Neuropsychopharmacology 2013 ก.ย. 26 doi: 10.1038 / npp.2013.255
Dietz DM, เคนเนดี PJ, ซุน, เขาวงกตฉัน, Gancarz AM, Vialou V, คูจู, Mouzon E, Ghose S., Tamminga CA, Nestler EJ.
แหล่ง
1]
Fishberg กรมประสาทและสถาบันสมองฟรีดแมน, Icahn
คณะแพทยศาสตร์ที่ Mount Sinai, One Gustave L. Levy Place, นิวยอร์ก,
นิวยอร์ก, สหรัฐอเมริกา [2] ภาควิชาเภสัชวิทยาและพิษวิทยาและสถาบัน on
การเสพติดมหาวิทยาลัยบัฟฟาโลบัฟฟาโลนิวยอร์กสหรัฐอเมริกา
นามธรรม
ΔFosBซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ยีน FosB นั้นเกิดขึ้นในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า (PFC) โดยการสัมผัสกับสิ่งกระตุ้นหลายครั้งรวมถึงยารักษาโรคจิตเช่น haloperidol อย่างไรก็ตามผลการทำงานของการแสดงออกΔFosBที่เพิ่มขึ้นหลังจากการรักษาด้วยยารักษาโรคจิตยังไม่ได้รับการสำรวจ ที่นี่เราประเมินว่า inductionFosB เหนี่ยวนำโดย haloperidol ไกล่เกลี่ยผลกระทบเชิงลบหรือประสิทธิภาพทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับการรักษาโรคจิต เราแสดงให้เห็นว่าผู้ที่เป็นโรคจิตเภทที่ได้รับการรักษาด้วยยารักษาโรคจิตในเวลาที่เสียชีวิตนั้นมีระดับΔFosBใน PFC เพิ่มขึ้นซึ่งส่งผลให้หนูที่รักษาด้วย haloperidol เรื้อรัง ในทางตรงกันข้ามคนที่เป็นโรคจิตเภทที่ไม่ได้ใช้ยาไม่ได้แสดงผลนี้ การแสดงออกของไวรัสมากเกินไป? FosB ใน PFC ของหนูทำให้เกิดการขาดดุลทางปัญญาซึ่งวัดจากการหลีกเลี่ยงการยับยั้งเพิ่มการตอบสนองต่อการเริ่มต้นในงาน PPI และเพิ่มพฤติกรรมคล้ายความวิตกกังวลที่เกิดจาก MK-801 ร่วมกันผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการเหนี่ยวนำ FosB ใน PFC โดยการรักษาด้วยยารักษาโรคจิตมีส่วนทำให้เกิดผลกระทบที่เป็นอันตรายของยาเหล่านี้และไม่กระทำการรักษา Neuropsychopharmacology ดอย: 26 / npp.2013
;
