ระบบสมองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมสำหรับการเลือกคู่ครอง Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2006; 361 (1476): 2173 86- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
230 Aron A และอื่น ๆ ระบบการให้รางวัลแรงจูงใจและอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับความรักแสนโรแมนติกในระยะเริ่มแรก J Neurophysiol 2005; 94 (1): 327 37- [PubMed]
231 ฟิชเชอร์ H, Aron A, Brown LL รักโรแมนติก: การศึกษา fMRI ของกลไกประสาทสำหรับการเลือกคู่ครอง J Comp Neurol 2005; 493 (1): 58 62- [PubMed]
232 ฟิชเชอร์ H และอื่น ๆ สังคมเพื่อประสาทวิทยาศาสตร์ สังคมเพื่อประสาท; ซานดิเอโก: 2005 ระบบแรงจูงใจและอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับความรักโรแมนติกหลังจากถูกปฏิเสธ: การศึกษา FMRI
233 Acevedo B และอื่น ๆ ระบบประสาทมีความสัมพันธ์กับการผูกมัดคู่ระยะยาวในตัวอย่างของมนุษย์ที่รักกันอย่างเข้มข้น นักวางแผนการประชุมประสาท 2008; วอชิงตันดีซี: สมาคมประสาทวิทยาศาสตร์; 2008 ออนไลน์
234 Lim MM, Murphy AZ, Young LJ Ventral striatopallidal oxytocin และ vasopressin ตัวรับ V1a ในท้องทุ่งหญ้าคู่เดียว (Microtus ochrogaster) J Comp Neurol 2004; 468 (4): 555 70- [PubMed]
235 Liu Y, Wang ZX นิวเคลียส accumbens ออกซิโตซินและโดปามีนทำหน้าที่ควบคุมการก่อตัวของพันธะคู่ใน voles ทุ่งหญ้าเพศหญิง ประสาท 2003; 121 (3): 537 44- [PubMed]
236 Bowlby J. ไฟล์แนบและการสูญเสีย: การแยก: ความวิตกกังวลและความโกรธ ฉบับ 2 นิวยอร์ก: หนังสือพื้นฐาน; 1973
237 Harlow HF, Zimmermann RR การตอบสนองต่ออารมณ์ในลิงทารก ลิงลูกกำพร้าพัฒนาความผูกพันที่แข็งแกร่งและต่อเนื่องกับมารดาตัวแทนที่ไม่มีชีวิต วิทยาศาสตร์. 1959; 130 (3373): 421 32- [PubMed]
238 Strathearn L, et al. มีรอยยิ้มอะไร? การตอบสนองสมองของมารดาต่อการชี้นำใบหน้าของทารก กุมารเวชศาสตร์ 2008; 122 (1): 40 51- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
239 ฟลอเรส PJ ติดยาเสพติดเป็นความผิดปกติของสิ่งที่แนบมา: ความหมายสำหรับการบำบัดกลุ่ม กลุ่มงาน Int J Group 2001; 51 (1): 63 81- [PubMed]
240 ฟลอเรส PJ ติดยาเสพติดเป็นสิ่งที่แนบมาผิดปกติ นิวยอร์ก: เจสันอารอนสัน; 2004 พี 345
241 Kraemer GW ผลของความแตกต่างของประสบการณ์ทางสังคมในช่วงต้นที่มีต่อการพัฒนาพฤติกรรมทางระบบประสาทเจ้าคณะ ใน: Reite M, ฟิลด์ T, บรรณาธิการ pschobiology ของสิ่งที่แนบมาและการแยก สื่อวิชาการ; นิวยอร์ก: 1985
242 Martikainen P, Valkonen T. ความตายหลังจากการตายของคู่สมรส: อัตราและสาเหตุของการเสียชีวิตในหมู่คนฟินแลนด์จำนวนมาก Am J Public Health 1996; 86 (8): 1087 93- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
243 Risinger RC และคณะ ประสาทมีความสัมพันธ์สูงและความอยากในระหว่างการบริหารตนเองของโคเคนโดยใช้ BOLD fMRI Neuroimage 2005; 26 (4): 1097 108- [PubMed]
244 Childress AR, et al. โหมโรงสู่ความหลงใหล: การเปิดใช้งาน Limbic โดยยา "Unseen" และตัวชี้นำทางเพศ กรุณาหนึ่ง 2008; 3 (1): e1506 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
245 โอไบรอัน C, คอร์นิชเจดับบลิว Naltrexone สำหรับผู้ทดลองหรือทัณฑ์บน J Subst Abuse Treat 2006; 31 (2): 107 11- [PubMed]
246 Oslin DW, Berrettini WH, O'Brien CP การกำหนดเป้าหมายการรักษาสำหรับการพึ่งพาแอลกอฮอล์: เภสัชจลนศาสตร์ของ naltrexone ติดยาเสพติด Biol 2006; 11 (3-4): 397 403- [PubMed]
247 อนุรักษ์ FL และอื่น ๆ การออกแบบที่สมเหตุสมผลของการใช้ยาผสมเพื่อรักษาโรคอ้วน โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) 2009; 17 (1): 30 – 9 [PubMed]
248 โรเบิร์ตส์ดี. หลักฐานพรีคลินิกสำหรับผู้ใช้ GABAB ในการรักษาด้วยยาสำหรับการเสพติดโคเคน Behiol Behav 2005; 86 (1-2): 18 20- [PubMed]
249 Di Ciano P, Everitt BJ การมีส่วนร่วมของพื้นที่หน้าท้องเพื่อการค้นหาโคเคนโดยการกระตุ้นด้วยยาในหนู Eur J Neurosci 2004; 19 (6): 1661 7- [PubMed]
250 Paterson NE, Froestl W, Markou A. ตัวรับ GABAB agonists baclofen และ CGP44532 ลดการจัดการนิโคตินด้วยตนเองในหนู Psychopharmacology (Berl) 2004; 172 (2): 179 – 86 [PubMed]
251 โคลัมโบจีและคณะ Baclofen ยับยั้งแรงจูงใจในการดื่มแอลกอฮอล์ในหนู Psychopharmacology (Berl) 2003; 167 (3): 221 – 4 [PubMed]
252 Brebner K, Childress AR, Roberts DC บทบาทที่มีศักยภาพสำหรับ GABA (B) agonists ในการรักษาผู้ติดยาเสพติด psychostimulant แอลกอฮอล์แอลกอฮอล์ 2002; 37 (5): 478 84- [PubMed]
253 Ameisen O. การระงับอาการและผลที่ตามมาของการติดเหล้าอย่างสมบูรณ์และต่อเนื่องเป็นเวลานานโดยใช้ baclofen ในปริมาณสูง: รายงานกรณีตนเองของแพทย์ แอลกอฮอล์แอลกอฮอล์ 2005; 40 (2): 147 50- [PubMed]
254 Ameisen O. The End of My Addiction นิวยอร์ก: ฟาร์ราชเตราสส์และโรซ์; 2008
255 Addolorato G และอื่น ๆ Baclofen: ยาใหม่สำหรับรักษาโรคติดสุรา Int J Clin Pract 2006; 60 (8): 1003 8- [PubMed]
256 Corwin RL, Wojnicki FH Baclofen, raclopride และ naltrexone มีผลต่อปริมาณการบริโภคของไขมันและซูโครสในสภาพการเข้าถึงที่ จำกัด Behav Pharmacol 2009; 20 (5-6): 537 48- [PubMed]
257 Wojnicki FH, Roberts DC, Corwin RL ผลของแบคโคลเฟนต่อการปฏิบัติงานของเม็ดอาหารและการตัดทอนผักหลังจากประวัติพฤติกรรมการดื่มสุราในหนูที่ไม่ได้รับอาหาร Pharmacol Biochem Behav 2006; 84 (2): 197 206- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
258 แอสตันโจนส์จีและคณะ เซลล์ประสาทด้านนอก hypothalamic orexin / hypocretin: บทบาทในการแสวงหารางวัลและการเสพติด ความต้านทานของสมอง 2009 ดอย: 10.1016 / j.brainres.2009.09.106 S0006 – 8993 (09) 02096 – 4 [pii] [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
259 Harris GC, Wimmer M, Aston-Jones G. บทบาทของเซลล์ประสาท hypothalamic orexin ด้านข้างในการแสวงหารางวัล ธรรมชาติ. 2005; 437 (7058): 556 9- [PubMed]
260 Borgland SL และคณะ Orexin A / hypocretin-1 คัดเลือกส่งเสริมแรงจูงใจในการเสริมกำลังเชิงบวก J Neurosci 2009; 29 (36): 11215 25- [บทความฟรี PMC] [PubMed]