ฟังก์ชั่นอาหาร 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.
Reichelt AC 1, กิบสัน GD , แอ๊บบอต KN , Hare DJ .
นามธรรม
Brain plasticity เป็นกระบวนการที่มีหลายแง่มุมซึ่งขึ้นอยู่กับโครงสร้างของเซลล์ประสาทและโครงสร้างเซลล์นอกเซลล์ (ECM) รวมถึงโครงข่าย perineuronal (PNNs) ในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal cortex (mPFC) PNN ส่วนใหญ่ล้อมรอบ parvalbumin (PV) ที่รวดเร็ว - เร็ว - ควบคุม GABAergic interneurons และเป็นศูนย์กลางของการควบคุม neuroplasticity นอกเหนือจากการพัฒนาของโรคอ้วนอาหารที่มีไขมันและน้ำตาลสูง (HFHS) ก็มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของความยืดหยุ่นของสมองและพฤติกรรมทางอารมณ์ในมนุษย์ เพื่อตรวจสอบการมีส่วนร่วมของ PNN และเยื่อหุ้มสมองพลาสติกใน mPFC ในการขาดดุลพฤติกรรมทางสังคมที่ปรากฏในอาหาร (ในกรณีนี้การรับรู้ทางสังคม) เราได้สัมผัสวัยรุ่น (วันหลังคลอด P28-P56) หนูเป็นอาหารเสริม HFHS ที่สัตว์ที่เลี้ยงด้วย P56 HFHS และการควบคุมแบบจับคู่ตามอายุที่ได้รับอาหารที่ได้รับมาตรฐานถูกนำมาตรวจสอบและทำการแปล PNNs ร่วมกับเซลล์ประสาท PV ในบริเวณ prelimbic (PrL) และ infralimbic (IL) และบริเวณหน้าย่อย (ACC) ล่วงหน้าของ PFC อิมมูโนเคมีวิทยาเรืองแสงคู่ expression การแสดงออกของ FosB ยังได้รับการประเมินว่าเป็นตัวชี้วัดของกิจกรรมเรื้อรังและเครื่องหมายการติดพฤติกรรม การบริโภคอาหาร HFHS ลดจำนวน PV + เซลล์ประสาทและ PNNs ในภูมิภาค infralimbic (IL) ของ mPFC โดย -21.9% และ -16.5% ตามลำดับ ในขณะที่ PV + เซลล์ประสาทและ PNNs ไม่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน ACC หรือ PrL เปอร์เซ็นต์ของเซลล์ PV + และ PNN แสดงร่วมเพิ่มขึ้นในทุกพื้นที่ที่ประเมินของ mPFC ในหนูที่เลี้ยงด้วย HFHS (+ 33.7% ถึง + 41.3%) นี่แสดงให้เห็นว่าจำนวนประชากรของเซลล์ประสาท PV ที่เหลืออยู่นั้นล้อมรอบด้วย PNN ซึ่งอาจป้องกันการเกิด mPFC-dysregulation ที่เกิดจากอาหารได้ การแสดงออกของΔFosBเพิ่มขึ้น 5-10 เท่า (p <0.001) ในแต่ละภูมิภาค mPFC ซึ่งสนับสนุนสมมติฐานที่ว่าอาหาร HFHS ทำให้เกิดความผิดปกติของ mPFC และการขาดดุลทางพฤติกรรมที่ตามมา ข้อมูลที่นำเสนอแสดงให้เห็นถึงกลไกทางประสาทสรีรวิทยาที่เป็นไปได้และการตอบสนองต่อการขาดการรับรู้ทางสังคมที่เกิดจากอาหารอันเป็นผลมาจากการบริโภคน้ำตาลในเลือดสูงในวัยรุ่นe.
PMID: 30900711
ดอย: 10.1039 / c8fo02118j