ติดยาเสพติด Biol 2015 Sep;20(5):941-55. doi: 10.1111/adb.12223.
Vazquez-Sanroman D1, เลโตเค2,3, Cerezo-Garcia M4, Carbo-Gas M1, Sanchis-Segura C1, Carulli D2,3, Rossi F2,3, Miquel M1.
นามธรรม
แม้ว่าจะมีข้อมูลจำนวนมากสนับสนุนการมีส่วนร่วมของ cerebellum ในการปรับเปลี่ยนการทำงานที่สังเกตได้หลังจากการใช้โคเคนเป็นเวลานาน แต่โครงสร้างสมองนี้ได้รับการเพิกเฉยและแยกออกจากวงจรที่ได้รับผลกระทบจากยาเสพติด ในการศึกษานี้เราได้ตรวจสอบผลของการรักษาโคเคนเรื้อรังที่มีต่อโมเลกุลและโครงสร้างพลาสติกในสมองน้อย รวมถึง BDNF, ตัวรับ dopamine D3, ΔFosB, หน่วยย่อยตัวรับ Glu2 AMPA, การปรับเปลี่ยนโครงสร้างใน Purkinje neurons และสุดท้าย, การประเมินของ perineuronal nets (PNNs) ในเซลล์ประสาทที่ฉายภาพของนิวเคลียสอยู่ตรงกลางเอาท์พุทของสมองน้อย vermis ในสภาวะการทดลองในปัจจุบันที่การรักษาโคเคนซ้ำตามด้วยระยะเวลาการถอน 1 สัปดาห์และความท้าทายโคเคนใหม่ผลของเราแสดงให้เห็นว่าโคเคนเหนี่ยวนำให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมากของระดับ cerebellar proBDNF และการแสดงออกในเซลล์ประสาท Purkinje ยังคงไม่เปลี่ยนแปลง
เมื่อใช้ร่วมกับสิ่งนี้หนูที่ได้รับโคเคนจะได้รับการปรับปรุงระดับตัวรับ D3 อย่างมีนัยสำคัญ การแสดงออกของหน่วยย่อย Glu2 ทั้ง unFosB และ AMPA ได้รับการพัฒนาในสัตว์ที่ได้รับโคเคน. การตัดแต่งกิ่งอย่างมีนัยสำคัญใน Purkinje dendrite arborization และการลดขนาดและความหนาแน่นของ Purkinje boutons ที่สัมผัสกับเซลล์ประสาทการสมองส่วนลึกของสมองพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของโคเคนใน proBDNF ผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับโคเคนชี้ไปที่การยับยั้งการทำงานของฟังก์ชัน Purkinje ดังที่เห็นได้จากกิจกรรมที่ลดลงในเซลล์เหล่านี้
ยิ่งกว่านั้นความน่าจะเป็นที่จะมีการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ใน Purkinje synapses ดูเหมือนจะลดลงเนื่องจากการควบคุมส่วนประกอบ extracellular matrix ใน PNNs รอบ ๆ เซลล์ประสาทนิวเคลียร์อยู่ตรงกลาง
ที่มา: BDNF; สมอง; โคเคน; หนู; แพ; ΔFosB