อคติต่อยาเสพติดและความเครียดที่เกี่ยวข้องกับความเครียดในยาเสพติดโคเคน Comorbid ด้วย PTSD (2008)

J Neurother ต้นฉบับผู้เขียน; มีอยู่ใน PMC 2009 พฤศจิกายน 3

เผยแพร่ในแบบฟอร์มการแก้ไขขั้นสุดท้ายเป็น:

J Neurother 2008 Dec 1; 12 (4): 205 – 225

ดอย:  10.1080 / 10874200802502185

ดูบทความอื่น ๆ ใน PMC ที่ กล่าวถึง บทความที่ตีพิมพ์

ไปที่:

นามธรรม

การติดยาเสพติดโคเคนเป็นภาระที่เฉพาะเจาะจงในการบริการด้านสุขภาพจิตผ่านการป่วยด้วยโรคทางจิตเวชอื่น ๆ การรักษาผู้ป่วยที่มีการละเมิดโคเคนมีความซับซ้อนมากขึ้นเมื่อติดยาเสพติดเกิดขึ้นร่วมกับพล็อต การศึกษาครั้งนี้ใช้เทคนิคศักยภาพ (ERP) ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์หนาแน่นเพื่อตรวจสอบว่าผู้ป่วยที่มีรูปแบบการวินิจฉัยสองทางนี้แสดงปฏิกิริยาที่มากเกินไปต่อทั้งการบาดเจ็บและการชี้นำยาเมื่อเปรียบเทียบกับความเป็นกลาง ปฏิกิริยาคิวหมายถึงปรากฏการณ์ที่บุคคลที่มีประวัติของการพึ่งพายาเสพติดแสดงวาจาสรีรวิทยาและพฤติกรรมการตอบสนองตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับสารเสพติดที่ต้องการของพวกเขา การศึกษาครั้งนี้สำรวจความแตกต่างของ ERP ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับคิวทั้งยาเสพติดและการบาดเจ็บในงานคี่บอลสามประเภทโดยใช้สิ่งเร้าที่เป็นกลาง, ยาเสพติดและการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้อง การศึกษาได้ดำเนินการในวิชา 14 ที่ขึ้นอยู่กับโคเคน, วิชา 11 ที่มีโคเคนพึ่งพาโคเคนกับ PTSD และ 9 วิชาที่ควบคุมอายุและเพศที่จับคู่ ระบบ EEG ไฟฟ้า Geodesics EEG ของช่อง 128 ถูกใช้เพื่อบันทึก ERP ในระหว่างงานคี่บอลสามประเภทที่มองเห็นด้วยภาพสามภาพ (เป็นกลาง, ยา, ความเครียด) ของภาพอารมณ์ ผู้ป่วยที่มีการพึ่งพาโคเคนและพล็อตเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ติดยาเสพติดและการควบคุมโคเคนเท่านั้นแสดงให้เห็นถึงปฏิกิริยาคิวที่มากเกินไปต่อสิ่งเร้าทางสายตาที่เกี่ยวข้องกับยาและการบาดเจ็บ ความแตกต่างที่ลึกซึ้งส่วนใหญ่พบได้ในความกว้างและความหน่วงของ P3a หน้าผากและส่วนประกอบ P3b centro-parietal ความแตกต่างของกลุ่มพบว่าระหว่างผู้ป่วยที่มีการละเมิดโคเคน (ทั้งกลุ่มติดยาเสพติดเท่านั้นและกลุ่มวินิจฉัยคู่) กับการควบคุมในมาตรการ ERP ส่วนใหญ่สำหรับตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด เราเสนอว่าตัวแปรปฏิกิริยาคิว ERP ที่ใช้แล้วสามารถนำมาใช้เป็นมาตรการผลการทำงานที่มีคุณค่าในการติดสารเสพติดที่ได้รับการวินิจฉัยในช่วงเวลาที่ได้รับการรักษาตามพฤติกรรม

คำสำคัญ: การเสพติดโคเคน, PTSD, ERP, P300, ปฏิกิริยาคิว, ความเครียด

บทนำ

โรคความเครียดหลังถูกทารุณกรรม Comorbid (PTSD) ซึ่งเป็นที่แพร่หลายในหมู่ผู้เสพโคเคนเป็นที่รู้กันว่าเกี่ยวข้องกับผลการรักษาที่แย่ลงเนื่องจากปัจจัยในการพัฒนายาเสพติดทำให้รุนแรงขึ้น

ผู้ติดยาเสพติดโคเคนที่มีอาการ PTSD ที่เกิดขึ้นร่วมนั้นมีหลักสูตรการเจ็บป่วยที่คงอยู่นานกว่าและมีการหักเหของการรักษามากกว่าผู้ที่ไม่มีการวินิจฉัยแบบคู่บราวน์แอนด์วูล์ฟ 1995; Brown และคณะ, 1995; Coffey และคณะ, 2002; อีแวนส์และซัลลิแวน 2001; โอไบรอันและอัล 2004) ในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัย dually อาการของความผิดปกติทั้งสองอยู่ในความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนที่หนึ่งความผิดปกติทำหน้าที่เพื่อรักษาอีก (Chilcoat & Breslau, 1998; Jacobsen, Southwick และ Kosten, 2001; Saladin และคณะ, 2003; Shiperd และคณะ, 2005)

มีวิธีการที่แตกต่างกันในการอธิบายอัตราที่สูงของการเกิด PTSD และการติดโคเคนStewart et al., 1998) รวมถึงสิ่งเหล่านั้นตามแนวคิดจากเขตข้อมูลประสาทวิทยาศาสตร์ (Sokhadze และคณะ, 2007) ความลุ่มหลงกับรายการยาและยาเสพติดเป็นลักษณะทั่วไปของผู้ติดยา การศึกษาวิจัยหลายชิ้นให้การสนับสนุนสมมติฐานที่ว่ากระบวนการเปลี่ยนแปลงความสนใจเกิดขึ้นในผู้ติดยาเสพติด (Hester, Dixon และ Garavan, 2006; ลีเวอร์ 2000; Robinson & Berridge, 2003) เรียกอีกอย่างว่า "Attentional bias" (Franken และคณะ, 1999,2000; Franken, 2003) และความหมายที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดบรรลุความสำคัญมากขึ้นและแรงจูงใจจูงใจ (Cox และ a, 2006) ปฏิกิริยาเชิงคิวหมายถึงปรากฏการณ์ที่บุคคลที่พึ่งพายาเสพติดแสดงการตอบสนองทางวาจาสรีรวิทยาและพฤติกรรมมากเกินไปต่อการชี้นำที่เกี่ยวข้องกับสารเสพติดที่พวกเขาต้องการ (คาร์เตอร์และทิฟฟานี่ 1999; Childress et al., 1999; Drummond et al., 1995) ยิ่งกว่านั้นในปฏิกิริยาโคเคนของผู้ทำปฏิกิริยาโคเคนนั้นขึ้นอยู่กับชนิดของคิวและรูปแบบ (Johnson และคณะ, 1998) หนึ่งในองค์ประกอบความรู้ความเข้าใจของการเกิดปฏิกิริยาคิวในผู้ใช้สารเสพติดคือการจัดสรรสิทธิพิเศษของทรัพยากรความตั้งใจสำหรับรายการที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยา (Lubman et al., 2000) หรือการใช้แอลกอฮอล์ (Stormak และคณะ, 2000) มันได้รับการเสนอว่าการทำให้ไวต่อการกระตุ้นในเส้นทางประสาทที่เชื่อมโยงสิ่งกระตุ้นกับสิ่งกระตุ้นอาจเป็นสาเหตุของปฏิกิริยาที่เกิดขึ้น (Franken, 2003; Weiss et al., 2001).

การศึกษา neuroimaging หลายรายงานว่ามีผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองคิวยาเสพติดและความอยากในการติดยาเสพติดโคเคน (Childress et al., 1999; Garavan et al., 2000; เฮสเตอร์และคณะ 2006; Kilts et al., 2001,2004) พล็อตในคนที่มีการละเมิดโคเคนมีความเกี่ยวข้องกับการพึ่งพายาเสพติดที่รุนแรงมากขึ้นและในทางกลับกันสารพิษต่อระบบประสาทของโคเคนสามารถทำให้พล็อตซ้ำเติมBrown และคณะ, 1995; Najavits และคณะ, 1998;; Ouimette และคณะ, 1997,1999) มีเพียงการศึกษาเพียงไม่กี่ชิ้นเท่านั้นที่ตรวจสอบกลไกที่ PTSD อาจใช้เป็นผลร้ายต่อการติดยา (Ouimette & Brown, 2003; Stewart et al., 1998) ในการใช้สารที่ผิดปกติ (SUD) และการวิจัย comorbidity PTSD หนึ่งในความท้าทายหลักคือการได้รับความรู้เกี่ยวกับกระบวนการทางปัญญาที่สัมพันธ์กับปฏิกิริยาคิวและอาการ PTSD

มันแสดงให้เห็นว่าความผิดปกติทางอารมณ์เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ติดยาเสพติดฟูกูนิชิ 1996; Handelsman, et al., 2000) บุคคลที่ติดยาเสพติดอาจได้รับผลกระทบจาก dysregulation ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงปฏิกิริยาทางอารมณ์ต่อการเสริมแรงทางบวกตามธรรมชาติ (Volkow et al., 2003) การแพ้ยาและการปรับตัวแบบตอบโต้ถูกตั้งสมมติฐานเพื่อนำไปสู่ ​​dysregulation ของ homeostasis ทั้ง hedonic และสังเกตความผิดปกติของรางวัลสมอง (Koob, 1997; Koob & Le Moal, 1999; Koob และคณะ, 2004) การรบกวนทางอารมณ์เป็นเรื่องธรรมดาสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการ PTSD ปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาในการสัมผัสกับตัวชี้นำภายในหรือภายนอกที่เป็นสัญลักษณ์หรือคล้ายกับลักษณะของเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจเป็นคุณลักษณะหลักของ PTSD (APA, 2000; Vasterling & Brewin, 2005) ผลการวิจัยได้แสดงให้เห็นอย่างต่อเนื่องว่าบุคคลที่มีพล็อตสร้างการตอบสนองทางสรีรวิทยาที่มีความคิดริเริ่ม (เช่นตกใจ, อัตราการเต้นของหัวใจ, การตอบสนองการนำกระแสไฟฟ้าผิวหนัง ฯลฯ ) เพื่อกระตุ้นสิ่งที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจBlanchard, 1990; Shalev et al., 1993; Orr & Roth, 2000; Prins และคณะ, 1995) ความตื่นตัวที่เพิ่มขึ้นนี้ถูกค้นพบในมาตรการทางจิตวิทยาที่หลากหลายในระหว่างการนำเสนอการฟังหรือการชี้นำทางสายตาที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ Casada et al., 1998; Orr et al., 1998; Sahar et al., 2001) เพราะปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาในการสัมผัสกับตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจเป็นเรื่องธรรมดาสำหรับพล็อตการประเมินทางสรีรวิทยาโดยใช้มาตรการ electroencephalographic (EEG) เช่นศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ (ERP) ในพล็อตร่วมกับการติดยาเสพติดโคเคน

ส่วนประกอบ P300 (300 ถึง 600 ms หลังการกระตุ้น) เป็นมาตรการ ERP ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการใช้งานทางจิตเวชและทางคลินิกอื่น ๆ (Polich & Herbst, 200; พริทชาร์ด 1981,1986; Pritchard, Sokhadze และ Houlihan, 2001) แอมพลิจูดของ P300 สะท้อนให้เห็นถึงการจัดสรรทรัพยากรอย่างตั้งใจในขณะที่เวลาแฝงถือว่าสะท้อนถึงการประเมินสิ่งกระตุ้นและเวลาในการจำแนก (Katayama & Polich, 1996; Polich et al., 1994) P300 มักจะได้รับในกระบวนทัศน์คี่บอลนั้นสิ่งเร้าสองอย่างจะถูกนำเสนอในลำดับสุ่มหนึ่งของพวกเขาบ่อยครั้ง (มาตรฐาน) และอีกหนึ่งที่หายาก (เป้าหมาย) (โปลิช 1990) การดัดแปลงงานคี่บอลถูกนำมาใช้เมื่อมีการกระตุ้นครั้งที่สามนอกจากนี้ยังมีตัวกระตุ้นที่หายาก (distracter) ที่นำเสนอพร้อมกับสิ่งเร้ามาตรฐานและเป้าหมาย มีรายงานว่าสิ่งรบกวนเหล่านี้ไม่บ่อยนักทำให้เกิด P300 fronto-central ซึ่งเรียกว่า P3a ในขณะที่เป้าหมายที่หายากจะทำให้เกิด P300 แบบ centro-parietal ซึ่งเรียกว่า P3b (Katayama & Polich, 1998) P3a ถูกบันทึกไว้ที่ตำแหน่งหนังศีรษะด้านหน้าและได้รับการตีความว่าเป็นการสะท้อนกิจกรรมสมองส่วนหน้า (Friedman และคณะ, 1993; อัศวิน 1984) ในขณะที่ P300 โดยทั่วไปมีความคิดว่าเป็นตัวแทนของ "การปรับปรุง / ปิดบริบท" (Donchin & Coles, 1988) ในงานคี่บอลสามสิ่งเร้า P3a ถูกตีความว่าเป็น“ การปรับทิศทาง” และ P3b เป็นดัชนีของความสามารถในการรักษาความสนใจอย่างยั่งยืนต่อเป้าหมาย (Naatanen, 1990; Potts และคณะ, 2004; Wijers และคณะ, 1996) ส่วนหน้า P3a จะจัดทำดัชนีเนื้อหาตามบริบทของสิ่งเร้าที่หายากในขณะที่ P3b ด้านหลังกำลังจัดทำดัชนีความเกี่ยวข้องกับงานของสิ่งเร้า (Gaeta, Friedman, & Hunt, 2003) กระบวนทัศน์คี่บอลสามประเภทที่กระตุ้นให้เกิดความเป็นไปได้สำหรับการวิเคราะห์กระบวนการทางความคิดที่มีส่วนร่วมในงานนี้เมื่อมีการสร้างความตื่นตัวในการสร้างแรงจูงใจของสิ่งเร้ากวนใจใหม่

การศึกษาส่วนใหญ่เกี่ยวกับพล็อตรายงานความผิดปกติใน P300 ซึ่งมีหลักฐานที่สันนิษฐานสำหรับการประมวลผลการรับรู้บกพร่องในความผิดปกตินี้ (Attias et al., 1996; Blomhoff และคณะ, 1998;Charles et al., 1995; Fel Birmingham et al., 2002; Karl, Malta, & Maerker, 2006; Kimble et al., 2000; Stanford และคณะ, 2001) การศึกษาค้นหา P300 ที่ลดทอนคุณลักษณะผลลัพธ์ของพวกเขาต่อการด้อยค่าความเข้มข้น (McFarlane, Weber และ Clark, 1993) หรือขาดความสนใจ (Charles et al., 1995; Metzger และคณะ, 1997a,b) แอมพลิจูดของ P300 ที่เพิ่มขึ้นถูกอธิบายว่าเป็นเพราะความสนใจที่เลือกเปลี่ยนแปลง (Attias et al., 1996) หรือการปฐมนิเทศที่มีความคิดริเริ่มที่จะคุกคามสิ่งเร้า (Kimble et al., 2000) มีงานวิจัยหลายชิ้นที่เน้นว่าการปรับปรุง P3a ในพล็อตจะแสดงเมื่อผู้รบกวนนั้นเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บหรือสิ่งเร้าใหม่ในงานคี่บอลBleich, Attias และ Furman, 1996; Drake et al., 1991; Fel Birmingham et al., 2002; Weinstein, 1995) แอมพลิจูด P300 ที่เพิ่มขึ้นใน PTSD นั้นเชื่อว่าจะสะท้อนอคติต่อการกระตุ้นและการลดแอมพลิจูดของ P300 ที่ลดลงนั้นสะท้อนให้เห็นถึงการลดลงของทรัพยากรที่ตั้งใจกระทำต่อสิ่งเร้าที่ไม่เป็นอันตราย

การใช้โคเคนแบบเฉียบพลันและเรื้อรังนั้นส่งผลทางระบบประสาทต่อความกว้างและความล่าช้าของ ERP (Bauer, 1997; Biggins และคณะ, 1997; Fein, Biggins และ MacKay, 1996; Kouiri และคณะ 1996) แฝง P300 อีกต่อไปโดยไม่มีความผิดปกติในแอมพลิจูดได้รับรายงานในการศึกษาหลายครั้งเกี่ยวกับการถอนโคเคน (Bauer & Kranzler, 1994; Herning, Glover, Guo, 1994; Noldy & Carlen, 1997) การศึกษา ERP ส่วนใหญ่มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองได้ใช้งาน P3b และมีการศึกษา P3a เพียงเล็กน้อยในการติดยาเสพติด ความเข้าใจในการมีส่วนร่วมของส่วนประกอบ ERP หน้าผากเป็นสิ่งสำคัญเมื่อพิจารณาหลักฐานที่เพิ่มขึ้นของความผิดปกติของหน้าผากในการใช้ยาเสพติดและโดยเฉพาะในการใช้ยาเสพติดโคเคน (เฮสเตอร์แอนด์การาวัน, 2004)

ตามแนวคิดการให้น้ำหนักแบบตั้งใจผู้ป่วยที่ติดยาเสพติดโคเคนร่วมกับพล็อตที่เกิดขึ้นในงานที่ให้ความสนใจกับสิ่งเร้าทางอารมณ์ภาพคาดว่าจะแสดงปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นทั้งตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับโคเคนและบาดแผล ; และคาดว่าจะนำเสนอความพร้อมใช้งานของทรัพยากรลดลงสำหรับการประมวลผลสัญญาณเป้าหมายที่เกี่ยวข้องกับงาน จุดประสงค์เฉพาะของการศึกษานี้คือเพื่อตรวจสอบปฏิกิริยาของยาต่อสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับยาและการบาดเจ็บในการดัดแปลงการทดสอบปฏิกิริยาทางคิวในสามกลุ่ม: การวินิจฉัยสองครั้งของการพึ่งพาโคเคนและ PTSD (DUAL), การติดโคเคนโดยไม่มี PTSD (SUD) ส่วนควบคุม (CNT) ในการทดลองนี้เราใช้งานคี่บอลกับนักกวนใจที่เป็นทั้งภาพยาเสพติดบาดแผลความเครียดหรืออารมณ์ที่เป็นกลาง เป้าหมายของเราคือการตรวจสอบสัญญาณรบกวนที่เกี่ยวข้องกับยาและการบาดเจ็บทั้งเกี่ยวกับพฤติกรรมเชิงพฤติกรรมและการรับรู้ ERP P300 (P3a, P3b) ดัชนี ด้วยการใช้ทั้งตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาและการบาดเจ็บเพื่อสร้างสัญญาณรบกวนเราพยายามตอบคำถามว่าการชี้นำทั้งสองประเภทอาจส่งผลต่อประสิทธิภาพในการทำงานของกลุ่มศึกษาทั้งสามโดยประเมินพฤติกรรม (เวลาตอบสนองความถูกต้อง) และดัชนี ERP (P3a) P3b) เราคาดการณ์ความสนใจเลือกเฉพาะรายการที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด แต่ไม่ให้ภาพความเครียดบาดแผลในกลุ่ม SUD และการประมวลผลที่เพิ่มขึ้นของ distracters ที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดและการบาดเจ็บในกลุ่ม DUAL การประมวลผลของตัวรบกวนที่สำคัญมาก แต่ไม่เกี่ยวข้องกับงานคาดว่าจะส่งผลให้ความสามารถในการตั้งใจลดลงและการจัดสรรทรัพยากรที่ลดลงเพื่อประมวลผลเป้าหมายที่เกี่ยวข้องกับงาน ผลกระทบนี้คาดว่าจะปรากฏในเวลาตอบสนองล่าช้า (RT), ความแม่นยำต่ำกว่า, ลดขนาดของดัชนี ERP หลังของการประมวลผลข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับงาน (P3b) ในผู้ป่วย DUAL เปรียบเทียบกับกลุ่ม SUD และ CNT ดังนั้นเป้าหมายของการศึกษาคือเพื่อตรวจสอบมาตรการ ERP ของปฏิกิริยาคิวต่อสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดและการบาดเจ็บและเพื่อตรวจสอบว่าการปรับทิศทางให้สูงขึ้นไปยังสิ่งรบกวนสำคัญเหล่านี้จะรบกวนการทำงานของความรู้ความเข้าใจในระหว่างการทำงาน เราคาดการณ์ความกว้างที่เพิ่มขึ้นของส่วนประกอบ ERP ด้านหน้า (เช่น P3a) เพื่อตอบสนองต่อสิ่งรบกวนที่เป็นภาพใหม่ที่มีทั้งตัวชี้นำการใช้ยาและการบาดเจ็บและ ERP หลังที่ลดลง (เช่น P3b) เพื่อตอบสนองต่อเป้าหมายที่เป็นกลาง กลุ่ม DUAL เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มอื่น เราคาดหวังว่าผู้ป่วยที่มีการพึ่งพาโคเคนและการวินิจฉัย PTSD เมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมจะแสดงปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นต่อยาที่ไม่เกี่ยวข้องกับงานและการชี้นำที่เกี่ยวข้องกับการคุกคามและจะให้ความสนใจเลือกสัญญาณที่มีแรงจูงใจสูง สิ่งเร้าที่เกี่ยวข้อง

วิธี

Subjects

การใช้ยาเสพติดโคเคน / ขึ้นอยู่กับการอ้างอิงส่วนใหญ่มาจากห้องฉุกเฉินของโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยหลุยส์วิลล์ยารักษาผู้ป่วยนอกบริการเช่นเจฟเฟอร์สันเคาน์ตี้แอลกอฮอล์และยาเสพติดศูนย์ (JADAC) และหน่วยผู้ป่วยนอกจิตเวช มีการจัดตั้งความร่วมมือกับสิ่งอำนวยความสะดวกอื่น ๆ และหน่วยงานรถไฟใต้ดินของ Louisville ดร. สจ๊วตผู้ร่วมวิจัยในการศึกษาครั้งนี้เป็นผู้อำนวยการด้านการแพทย์ของ JADAC และที่ปรึกษาทางคลินิกที่ศูนย์บำบัดติดยาเสพติดสองแห่ง (สถานที่รักษาและอาสาสมัครแห่งอเมริกา) ตั้งอยู่ในพื้นที่สถานีรถไฟใต้ดินหลุยส์วิลล์ เขาให้การอ้างอิงจำนวนมากผ่านโปรแกรมเหล่านี้ ดร. Hollifield ผู้ร่วมวิจัยอีกคนหนึ่งในการศึกษาคือผู้อำนวยการโครงการความวิตกกังวลที่มหาวิทยาลัยหลุยส์วิลล์และให้คำปรึกษาเกี่ยวกับการวินิจฉัยโรค PTSD ในผู้ป่วยที่ติดยาเสพติดจากกลุ่มผู้ป่วยที่ติดยาเสพติดโคเคน อาสาสมัครที่เข้าร่วมจะได้รับข้อมูลที่ครบถ้วนเกี่ยวกับการศึกษารวมถึงวัตถุประสงค์ความต้องการความรับผิดชอบการชำระเงินคืนความเสี่ยงผลประโยชน์ทางเลือกและบทบาทของคณะกรรมการพิจารณาสถาบันประจำท้องถิ่น (IRB) แบบฟอร์มการยินยอมได้รับการตรวจสอบและอธิบายให้ทุกวิชาที่แสดงความสนใจที่จะเข้าร่วม คำถามทั้งหมดได้รับคำตอบก่อนที่จะมีการร้องขอลายเซ็นยินยอม หากบุคคลนั้นตกลงที่จะเข้าร่วมเธอ / เธอจะลงนามและลงวันที่ในแบบฟอร์มการยินยอมและได้รับสำเนาการลงนามโดยผู้ตรวจสอบที่ได้รับความยินยอม

ทุกขั้นตอนดำเนินการภายในสถานที่ของภาควิชาจิตเวชศาสตร์และพฤติกรรมศาสตร์และโรงพยาบาลมหาวิทยาลัย Louisville การติดต่อครั้งแรกกับผู้มีส่วนร่วมที่คาดหวังมักจะทำผ่านการตรวจคัดกรองทางโทรศัพท์ ผู้สัมภาษณ์สอบถามผู้โทรเกี่ยวกับเกณฑ์การศึกษาที่สำคัญ เกณฑ์การประชุมเหล่านั้นได้รับการนัดหมายเพื่อขอความยินยอมโดยทั่วไปภายใน 1 ถึง 5 วันหลังจากการโทรครั้งแรก อาสาสมัครควบคุมในการศึกษานี้ได้รับคัดเลือกจากชุมชนรถไฟใต้ดินหลุยส์วิลล์โดยโฆษณาที่ได้รับการอนุมัติจาก IRB ท้องถิ่น ผู้เผชิญเหตุได้รับการคัดเลือกทางโทรศัพท์เพื่อให้เป็นไปตามเกณฑ์การคัดเลือกเบื้องต้น วิชาควบคุมทั้งหมดไม่มีความผิดปกติของระบบประสาทหรือทางการแพทย์อย่างมีนัยสำคัญมีการได้ยินและการมองเห็นปกติและไม่มีความผิดปกติทางจิตเวช หลังจากการตรวจคัดกรองทางโทรศัพท์อาสาสมัครควบคุมได้รับการประเมินทางจิตเวชในห้องปฏิบัติการเพื่อตรวจสอบการคัดกรองทางโทรศัพท์และแยกแยะการวินิจฉัยแกนที่ 1 โดยใช้แบบสัมภาษณ์ทางคลินิกแบบโครงสร้างสำหรับ DSM-IVก่อนอื่น, 2001). กลุ่มควบคุมได้รับการคัดเลือกเพื่อให้กลุ่มควบคุมไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากกลุ่มผู้ป่วยในด้านอายุระดับการศึกษาความถนัดมือเพศและเชื้อชาติ ตามขั้นตอนการยินยอมเดียวกันสำหรับผู้ป่วยถูกนำไปใช้กับการควบคุม เนื่องจากอาสาสมัครเข้าร่วมในการวิจัยพวกเขาจึงได้รับค่าจ้างเป็นเวลา วิธีการชำระเงินเป็นไปตามแนวทางของคณะกรรมการศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพของมหาวิทยาลัยหลุยส์วิลล์เพื่อการคุ้มครองอาสาสมัครที่เกี่ยวข้องกับการชำระเงินคืนสำหรับเวลาในการวิจัยและที่จอดรถ ผู้เข้าร่วมจะได้รับเงิน 20 เหรียญต่อชั่วโมงสำหรับการทำกิจกรรมวิจัยที่จำเป็น (เช่นการทดสอบ ERP การให้ตัวอย่างปัสสาวะการกรอกแบบฟอร์มรายงานตนเอง) ในการเยี่ยมแต่ละครั้ง

แบบสอบถามสถานะทางจิตเวชการใช้ยาและการคัดกรองการทำงานด้านจิตสังคม

บทสัมภาษณ์ทางคลินิกที่มีโครงสร้างสำหรับ DSM-IV (SCID I) (ก่อนอื่น, 2001) ใช้สำหรับ Axis I ในการวินิจฉัย ความผิดปกติของความเครียดหลังถูกทารุณกรรม (PTSD) ได้รับการประเมินโดยใช้รายงานขนาดตนเองอาการโพสต์บาดแผล (PSS-SR) (Foa และคณะ, 1989, 1997) แบบสอบถาม รายการตรวจสอบอาการ Hopkins-25 (HSCL-25) (Derogatis et al., 1974) ใช้วัดอาการวิตกกังวลและซึมเศร้า ประเมินความคล่องแคล่วของผู้ป่วยโดยใช้บัญชี Edinburgh (โอลด์ 1971) คะแนนจากดัชนีความติดยาเสพติด (ASI) ถูกใช้เพื่อวัดความรุนแรงของปัญหาในด้านการแพทย์การจ้างงานการใช้ยาในทางที่ผิดกฎหมายครอบครัวสังคมและจิตเวช (McLellan และคณะ, 1980) รายการตรวจสอบผลกระทบเชิงลบของโคเคน (Michalec et al., 1996) ใช้เพื่อประเมินผลกระทบระยะสั้นและระยะยาวที่เกิดจากการใช้โคเคน มีการประเมินการปรับด้านจิตวิทยาสังคมโดยใช้มาตราส่วนการปรับตัวทางสังคม (SAS) (ไวส์แมนและทูเวลล์, 1976).

หน้าจอพิษวิทยาทางปัสสาวะเชิงคุณภาพ (DrugCheck 4, NxStep, Amedica Biotech Inc. , CA) ได้ดำเนินการในแต่ละเรื่องเพื่อยืนยันการละเมิดโคเคน นอกจากนี้ยังมีการตรวจคัดกรองพิษวิทยาทางปัสสาวะในเชิงคุณภาพสำหรับยาบ้า, หลับในและกัญชาเพื่อประเมินสถานะของสารที่ถูกทารุณกรรมเพิ่มเติม (เช่นยาบ้า, ฝิ่น, กัญชา) การทดสอบในเชิงบวกสำหรับกัญชาไม่ถือว่าเป็นเกณฑ์การยกเว้น การทดสอบยาน้ำลายเชิงคุณภาพ (ALCO SCREEN, Chematics, Inc. , IN) ใช้เพื่อแยกแยะการใช้แอลกอฮอล์ในปัจจุบัน

วิชาที่ใช้ในการศึกษา

ผู้ที่ใช้โคเคนในทางที่ผิด / ขึ้นอยู่กับผู้ป่วยจำนวน 9 คน (หญิง 16 คนชาย 41.3 คน) อายุเฉลี่ย 6.1 ± 32 ช่วง 52-64 ปีชาวแอฟโฟร - อเมริกัน 42.2%) เข้าร่วมในการศึกษา สิบสี่คนเป็นผู้ป่วยที่ใช้โคเคนโดยไม่ใช้พล็อตและได้รับมอบหมายให้เข้าร่วมกลุ่ม SUD (อายุ 6.6 ± 6 ปีหญิง 8 คนเพศชาย 3 คน) ในขณะที่ผู้ติดโคเคน 8 รายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น PTSD (การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยฉันทามติของดร. Hollifield) และประกอบด้วยกลุ่มที่ได้รับการวินิจฉัย dually (SUD-PTSD) (DUAL) หกคนได้รับการวินิจฉัยก่อนหน้านี้แล้วว่าเป็น PTSD และมีประวัติของ PTSD ในประวัติของพวกเขาในขั้นตอนการบริโภค กลุ่มคู่ประกอบด้วยหญิง 38.8 คนและชาย 6.3 คน (4 ± 36.7 ปี) เก้าคนที่ไม่ใช้ยาโดยใช้กลุ่มควบคุม (หญิง 5.3 คนอายุเฉลี่ย 29 ± 45 ช่วงอายุ 44-XNUMX ปีชาวแอฟโฟร - อเมริกัน XNUMX%) (กลุ่ม CNT) เข้าร่วมในการศึกษานี้ด้วย

สิบสองวิชาในกลุ่ม SUD ทำการทดสอบในเชิงบวกสำหรับโคเคนและ 7 ของพวกเขาเช่นเดียวกับการทดสอบในเชิงบวกสำหรับการใช้กัญชา สองวิชาใน SUD ที่ไม่ได้ทดสอบเป็นบวกคือการกู้คืนผู้ติดยาที่ลงทะเบียนในการศึกษานี้หลังจากหลักสูตร JADAC การฟื้นฟูสมรรถภาพผู้ป่วยในที่มีระยะเวลาเลิกบุหรี่น้อยกว่า 60 วัน เก้าวิชาในกลุ่ม DUAL ทดสอบบวกสำหรับการใช้โคเคนและอีกห้าคนทดสอบบวกกับการใช้กัญชา ดังนั้นประชากรผู้ป่วยนอกส่วนใหญ่ของเราประกอบด้วยผู้ใช้โคเคนปัจจุบันเกือบครึ่งหนึ่งของพวกเขาใช้กัญชาเป็นยาทางเลือกที่สอง รูปแบบที่ต้องการมากที่สุดของการบริหารของยาเสพติดคือการสูบบุหรี่โคเคนร้าว วิชาเดียวจากผู้ติดยาเสพติดโคเคนในการศึกษานี้ใช้โคเคนฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ผู้ติดยาส่วนใหญ่รายงานว่าใช้นิโคติน / สูบบุหรี่เป็นประจำ ไม่มีวิชาใดในกลุ่ม SUD ที่เข้าร่วมโปรแกรมการรักษาอื่นใดนอกจากการเข้าร่วมการประชุม Narcotics Anonymous (NA) หรือ Alcoholic Anonymous (AA) ทุกวิชายกเว้นผู้ป่วย 2 จากกลุ่ม SUD หนึ่งคนจากกลุ่ม DUAL และอีกหนึ่งคนจากกลุ่ม CNT เป็นมือขวา ผู้เข้าร่วมการควบคุมทั้งหมดรายงานว่าไม่มีประวัติในอดีตหรือปัจจุบันของความผิดปกติทางระบบประสาทหรือจิตเวชหรือการพึ่งพาสารใด ๆ นอกเหนือจากนิโคตินหรือคาเฟอีน ผู้เข้าร่วมการวิจัยได้รับข้อมูลอย่างครบถ้วนเกี่ยวกับธรรมชาติของการวิจัยนี้และลงนามในแบบฟอร์มแสดงความยินยอมที่ได้รับการอนุมัติโดยคณะกรรมการพิจารณาการวิจัยของมหาวิทยาลัยลุยวิลล์ (Protocol IRB #240.06, pt. 2) สำหรับตัวอย่างการเก็บตัวอย่าง (หน้าจอยาเสพติดปัสสาวะ) ลงนามในแบบฟอร์มยินยอมแยกต่างหากได้รับการอนุมัติจาก IRB ภายในโปรโตคอลการศึกษาเดียวกัน

การกระตุ้นเศรษฐกิจการนำเสนอข้อมูล EEG / ERP และการประมวลผลสัญญาณ

การนำเสนอสิ่งกระตุ้นการรวบรวมการตอบสนองเชิงพฤติกรรมและอัตนัยทั้งหมดถูกควบคุมโดยคอมพิวเตอร์ที่ใช้ซอฟต์แวร์ E-prime (Psychology Software Tools, PA) สิ่งเร้าทางสายตาถูกนำเสนอบนจอแบนขนาด 15 นิ้ว คำตอบด้วยตนเองถูกรวบรวมด้วยปุ่มกด 5 ปุ่ม วัตถุได้รับคำสั่งให้กดแป้นหมายเลข 1 เมื่อพวกเขาเห็นภาพของหมวดหมู่เป้าหมายและอย่ากดแป้นเพื่อไปยังรูปภาพหมวดหมู่ที่ไม่ใช่เป้าหมาย ในการทดลองทุกคนนั่งบนเก้าอี้โดยให้คางอยู่ในที่วางคาง ที่วางคางวางไว้เพื่อให้ดวงตาของวัตถุอยู่ห่างจากกึ่งกลางของจอแบน 50 ซม. มีการหยุดพักทุกๆ 10 นาที ข้อมูล EEG ทั้งหมดได้มาจากระบบ Geodesics ไฟฟ้า 128 ช่องสัญญาณ (Net Station 200, v. 4.0) (Electrical Geodesics Inc. , OR) ที่ทำงานบนคอมพิวเตอร์ Macintosh G4 ข้อมูล EEG จะถูกสุ่มตัวอย่างที่ 500 Hz, 0.1 - 100 Hz analog filtered อ้างอิงถึงจุดยอด Geodesic Sensor Net เป็นโครงสร้างด้ายยืดหยุ่นน้ำหนักเบาที่มีอิเล็กโทรด Ag / AgCl ซึ่งอยู่ในฟองน้ำสังเคราะห์บนฐาน ฟองน้ำถูกแช่ในสารละลาย KCl เพื่อทำให้เป็นสื่อกระแสไฟฟ้า ข้อมูล EEG ที่ถูกล็อคด้วยสิ่งกระตุ้นจะถูกแบ่งออกเป็นช่วง ๆ 1000 มิลลิวินาทีซึ่งครอบคลุมตั้งแต่ 200 มิลลิวินาทีก่อนการกระตุ้นถึง 800 มิลลิวินาทีหลังการกระตุ้นรอบ ๆ เหตุการณ์กระตุ้นที่สำคัญ ตัวอย่างเช่นในงานของเราเหตุการณ์ ได้แก่ (1) เป้าหมายที่เป็นกลาง (2) เป้าหมายที่เป็นกลาง (3) เป้าหมายความเครียดที่กระทบกระเทือนจิตใจ (4) ความเครียดที่กระทบกระเทือนจิตใจไม่ใช่เป้าหมาย (5) เป้าหมายยา (6) ยาที่ไม่ใช่เป้าหมาย ความถี่ของเป้าหมายสำหรับแต่ละหมวดหมู่อารมณ์คือ 20% ข้อมูลถูกคัดกรองแบบดิจิทัลสำหรับสิ่งประดิษฐ์ (การกะพริบตาการเคลื่อนไหว ฯลฯ ) และการทดลองที่ไม่ดีจะถูกลบออกโดยใช้เครื่องมือปฏิเสธสิ่งประดิษฐ์ในตัว ข้อมูลที่เหลือถูกจัดเรียงตามเงื่อนไขและเฉลี่ยเพื่อสร้าง ERP ข้อมูล ERP เฉลี่ยถูกกรองแบบดิจิทัลที่ความถี่ต่ำ 30 Hz เพื่อลบสัญญาณรบกวนความถี่สูงที่เหลือก่อนที่จะหาค่าเฉลี่ย หลังจากการหาค่าเฉลี่ยพื้นฐานได้รับการแก้ไขในช่วงเวลาพื้นฐาน 200 มิลลิวินาทีเมื่อเทียบกับการเริ่มต้นเซ็กเมนต์และข้อมูลที่อ้างอิงซ้ำในกรอบอ้างอิงเฉลี่ย ERP ของวิชาถูกนำมาเฉลี่ยร่วมกันเพื่อสร้างค่าเฉลี่ยที่ยิ่งใหญ่ในทุกวิชา

ภาพสิ่งเร้า

เนื้อหาภาพทางอารมณ์นำมาจากระบบภาพความสัมพันธ์ระหว่างประเทศ (IAPS, Lang et al., 2001). ภาพโคเคนได้รับการคัดเลือกและตรวจสอบความถูกต้องโดยผู้เขียนคนแรกในระหว่างการคบหาหลังปริญญาเอกที่ Rice University (Houston, TX) ในการศึกษาก่อนหน้านั้น (Potts, Martin, Stotts, George, & Sokhadze, รายงานที่ไม่ได้เผยแพร่) ผู้ป่วยที่ใช้โคเคน 25 รายได้รับการจัดอันดับภาพที่เกี่ยวข้องกับโคเคน 115 ภาพในระดับ 5 จุด (สูง 5 ภาพ) ว่าภาพยาแต่ละชนิดเป็นอย่างไร ค่าเฉลี่ยของทั้งชุดคือ 2.66, SD = 0.48 มีการคัดเลือก 30 ภาพที่มีคะแนนสูงสุด (ทั้งหมด 30 ภาพที่มีคะแนนเฉลี่ยสูงกว่า 3.0) เพื่อใช้ในการศึกษาครั้งนี้ อัตราความตื่นตัวความเร้าอารมณ์และการครอบงำถูกจับคู่กันภายในภาพแต่ละชุดในหมวดหมู่ความเครียดที่เป็นกลางและบาดแผลโดยใช้การให้คะแนนจากฐานข้อมูล IAPS (Lang et al., 2001) การทดลองใช้ภาพจากสามหมวดหมู่: เป็นกลาง (รายการของใช้ในครัวเรือน, สัตว์, ธรรมชาติ), ความเครียดบาดแผล (ความรุนแรง, อุบัติเหตุ, ผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของการโจมตี, ฯลฯ ) และยาเสพติด (โคเคนและอุปกรณ์ในการเสพยา) อาสาสมัครถูกสั่งให้ตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นจากหมวดหมู่หนึ่งโดยไม่สนใจสิ่งอื่นใดในแต่ละบล็อก (เช่นเป้าหมายเป็นของใช้ในครัวเรือนในบล็อก "เป็นกลาง") ลำดับของบล็อก (ที่มีการทดลอง 240 ต่อบล็อก) นั้นมีความสมดุลกัน ในงานได้มีการเสนอมาตรการกระตุ้นบนหน้าจอสำหรับ 200 ms ในขณะที่การบันทึกข้อมูล EEG เกิดขึ้นสำหรับ 1000 ms ช่วงระหว่างการทดลองใช้แตกต่างกันไปในช่วง 1500 ~ 2000 ms เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบที่คาดการณ์ไว้ การทดลองสามช่วงแต่ละช่วงตามด้วยการหยุดพักสั้น ๆ งานใช้เวลาประมาณ 30 นาทีให้เสร็จ

ตัวแปรตาม

ตัวแปรพฤติกรรม มีค่าเฉลี่ยเวลาปฏิกิริยา (RT) และความแม่นยำในการตอบสนอง (เป็นเปอร์เซ็นต์) เพื่อกำหนดเป้าหมายสิ่งเร้าขณะที่ ตัวแปรทางสรีรวิทยา คือแอมพลิจูดค่าเฉลี่ยที่ปรับได้และความหน่วงแฝงของ P3a ส่วนหน้าและ P3b ที่อยู่ตรงกลาง การวิเคราะห์ทางสถิติดำเนินการกับข้อมูลที่หาค่าเฉลี่ยโดยมีค่าเฉลี่ยของเรื่องเป็นค่าสังเกต แบบจำลองการวิเคราะห์หลักคือ ANOVA แบบวัดซ้ำโดยมีตัวแปรตามทางสรีรวิทยาตามที่อธิบายไว้ข้างต้น ดังนั้นความกว้างและเวลาแฝงของส่วนประกอบ ERP แต่ละรายการจึงได้รับการวิเคราะห์สำหรับภูมิภาคที่สนใจ (ROI) และหน้าต่างเวลาที่เลือกไว้ล่วงหน้า กรอบเวลาอยู่ในช่วง 300-590 มิลลิวินาทีสำหรับมาตรการ P300 ทั้งสอง ROI สำหรับ P3a ส่วนหน้า ได้แก่ AFz, AF3, AF4, Fz, F1, F2, F3, F4 และไซต์ EEG ที่อยู่ใกล้เคียงสี่แห่ง (ช่อง EGI 10,19, 5,12) ช่อง EEG ส่วนหน้า, AF3, F1, F3, EGI-19 และ EGI-12 ถูกใช้เป็น ROI ด้านหน้าด้านซ้ายในขณะที่ช่อง AF4, F2, F4, EGI-5 และ EGI-10 สำหรับ ROI ด้านหน้าด้านขวา การวิเคราะห์ได้ดำเนินการเช่นกันสำหรับไซต์ EEG ส่วนหน้ากึ่งกลาง (AFz, Fz) ROI สำหรับ centro-parietal P3b ได้แก่ Cz, CPz, Pz, CP1, CP2, CP3, CP4 และช่อง EGI ที่อยู่ใกล้เคียงสี่ช่องและคำนวณแยกกันสำหรับ ROI ด้านซ้ายขวาและกึ่งกลาง รูป 1 แสดงเลย์เอาต์ของ Geodesics Sensor Net และ ROIs

รูป 1 

Electrical Geodesics Inc. เซนเซอร์ Net layout (รุ่น 2.1) สำหรับเว็บไซต์ช่อง EEG 128 พร้อมหมายเลขช่อง หน้าผาก (สำหรับองค์ประกอบ P3a) และ centro-parietal (สำหรับส่วนประกอบ P3b) ภูมิภาคที่น่าสนใจ (ROI) จะถูกเน้น

ในขั้นต้นตัวแปรตามทั้งหมดได้รับการวิเคราะห์โดยใช้การวิเคราะห์ความแปรปรวนทางเดียวเพื่อค้นหาความแตกต่างของกลุ่ม (CNT เทียบกับ SUD, CNT เทียบกับ DUAL, SUD เทียบกับ DUAL, CNT เทียบกับ SUD + DUAL) จากนั้นข้อมูลสำหรับตัวแปร ERP ที่ขึ้นกับการเลือกถูกวิเคราะห์โดยใช้ ANOVA แบบวัดซ้ำด้วยปัจจัยต่อไปนี้ (ทั้งหมดภายในผู้เข้าร่วม): ประเภทการกระตุ้น × (เป้าหมาย, ไม่ใช่เป้าหมาย) × หมวดหมู่คิว (เป็นกลาง, ยาเสพติด, การบาดเจ็บ) × ซีกโลก (ซ้ายกับขวา) ระหว่างเรื่องของปัจจัยในงานต่างๆ กลุ่ม (DUAL, SUD, CNT) และรูปแบบต่างๆของการจัดกลุ่มต่อไปนี้ (CNT เทียบกับ DUAL; CNT เทียบกับ SUD, DUAL เทียบกับ SUD) การวิเคราะห์หลังการทำงานโดยใช้ Tukey test สำหรับกลุ่มที่มีขนาดตัวอย่างไม่เท่ากัน สมมติฐาน A-priori ได้รับการทดสอบด้วย t-test ของนักเรียนสองด้านสำหรับกลุ่มที่มีความแปรปรวนไม่เท่ากัน ใน ANOVA ทั้งหมด Greenhouse-Geisser (GG) ที่แก้ไขค่า p ถูกนำมาใช้ตามความเหมาะสม ใช้แพ็คเกจ SPSS (v.14) และ Sigma Stat 3.1 สำหรับการวิเคราะห์ทางสถิติ แผนที่ภูมิประเทศถูกสร้างขึ้นโดยใช้การแก้ไขกระดูกสันหลังทรงกลมที่มีอยู่ในเครื่องมือการทำงานของ EGI Net Station (v. 4.01)

ผล

การตอบสนองพฤติกรรม

เวลาตอบสนอง (RT) ทั่วโลกช้าลงทั้งในกลุ่ม SUD และ DUAL เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม (CNT) อย่างไรก็ตามการวิเคราะห์ความแปรปรวนทางเดียวแสดงให้เห็นความแตกต่าง RT ระหว่างตัวควบคุมและผู้ติดยาเสพติด (ทั้งกลุ่ม SUD และ DUAL, SUD + DUAL) สำหรับเป้าหมายการบาดเจ็บเท่านั้น (529.6 ± 55.9 ms CNT เทียบกับ 642.6 ± 121.9 ผู้ติดยาเสพติดทั้งหมด, F (1,33) = 6.25, p = 0.018) ความแตกต่างเหล่านี้แสดงออกได้ดีมากเมื่อเปรียบเทียบกลุ่ม CNT กับกลุ่ม DUAL ในกลุ่มเป้าหมายที่เป็นกลางและบาดเจ็บ (ความเครียด) เป้าหมายที่มีความเครียดมีผลกระทบหลักต่อ RT ในทุกวิชา (517 ms เป็นกลางและ 581 ms เป้าหมายบาดแผล, F (2,27) = 15.18, p = 0.001) นอกจากนี้ยังมีแนวโน้มที่จะแตกต่างระหว่างกลุ่มในเป้าหมายการบาดเจ็บ (CNT กับ DUAL, F = (2,27) = 4.63, p = 0.046) และนัยสำคัญเล็กน้อย หมวดหมู่ (เป็นกลางบาดเจ็บ) × กลุ่ม ปฏิสัมพันธ์ (CNT, DUAL) (F = (4,36) = 4.66, p = 0.046) โดยมี RT ไปยังเป้าหมายที่เป็นกลางจะคล้ายกันในขณะที่ RT ไปสู่การบาดเจ็บที่ช้ากว่าในกลุ่ม DUAL เป้า หมวดหมู่ (เป็นกลาง, การบาดเจ็บ, ยาเสพติด) มีผลหลัก (RT สั้นที่สุดถึงเป็นกลาง, ยาวที่สุดถึงการบาดเจ็บ, F (2,36) = 4.89, p = 0.016) แสดงให้เห็นว่าการจัดหมวดหมู่อารมณ์กระตุ้นนี้ส่งผลกระทบต่อ RT ในทุกวิชา ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญใน RT ระหว่างกลุ่ม SUD และ DUAL

ความถูกต้อง

การเปรียบเทียบระหว่างกลุ่ม 3 ทั้งหมดไม่ได้ให้ความแตกต่างในอัตราความผิดพลาด อย่างไรก็ตามเมื่อเปรียบเทียบการควบคุมและผู้ติดยาเสพติดแยกคิว หมวดหมู่ (เป็นกลาง, การบาดเจ็บ, ยาเสพติด) × กลุ่ม พบแนวโน้มการโต้ตอบ (CNT, SUD), F (2,27) = 3.98, p = 0.043 ซึ่งสามารถอธิบายได้ว่าเป็นแนวโน้มที่จะลดอัตราความผิดพลาด 5.89% (SUD) กับ 9.25% (CNT) บนเป้าหมายยาเสพติดและสูงกว่า อัตราข้อผิดพลาดในเป้าหมายที่เป็นกลาง (11.5% เทียบกับ 6.6%) ในการติด การเปรียบเทียบกลุ่ม CNT และ DUAL ในการวัดความแม่นยำเดียวกันก็แสดงให้เห็นแนวโน้ม หมวดหมู่ × กลุ่ม การทำงานร่วมกัน (F (2,18) = 3.86, p = 0.049) กับผู้ป่วย DUAL เมื่อเทียบกับการควบคุมที่กระทำผิดพลาดมากขึ้นสำหรับเป้าหมายการบาดเจ็บ แต่ไม่ใช่เป้าหมายยาเสพติดหรือเป็นกลาง

ศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์

ข้อมูลจากหนึ่งวิชาจากกลุ่ม DUAL และ 2 จากกลุ่ม SUD-only ไม่รวมอยู่ในการวิเคราะห์ ERP เนื่องจากมีสิ่งประดิษฐ์จำนวนมากที่เกิดจากการเคลื่อนไหวตากะพริบเป็นต้นดังนั้นเราจึงรายงานข้อมูลเกี่ยวกับตัวควบคุม 9 (กลุ่ม CNT), กลุ่ม 12 ด้วย SUD ที่ไม่มี PTSD (กลุ่ม SUD) และ 10 ที่มี SUD-PTSD comorbidity (กลุ่ม DUAL) สำหรับการควบคุมบางอย่างกับการเปรียบเทียบกลุ่มติดยาเสพติดเรารวมไว้ในการวิเคราะห์รวมถึงกลุ่มติดยาเสพติดที่รวมกัน (กลุ่ม SUD + DUAL)

หน้าผาก P300 (P3a)

ความกว้างของ P3a

หมวดหมู่คิว (เป็นกลางบาดเจ็บยา) มีผลกระทบหลักต่อแอมพลิจูด P3a (F (2,28) = 15.6, p = 0.006) โดยมีแอมพลิจูด P3a สูงสุดในการบาดเจ็บ แรงบันดาลใจ (เป้าหมายที่ไม่ใช่เป้าหมาย) ยังมีเอฟเฟกต์หลัก (F (1,28) = 7.33, p = 0.011) โดยมีแอมพลิจูดสูงกว่าเป้าหมายที่ไม่ใช่เป้าหมาย การเปรียบเทียบการควบคุม (N = 9) กับผู้ติดยาเสพติดทั้งหมด (ทั้งกลุ่ม SUD และ DUAL, N = 21) แสดงให้เห็นถึงนัยสำคัญ หมวดหมู่ (เป็นกลาง, บาดเจ็บ, ยาเสพติด) × ซีกโลก (ซ้าย, ขวา) × กลุ่ม ปฏิสัมพันธ์ (F (2,27) = 9.42, p = 0.001) ที่ผู้ติดยาแสดงให้เห็น P3a ที่ใหญ่กว่าต่อตัวชี้นำยาเสพติด แต่ไม่ใช่ตัวชี้นำที่เป็นกลางและแสดงถึงความแตกต่างของซีกสมองน้อย ตัวเลข Figures22 และ and33 แสดงให้เห็นถึงแอมพลิจูดที่สูงขึ้นของ P3a ไปยังตัวชี้นำที่ไม่เกี่ยวข้องกับยาในผู้ติดยาเสพติดโคเคน ผลของ P3a ที่ปรับปรุงแล้วนั้นแสดงออกมาได้ดีกว่าทางด้านซ้ายแทนที่จะไปที่ไซต์หน้าผากขวา พบว่ามีผลเหมือนกันเมื่อมีการเปรียบเทียบการควบคุม (CNT, N = 9) กับผู้ติดยาที่ไม่มี PTSD (SUD, N = 12): F (2,18) = 4.12, p = 0.03

รูป 2 

ความกว้างของส่วนประกอบ P3a หน้าผากไปยังเป้าหมายที่เป็นกลางไม่มีความเครียดและตัวชี้นำยาในการควบคุม (N = 9) และกลุ่มติดยาเสพติด (N = 21) ผู้ติดยาแสดงให้เห็นถึงปฏิกิริยาที่มากเกินไปต่อตัวชี้นำที่ไม่ใช่เป้าหมาย
รูป 3 

Frontal ERP เพื่อกำหนดเป้าหมายและไม่ใช้ตัวชี้นำยาเสพติดในสามกลุ่มวิชา

การเปรียบเทียบของกลุ่มควบคุมและกลุ่มการวินิจฉัยโรคคู่มีคิว หมวดหมู่ (เป็นกลาง, บาดเจ็บ, ยาเสพติด) × แรงบันดาลใจ(เป้าหมาย, ไม่ใช่เป้าหมาย) × กลุ่ม เอฟเฟกต์การโต้ตอบ (CNT, DUAL) (F (2,38) = 4.52, p = 0.038, GG ที่ถูกต้อง df = 1.19) และประจักษ์ดี หมวดหมู่ × ซีกโลก × กลุ่ม effect (F (2,38) = 8.14, p = 0.005) เอฟเฟกต์สามารถอธิบายได้ว่าเป็น P3a ที่ใหญ่กว่าสำหรับเป้าหมายการบาดเจ็บมากกว่าเป้าหมายที่ไม่ใช่บริเวณด้านหน้าขวาและลดแอมพลิจูดให้เป็นกลางและไม่ใช้ยามากกว่าเป้าหมาย รูป 4 แสดงคิวนี้ หมวดหมู่ × กลุ่ม ปฏิสัมพันธ์สำหรับตัวชี้นำเป้าหมายในการควบคุมและวัตถุคู่

รูป 4 

ความกว้างของส่วนประกอบ P3a หน้าผากไปยังเป้าหมายที่เป็นกลางความเครียดและยาในกลุ่มควบคุมและผู้ป่วยสองราย (SUD with PTSD) ผู้ป่วยสองรายแสดงปฏิกิริยาที่มากเกินไปต่อการชี้นำเกี่ยวกับความเครียด

เวลาแฝงของ P3a

ANOVA ทางเดียวแสดงความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างสามกลุ่ม (CNT, SUD, DUAL) ในเวลาแฝงของ P3a ไปยังเป้าหมายที่เป็นกลาง (F (2,29) = 4.32, p = 0.022), เป้าหมายบาดแผล (F (2,29) = 3.71, p = 0.036) และไม่ใช่เป้าหมาย (F (2,29) = 7.65, p = 0.002), เป้าหมายยาเสพติด (F (2,29) = 4.55, p = 0.019) และยาที่ไม่ใช่เป้าหมาย (ที่ด้านขวาเท่านั้น, F (2,29) = 4.74, p = 0.016) ผู้ป่วยสองรายมีเวลาแฝง P3a ที่นานขึ้นสำหรับเป้าหมายที่เป็นกลางและไม่ใช่เป้าหมายในขณะที่ทั้งสองกลุ่ม SUD และ DUAL มีเวลาแฝงเป้าหมายยาเสพติดและไม่ใช่เป้าหมายมากกว่าการควบคุม ความแตกต่างที่น่าสนใจที่สุดถูกเปิดเผยระหว่างการเปรียบเทียบระหว่างกลุ่มผู้ป่วยติดและผู้ป่วยสองราย แรงบันดาลใจ ประเภท (เป้าหมาย, ไม่ใช่เป้าหมาย) มีเอฟเฟกต์หลัก (F (1,20) = 5.52, p = 0.03) แต่มีคิว หมวดหมู่ (เป็นกลางบาดเจ็บคิว) ไม่มีผลกระทบต่อความล่าช้าในกลุ่มเหล่านี้ แรงบันดาลใจ × หมวดหมู่ × กลุ่ม (SUD, DUAL) ให้การโต้ตอบอย่างมีนัยสำคัญ (F (2,38) = 5.56, p = 0.014) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเวลาแฝง P3a ล่าช้าทั่วโลกทั้งในการชี้นำเป้าหมายและไม่ใช่เป้าหมายในผู้ป่วย DUAL เมื่อเทียบกับผู้ป่วย SUD และนานกว่าการบาดเจ็บที่ไม่ใช่เป้าหมายและการชี้นำการบาดเจ็บเป้าหมาย (รูป 5).

รูป 5 

Frontal ERP เพื่อกำหนดเป้าหมายและเป้าหมายที่ไม่เกี่ยวข้องกับความเครียดที่เกี่ยวข้องกับบาดแผลในกลุ่มของวัตถุสามกลุ่ม (CNT, SUD, DUAL) กลุ่ม DUAL แสดง P3a ที่สูงขึ้นและล่าช้าไปยังรูปภาพที่เกี่ยวข้องกับเป้าหมายและไม่เน้นเป้าหมาย

Centro-parietal P300 (P3b)

ความกว้างของ P3b

ทั้งคิว หมวดหมู่ (F (2,28) = 56.01, p = 0.006) และ แรงบันดาลใจ ประเภท (เป้าหมาย, เป้าหมายที่ไม่ใช่เป้าหมาย) (F (1,29) = 7.32, p = 0.011) ออกแรงผลกระทบหลักต่อแอมพลิจูดของ P3b การเปรียบเทียบ P3b ระหว่างตัวควบคุมและผู้ติดเผยให้เห็น แรงบันดาลใจ (เป้าหมาย, ไม่ใช่เป้าหมาย) × ซีกโลก (ซ้าย, ขวา) × กลุ่ม (CNT, SUD ทั้งหมด), F (2,58) = 4.21, p = 0.03., กลุ่มผู้ป่วยมี P3b ที่ต่ำกว่าถึงเป็นกลาง แต่ไม่ใช่ตัวชี้นำยา แอมพลิจูด P3b ในผู้ติดยานั้นสูงขึ้นในการตอบสนองต่อตัวชี้นำหมวดยาที่ซีกซ้าย แรงบันดาลใจ × ซีกโลก × กลุ่ม พบการโต้ตอบเช่นกันเมื่อเปรียบเทียบกลุ่ม CNT และ DUAL (F (2,38) = 3.86, p = 0.031; GG ถูกแก้ไข, df = 1.59, p = 0.042)

เวลาแฝงของ P3b

วัดนี้แสดงให้เห็นว่า ซีกโลก × กลุ่ม อันตรกิริยา (F (1,28) = 4.84, p = 0.036 CNT เทียบกับ SUD ทั้งหมด) ความแตกต่างของสมองซีกซ้ายล่างขวานี้จะมองเห็นได้ดีขึ้นเมื่อกลุ่ม CNT และ SUD เท่านั้นที่เปรียบเทียบ (F (1,28) = 5.40, p = 0.028) ผลดังกล่าวใกล้เคียงกันเล็กน้อย แต่ไม่ถึงระดับนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกลุ่ม CNT และ DUAL

อภิปราย

การทดลองของเราทดสอบสมมติฐานที่ว่าการประเมินวงจรกระตุ้นเยื่อหุ้มสมองได้รับการกำหนดให้ยาเสพติดในกลุ่มติดยา (ปฏิกิริยาคิวยาเสพติด) และเงื่อนไขทั้งคิวและความเครียดที่เกี่ยวข้องกับยาในกลุ่มผู้ป่วยติดยาเสพติดโคเคนและ PTSD comorbidity - และปฏิกิริยาที่เกิดความเครียด) ส่วนประกอบ P3a หน้าผากและ centro-parietal P3b ถูกคาดการณ์ว่าจะใหญ่กว่าเป้าหมายไม่ใช่เป้าหมายในแต่ละหมวดหมู่ของภาพในทุกกลุ่มของวัตถุ (CNT, SUD, DUAL) แต่ P3a และ P3b นั้นคาดว่าจะใหญ่กว่ายา ตัวชี้นำที่เกี่ยวข้อง (ทั้งเป้าหมายและไม่ใช่เป้าหมาย) ในกลุ่ม SUD-only เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมในขณะที่ขนาดใหญ่กว่าทั้งประเภทที่เกี่ยวข้องกับยาและความเครียดในกลุ่มที่ได้รับการวินิจฉัย dually เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมและผู้ติดยาเสพติดโคเคน การคาดการณ์ดังกล่าวโดยเฉพาะสันนิษฐานว่าการปรากฏตัวของผลกระทบหลักสำหรับประเภทของการกระตุ้น (เป้าหมายไม่ใช่เป้าหมาย), P300 ขนาดใหญ่กว่าไปยังเป้าหมาย แต่ไม่มี แรงบันดาลใจ × กลุ่ม ปฏิสัมพันธ์ ในประเภทเดียวกันสมมติฐานของเราคาดการณ์ผลกระทบหลักของ หมวดหมู่ (เป็นกลาง, ความเครียด, ยาเสพติด) และ หมวดหมู่ × กลุ่ม ปฏิกิริยาคือ ERP ที่ใหญ่ขึ้นต่อภาพยาเสพติดในทั้งสองกลุ่มของผู้ติดยาเสพติดโคเคน (SUD, DUAL) และ ERP ที่น่าสนใจกว่าสำหรับภาพความเครียดบาดแผลในกลุ่ม DUAL เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมและกลุ่ม SUD

การคาดการณ์ของเราได้รับการยืนยันบางส่วนจากผลลัพธ์ที่ได้ ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่าส่วนประกอบ P3a และ P3b ที่คาดการณ์ไว้มีขนาดใหญ่ขึ้นเพื่อกำหนดเป้าหมายสิ่งเร้า (ผลหลักสำหรับ กระตุ้น) โดยไม่คำนึงถึงสิ่งเร้า หมวดหมู่ (เป็นกลาง, ความเครียด, ยาเสพติด) ทั้งในผู้ติดยาเสพติดและกลุ่มควบคุมแม้ว่าปฏิกิริยาที่เกิดจากการบาดเจ็บที่ไม่ใช่เป้าหมายและตัวชี้นำยานั้นสูงกว่าในกลุ่มติดยาเสพติดทั่วโลกเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม การโต้ตอบคำสั่งซื้อที่สูงขึ้นหลายรายการ (แรงบันดาลใจ × หมวดหมู่ × กลุ่ม; หมวดหมู่×ซีกโลก×กลุ่ม) ได้รับความกว้างและเวลาแฝงของ P3a เมื่อเปรียบเทียบกลุ่มติดยากับกลุ่มควบคุม ผู้ป่วย DUAL แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มประสิทธิภาพของ P3a ไปสู่การชี้นำความเครียดบาดแผล (แตกต่างจากเป้าหมายและไม่ใช่เป้าหมาย) ที่มีความสำคัญซึ่งสนับสนุนการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นและปรับทิศทางการกระตุ้นความเครียดบาดแผลในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัย dually กลุ่มผู้ป่วยติดยาเสพติดที่ไม่มีพล็อตแสดงให้เห็นว่ามีการคาดการณ์ P3a หน้าผากขนาดใหญ่กว่ากลุ่มคิวยาที่คาดการณ์ไว้โดย P3a นั้นใหญ่กว่าในซีกซ้ายซึ่งเป็นที่รู้กันว่ามีส่วนร่วมในการประมวลผลของแนวโน้มแรงจูงใจDavidson, 2002) เป็นที่น่าสังเกตว่า P3b แบบ centro-parietal แสดงให้เห็นในการศึกษาของเราที่คล้ายกัน แต่เด่นชัดน้อยกว่า หมวดหมู่ × กลุ่ม ผลกระทบกว่า P3a หน้าผากซึ่งชี้ให้เห็นว่า P3a อาจเป็นดัชนีที่ไวต่อการกระตุ้นของยาเสพติด - และสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับความเครียดในผู้ติดยาเสพติดโคเคนด้วย comorbid PTSD

ในขณะที่การศึกษากับผู้ใช้โคเคนที่ใช้งานได้ระบุปฏิกิริยาทางกายภาพที่แข็งแกร่งต่อสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด (คาร์เตอร์และทิฟฟานี่ 1999, Childress และคณะ, 1993; ให้สิทธิ์, 1996, London et al., 1999) งานวิจัยที่ตรวจสอบความลำเอียงที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นด้วยโคเคน จำกัดFranken และคณะ, 2000) การศึกษาของเราขยายขอบเขตโดยใช้ตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาและความเครียดในกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัย dually ข้อมูลที่ได้รับพบว่าลดการตอบสนองต่อภาพที่เป็นกลางทางอารมณ์และเครียดในผู้เสพโคเคนที่ไม่มีพล็อต มันได้รับการแสดงให้เห็นว่าประสบการณ์ของอารมณ์โดยสารเสพติด psychostimulant บิดเบี้ยวเป็นผลมาจากการ dysregulation ของกลไกสมองที่เกี่ยวข้องในกระบวนการสร้างแรงบันดาลใจและอารมณ์ (โกลด์สตีนแอนด์โวลโคว, 2002; Volkow et al., 2004) ผลที่ได้สอดคล้องกับรายงานจากการศึกษาอื่น ๆ ว่าบุคคลที่ติดยาเสพติดโคเคนผลิตกระตุ้นการกระตุ้นทางอารมณ์ตามธรรมชาติต่ำ แต่มีการเปิดใช้งานสูงในโครงสร้างสมองเหล่านี้ในการตอบสนองต่อรายการที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด (Garavan et al., 1999, 2000; ให้สิทธิ์, 1996; Hester, Dixon และ Garavan, 2006).

มีการเสนอว่าการกระตุ้นความรู้สึกของวงจรแรงจูงใจไปสู่สิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดอาจเกี่ยวข้องกับแรงจูงใจในการตอบสนองของความอยาก (Bonson และคณะ, 2002; โรบินสันแอนด์เบอร์ริดจ์ 1993) ซึ่งอาจกระตุ้นการยับยั้งการตอบสนองทางอารมณ์ต่อการเสริมแรงทางธรรมชาติอื่น ๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการใช้ยา หนึ่งในคุณสมบัติหลักของพฤติกรรมเสพติดคือความลุ่มหลงของผู้ติดยาเสพติดกับยาเสพติดและอุปกรณ์ในการเสพยาที่สามารถกำหนดแนวความคิดตาม Franken (2003) เป็นอคติตั้งใจ ในการติดยาเสพติดโคเคนรายการที่เกี่ยวข้องกับโคเคนและอุปกรณ์ในการเสพยาจะถูกเลือกซ้ำ ๆ โดยให้ความสนใจในการประมวลผลอย่างมีสติและตัวแทนที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดจะได้รับการติดแท็กอย่างไม่เป็นสัดส่วน

ความเอนเอียงที่มีต่อการประมวลผลของสิ่งเร้าที่สำคัญนั้นถูกตั้งสมมติฐานว่าเป็นกระบวนการทางปัญญาโดยปริยายซึ่งควบคุมได้ไม่ดี การประมวลผลอัตโนมัติเช่นนั้นคล้ายกับการปรับทิศทางของสัญญาณใหม่ ธรรมชาติของพฤติกรรมการเสพติดได้ถูกอธิบายไว้โดยการศึกษาอื่น ๆ (Hester, Dixon และ Garavan, 2006; Lubman et al., 2000) ยาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบหลังจากที่อยู่ในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal (PFC) อาจจะมาพร้อมกับความบกพร่องในการควบคุมอารมณ์และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการยับยั้งแรงจูงใจและอารมณ์ทั้งหมดที่นอกเหนือจากความอยาก (ลอนดอนและอัล, 2000; Shalev, Grimm และ Shaham, 2002) การควบคุม PFC ที่มีขนาดเล็กลงของวงจร fronto-striatal ช่วยให้สามารถตอบสนองต่อนิสัยที่เป็นสื่อกลางมากขึ้นโดยส่วนหลังและ subcortical (เช่นฐานปมประสาท, striatum) เพื่อควบคุมพฤติกรรม

มีหลักฐานที่มาบรรจบกันว่ากระบวนการอัตโนมัติโดยนัยมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการกลัว (Mogg & Bradley, 1998) การศึกษาเกี่ยวกับระบบประสาทแสดงให้เห็นว่าพื้นที่เยื่อหุ้มสมองอยู่ตรงกลางเยื่อหุ้มสมองปรับความกลัวตอบสนองผ่านการเชื่อมต่อการยับยั้งกับ amygdala (Davidson, 2002; Devinsky et al., 1995) มันก็ตั้งสมมติฐานว่าความผิดปกติของการทำงานร่วมกันของโครงสร้าง prefrontal และ limbic มีบทบาทในความล้มเหลวของการสูญเสียที่จะกลัวในพล็อต (Bremner และคณะ, 1996, 1999, 2004) พล็อตมักจะมีแนวคิดในแง่ของความกลัวปรับอากาศด้วยการเพิ่มหน่วยความจำอารมณ์ความรู้สึกไกล่เกลี่ยโดย amygdala มากเกินไปตอบสนองและการสูญพันธุ์ล่าช้าเนื่องจากความล้มเหลวของการยับยั้งการควบคุมของ PFC อยู่ตรงกลางและเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า cingulate (ACC) มากกว่า amygdalaCharney และคณะ, 1993; Gilboa และคณะ, 2004; Grillon และคณะ, 1998; Li & Sinha, 2008; Rauch et al., 1996) การขาดสาร PFC เหล่านี้อาจช่วยเพิ่มผลกระทบของ amygdala สมาธิสั้นซึ่งจะเป็นการเพิ่มความถี่และความรุนแรงของอาการ PTSD (Bremner และคณะ, 1999) อารมณ์เชิงลบโดยทั่วไปสำหรับพล็อตและความสามารถในการเผชิญความเครียดลดลงอาจเพิ่มความอยากและส่งเสริมพฤติกรรมการค้นหายาเสพติดและการกำเริบของโรค (Goeders, 2003; Koob, 1999) ในบุคคลที่ได้รับการวินิจฉัยซ้ำแล้วซ้ำอีกปฏิกิริยาของทั้งตัวชี้นำบาดแผลและยาอาจแสดงถึงการตอบสนองที่มีเงื่อนไขและไม่มีเงื่อนไขซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการใช้ยาต่อไป

ยาเสพติดนำไปสู่การขาดดุลควบคุมจากบนลงล่างด้านหน้า การควบคุมการยับยั้งอย่างไม่เพียงพอส่งผลให้ไม่สามารถเอาชนะพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดที่รุนแรงได้ดังนั้นจึงช่วยให้สัญญาณบ่งชี้ภายนอกที่เด่นชัด (สัญญาณที่เกี่ยวข้องกับยาและทั้งยา - และความเครียดที่เกี่ยวข้องในกรณีของ comorbid PTSD) และความอยากทางพยาธิวิทยา พฤติกรรม PTSD) บุคคลที่มีใจโอนเอียงทางพันธุกรรมเพื่อการกำจัดพฤติกรรมมีความเสี่ยงต่อการใช้ยาเสพติดหุนหันพลันแล่น (Bauer, 1997) ลดผลการควบคุมการยับยั้งล่วงหน้า prefrontal เช่นกันในความสามารถที่ลดลงเพื่อแทนที่การตอบสนองความเครียดและทักษะการเผชิญความเครียดโดยทั่วไปไม่ดี (Koob & Le Moal, 2001; Li & Sinha, 2008; Sinha และคณะ, 1999) ดังนั้นพฤติกรรมเสพติดนำไปสู่ความผิดปกติของการทำงานส่งผลให้เกิดความไม่สมดุลในการให้รางวัลเนื่องจากความไวต่อยากระตุ้นและแรงจูงใจที่เกี่ยวข้องกับยาโดยมีค่าใช้จ่ายในการเสริมแรงตามธรรมชาติ พล็อตมีส่วนช่วยในการเพิ่มความรุนแรงของการพึ่งพายาผ่านปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นต่อสิ่งเร้าภายนอกที่เกี่ยวข้องกับความเครียดและสภาวะอารมณ์เชิงลบในการตอบสนองต่อการชี้นำภายใน (เช่นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นความทรงจำที่เกี่ยวข้องกับความเครียด

การใช้โคเคนที่ใช้งานอยู่และการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการถอนโคเคนในโครงสร้างประสาทที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อความเครียดเป็นที่รู้จักกันดี (Koob และคณะ, 2004) และ neuroadaptave เหล่านี้มีการเปลี่ยนแปลงในวงจรความเครียดตาม Li and Sinha (2008)อาจมีส่วนช่วยเพิ่มความรู้สึกของสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับยาและยาในบริบทที่หลากหลายหรือ“ ความเครียด” (Robinson & Berridge, 2000; Sinha, 1999) นอกจากนี้พวกเขายังเสนอว่าการดัดแปลงที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดในวงจร cortico-striatal – limbic อาจช่วยลดความสามารถในการเผชิญปัญหาความยืดหยุ่นของพฤติกรรมที่ไม่ดีและความสามารถในการแก้ปัญหาที่ไม่เพียงพอในระหว่างการเพิ่มระดับความเครียดหรือความท้าทายทางอารมณ์Li & Sinha, 2008; Sinha และคณะ, 2006).

โครงการนี้ศึกษาองค์ประกอบเฉพาะของศักยภาพของสมองที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์และมาตรการทางพฤติกรรม (เวลาในการตอบสนองและความแม่นยำ) เพื่อตรวจสอบปฏิกิริยาต่อตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาและความเครียดในบุคคลที่มีความผิดปกติของการใช้โคเคนร่วมกับพล็อตคอมมอร์บิต แสดงให้เห็นว่างานด้านความรู้ความเข้าใจที่ใช้ตัวชี้นำที่ท้าทายทางอารมณ์สามารถใช้เป็นเครื่องมือวินิจฉัยที่มีประโยชน์ในการประเมินการทำงานของความรู้ความเข้าใจและอารมณ์ในการละเมิดโคเคนและ PTSD ERP และพารามิเตอร์ทางพฤติกรรมเหล่านี้อาจใช้เป็นมาตรการที่มีประโยชน์ซึ่งสามารถใช้ในการประเมินผลลัพธ์ทางคลินิกและการวิจัยทั้งในด้านเภสัชวิทยาพฤติกรรมและการแทรกแซงทางประสาทสัมผัส การประเมินการทำงานของความรู้ความเข้าใจทางจิตเวชและ ERP เหล่านี้เป็นส่วนสำคัญของการประเมินทางคลินิกของผู้ป่วยนอกในขั้นตอนการบริโภคเนื่องจากผู้ติดโคเคนส่วนใหญ่แสดงความเต็มใจที่จะลงทะเบียนในการทดลองบำบัดพฤติกรรมแบบบูรณาการโดยพิจารณาจาก neurofeedback และการสัมภาษณ์สร้างแรงบันดาลใจ ผลลัพธ์เหล่านี้นำไปสู่ความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์ทางระบบประสาทระหว่างความผิดปกติทางจิตเหล่านี้และยังเป็นพื้นฐานสำหรับแบบจำลองที่อธิบายถึงความชุกสูงของรูปแบบการวินิจฉัยคู่โดยเฉพาะนี้โดยใช้วิธีการและทฤษฎีประสาทรับรู้

†< 

รูป 6 

ขนาดของ P3b centro-parietal ไปยังสิ่งที่เป็นกลางความเครียดและการกระตุ้นด้วยยาในการควบคุมและการติดยาเสพติดโคเคนโดยไม่ต้อง PTSD
รูป 7 

Centro-parietal ERP เพื่อกำหนดเป้าหมายและไม่ใช้ตัวชี้นำยาเสพติดในสามกลุ่มวิชา ผู้ติดยาเสพติดโคเคนจากทั้ง SUD และ DUAL เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมแสดงปฏิกิริยาที่สูงขึ้นกับตัวชี้นำที่ไม่ใช่เป้าหมาย
รูป 8 

ศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่ ROIs ด้านหน้าและข้างขม่อมในการตอบสนองต่อตัวชี้นำยาที่ไม่ได้เป็นเป้าหมาย ผู้เสพโคเคนจากกลุ่ม SUD และ DUAL มีปฏิกิริยาต่อคิวสูงกว่าที่ ROI ด้านหน้า

กิตติกรรมประกาศ

การศึกษาครั้งนี้ได้รับการสนับสนุนจากทุนสนับสนุนคณะกรรมการวิจัย ISNR และทุนของ NIDA R03DA021821 สำหรับ Tato Sokhadze

ข้อมูลอ้างอิง

  • สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน คู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต (DSM-IV) 4th ed. วอชิงตันดีซี: 1994
  • Attias J, Bleich A, Furman V, Zinger Y. ศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ในความผิดปกติของความเครียดหลังเกิดบาดแผลของแหล่งกำเนิดการต่อสู้ จิตเวช Biol 1996; 40: 373 381- [PubMed]
  • บาวเออร์ LO การลดลงของ P300 ส่วนหน้า, ความผิดปกติเกี่ยวกับพฤติกรรมในวัยเด็ก, ประวัติครอบครัวและความโน้มเอียงในการกำเริบของโรคในกลุ่มผู้เสพโคเคน การพึ่งพายาและแอลกอฮอล์ 1997; 44: 1 10- [PubMed]
  • Bauer LO, Kranzler HR กิจกรรมอิเลคโทรนิกส์และอารมณ์ในผู้ป่วยนอกที่ขึ้นกับโคเคน: ผลของการสัมผัสคิวโคเคน จิตเวชชีวภาพ 1994; 36: 189 197- [PubMed]
  • Biggins CA, MacKay S, Clark W, Fein G. หลักฐานที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่อาจเกิดขึ้นสำหรับผลกระทบที่เกิดจากเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของการพึ่งพาโคเคนเรื้อรัง จิตเวชชีวภาพ 1997; 42: 472 485- [PubMed]
  • Blanchard EB ระดับพื้นฐานที่เพิ่มขึ้นของการตอบสนองโรคหัวใจและหลอดเลือดในทหารผ่านศึกเวียดนามด้วยพล็อต: ปัญหาสุขภาพในการทำ? J. ความวิตกกังวลไม่สงบ 1990; 4: 233 237-
  • Blanchard EB, Hickling EJ, Buckley TC, Taylor AE, Vollmer A, Loos WR สรีรวิทยาของอุบัติเหตุรถยนต์ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของความเครียดหลังถูกทารุณกรรม: การจำลองแบบและการขยาย J. ให้คำปรึกษา Clin จิตวิทยา 1996; 64: 742 751- [PubMed]
  • Bleich A, Attias J, Furnam V. ผลกระทบของการกระตุ้นด้วยสายตาแบบเห็นภาพซ้ำ ๆ บนศักยภาพของสมอง P3 ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ในโรคเครียดหลังบาดแผล Int J Neuroscience 1996; 85: 45 55- [PubMed]
  • Blomhoff S, Reinvang I, Malt UF ศักยภาพของเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นด้วยผลกระทบทางอารมณ์ในผู้ป่วยความเครียดหลังถูกทารุณกรรม จิตเวชชีวภาพ 1998; 44: 1045 1053- [PubMed]
  • Bonson KR, Grant SJ, Contoreggi CS, ลิงก์ JM, Metcalfe J, et al. ระบบประสาทและความอยากโคเคนที่เกิดขึ้น Neuropsychopharmacology 2002; 26 (3): 376 386- [PubMed]
  • Bremner JD, Southwick SM, Darnell A, Charney DS พล็อตเรื้อรังในเวียดนามต่อสู้กับทหารผ่านศึก: หลักสูตรการเจ็บป่วยและการใช้สารเสพติด วารสารจิตเวชอเมริกัน 1996; 153: 369 375- [PubMed]
  • Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, Southwick SM, Soufer R, Charney DS ระบบประสาทมีความสัมพันธ์กับการเปิดรับภาพและเสียงที่เจ็บปวดในทหารต่อสู้เวียดนามที่มีและไม่มีโรคเครียดหลังถูกทารุณกรรมการศึกษาเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน จิตเวช Biol 1999; 45: 806 816- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Bremner JD, Vermetten E, Vythilingam M, Afzal N, Schmahl C, Elzinga B, Charney DS ความสัมพันธ์ของเส้นประสาทกับสีคลาสสิกและการหยุดอารมณ์ในผู้หญิงที่มีความผิดปกติของความเครียดหลังถูกทารุณกรรม จิตเวชชีวภาพ 2004; 55: 612 620- [PubMed]
  • Brown PJ, Wolfe J. การใช้สารเสพติดและความผิดปกติของความเครียดหลังความเจ็บปวด ยาเสพติดแอลกอฮอล์ 1994; 35: 51 59- [PubMed]
  • Brown PJ, Recupero PR, Stout R. PTSD การใช้สารเสพติดและการใช้ประโยชน์ในทางที่ผิด พฤติกรรมการเสพติด 1995; 20: 251 254- [PubMed]
  • Carter BL ทิฟฟานี่ ST Meta-analysis ของ cue-reactivity ในการวิจัยติดยาเสพติด ติดยาเสพติด 1999; 94: 327 340- [PubMed]
  • Casada JH, Amdur R, เสน R, Liberzon I. การตอบสนอง Psychophysiologica ในโรคความเครียดหลังถูกทารุณกรรม: ทั่วไป hyperresponsiveness ทั่วไปเมื่อเทียบกับการบาดเจ็บที่เฉพาะเจาะจง จิตเวช Biol 1998; 44: 1037 1044- [PubMed]
  • Charles G, Hansenne M, Ansseau M, Pitchot W, Machowski R, Schittecatte M, Wilmotte J. P300 ในโรคเครียดหลังถูกทารุณกรรม Neuropsychobiology 1995; 32: 72 74- [PubMed]
  • Charney DS, Deutch AY, Krystal JH, Southwick SM, Davis M. Psychobiologic กลไกของโรคเครียดหลังถูกทารุณกรรม จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 1993; 50: 295 305- [PubMed]
  • Chilcoat HD, Breslau N. ความผิดปกติของความเครียดหลังถูกทารุณกรรมและความผิดปกติของยา: การทดสอบทางเดินสบาย ๆ คลังเก็บจิตเวชทั่วไป 1998; 55: 913 917- [PubMed]
  • Childress AR, Mozley D, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, et al. การเปิดใช้งาน Limbic ระหว่างความอยากโคเคนที่เกิดจากคิว ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 1999; 156: 11 18- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Coffey SF, Saladin ME, Drobe DJ, Brady KT, Dansky BS, Kilpatrick DG ปฏิกิริยาการบาดเจ็บและสารคิวในผู้ที่มีภาวะเครียดหลังถูกทารุณกรรม comorbid และการพึ่งพาโคเคนหรือแอลกอฮอล์ การพึ่งพายาและแอลกอฮอล์ 2002; 65: 115 127- [PubMed]
  • Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM การทดสอบติดยาเสพติด - stroop: การพิจารณาทางทฤษฎีและคำแนะนำขั้นตอน ประกาศทางจิตวิทยา 2006; 132: 443 476- [PubMed]
  • Davidson RJ สไตล์ความวิตกกังวลและอารมณ์: บทบาทของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal และ amygdala จิตเวชชีวภาพ 2002; 51: 68 80- [PubMed]
  • Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA ผลงานของเยื่อหุ้มสมอง cingulate ล่วงหน้ากับพฤติกรรม สมอง. 1995; 118 (1): 279 306- [PubMed]
  • Derogatis LR, Lipman RS, Rickels K, Uhlenhuth EH, Covi L. รายการตรวจสอบอาการฮอปกินส์ (HSCL): รายงานอาการด้วยตนเอง Behav Sci 1974; 19: 1 15- [PubMed]
  • Donchin E, Coles MGH P300 เป็นการรวมตัวกันของการปรับปรุงบริบทหรือไม่ Behav วิทยาศาสตร์สมอง 1988; 11: 357 374-
  • Drake ME, Pakalnis A, Phillips B, Pamadan H, Hietter SA การได้ยินปรากฏศักยภาพในความผิดปกติของความวิตกกังวล Clin Electroencephalogr 1991; 22: 97 101- [PubMed]
  • Drummond DC, Tiffany ST, Glautier S, Remington B. พฤติกรรมการเสพติด: ทฤษฎีการสัมผัสของคิวและการปฏิบัติ ไวลีย์; ชิเชสเตอร์: 1995
  • Evans K, Sullivan JM การวินิจฉัยคู่ กด Guilford; นิวยอร์กนิวยอร์ก: 2001
  • Fein G, Bigging C, MacKay S. ผู้กระทำความผิดโคเคนได้ลดความกว้างและการปราบปราม P50 ที่เกี่ยวกับการได้ยินเมื่อเทียบกับการควบคุมปกติและสุรา จิตเวชชีวภาพ 1996; 39: 955 965- [PubMed]
  • Felenburg KL, Bryant RA, Kendall C, Gordon E. ความผิดปกติที่อาจเกิดขึ้นจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของความเครียดหลังถูกทารุณกรรม: บทบาทของความมึนงง การวิจัยทางจิตเวช 2002; 109: 171 179- [PubMed]
  • MB แรก, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW การสัมภาษณ์ทางคลินิกที่มีโครงสร้างสำหรับความผิดปกติของแกน DSM-IV-TR - ฉบับผู้ป่วย (SCID - I / P) สถาบันจิตเวชแห่งรัฐนิวยอร์ก นิวยอร์ก: 2001
  • Foa EB, Steketee G, Rothbaum BO แนวความคิดเกี่ยวกับพฤติกรรม / ความรู้ความเข้าใจของความผิดปกติของความเครียดหลังเกิดอุบัติเหตุ พฤติกรรมบำบัด 1989; 20: 155 176-
  • Foa EB, Cashman L, Jaycox L, Perry K. การตรวจสอบความถูกต้องของการรายงานตัวเองของความผิดปกติของความเครียดหลังถูกทารุณกรรมระดับการวินิจฉัยหลังถูกทารุณกรรม การประเมินทางจิตวิทยา 1997; 9: 445 451-
  • Franken IH, De Haan HA, van der Meer CW, Haffmans PM, Hendriks VM ปฏิกิริยาของคิวและผลกระทบของการสัมผัสคิวในผู้ใช้ยาหลังการบำบัด การใช้สารเสพติดวารสาร 1999; 16: 81 85- [PubMed]
  • Franken IHA, Kroon LY, Hendriks VM อิทธิพลของความแตกต่างของปัจเจกบุคคลในความอยากโคเคนและความคิดครอบงำเกี่ยวกับกระบวนการที่ตั้งใจทำในผู้ป่วยที่ใช้ยาเสพติดโคเคน พฤติกรรมการเสพติด 2000; 25 (1): 99 102- [PubMed]
  • Franken IHA ความอยากและการติดยา: การบูรณาการแนวทางด้านจิตวิทยาและเภสัชวิทยา ความคืบหน้าของระบบประสาทและเภสัชวิทยาจิตเวชศาสตร์ชีวภาพ 2003; 27: 563 579- [PubMed]
  • Friedman D, Simpson GV, Hamberger M. การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในลักษณะภูมิประเทศของหนังศีรษะเป็นสิ่งเร้าใหม่และเป้าหมาย Psychophysiology 1993; 30: 383 396- [PubMed]
  • Friedman D, Squires-Wheeler E. ศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์เป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงต่อโรคจิตเภท Schizophr Bull 1994; 20: 63 74- [PubMed]
  • Fukunishi I. Alexithymia ในการใช้สารเสพติด: ความสัมพันธ์กับภาวะซึมเศร้า จิตวิทยา ตัวแทน 1996; 78: 641 – 642 [PubMed]
  • Gaeta H, Friedman D, Hunt G. ลักษณะการกระตุ้นและประเภทงานแยกจากส่วนหน้าและด้านหลังของ P3 ที่แปลกใหม่ Psychophysiology 2003; 40: 198 208- [PubMed]
  • Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, et al. ความอยากโคเคนที่เกิดจากคิว: ลักษณะเฉพาะทางระบบประสาทสำหรับผู้ใช้ยาและสิ่งกระตุ้นยา ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2000; 157: 1789 1798- [PubMed]
  • Garavan H, Ross TJ, Stein EA ซีกขวาของการควบคุมการยับยั้ง: การศึกษา MRI เชิงหน้าที่เกี่ยวกับเหตุการณ์ สถาบันวิทยาศาสตร์แห่งชาติสหรัฐอเมริกา 1999; 96: 8301 8306- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Gilboa A, Shalev AY, Laor L, Lester H, Louzoun Y, Chisin R, Bonne O. การเชื่อมต่อการทำงานของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและ amygdala ในโรคเครียดหลังถูกทารุณกรรม จิตเวช Biol 2004; 55: 263 272- [PubMed]
  • Goeders NE ผลกระทบของความเครียดต่อการเสพติด ยุโรปตะวันออก 2003; 13 (6): 435 441- [PubMed]
  • Goldstein R, Volkow ND ติดยาเสพติดและพื้นฐาน neurobiological: หลักฐาน neuroimaging สำหรับการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า am เจจิตเวช 2002; 159: 1642 1652- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. การเปิดใช้งานวงจรหน่วยความจำระหว่างความอยากโคเคนคิว พร Natl Acad วิทยาศาสตร์สหรัฐอเมริกา 1996; 93: 12040 12045- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Grillon C, Morgan CA, Davis M, Southwick SM ผลของบริบทการทดลองและตัวชี้นำการคุกคามที่ชัดเจนต่อการเกิดเสียงในทหารผ่านศึกเวียดนามที่มีโรคเครียดหลังถูกทารุณกรรม จิตเวช Biol 1998; 44: 1027 1036- [PubMed]
  • Handelsman L, Stein JA, Bernstein DP, Oppenheim SE, Rosenblum A, Magura S. การวิเคราะห์ตัวแปรแฝงของการขาดดุลทางอารมณ์ที่อยู่ร่วมกันในผู้ใช้สารเสพติด: alexithymia, ความเกลียดชังและพล็อต ผู้เสพติด Behav 2000; 25: 423 428- [PubMed]
  • Herning RI, Glover BJ, Guo X. ผลของโคเคนต่อ P3B ในผู้เสพโคเคน Neuropsychobiology 1994; 30: 132 142- [PubMed]
  • Hester R, Garavan H. ความผิดปกติของผู้บริหารในการติดยาเสพติด: หลักฐานสำหรับหน้าผากหน้าผากที่ไม่ลงรอยกัน, cingulate, และสมองน้อย วารสารประสาทวิทยาศาสตร์ 2004; 24: 11017 11022- [PubMed]
  • Hester R, Dixon V, Garavan H. ความเอนเอียงที่สอดคล้องกันสำหรับเนื้อหาที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดในผู้ใช้โคเคนที่ใช้งานอยู่ในเวอร์ชัน Stoveop ทั้งทางคำพูดและรูปภาพ การพึ่งพายาและแอลกอฮอล์ 2006; 81: 251 257- [PubMed]
  • Jacobsen LK, Southwick S, Kosten TR. สารใช้ความผิดปกติในผู้ป่วยที่มีโรคเครียดหลังถูกทารุณกรรม จิตเวชศาสตร์อเมริกันเจ 2001; 158: 1184 1190- [PubMed]
  • Johnson BA, Chen YR, Schmitz J, Bordnic P, Shafer A. Cue reactivivty ในวิชาที่ขึ้นกับโคเคน: ผลของชนิดของคิวและรูปแบบของคิว พฤติกรรมการเสพติด 1998; 23: 7 15- [PubMed]
  • Karl A, Malta LS, Maerker A. reviw Meta-analytic ของการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ในโรคเครียดหลังบาดแผล จิตวิทยา Biol 2006; 71: 123 147- [PubMed]
  • Katayama J, Polich J. P300 จากกระบวนทัศน์การฟังหนึ่ง - สอง - และสาม - การกระตุ้น สรีรวิทยา J นานาชาติ 1996; 23: 33 40- [PubMed]
  • Katayama J, Polich J. บริบทการกระตุ้นจะกำหนด P3a และ P3b Psychophysiology 1998; 35: 23 33- [PubMed]
  • Kimble M, Kaloupek D, Kaufman M, Deldin P. Stimulus ความแปลกใหม่มีผลต่อการจัดสรรแบบตั้งใจใน PTSD จิตเวชชีวภาพ 2000; 47: 880 890- [PubMed]
  • Kilts CD, Schweitzer JB, Quinn CK, Gross RE, Faber TL, Muhammad F, Ely TD, Hoffman JM, Drexler KP กิจกรรมของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับความอยากยาในการติดโคเคน คลังจิตเวชทั่วไป 2001; 58: 334 341- [PubMed]
  • Kilts CD, Gross RE, Ely TD, Drexler KPG ความสัมพันธ์ทางประสาทของความอยากรู้อยากเห็นคิวในผู้หญิงที่ขึ้นอยู่กับโคเคน ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2004; 161: 233 241- [PubMed]
  • อัศวิน RT การตอบสนองต่อสิ่งเร้าแปลก ๆ ลดลงหลังจากมีบาดแผลเกิดขึ้นในมนุษย์ Electroencephalogr Clin ประสาท 1984; 59: 9 20- [PubMed]
  • Koob GF ความเครียด, การปลดปล่อยคอร์ติคอโรพินและการติดยา แอน NY Acad วิทย์ 1999; 897: 27 45- [PubMed]
  • Koob GF, Le Moal M. ติดยาเสพติด, dysregulation ของรางวัลและ allostasis Neuropsychopharmacology 2001; 24: 97 129- [PubMed]
  • Koob GF, Ahmed SH, Boutrel B, Chen S, Kenny PJ, Markou A, O'Dell L, Parsons L, Sanna PP กลไกทางระบบประสาทในการเปลี่ยนจากการใช้ยาเป็นการพึ่งพายา ความคิดเห็นเกี่ยวกับประสาทและชีวพฤติกรรม. 2004; 27: 739–749 [PubMed]
  • Kouri EM, Lukas SE, Mendelson JH การประเมิน P300 ของผู้ใช้ยาเสพติดและโคเคน: ผลของการล้างพิษและการรักษาบูพรีนอร์ฟิน จิตเวชชีวภาพ 1996; 60: 617 628- [PubMed]
  • Lang PJ, Bradley MM, Cuthbert BN International Picture Affective System (IAPS): คู่มือการใช้งานและการจัดอันดับทางอารมณ์ CRP มหาวิทยาลัยฟลอริดา; 2001 (เทค. รายงาน A-5)
  • Li CR, Sinha R. การควบคุมการยับยั้งและการควบคุมความเครียดทางอารมณ์: หลักฐานทางระบบประสาทสำหรับความผิดปกติของหน้าผาก - แขนขาในการติดยากระตุ้นจิต ความคิดเห็นเกี่ยวกับประสาทและชีวพฤติกรรม 2008; 32: 581–597 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontal cortex และการใช้ยาในมนุษย์: การถ่ายภาพเพื่อการทำงาน Cortex สมอง 2000; 10: 334 342- [PubMed]
  • Lubman D, Peters L, Mogg K, แบรดลีย์ B, Deakin J. อคติตั้งใจสำหรับตัวชี้นำยาเสพติดในการพึ่งพายาเสพติด เวชศาสตร์จิตวิทยา 2000; 30: 169 175- [PubMed]
  • Lyvers M. “ การสูญเสียการควบคุม” ในโรคพิษสุราเรื้อรังและการติดยา: การตีความทางประสาทวิทยาศาสตร์ เภสัชวิทยาผู้เชี่ยวชาญและคลินิก 2000; 8: 225 249- [PubMed]
  • McFarlane AC, Weber DL, Clark CR การประมวลผลของการกระตุ้นที่ผิดปกติในโรคความเครียดหลังถูกทารุณกรรม จิตเวช Biol 1993; 34: 311 320- [PubMed]
  • McLellan AT, Luborsky L, Woody GE, O'Brien CP เครื่องมือประเมินการวินิจฉัยที่ได้รับการปรับปรุงสำหรับผู้ป่วยที่ใช้สารเสพติด: ดัชนีความรุนแรงของการเสพติด J ประสาท Ment Dis. พ.ศ. 1980; 168: 26–33 [PubMed]
  • Metzger LJ, Orr SP, Lasko NB, Pitman RK ศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์การได้ยินเพื่อกระตุ้นสิ่งเร้าในความผิดปกติของความเครียดหลังการต่อสู้ จิตเวช Biol 1997a; 42: 1006 1115- [PubMed]
  • Metzger LJ, Orr SP, Lasko NB, McNally RJ, Pitman RK การค้นหาแหล่งที่มาของผลกระทบการรบกวน Stroop ทางอารมณ์ในพล็อต: การศึกษา P3s กับคำที่กระทบกระเทือนจิตใจ สรีรวิทยาเชิงบูรณาการและพฤติกรรมศาสตร์. 1997b; 32: 43 51- [PubMed]
  • Michalec EM, Rohsenow DJ, Monti PM, Varney SM, Martin RA, Dey AN, Myers M, Sirota AD รายการตรวจสอบผลกระทบเชิงลบของโคเคน: การพัฒนาและการตรวจสอบ J สารเสพติด 1996; 8: 181 193- [PubMed]
  • Mogg K, แบรดลีย์ BP การวิเคราะห์ความรู้ความเข้าใจแรงจูงใจของความวิตกกังวล การบำบัดวิจัยเชิงพฤติกรรม. 1998; 36: 809 848- [PubMed]
  • Naatanen R. บทบาทของความสนใจในการประมวลผลข้อมูลการได้ยินที่เปิดเผยโดยศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์และมาตรการสมองอื่น ๆ ของการทำงานทางปัญญา Behav Brain Sci 1990; 13: 201 287-
  • Najavits LM, Weiss RD, Shaw SR, Muenz LR “ การค้นหาความปลอดภัย”: ผลลัพธ์ของการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรมทางจิตสำหรับผู้หญิงที่มีโรคเครียดหลังถูกทารุณกรรมและการพึ่งพาสารเคมี วารสารความเครียดบาดแผล 1998; 11: 437 456- [PubMed]
  • Noldy NE, Carlen PL เหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงที่อาจเกิดขึ้นในการถอนโคเคน: หลักฐานสำหรับผลกระทบทางปัญญาในระยะยาว Neuropsychobilogy 1997; 36: 53 56- [PubMed]
  • O'Brien CP, Charney DS, Lewis L, Cornish JW, Post R และอื่น ๆ การดำเนินการตามลำดับความสำคัญเพื่อปรับปรุงการดูแลผู้ที่มีการใช้สารเสพติดร่วมและความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ : คำกระตุ้นการตัดสินใจ จิตเวชศาสตร์ชีวภาพ. 2004; 56: 703–713 [PubMed]
  • Oldfield RC การประเมินและวิเคราะห์ความถนัด: สินค้าเอดินเบอระ Neuropsychologia 1971; 9: 97 113- [PubMed]
  • ออร์ SP, Lasko NB, Metzger LJ, Berry NJ, เฮิร์นซี, พิตแมน RK การประเมิน Psychophysiologic ของผู้หญิงที่มีพล็อตที่เกิดจากการล่วงละเมิดทางเพศในวัยเด็ก J. ให้คำปรึกษา Clin จิตวิทยา 1998; 66: 906 913- [PubMed]
  • Orr SP, Roth WT การประเมิน Psychophysiological: การใช้งานทางคลินิกสำหรับพล็อต J มีผลต่อความผิดปกติ 2000; 61: 225 240- [PubMed]
  • พีซี Ouimette, Ahrens C, Moos RH, Finney JW ความผิดปกติของความเครียดหลังถูกทารุณกรรมในผู้ป่วยที่ใช้สารเสพติด: ความสัมพันธ์กับผลลัพธ์หลังการรักษาหนึ่งปี พฤติกรรมการเสพติดทางจิตวิทยา 1997; 11: 34 47-
  • Ouimette PC, Finney JW, Moos R. ทำงานสองปีหลังการบำบัดและเผชิญปัญหาของผู้ป่วยที่ใช้สารเสพติดซึ่งมีปัญหาความเครียดหลังถูกทารุณกรรม พฤติกรรมการเสพติดทางจิตวิทยา 1999; 13: 105 114-
  • พีซี Ouimette, Brown PJ การบาดเจ็บและสารเสพติด APA; วอชิงตันดีซี: 2003
  • Prins A, Kaloupek DG, Keane TM หลักฐานทางจิตวิทยาจิตสำหรับการเร้าอารมณ์ทางระบบประสาทและการตื่นตกใจในประชากรวัยผู้ใหญ่ที่เจ็บปวด ใน: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, บรรณาธิการ ผลสืบเนื่องทางประสาทวิทยาและทางคลินิกของความเครียด: จากการปรับปกติถึงพล็อต Raven Press; นิวยอร์ก: 1995 pp. 291 – 314
  • Polich J. P300, ความน่าจะเป็น, และช่วงเวลาระหว่าง interstimulus Psychophysiology 1990; 27: 396 403- [PubMed]
  • Polich J, Pollock VE, บลูม FE การวิเคราะห์เมตาของ P300 จากผู้ชายที่เสี่ยงต่อการติดสุรา Psychol Bull 1994; 115: 55 73- [PubMed]
  • Polich J, Herbst KL. P300 เป็นการทดสอบทางคลินิก: เหตุผลการประเมินและผลการวิจัย วารสารจิตวิทยาสรีรวิทยาระหว่างประเทศ. 2000; 38: 3 19- [PubMed]
  • Potts GF, Patel SH, Azzam PN ผลกระทบของความเกี่ยวข้องที่มีคำแนะนำเกี่ยวกับภาพ ERP วารสารจิตวิทยานานาชาติ. 2004; 52: 197 209- [PubMed]
  • Pritchard W. สรีรวิทยาของ P300 จิตวิทยา วัว. 1981; 89: 506 540- [PubMed]
  • พริทชาร์ดดับบลิวองค์ความรู้ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่อาจเกิดขึ้นสัมพันธ์ของโรคจิตเภท Psychol Bul 1986; 100: 43 66- [PubMed]
  • Pritchard W, Sokhadze E, Houlihan M. ผลของนิโคตินและการสูบบุหรี่ต่อศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์: บทวิจารณ์ การวิจัยยาสูบนิโคติน 2004; 6: 961 984- [PubMed]
  • Rauch SL, van der Kolk BA, Fisler RE, Alpert NM, Orr SP, และคณะ การศึกษาการยั่วยุอาการของโรคความเครียดหลังถูกทารุณกรรมโดยใช้เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนและภาพที่ขับเคลื่อนด้วยสคริปต์ จดหมายเหตุของจิตเวชทั่วไป 1996; 53: 380 387- [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC พื้นฐานทางประสาทของความอยากติดยา: ทฤษฎีการกระตุ้นให้ติดยาเสพติด รีวิวงานวิจัยสมอง 1993; 18: 247 291- [PubMed]
  • Sahar T, Shalev AY, Porges SW. การปรับช่องคลอดของการตอบสนองต่อความท้าทายทางจิตในโรคเครียดหลังถูกทารุณกรรม Biol จิตเวช 2001; 49: 637 643- [PubMed]
  • Saladin ME, Drobes DJ, Coffey SF, Dansky BS, และคณะ ความรุนแรงของอาการ PTSD เป็นตัวทำนายความอยากได้รับยาเสพติดในผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของอาชญากรรมรุนแรง พฤติกรรมการเสพติด 2003; 28: 1611 1629- [PubMed]
  • Shalev AY, Orr SP, Pitman RK การประเมิน psychophysiologic ของภาพที่เจ็บปวดในอิสราเอลผู้ป่วยหลังความเครียดบาดแผลพลเรือน am เจจิตเวช 1993; 150: 620 624- [PubMed]
  • Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. ชีววิทยาของการกำเริบเฮโรอีนและโคเคนที่กำลังมองหา: ความคิดเห็น รีวิวเภสัชวิทยา 2002; 54: 1 42- [PubMed]
  • Shiperd JC, Stafford J, Tanner LR การทำนายการใช้แอลกอฮอล์และยาเสพติดในศึกสงครามอ่าวเปอร์เซีย: อาการ PTSD มีบทบาทอย่างไร? พฤติกรรมการเสพติด 2005; 30: 595 599- [PubMed]
  • Sinha R, Catapano D, O'Malley S. ความอยากที่เกิดจากความเครียดและการตอบสนองต่อความเครียดในผู้ที่พึ่งพาโคเคน จิตเภสัชวิทยา. 1999; 142: 343–351 [PubMed]
  • Sinha R, Garcia P, Paliwal M, Kreek MJ, Rounsaville BJ ความอยากโคเคนที่เกิดจากความเครียดและการตอบสนองของต่อมใต้สมอง hypothalamic – ต่อมหมวกไตเป็นสิ่งที่คาดการณ์ถึงผลของการกำเริบของโคเคน จดหมายเหตุของจิตเวชทั่วไป 2006; 63: 324 331- [PubMed]
  • Sokhadze E, Stewart C, Hollifield M. การบูรณาการวิธีการทางประสาทวิทยาศาสตร์กับการบำบัด neurofeedback ในการรักษาความผิดปกติของการใช้สาร comorbid ด้วยพล็อต วารสาร Neurothrapy 2007; 11 (2): 13 44-
  • Stanford MS, Vasterling JJ, Mathias CW, Constans JI, ฮุสตัน RJ ผลกระทบของความเกี่ยวข้องกับภัยคุกคามต่อศักยภาพของเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับ P3 ในโรคเครียดหลังการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้อง การวิจัยทางจิตเวช 2001; 102: 125 137- [PubMed]
  • สจ๊วต SH, Pihl RO, Conrod PJ, Dongier M. ความสัมพันธ์การทำงานระหว่างการบาดเจ็บ PTSD และความผิดปกติเกี่ยวกับสาร พฤติกรรมการเสพติด 1998; 23: 797 812- [PubMed]
  • Stormark KM, Laberg JC, Nordby H, Hugdahl K. ความสนใจที่เลือกของผู้ติดสุราต่อสิ่งเร้าแอลกอฮอล์: การประมวลผลอัตโนมัติ? วารสารการศึกษาเรื่องแอลกอฮอล์. 2000; 61: 18–23. [PubMed]
  • Vasterling JJ, Brewin CR ประสาทวิทยาของพล็อต กด Guilford; นิวยอร์กนิวยอร์ก: 2005
  • Volkow ND, พรานล่าสัตว์ JS, วัง GJ สมองมนุษย์ที่เสพติด: ข้อมูลเชิงลึกจากการศึกษาด้านภาพ เจ. คลีนิก ลงทุน. 2003; 111: 1444 1451- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Volkow ND, พรานล่าสัตว์ JS, วัง GJ สมองของมนุษย์ที่ติดยาเสพติดมองในแง่ของการศึกษาการถ่ายภาพ: วงจรสมองและกลยุทธ์การรักษา Neuropharmacology 2004; 47: 3 13- [PubMed]
  • เวนสไตน์ AV Visual ERPs เป็นหลักฐานของการประมวลผลข้อมูลคุกคามที่เพิ่มขึ้นในนักศึกษามหาวิทยาลัยที่มีความกังวล Biol จิตเวช 1995; 37: 847 858- [PubMed]
  • Weiss F, Ciccocioppo R, Parsons LH, Katner S, Liu X, Zorrilla EP, และคณะ พฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดและการกำเริบ การปรับตัวของระบบประสาทความเครียดและปัจจัย พงศาวดารของ New York Academy of Sciences 2001; 937: 1 26- [PubMed]
  • Weissman MM, Bothwell S. การประเมินการปรับตัวทางสังคมโดยรายงานตนเองของผู้ป่วย จิตเวชศาสตร์ทั่วไป 1976; 33: 1111 1115- [PubMed]
  • Wijers AA, Mulder G, Gunter TC, Smid HGOM การวิเคราะห์ศักยภาพสมองของความสนใจเลือก ใน: Neumann O, Sanders AF, บรรณาธิการ คู่มือการรับรู้และการกระทำ เล่ม 3: ข้อควรระวัง สื่อวิชาการ; ทูลลามอร์, ไอร์แลนด์: 1996 pp. 333 – 387