สมอง Res 2006 May 23;1090(1):58-68.
Chocyk A1, Czyrak A, Wedzony K.
นามธรรม
นอกเหนือจากการกระตุ้นระบบการให้รางวัลสมองการบริหารโคเคนมีอิทธิพลต่อกิจกรรมของแกน hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) โดยส่งผลกระทบต่อเซลล์ประสาท CRH ในนิวเคลียส paraventricular ของ hypothalamus (PVN). ในการศึกษากลไกระดับโมเลกุลของผลกระทบที่เกิดจากโคเคนใน PVN ในการศึกษานี้เราได้ทำการศึกษาผลกระทบของโคเคนต่อการแสดงออกของปัจจัยการถอดความ FosB / DeltaFosB ใน PVN โดยใช้วิธีอิมมูโน เราพบว่าการรักษาโคเคนเฉียบพลัน (25 mg / kg) ทำให้เกิดการแสดงออกที่ค่อนข้างยาวนาน (อย่างน้อย 72 ชั่วโมง) ของการแสดงออกของ FosB / DeltaFosB ใน PVN ในขณะที่การบริหารโคเคนซ้ำ (25 mg / kg วันละครั้งสำหรับ 5 วันติดต่อกัน) ทำให้เกิดการสะสมของ FosB / DeltaFosB ใน PVN
การสังเกตหลังนั้นได้รับการยืนยันเพิ่มเติมโดยเทคนิค Western blot ซึ่งเปิดเผยว่าการได้รับโคเคนซ้ำ ๆ เป็นการเพิ่มการแสดงออกของไอโซฟอร์มที่เสถียรของ DeltaFosB (35 kDa) ใช้วิธีการติดฉลากสองครั้งโดยใช้วิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ซึ่งเป็นที่ยอมรับว่าโปรตีน FosB / DeltaFosB เกิดจากการรักษาโคเคนซ้ำ มีอยู่ในประชากรขนาดเล็กของเซลล์ประสาท CRF-immunoreactive ของ PVN. นอกจากนี้ยังพบว่า การปรับสภาพด้วยปฏิปักษ์เฉพาะของตัวรับ dopamine D1 เหมือน SCH 23390 (1 mg / kg) ทำให้การแสดงออกและการสะสมของ FosB / DeltaFosB ใน PVN ลดลง ปรากฏโดยการบริหารโคเคนซ้ำแล้วซ้ำอีก แม้ว่าผลการทำงานของเอฟเฟกต์ข้างต้นสำหรับกระบวนการติดยาเสพติดยังคงถูกกำหนดขึ้นการบริหาร ocaine สามารถสร้างการเปลี่ยนแปลงที่ค่อนข้างยาวนานในการแสดงออกของปัจจัยการถอดความ FosB / DeltaFosB ในเซลล์ประสาท PVN (ในประชากรบางส่วนของเซลล์ประสาท CRF-immunoreactive หมู่คนอื่น ๆ ) และผู้รับ dopamine D1 ที่เกี่ยวข้องในผลข้างต้น. ในที่สุดมันก็เสนอว่าการแสดงออกที่ยาวนานเช่นเดียวกับการสะสมของ DeltaFosB ใน PVN อาจเป็นพื้นฐานระดับโมเลกุลพื้นฐานการเปลี่ยนแปลงการปรับตัวที่เกิดขึ้นในแกน HPA หลังจากปริมาณโคเคนที่ค่อนข้างสูง
;
