บทบาทของโดปามีนในการเสี่ยง: ดูเฉพาะโรคและการพนันของพาร์กินสัน (2014)

ด้านหน้า Behav Neurosci 2014 อาจ 30; 8: 196 doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00196 eCollection 2014

บทความนี้ได้รับ อ้างถึงโดย บทความอื่น ๆ ใน PMC

นามธรรม

แบบจำลองที่มีอิทธิพลแสดงให้เห็นว่าโดปามีนส่งสัญญาณความแตกต่างระหว่างรางวัลที่คาดการณ์และมีประสบการณ์ ด้วยวิธีนี้โดปามีนสามารถทำหน้าที่เป็นสัญญาณการเรียนรู้ที่สามารถกำหนดพฤติกรรมเพื่อเพิ่มผลตอบแทนสูงสุดและหลีกเลี่ยงการลงโทษ โดปามีนยังมีความคิดที่จะกระตุ้นพฤติกรรมการแสวงหารางวัล การสูญเสียการส่งสัญญาณโดปามีนเป็นความผิดปกติที่สำคัญในโรคพาร์กินสัน agonists โดปามีนได้รับการพัวพันในการเกิดขึ้นของความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่พบมากที่สุดคือการพนันทางพยาธิวิทยาพฤติกรรมทางเพศที่ต้องกระทำและการซื้อที่ต้องกระทำ เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการเผยแพร่การศึกษาการถ่ายภาพการทำงานซึ่งตรวจสอบความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์คินสัน ที่นี่เราตรวจสอบวรรณกรรมนี้และพยายามที่จะวางไว้ในกรอบการตัดสินใจในการประเมินผลกำไรและขาดทุนที่อาจเกิดขึ้นเพื่อให้ได้ตัวเลือกที่เหมาะสม นอกจากนี้เรายังจัดทำแบบจำลองสมมุติฐาน แต่ยังไม่สมบูรณ์เกี่ยวกับผลของการรักษาโดปามีน agonist ต่อคุณค่าและการประเมินความเสี่ยงเหล่านี้ โครงสร้างสมองหลักสองประการที่คิดว่าเกี่ยวข้องกับการคำนวณในแง่ของการให้รางวัลและการสูญเสียคือ ventral striatum (VStr) และ insula ทั้งสองไซต์ฉายโดปามีน โครงสร้างทั้งสองนั้นมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างต่อเนื่องในการศึกษาการถ่ายภาพสมองในการทำงานของการพนันทางพยาธิวิทยาในโรคพาร์กินสัน

คำสำคัญ: ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น, แรงกระตุ้น, รางวัล, ความเกลียดชังการสูญเสีย, insula, หน้าท้อง striatum

การพนันเป็นความผิดปกติของการให้รางวัลและการลงโทษ

การพนันทางพยาธิวิทยาสามารถถูกมองว่าเป็นความผิดปกติของการให้รางวัลและการลงโทษโดยที่นักการพนันเลือกโอกาสที่จะเสี่ยงทันที แต่มีความเสี่ยงที่จะได้รับเงินมากกว่าโอกาสที่จะได้รับเงินมากขึ้น (Ochoa et al., 2013) อันที่จริงแล้วการเล่นการพนันมักจะมีแนวความคิดว่าเป็นความผิดปกติของความหุนหันพลันแล่นซึ่งการตัดสินใจมีผื่นและไม่ได้รับผลกระทบจากผลกระทบในอนาคต นักการพนันที่มีพยาธิสภาพแสดงให้เห็นถึงแรงกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นและการลดราคาล่าช้าในการวัดในห้องปฏิบัติการ (Verdejo-Garcia et al., 2008) การมีเพศสัมพันธ์กับพฤติกรรมการแสวงหารางวัลที่เพิ่มขึ้นโดยไม่รู้สึกถึงผลกระทบด้านลบอาจอธิบายถึงการคงอยู่ของการพนันเมื่อเผชิญกับความสูญเสียทางการเงินโดยรวม (Vitaro et al., 1999; Petry, 2001b; Cavedini และคณะ 2002) กรอบแนวคิดนี้คล้ายกับที่ใช้ในการติดยาเสพติดซึ่งการแสวงหาผลประโยชน์ทันทีในขณะที่การลดความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นนั้นเป็นที่แพร่หลาย จุดเด่นของการติดยาเสพติดรวมถึงความอยากหรือการบังคับ, การสูญเสียการควบคุมและการมีส่วนร่วมอย่างต่อเนื่องในพฤติกรรมที่ยังคงติดยาเสพติดแม้จะมีผลกระทบเชิงลบซ้ำ (American Psychiatric Association, 2000) ในทำนองเดียวกันการพนันทางพยาธิวิทยาสามารถเรียกได้ว่าเป็นพฤติกรรมติดยาเสพติดเพราะมันมีคุณสมบัติทั่วไปมากมายกับการติดยาเสพติดเช่นการบังคับและการสูญเสียการควบคุมพฤติกรรมของคนเช่นเดียวกับความต่อเนื่องของพฤติกรรมในการเผชิญกับผลกระทบเชิงลบ (Grant et al., 2006; คนดี, 2008) นักการพนันที่มีพยาธิสภาพแสดงความอยากที่ไม่สามารถควบคุม, ความอดทน, ความเคยชิน, และอาการถอน, คล้ายกับผู้ติดยาเสพติด (Wray และ Dickerson, 1981; Castellani และ Rugle 1995; Duvarci และ Varan 2000; Potenza et al., 2003) นอกจากนี้การพนันทางพยาธิวิทยาและการใช้สารเสพติดมีความเกี่ยวข้องกับลักษณะบุคลิกภาพที่เฉพาะเจาะจงเช่นการแสวงหาความรู้สึกและการกระตุ้น (Zuckerman และ Neeb) 1979; Castellani และ Rugle 1995) ซึ่งดัชนีเพิ่มความเร้าอารมณ์ให้กับรางวัลที่มีศักยภาพและลดการควบคุมตนเองและฟังก์ชั่นการยับยั้ง comorbidity สูงระหว่างการพึ่งพาสาร (ยาเสพติดและแอลกอฮอล์) และการพนันทางพยาธิวิทยา (Petry, 2001a; Petry และคณะ 2005) และหลักฐานสำหรับปัจจัยทางพันธุกรรมทั่วไปชี้ไปที่ความผิดปกติสองอย่างที่มีสาเหตุที่ทับซ้อนกัน (Slutske et al., 2000; คนดี, 2008).

แบบจำลองที่มีประโยชน์อย่างหนึ่งจะให้รางวัลและการเรียนรู้การลงโทษเป็นส่วนประกอบโดยธรรมชาติในกระบวนการตัดสินใจ การตัดสินใจสามารถแบ่งออกเป็นการชั่งน้ำหนักของความน่าจะเป็นและมูลค่าของรางวัลเทียบกับต้นทุนที่อาจเกิดขึ้น (เช่นผลกระทบด้านลบ) ปัจจัยอื่น ๆ เช่นผลลัพธ์ที่คลุมเครือและความแปรปรวน (บางครั้งเรียกว่าความเสี่ยง) ก็มีผลต่อการเลือกของแต่ละบุคคล (Huettel et al., 2006) แต่ที่นี่เราจะพิจารณาเฉพาะผลกำไรและขาดทุนที่อาจเกิดขึ้นเป็นปัจจัยในการตัดสินใจขณะเล่นการพนัน นอกจากนี้เรายังจะใช้ "ความเสี่ยง" เพื่อหมายถึงการสูญเสียที่อาจเกิดขึ้นกับทางเลือกใด ๆ ความเสี่ยงตามที่กำหนดไว้จะเพิ่มขึ้นตามขนาดและความน่าจะเป็นของการสูญเสียที่อาจเกิดขึ้น ในความเป็นจริงความเสี่ยงอาจถูกมองว่าเป็นตัวบ่งชี้ของยอดคงเหลือที่มีอยู่ระหว่างการคำนวณกำไรและขาดทุนที่อาจเกิดขึ้น โครงสร้างสมองหลักสองประการที่คิดว่าเกี่ยวข้องกับการคำนวณเหล่านี้คือ ventral striatum (VStr) และ insula ซึ่งเป็นพื้นที่ฉายโดปามีนทั้งคู่ ทั้งสองเชื่อมโยงกับการคำนวณมูลค่าโดยที่ VStr ตอบสนองโดยเฉพาะอย่างยิ่งเพื่อให้รางวัลการทำนายข้อผิดพลาด (RPE) การเข้ารหัสได้รับการคาดการณ์ในเชิงบวกและการคาดการณ์การสูญเสียในเชิงลบ (Rutledge et al., 2010; Bartra และคณะ 2013) และ insula ตอบสนองต่อการสูญเสียและการคาดการณ์การสูญเสียในการศึกษาบางอย่าง (Knutson and Greer, 2008) หรือเพื่อผลลัพธ์เชิงบวกและลบของผู้อื่น (Campbell-Meiklejohn et al., 2008; Rutledge และคณะ 2010) การวิเคราะห์อภิมานของ Bartra et al. (รูปที่ (Figure1) 1) แสดงให้เห็นว่า insula เข้ารหัสความเร้าอารมณ์หรือความนูนเมื่อเทียบกับค่าตามที่ตอบสนองเชิงบวกกับทั้งกำไรและขาดทุน meta-analysis นี้ยังเพิ่มความเป็นไปได้ของบทบาทที่มากขึ้นสำหรับ insula ในการประเมินความเสี่ยงและการสูญเสียกว่ากำไร (เปรียบเทียบแผง A และ B ในรูปที่ Figure1) .1) การเปลี่ยนแปลงของความสมดุลระหว่างระบบคาดการณ์ผลกำไรและการสูญเสียเหล่านี้อาจรองรับพฤติกรรมทางเลือกที่ไม่เหมาะสมที่เกิดขึ้นในความผิดปกติเช่นการติดการพนันและความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้น

รูป 1 

การวิเคราะห์เมตาของการศึกษาคุณค่าของ fMRI (นำมาจาก Bartra และคณะ 2013). ผู้เขียนได้ดึงพิกัดสูงสุดของการเปิดใช้งานจาก 206 ที่ตีพิมพ์การศึกษา fMRI ที่ตรวจสอบการคำนวณมูลค่า (A) การจัดกลุ่มที่สำคัญของการตอบสนองเชิงบวก (B) สำคัญ ...

การวิจัยเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่ามีความแตกต่างในการทำงานของสมองโครงสร้างและชีวเคมีในผู้ที่มีปัญหาเกี่ยวกับการพนันโดยมีโดปามีนเป็นปัจจัยสาเหตุที่พบบ่อย การศึกษาการถ่ายภาพได้แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของโดปามีน mesolimbic ในระหว่างการเล่นการพนันในเรื่องสุขภาพ (Thut et al., 1997; Zald et al., 2004; Hakyemez et al., 2008) อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่างานให้รางวัลที่คาดเดาไม่ได้นั้นมีความสามารถในการปราบปรามและเพิ่มประสิทธิภาพการส่งโดปามีนในภูมิภาคต่างๆของ striatum (Zald et al., 2004; Hakyemez et al., 2008) การวิจัยก่อนหน้านี้เกี่ยวกับนักพนันทางพยาธิวิทยาแนะนำให้เปลี่ยนระบบ dopaminergic และ noradrenergic ซึ่งพบได้จากการลดลงของความเข้มข้นของ dopamine และการเพิ่มระดับน้ำไขสันหลังของ 3,4-dihydroxyphenyl-acetic acid และกรด homovanilic 1997) นักพยาธิวิทยาได้รับการรายงานว่ามีระดับน้ำไขสันหลังสูงกว่า 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol ซึ่งเป็นสารสำคัญของ norepinephrine เช่นเดียวกับการหลั่งนินอร์ฟีนฟินในปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุม (Roy et al. 1988) บ่งบอกถึงการรบกวนการทำงานของระบบ noradrenergic นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่าความหลากหลายทางพันธุกรรมที่มีผลต่อสารสื่อประสาทโดปามิคกี้ทำหน้าที่เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพนันที่มีปัญหา (Lobo และเคนเนดี, 2006).

โดปามีนเสริมกำลัง

หลักฐานที่ได้รับจากการศึกษาในสัตว์การใช้โดพามีนในการเสริมแรงพฤติกรรมให้สารตั้งต้นทางระบบประสาทที่สามารถประมวลผลรางวัลตามธรรมชาติเช่นอาหารและเพศรวมถึงยาเสพติดและการพนันทางพยาธิวิทยา (Di Chiara และ Imperato) 1988; ปรีชาญาณและ Rompre 1989; ฉลาด 1996, 2013) ข้อสังเกตของ Schultz และอื่น ๆ (Schultz et al., 1998; ชูลทซ์ 2002) ยืนยันบทบาทของเซลล์ประสาทโดปามีนในการตอบสนองต่อรางวัล; อย่างไรก็ตามรูปแบบการส่งสัญญาณโดปามีนในปัจจุบันสามารถตรวจสอบได้ที่กระดาษน้ำเชื้อโดย Montague, Dayan และ Schultz (Schultz et al., 1997) ซึ่งเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ว่ารูปแบบการยิงของเซลล์โดปามีนไม่ได้ส่งสัญญาณให้รางวัล ต่อ seแต่สัญญาณ RPE คล้ายกับที่ใช้ในการเรียนรู้ของเครื่อง การค้นพบนี้พร้อมกับหลักฐานที่ว่าโดปามีนสามารถปรับความยืดหยุ่นของซินแนปติก (Calabresi et al., 2007; Surmeier และคณะ 2010) นำไปสู่ทฤษฎีที่โดปามีนทำหน้าที่เป็นสัญญาณการเรียนรู้ (หรือการเสริมแรง) ที่กำหนดพฤติกรรมที่จูงใจในอนาคต การวิจัยครั้งต่อมาได้แสดงให้เห็นว่าโดปามีนอาจเข้ารหัสการคาดการณ์เกี่ยวกับรางวัลและอัตราผลตอบแทนที่จะเกิดขึ้นดังนั้นจึงทำหน้าที่เป็นสัญญาณค่าในเส้นทางโดปามีนของ mesocortical และ mesolimbic (Montague และ Berns, 2002).

ไซต์ฉายภาพหลักของโดปามีนเซลล์ประสาทคือ striatum ซึ่งเชื่อมต่อกับสมองส่วนหน้า, limbic และ insular cortex เป็นกลไกที่โดปามีนสามารถทำหน้าที่เป็นสัญญาณผิดพลาดในการทำนายซึ่งผลักดันการเรียนรู้ "Go" ซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระทำด้วยผลลัพธ์เชิงบวก ไม่ต้องไป” หรือหลีกเลี่ยงการเรียนรู้ซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระทำที่นำไปสู่การลงโทษหรือขาดรางวัล ขั้นแรกให้สัญญาณโดปามีนทำงานในสองโหมด (เกรซ 2000): การปล่อยโดปามีนอย่างช้าๆจะควบคุมระดับโทนิคซึ่งส่วนใหญ่ส่งสัญญาณผ่านโดปามีน D2 ตัวรับในเซลล์ประสาทกลางกระดูกสันหลังส่วนปลาย; การระเบิดของโดปามีนที่เกิดจาก phasic นำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างมากของโดปามีน synaptic ซึ่งส่งสัญญาณผ่านทั้ง D1 และ D2 ระบบรับ D1 ตัวรับมีความเกี่ยวข้องต่ำสำหรับโดปามีน (Marcellino และคณะ, 2012) และตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นอย่างมากของโดปามีน synaptic ที่ปล่อยออกมาในระหว่างการปะทุของเซลล์ประสาท phasic dopamine ที่สะท้อน RPEs ในเชิงบวก, สนับสนุนการเรียนรู้ที่จะเข้าใกล้สิ่งเร้าที่ให้รางวัล (Frank, 2005) โดปามีน D2 ในทางกลับกันผู้รับมีความเกี่ยวข้องสูงขึ้นสำหรับโดปามีนทำให้พวกเขาตอบสนองต่อการส่งสัญญาณโดพามีนโทนิกและเพื่อตรวจหาการลดลงชั่วคราวในระดับโดพามีนโทนิคที่หยุดตามในเซลล์ประสาทโดปามีน สิ่งนี้อำนวยความสะดวกในการเรียนรู้เพื่อหลีกเลี่ยงผลลัพธ์เชิงลบ (Frank, 2005) ระบบ cortico-striatal สามารถแบ่งออกเป็นทางตรงและทางอ้อม (รูปที่ (Figure2) 2) ซึ่งมีผลตรงกันข้ามกับฐานดอกและดังนั้นจึงเป็นเยื่อหุ้มสมอง (Albin et al., 1989) ใน dorsal striatum ผู้รับจะถูกแยกออกด้วย D1 ตัวรับภายในทางเดินตรงที่เกี่ยวข้องกับการเลือกการกระทำในขณะที่ D2 ตัวรับควบคุมการยับยั้งการตอบสนองภายในทางเดินอ้อม (Mink, 1996) การแยกนี้ทำให้โดปามีนสามารถผลักดันทั้งสองรางวัล (การเพิ่มโดปามีนในการส่งสัญญาณให้ผลลัพธ์ที่ดีกว่าที่คาดไว้) และการลงโทษ (การลดโดปามีนในยาชูกำลังบ่งชี้ผลลัพธ์ที่แย่กว่าที่คาด) แฟรงค์เสนอรูปแบบที่ phasic dopamine ระเบิดตามการส่งเสริมการเสริมแรงในเชิงบวกในขณะที่การลดระดับโดพามีนในยาบำรุงกำลังนำไปสู่การเสริมแรงเชิงลบซึ่งควบคุมโดย D1/ ทางเดินตรงและ D2/ ทางอ้อมตามลำดับ (โคเฮนและแฟรงค์ 2009) รูปแบบการคำนวณนี้แสดงให้เห็นว่าสัญญาณโดปามีน RPE ส่งเสริมการเรียนรู้จากผลลัพธ์เชิงบวกผ่านการกระตุ้นของ D1 ตัวรับในขณะที่การเรียนรู้ที่จะหลีกเลี่ยงผลลัพธ์เชิงลบนั้นจะถูกสื่อกลางผ่านการทำลายเซลล์ประสาททางเดินทางอ้อมทางอ้อมเพื่อลด D2 การกระตุ้นตัวรับในระหว่างที่หยุดโดปามีน (Cohen and Frank) 2009) ผลลบ (การลงโทษหรือการขาดของรางวัลที่คาดหวัง) นำไปสู่การหยุดชั่วคราวในการยิงของเซลล์ประสาทโดปามีนซึ่งนำไปสู่การลดชั่วคราวในโดพามีนโทนิค ควรที่จะสังเกตว่า D2 การกระตุ้นตัวรับจะลดความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ประสาทในทางเดินอ้อม (Hernandez-Lopez et al., 2000) ดังนั้นการลดลงใน D2 การส่งสัญญาณการรับมีผลในการเปิดใช้งานการยับยั้ง "ไม่ไป" ทางเดิน สิ่งนี้ทำให้สามารถส่งสัญญาณการเสริมแรงแบบบวกและลบแบบสองทิศทางโดยเซลล์ประสาทโดปามีน การช่วยเหลือสำหรับรุ่นนี้มีให้โดยการทดลองมากมาย ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันแสดงการเรียนรู้เชิงบวกเมื่อใช้ยาของพวกเขา แต่การเรียนรู้เชิงลบที่ดีขึ้นในขณะที่ใช้ยา (Frank et al., 2004) เภสัชวิทยายังสนับสนุนรูปแบบ (Frank และ O'Reilly, 2006; Pizzagalli และคณะ 2008) การเปิดตัวโดปามีนในแบบ striatal นั้นเชื่อมโยงกับการเรียนรู้แบบเชื่อมโยงและการสร้างนิสัยผ่านการควบคุมของ corticostriatal synaptic plasticity ซึ่งได้รับผลกระทบในทางตรงกันข้ามโดย D1 และ D2 การส่งสัญญาณ (Shen et al., 2008) D1 การส่งสัญญาณ dopamine receptor ส่งเสริมการเพิ่มความสามารถในระยะยาว (Reynolds และคณะ, 2001; Calabresi et al., 2007) ในขณะที่ D2 การส่งสัญญาณการรับสัญญาณช่วยส่งเสริมภาวะซึมเศร้าในระยะยาว (Gerdeman และคณะ, 2002; Kreitzer และ Malenka 2007) โปรดทราบว่ารุ่นนี้ได้รับการทดสอบอย่างทั่วถึงในระดับ striatum การวิเคราะห์หลายตัวแปรของข้อมูล fMRI แสดงให้เห็นว่าสัญญาณการเสริมแรงและการลงโทษนั้นแพร่หลายในสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนหน้าของสมองและ striatum (Vickery et al., 2011) ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับข้อมูลที่ส่งสัญญาณโดยการคาดการณ์โดปามีนไปยังพื้นที่สมองอื่น ๆ นอกเหนือจาก striatum เช่นเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า, insula, ฮิบโปและ amygdala หรือวิธีการใช้สัญญาณ RPE โดยพื้นที่เหล่านี้

รูป 2 

โมเดลปมประสาท แบบจำลองที่เป็นไปได้โดยปมประสาทพื้นฐานคำนวณยูทิลิตี้ของผลกำไรและขาดทุนผ่านทางเดินที่แยกกันสองทางในวงจร corticostriato-thalamocortical เซลล์ประสาทเอาท์พุท Striatal ของทางเดินตรงแสดงผู้รับและโครงการ D1 ...

Striatum และรางวัลทางการเงิน

ในการศึกษา neuroimaging การทำงานของมนุษย์การเปลี่ยนแปลงในการกระตุ้นสมองได้รับการพิสูจน์อย่างสม่ำเสมอเพื่อตอบสนองต่อผลตอบแทนทางการเงิน (Thut และคณะ 1997; Elliott และคณะ 2000; Knutson et al., 2000; Breiter และคณะ 2001; O'Doherty และคณะ 2007) นอกจากนี้การศึกษายังล้อเล่นส่วนต่าง ๆ ของสมองที่เกี่ยวข้องกับองค์ประกอบต่าง ๆ ของรางวัลทางการเงินเช่นความคาดหวังข้อเสนอแนะการชนะและการแพ้ ดูเหมือนจะมีความเชี่ยวชาญในไซต์ฉายโดปามีนที่เกี่ยวข้องกับรางวัลทางการเงิน: ความคาดหวังของรางวัลทางการเงินเพิ่มการเปิดใช้งานใน VStr ซึ่งรวมถึงนิวเคลียส accumbens ในขณะที่ผลตอบแทนที่ได้รับเพิ่มขึ้นเปิดใช้งานในเยื่อหุ้มปอด ด้วยการปิดใช้งานในภูมิภาคดังกล่าวในระหว่างการละเว้นการให้รางวัล (เอลเลียตและคณะ 2000; Breiter และคณะ 2001; Knutson et al., 2001b; Tricomi et al., 2004) การทดลองทางระบบประสาทในมนุษย์แสดงให้เห็นว่ากิจกรรม VStr มีความสัมพันธ์อย่างมากกับค่าที่คาดไว้รวมถึงขนาดและความน่าจะเป็น (Breiter et al., 2001; Knutson et al., 2001a, 2005; Abler และคณะ 2006; Yacubian และคณะ 2006; Rolls และคณะ 2008) ทำงานโดย D'Ardenne และคณะ (2008) สนับสนุนบทบาทสำหรับระบบโดปามีน mesolimbic ในการส่งสัญญาณ RPE การเงิน การเปิดใช้งานของพื้นที่หน้าท้องที่ต้นกำเนิดของวงจรโดปามีน mesolimbic สะท้อน RPE บวกในขณะที่ VStr เข้ารหัส RPE บวกและลบ ในทำนองเดียวกัน Tom และคณะ (2007) แสดงให้เห็นว่ากิจกรรม VStr สะท้อนให้เห็นถึงกำไรและขาดทุนทางการเงินที่อาจเกิดขึ้นแบบสองทิศทาง การศึกษาครั้งนี้ยังแสดงให้เห็นว่าสัญญาณประสาทเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงความผันแปรของแต่ละบุคคลในความเกลียดชังการสูญเสียแนวโน้มสำหรับการสูญเสียจะมีผลกระทบมากกว่ากำไรที่อาจเกิดขึ้น ในที่สุดโมเดลนักวิจารณ์ที่มีอิทธิพล (Sutton and Barto) 1998) เสนอให้ VStr ใช้ข้อผิดพลาดการทำนายเพื่ออัปเดตข้อมูลเกี่ยวกับผลตอบแทนในอนาคตที่คาดไว้ในขณะที่ dorsal striatum ใช้สัญญาณข้อผิดพลาดการทำนายเดียวกันนี้เพื่อเข้ารหัสข้อมูลเกี่ยวกับการกระทำที่น่าจะนำไปสู่การให้รางวัล ความแตกต่างนี้พบว่าได้รับการสนับสนุนจากการทดลอง fMRI (O'Doherty et al., 2004; Kahnt และคณะ 2009) น่าสนใจความสามารถในการอัปเดตพฤติกรรมในการตอบสนองต่อ RPE นั้นแสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์กับการเชื่อมต่อการทำงานระหว่าง dorsal striatum และ dopaminergic midbrain (Kahnt et al., 2009) การศึกษาการถ่ายภาพที่กล่าวถึงในที่นี้สนับสนุนทฤษฎีโดปามีนเป็นสัญญาณ RPE อย่างน้อยก็ในการคาดคะเนสตริเชียล

Insula และความเสี่ยง

Insula นั้นถูกเปิดใช้งานบ่อยครั้งในการทดลองใช้ neuroimaging (Duncan and Owen, 2000; Yarkoni et al., 2011) หน้าที่มันสามารถแบ่งออกเป็นสามส่วนย่อยที่แตกต่างกัน: ภูมิภาค ventroanterior ที่เกี่ยวข้องกับสารเคมี (Pritchard et al., 1999) และกระบวนการทางสังคม - อารมณ์ (Sanfey et al., 2003; Chang และ Sanfey 2009) บริเวณหลังที่มีการเชื่อมโยงกับการประมวลผลทางปัญญาที่สูงขึ้น (Eckert และคณะ, 2009) และบริเวณด้านหลังที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลความเจ็บปวดและเซ็นเซอร์ (เครก 2002; Wager และคณะ 2004) หน้าที่พื้นที่โครงการต่าง ๆ ที่แตกต่างกันเพื่อเป้าหมาย striatal เป้าหมาย: VStr ได้รับการคาดการณ์ที่เกี่ยวข้องกับอาหารและของรางวัลโดดเดี่ยวโดดเดี่ยวในขณะที่ dorsolateral striatum ได้รับปัจจัยการผลิตที่เกี่ยวข้องกับ somatosensation โดดเดี่ยว 1997).

เปลือกนอกมีส่วนร่วมในกระบวนการตัดสินใจที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงและผลตอบแทนที่ไม่แน่นอน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษา fMRI ได้รายงานการมีส่วนร่วมของคอร์เทกซ์เชิงเดี่ยวในการตัดสินใจไม่ชอบความเสี่ยง (Kuhnen และ Knutson 2005) การหลีกเลี่ยงความเสี่ยงและการนำเสนอการทำนายการสูญเสีย (Paulus et al., 2003) ความไม่แน่นอนทางการเงิน (Critchley et al., 2001) และการเข้ารหัสข้อผิดพลาดการทำนายความเสี่ยง (Preuschoff และคณะ, 2008) ผู้ป่วยที่มีความเสียหายของคอร์เทกซ์หุ้มสมองจะวางเดิมพันสูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่มีสุขภาพดีและการเดิมพันของพวกเขานั้นมีความอ่อนไหวต่อโอกาสในการชนะน้อยกว่าด้วยการเดิมพันที่สูงแม้ในอัตราเดิมพันที่ไม่พึงประสงค์ 2008) การวิจัยอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่าการตัดสินใจที่เหมาะสมที่สุดที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของเปลือกนอกที่โดดเดี่ยวแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีแผลใน Insula มีการเปลี่ยนแปลงการตัดสินใจที่เกี่ยวข้องกับทั้งความเสี่ยงและผลขาดทุน 2009) (ดูที่ Christopoulos et al., 2009) โดยเฉพาะความเสียหายของ insula นั้นสัมพันธ์กับความไม่รู้สึกสัมพัทธ์กับความแตกต่างของค่าที่คาดหวังระหว่างตัวเลือก การวิจัยก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่ามีการแยกความแตกต่างระหว่าง insula และ VStr ด้วยการเปิดใช้งาน VStr ก่อนหน้าตัวเลือกการค้นหาความเสี่ยงและการเปิดใช้งาน insula ล่วงหน้าคาดการณ์ทางเลือกที่ไม่ชอบความเสี่ยง (Kuhnen และ Knutson 2005) แนะนำว่า VStr แสดงถึงการคาดการณ์กำไร (Knutson et al., 2001a) ในขณะที่ insula ส่วนหน้าแสดงถึงการทำนายการสูญเสีย (Paulus et al., 2003) ในขณะที่การศึกษาการถ่ายภาพยังแสดงให้เห็นถึงบทบาททั่วไปของ insula ล่วงหน้าในการส่งสัญญาณวาเลนซ์ (บวกหรือลบ) ของรางวัลที่มีศักยภาพ (Litt et al., 2011; Bartra และคณะ 2013) ข้อมูลรอยโรคยืนยันว่าเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้ามีบทบาทในการประเมินความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการตัดสินใจไม่ชอบความเสี่ยง แท้จริงในวิชาที่มีสุขภาพดี insula เป็นส่วนหนึ่งของเครือข่ายคุณค่าที่ดูเหมือนว่าจะติดตามการสูญเสียที่อาจเกิดขึ้นในลักษณะที่สัมพันธ์กับระดับความเกลียดชังการสูญเสียรายบุคคล (Canessa et al., 2013) เป็นไปได้ที่ความไม่สมดุลระหว่างวงจร prefrontal-striatal และ insular-striatal circuitry อาจนำไปสู่ทางเลือกที่ไม่ดีเมื่อทำการชั่งน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นและการสูญเสียที่อาจเกิดขึ้นดังที่พบในนักพนันทางพยาธิวิทยา (Petry 2001a; Goudriaan และคณะ, 2005).

การพนันทางพยาธิวิทยาในหมู่ผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน

การพนันทางพยาธิวิทยาได้รับการรายงานครั้งแรกในบริบทของโรคพาร์กินสันและการบำบัดทดแทนโดปามีนใน 2000 (Molina et al., 2000) ความชุกของอายุการใช้งานของการพนันทางพยาธิวิทยาในที่สาธารณะทั่วไปอยู่ที่ประมาณ 0.9 ถึง 2.5% (Shaffer et al., 1999) ในโรคพาร์กินสันอัตราความชุกจะสูงขึ้นจาก 1.7 ถึง 6.1% (Ambermoon et al., 2011; Callesen และคณะ 2013) ปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของการพนันทางพยาธิวิทยาในโรคพาร์กินสันคืออายุที่เริ่มมีอาการของโรคพาร์คินสันประวัติส่วนตัวหรือครอบครัวของยาเสพติดหรือแอลกอฮอล์, การละเมิด, ภาวะซึมเศร้าและแรงกระตุ้นค่อนข้างสูงและความแปลกใหม่ 2007b) สิ่งที่น่าสนใจเหล่านี้คล้ายคลึงกับปัจจัยเสี่ยงสำหรับการติดยาเสพติดและการพนันทางพยาธิวิทยาในประชากรทั่วไป นอกจากนี้ยังมีรายงานการติด L-dopa ในผู้ป่วยบางราย (เช่น Giovannoni et al., 2000) ปรากฏการณ์ที่ถูกบันทึกไว้ใน 1980 แล้ว บางทีอาจเป็นเรื่องที่น่าแปลกใจในตอนแรกที่พบว่าผู้ป่วยโรคพาร์คินสันสามารถติดยาของตัวเองหรือพัฒนาพฤติกรรมการเสพติดเพราะพวกเขาคิดว่าไม่มีลักษณะบุคลิกภาพที่เหมือนคนทั่วไป พวกเขามักจะอธิบายว่าขยัน, ตรงเวลา, ยืดหยุ่น, ระมัดระวัง, แข็งตัว, เก็บตัว, ช้าอารมณ์, ด้วยการขาดความหุนหันพลันแล่นและการแสวงหาความแปลกใหม่และพวกเขามีความเสี่ยงตลอดชีวิตต่ำสำหรับการสูบบุหรี่ดื่มกาแฟและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ Menza และคณะ 1993; Menza, 2000).

การบำบัดทดแทนโดปามีนมีส่วนเกี่ยวข้องในการพัฒนาการพนันทางพยาธิวิทยาในโรคพาร์กินสัน (Gschwandtner et al., 2001; Dodd et al., 2005) และการให้อภัยหรือลดการพนันทางพยาธิวิทยามักจะถูกบันทึกไว้หลังจากการลดหรือหยุดยาโดปามีน agonist (Gschwandtner et al., 2001; Dodd et al., 2005) ชุดที่กว้างขวางของการเสพติดพฤติกรรมที่เรียกว่าความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นรวมถึง แต่ไม่ จำกัด เฉพาะการพนันทางพยาธิวิทยาพฤติกรรมทางเพศที่ต้องกระทำและการซื้อที่ต้องกระทำได้รับการรายงานร่วมกับการบำบัดทดแทนโดปามีน (Weintraub et al., 2006; Voon et al., 2007a; Dagher และ Robbins 2009) agonists โดปามีน (pramipexole, ropinirole และ pergolide) ดูเหมือนจะมีความเสี่ยงสูงกว่า L-Dopa monotherapy (Seedat และคณะ, 2000; Dodd et al., 2005; พอนโทนและอัล 2006) ลดตัวเอกโดปามีนและเพิ่ม L-Dopa เพื่อให้ได้การตอบสนองด้วยมอเตอร์เดียวกันยกเลิกการพนันทางพยาธิวิทยาในบุคคลที่ได้รับผลกระทบ (Mamikonyan et al., 2008) ในขณะที่การศึกษาแบบตัดขวางของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน 3000 ของมากกว่าพบว่าการใช้โดปามีน agonist เพิ่มโอกาสในการพัฒนาความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นโดย 2.72 (Weintraub et al., 2010) ในที่สุดผลข้างเคียงของการรักษาโดปามีน agonist เหล่านี้ได้รับการบันทึกเมื่อไม่นานมานี้ในโรคอื่น ๆ เช่นโรคขาอยู่ไม่สุข fibromyalgia และ prolactinomas (Davie, 2007; ไดร์เวอร์ - Dunckley และคณะ 2007; Quickfall and Suchowersky 2007; Tippmann-Peikert และคณะ, 2007; Falhammar และ Yarker 2009; ฮอล 2009) มันควรจะสังเกตว่าการศึกษาบางอย่างได้รายงานพฤติกรรมเสพติดและ / หรือความหุนหันพลันแล่นและความบีบบังคับร่วมกับยา L-Dopa ขนาดใหญ่ (Molina et al., 2000) การกระตุ้นสมองส่วนลึกสำหรับโรคพาร์กินสัน (Smeding et al., 2007) และในยาผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน (Antonini et al., 2011) ในกรณีที่ไม่มีโดปามีน agonists อย่างไรก็ตามหลักฐานทางคลินิกสนับสนุนทฤษฎีที่นำไปสู่การที่โดปามีน agonism ที่ D2 ครอบครัวตัวรับเพียงพอที่จะทำให้เกิดความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้น

การศึกษาการถ่ายภาพสมอง

การถ่ายภาพสารสื่อประสาท

การถ่ายภาพเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) ช่วยให้สามารถเปลี่ยนแปลงระดับโดปามีนที่อยู่ภายในได้จากการเปลี่ยนแปลงในการจับ [11C] raclopride ถึง dopamine D2 ผู้รับ ครั้งแรก [11C] การศึกษา PET ของ raclopride ในพื้นที่นี้เกิดจากผู้ป่วยโรคพาร์คินสันที่เป็นโรค dopamine dysregulation syndrome Dopamine dysregulation ซินโดรมมีลักษณะโดยการบังคับของยา dopaminergic ซึ่งมักจะ comorbid กับความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น (Lawrence et al., 2003) ผู้ป่วยที่เป็นโรค dopamine dysregulation แสดงการเพิ่มขึ้นของ L-Dopa ที่เกิดจากการกระตุ้น VStr dopamine เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่ได้รับการรักษาในลักษณะเดียวกันโดยไม่ต้องใช้ยาโดปามีน 2006) การศึกษาครั้งนี้เป็นการศึกษาครั้งแรกเพื่อแสดงหลักฐานการเกิดอาการแพ้ของโดปามีนวงจร mesolimbic ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีแนวโน้มที่จะใช้ยาเสพติด การศึกษาต่อมาได้สนับสนุนภาวะ hyperdopaminergic แบบสัมพัทธ์ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีการพนันทางพยาธิวิทยา สามการศึกษาการทำแผนที่ความเข้มข้นของ dopamine reuptake transporters (DAT) ได้แสดงระดับที่ลดลงใน VStr ของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับผลกระทบ (Cilia et al., 2010; ลีและคณะ 2014; Voon et al., 2014) น่าเสียดายที่การค้นพบนี้ไม่เฉพาะเจาะจงเนื่องจากความเข้มข้นของ DAT ที่ลดลงสามารถทำดัชนีทั้งขั้วประสาทที่ลดลง (และการส่งสัญญาณโดปามีนที่ลดลง) หรือการแสดงออกของ DAT ที่ลดลง (และทำให้ระดับโดปามีนโทนิคเพิ่มขึ้น) สนับสนุนสมมติฐานหลังผู้ป่วยควบคุมแรงกระตุ้นแสดงให้เห็นว่าลดลง [11C] raclopride มีผลผูกพันใน VStr เปรียบเทียบกับการควบคุมของ Parkinson (Steeves et al., 2009) ซึ่งสอดคล้องกับโดปามีนที่เพิ่มขึ้นในกลุ่มนี้ อย่างไรก็ตามโปรดทราบว่าผลลัพธ์นี้ไม่สามารถจำลองในการศึกษาที่คล้ายกัน (O'Sullivan et al., 2011).

อย่างไรก็ตามทั้งสอง [11C] การศึกษา PET ของ raclopride รายงานการลดลงของศักยภาพการยึดเกาะ VStr (ดัชนีการปลดปล่อยโดปามีน) ระหว่างการเล่นการพนัน (Steeves et al., 2009) และติดตามการสัมผัสคิวที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัล (ภาพของอาหาร, เงิน, เพศ) เปรียบเทียบกับตัวชี้นำที่เป็นกลาง (O'Sullivan et al., 2011) ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับผลกระทบ สิ่งนี้ชี้ให้เห็นถึงการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นของวงจรรางวัลเกี่ยวกับการเล่นการพนันและการชี้นำที่เกี่ยวข้องกับรางวัลในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้น ในโอซัลลิแวนและคณะ (2011) พบโดปามีนเฉพาะใน VStr และเฉพาะเมื่ออาสาสมัครได้รับยา L-Dopa ในช่องปากก่อนการสแกนซึ่งสอดคล้องกับข้อมูลหลังการตายในโรคพาร์กินสันแสดงว่าระดับโดปามีนในสมองนั้นต่ำกว่า VStr (Kish et al., 1988) ผลลัพธ์เหล่านี้สอดคล้องกับสมมติฐานการแพ้ที่เสนอโดย Evans และคณะ (2006) เมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานว่าผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีการพนันทางพยาธิวิทยามีความเข้มข้นที่ลดลงของ dopamine autoreceptors ในสมองส่วนกลาง (Ray et al., 2012) ซึ่งเป็นที่รู้จักกันว่ามีความสัมพันธ์กับการตอบสนองของโดปามีนสูงและเพิ่มแรงกระตุ้น (Buckholtz et al., 2010) ในที่สุดในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันความสามารถในการสังเคราะห์โดปามีนตามที่วัดโดย [18F] DOPA PET มีความสัมพันธ์กับการวัดบุคลิกภาพของการฆ่าเชื้อซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยาและการเสพติดอื่น ๆ (Lawrence et al., 2013) โดยสรุปการศึกษา PET แสดงหลักฐานการรวมกันของโดปามีนที่เพิ่มสูงขึ้นและการตอบสนองของโดปามีนที่เพิ่มขึ้นเพื่อให้รางวัลแก่ผู้ป่วยโรคพาร์คินสันที่พัฒนาการพนันทางพยาธิวิทยาในระหว่างการรักษาโดปามีน agonist

การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก

ผู้ป่วยโรคพาร์คินสันที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาแสดงการตอบสนองทางโลหิตวิทยาที่เพิ่มขึ้นเพื่อชี้นำการมองเห็นที่เกี่ยวข้องกับการพนันในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้านหน้า cingulate ทวิภาคีด้านซ้าย VStr ซ้ายขวา precuneus และเยื่อหุ้มสมอง prefrontal 2010) สิ่งนี้สอดคล้องกับการทดลองที่คล้ายกันในการพนันทางพยาธิวิทยาที่ไม่มีโรคพาร์คินสัน (Crockford et al., 2005; Ko et al., 2009) และการติดยาเสพติด (Wexler et al., 2001) สนับสนุนมุมมองที่ว่าความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์คินสันอาจมีแนวความคิดเป็นพฤติกรรมเสพติด

ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นแสดงกิจกรรม BOLD ที่ลดลงใน VStr ที่ถูกต้องในระหว่างการเสี่ยงและลดการไหลเวียนของเลือดในสมองซีกขวาใน VStr ที่เหมาะสมเมื่อเทียบกับโรคที่มีสุขภาพดี (Rao et al., 2010) ในทำนองเดียวกันพบว่าผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นแสดงอาการอคติต่อการเสี่ยงชีวิตเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ควบคุมและโดปามีน agonists ช่วยเพิ่มความเสี่ยงขณะลดกิจกรรม VStr (Voon et al.) 2011) ผู้เขียนชี้ให้เห็นว่าผู้โดปามีนผู้ชำนาญโรคอาจแยกการทำงานของสมองออกจากข้อมูลความเสี่ยงในผู้ป่วยที่มีช่องโหว่ การศึกษา fMRI อีกรายงานว่าเมื่อเทียบกับการควบคุมของพาร์กินสันผู้ป่วยโรคพาร์คินสันได้ลดสัญญาณด้านหน้าและ orbitofrontal cortex Rbit สัญญาณ พวกเขายังแสดงให้เห็นว่าโดปามีน agonists เพิ่มอัตราการเรียนรู้จากผลที่ได้รับและเพิ่มกิจกรรม RPE striatal, แนะนำว่าโดปามีน agonists อาจบิดเบือนกิจกรรมของระบบประสาทในการเข้ารหัสผลลัพธ์ "ดีกว่าที่คาดไว้" ในผู้ป่วยโรคพาร์คินสันไวต่อการควบคุมแรงกระตุ้น . 2010).

ในขณะที่ความแตกต่างในการส่งสัญญาณโดปามีนแบบแยกส่วนอาจแยกความแตกต่างของผู้ป่วยโรคพาร์คินสันที่ทำและไม่พัฒนาการพนันทางพยาธิวิทยากลไกการออกฤทธิ์ซึ่งโดปามีน agonists เปลี่ยนการประเมินความเสี่ยงยังไม่ชัดเจน agonists โดปามีนเปลี่ยนวิธีที่สมองของบุคคลที่มีสุขภาพตอบสนองต่อความคาดหวังและข้อเสนอแนะของรางวัล ในระหว่างผลตอบรับรางวัลการบริหาร pramipexole ขนาดเดียวกับผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพทำให้กิจกรรม VStr ลดลงในเกมลอตเตอรี (Riba et al., 2008) ในทำนองเดียวกันมีการเปิดใช้งาน VStr ลดลงเมื่อผู้ป่วยพาร์กินสันได้รับยา L-Dopa เมื่อเทียบกับยาหลอก (Cools et al., 2007) รูปแบบของการ hypoactivati ​​on จะเตือนความทรงจำของที่พบในการพนันทางพยาธิวิทยาที่ไม่มีโรคพาร์กินสัน (Reuter et al., 2005): ในระหว่างงานการพนันจำลองผู้เล่นที่มีพยาธิสภาพพบว่ามีการเปิดใช้งานลดลงเมื่อเทียบกับการควบคุมในคอร์เทกซ์ prefrontal cortromed และ ventromedial และ VStr ความรุนแรงของการพนันมีความสัมพันธ์เชิงลบกับผลกระทบที่เป็นตัวหนาใน VStr และเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า prefrontal ventromedial บอกว่า hypoactivity เป็นตัวทำนายความรุนแรงของการพนัน ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้นพบว่าผู้ป่วยโรคพาร์กินสันมีอาการผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นลดการพักตัวและลดการทำกิจกรรม BOLD ระหว่างการเสี่ยงใน VStr เทียบกับการควบคุมของพาร์กินสัน (Rao et al., 2010) การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าผู้รักโดปามีนเป็นสาเหตุให้บุคคลแสวงหารางวัลและตัดสินใจเลือกที่มีความเสี่ยง (Riba et al., 2008) ในการเผชิญกับการตอบสนองของ VStr ที่ถูกระงับเพื่อรับรางวัล

ควรสังเกตว่าการเปิดใช้งาน VStr ที่ลดลงในการทดลอง fMRI นั้นไม่จำเป็นต้องบ่งชี้ว่าการส่งสัญญาณ dopaminergic ลดลง มีหลักฐานสนับสนุนการส่งสัญญาณโดปามีน mesolimbic ที่งดเว้นค่อนข้างเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยาในโรคพาร์กินสัน อย่างแรกการใช้ยาโดปามินเนอร์จิคเพื่อการรักษาโรคพาร์คินสันซ้ำแล้วซ้ำอีกอาจนำไปสู่อาการแพ้ของการส่งสัญญาณโดปามีน อาการแพ้ VStr ได้รับการแสดงหลังจากการบริหารแอมเฟตามีนซ้ำ ๆ ในมนุษย์ (Boileau et al., 2006) ยิ่งไปกว่านั้นในโรคพาร์กินสันสัดส่วนของส่วนล่างของ striatum ค่อนข้างจะไม่ได้รับผลกระทบจากโรคเมื่อเปรียบเทียบกับบริเวณหลัง (Kish et al., 1988) และการบำบัดทดแทนโดปามีนในขณะที่การแก้ไขการขาดโดปามีนใน dorsal striatum สู่ระดับปกติมีศักยภาพในการเพิ่มระดับโดปามีนในวงจร VStr ให้สูงกว่าระดับที่เหมาะสม (Cools et al., 2007) ทฤษฎี“ ใช้ยาเกินขนาด” นี้ถูกเสนอครั้งแรกโดย Gotham และคณะ (1988) เพื่ออธิบายข้อเท็จจริงที่ว่าการให้ L-Dopa แก่ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันในขณะที่การปรับปรุงการขาดดุลทางปัญญาบางอย่างอาจทำให้เกิดความบกพร่องเฉพาะในงานด้านความรู้อื่น ๆ ของ fronto-striatal ในกรณีของความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นเราเสนอว่าการกระตุ้นโดปามีนมากเกินไปใน VStr ปิดบัง dips ในการส่งสัญญาณโดปามีนที่เกี่ยวข้องกับข้อผิดพลาดในการทำนายเชิงลบ

Insula ยังมีส่วนเกี่ยวข้องในการศึกษาภาพของการพนันทางพยาธิวิทยาในโรคพาร์กินสัน ในการศึกษา fMRI ท่านและคณะ (2010) พบว่าในช่วงที่คาดหวังผลตอบแทนทางการเงิน pramipexole ขนาดเดียว (เมื่อเทียบกับยาหลอก) เพิ่มกิจกรรมของ VStr เพิ่มการทำงานร่วมกันระหว่าง VStr และส่วนหน้า insula แต่ลดลงปฏิสัมพันธ์ระหว่าง VStr และ prefrontal cortex นำไปสู่การเพิ่มแรงกระตุ้น Cilia และคณะ (2008) พบว่าผู้ป่วยพาร์กินสันที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาพบว่ามีการพักมากเกินไปในพื้นที่สมองในเครือข่าย mesocorticolimbic รวมถึง insula ในการศึกษา fMRI ซึ่งสัมพันธ์กับการควบคุมของพาร์กินสันผู้ป่วยที่ควบคุมความผิดปกติของอิมพัลส์ได้ลดกิจกรรมด้านหน้าและวงโคจรของเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า (van Eimeren et al., 2009; Voon et al., 2010) ในที่สุดในการศึกษาของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีและไม่มี hypersexuality, L-Dopa ยาเดียวยกเลิกการปิดการใช้งานโดดเดี่ยวปกติที่เห็นในการตอบสนองต่อภาพที่เร้าอารมณ์เฉพาะในผู้ป่วย hypersexual (Politis et al., 2013) เมื่อนำผลลัพธ์เหล่านี้มารวมกันอาจบ่งบอกถึงความไม่สมดุลระหว่างการเชื่อมต่อ prefrontal-striatum และการเชื่อมต่อ insula-striatum โดยได้รับอิทธิพลจากการได้รับผลประโยชน์มากกว่าความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้น (การสูญเสีย) ในการตัดสินใจ

ความเสี่ยงและความเกลียดชังการสูญเสีย

กรอบที่มีอิทธิพลสำหรับการศึกษาการตัดสินใจที่มีความเสี่ยงคือทฤษฎีว่าด้วยการพัฒนาโดย Kahneman และ Tversky (1979) การค้นพบที่สำคัญของงานของพวกเขาคือการสูญเสียความเกลียดชังแนวโน้มที่จะเกิดการสูญเสียมากขึ้นกว่าที่จะได้รับและสำหรับบุคคลที่มักจะเลือกตัวเลือกที่เสี่ยงอันตรายเมื่อมีทางเลือกที่ปลอดภัยกว่า ตัวอย่างเช่นคนส่วนใหญ่จะปฏิเสธข้อเสนอของการโยนเหรียญเว้นแต่ว่าโอกาสที่จะได้รับนั้นใหญ่กว่าการสูญเสียที่อาจเกิดขึ้น อย่างน้อยหุนหันพลันแล่นในบริบทของการพนันอาจมีลักษณะเป็นการพลิกกลับของความเกลียดชังการสูญเสียและการให้รางวัลที่อาจเกิดขึ้นมากเกินไปเมื่อเทียบกับการสูญเสีย มันยังคงที่จะเห็นว่าการสูญเสียความเกลียดชังเป็นผลมาจากน้ำหนักที่ไม่สมดุลของกำไรและการสูญเสียตามแกนค่าเดียว (Tom et al., 2007) หรือจากการมีปฏิสัมพันธ์เชิงแข่งขันระหว่างระบบแยกต่างหากสำหรับกำไรและขาดทุน (Kuhnen และ Knutson 2005; De Martino et al., 2010) อาจเป็นไปได้ว่าทั้งสองรุ่นนั้นถูกต้อง: หลักฐาน fMRI ล่าสุด (Canessa et al., 2013) แสดงการตอบสนองแบบสองทิศทางต่อการสูญเสียและกำไรใน VStr และ ventromedial prefrontal cortex (บวกสำหรับผลกำไร) และ amygdala และ insula (บวกกับการสูญเสีย) ในทั้งสองกรณีมีการเปิดใช้งานการสูญเสียที่อาจเกิดขึ้นได้มากขึ้นมีความสัมพันธ์กับความเกลียดชังการสูญเสียส่วนบุคคลที่วัดโดยใช้ทฤษฎีการคาดหมาย (Kahneman และ Tversky, 1979) อย่างไรก็ตามยังมีบริเวณสมองที่ตอบสนองต่อความสูญเสียที่อาจเกิดขึ้นโดยเฉพาะนั่นคือสมองด้านขวาและอะไมก้าสะท้อนให้เห็นถึงความแปรปรวนของการสูญเสียบุคคล (Canessa et al., 2013) โดยรวมแล้วเครือข่ายของภูมิภาคที่มีศูนย์กลางอยู่ที่ VStr, insula และ amygdala ดูเหมือนจะคำนวณการคาดการณ์กำไรและขาดทุนในรูปแบบที่ทำให้เกิดความเกลียดชังการสูญเสีย โครงสร้างที่น่าสนใจเหล่านี้พร้อมด้วยส่วนหลังด้านหน้าสร้างเครือข่ายการเชื่อมต่อภายในที่ระบุโดยการพักสถานะ fMRI เครือข่ายนี้มีส่วนร่วมในการตรวจจับและประมวลผลเหตุการณ์สำคัญทางอารมณ์ (Seeley et al., 2007).

การสูญเสียความเกลียดชังสามารถอธิบายได้บนพื้นฐานทางอารมณ์โดยมีทั้งกำไรและการสูญเสียที่อาจเกิดขึ้นซึ่งส่งผลต่อพฤติกรรมผ่านอารมณ์ต่าง ๆ (Loewenstein et al., 2001) คือแรงจูงใจในด้านที่เพิ่มขึ้นและความวิตกกังวลในการขาดทุน รูปแบบดังกล่าวอาจผูกอดีตกับนิวเคลียส accumbens และหลัง amygdala และ insula ไม่ว่าในกรณีใดมันเป็นไปได้ว่าบุคคลที่มีความเกลียดชังการสูญเสียค่อนข้างน้อยก็อาจมีความเสี่ยงต่อพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นเช่นการติดยาเสพติดและการพนันเนื่องจากญาติอยู่ภายใต้การประเมินค่าการสูญเสียแม้ว่าจะมีการทดสอบอย่างเป็นทางการ

มีหลักฐานบางอย่างที่บ่งบอกถึง striatum ในการกลับรายการของความเกลียดชังการสูญเสียปกติในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา การสูญเสียของโดปามีนเซลล์ประสาทในโรคพาร์คินสันสัมพันธ์กับพฤติกรรมลดความเสี่ยงเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม (แบรนด์และคณะ, 2004; Labudda et al., 2010) ในขณะที่การดูแลโดปามีนเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในขนาดสูงกลับแนวโน้มนี้และส่งเสริมพฤติกรรมที่มีความเสี่ยงและแรงกระตุ้น (Dagher และ Robbins) 2009) ในสมองที่แข็งแรงการบริหารแบบเฉียบพลันของ D2 agonists โดปามีนอาจทำให้เพิ่มทางเลือกที่มีความเสี่ยงในมนุษย์ (Riba et al., 2008) และหนู (St Onge and Floresco, 2009) เฉียบพลัน D2/D3 การกระตุ้นตัวรับได้รับการค้นพบว่าก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนในมูลค่าของความสูญเสียที่ถูกตัดสินว่าคุ้มค่าในการไล่ล่า 2011) เมื่อนำมารวมกันสิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าโดปามีนซึ่งทำหน้าที่เกี่ยวกับ striatum และโครงสร้าง mesolimbic อื่น ๆ อาจปรับเปลี่ยนความเกลียดชังการสูญเสีย งานวิจัยสองชิ้นในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่ไม่ได้รับผลกระทบจากความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นพบว่าโดปามีน agonist pramipexole ขนาดเดียวลดการสูญเสียข้อผิดพลาดการทำนายการเข้ารหัสในเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal ในกรณีหนึ่ง (van Eimeren et al., 2009) และเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal และ insula ในอีก (Voon et al., 2010) โดยสรุปกิจกรรมโดพามีนโทนิคจะลดการส่งสัญญาณการทำนายการสูญเสียและอาจลดความเกลียดชังการสูญเสีย

เราเสนอกรอบการทำงานทั่วไปตามทฤษฎีว่าด้วยการคาดการณ์การสูญเสียและผลตอบแทนที่อาจเกิดขึ้นซึ่งอาจคำนวณในพื้นที่สมองที่แยกจากกันในตอนแรกและรวมเข้ากับการคำนวณมูลค่าการตัดสินใจ (Figure3) .3) เราคาดการณ์ว่าการคาดการณ์ที่เพิ่มขึ้นอาจจะถูกคำนวณในเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า prefrontal cortial ซึ่งอยู่บนพื้นฐานของการศึกษาการถ่ายภาพจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับพื้นที่นี้ในการคำนวณมูลค่า (Kable และ Glimcher 2007; Plassmann และคณะ 2007; Bartra และคณะ 2013) จากการตรวจสอบข้างต้น amygdala และ insula อาจมีส่วนร่วมในการคำนวณการสูญเสียที่คาดหวัง ไซต์ที่เป็นไปได้สำหรับการคำนวณมูลค่าขั้นสุดท้ายอย่างน้อยเพื่อจุดประสงค์ในการปรับปรุงตัวเลือกและแผนปฏิบัติการคือ striatum ซึ่งเข้าถึงพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการวางแผนการดำเนินการอย่างเป็นธรรม (van der Meer et al., 2012) Striatum มีบทบาทโดยธรรมชาติในทั้งสองสมาคมที่ตอบสนองต่อรางวัล (dorsal striatum) (Alexander และ Crutcher 1990) และการสร้างสิ่งกระตุ้นฉุกเฉิน (VStr) ซึ่งทำให้เป็นโอกาสพิเศษสำหรับการคำนวณมูลค่า (Packard และ Knowlton, 2002) สัญญาณค่า Striatal สามารถส่งเสริมกระบวนการเสริมกำลังที่นำไปสู่การปรับปรุงการดำเนินการในอนาคตกลยุทธ์และนิสัยโดยมีการประนีประนอมโดย striatum ด้านหลังในขณะที่ยังผลักดันพฤติกรรมการแสวงหารางวัลที่น่าสนใจผ่าน VStr สำหรับการทบทวนบทบาทของ striatum ในการกำหนดค่าดู Knutson และคณะ (2008); Bartra และคณะ (2013) ความสมดุลระหว่างระบบประเมินผลกำไรและขาดทุนอาจได้รับการปรับอย่างน้อยบางส่วนโดยโดปามีน เราเสนอรูปแบบที่โดพามีนโทนิกซึ่งทำหน้าที่ผ่านทางเดินปมประสาทพื้นฐานทางอ้อม (รูปที่ (Figure2) 2) ควบคุมการควบคุมการยับยั้งการเผยแสดงเป็นความเกลียดชังการสูญเสีย ระดับโดปามีนที่ต่ำกว่าในระดับนี้จะเกี่ยวข้องกับการหลีกเลี่ยงการสูญเสียที่เพิ่มขึ้น ในทางตรงกันข้าม dasamine phasic ซึ่งทำหน้าที่ผ่านทางเดินตรงจะเพิ่มมูลค่าของผลกำไร สิ่งนี้ขึ้นอยู่กับการค้นพบว่าอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีที่ได้รับโดปามีน cabergoline เพียงครั้งเดียวแสดงการเรียนรู้ที่ลดลงเพื่อตอบสนองต่อผลกำไร (ผลตอบรับเชิงบวก) เนื่องจากน่าจะเป็นผล presynaptic (ในปริมาณต่ำ2 ตัวเอกลดเซลล์ประสาท dasamine phasic ยิงผ่านการกระทำในความสัมพันธ์สูง D2 autoreceptor ซึ่งอยู่ก่อน synaptically ในเซลล์ประสาทโดปามีน) (Frank and O'Reilly, 2006) ในทางกลับกัน haloperidol, D2 คู่ปรับเพิ่มการเรียนรู้จากกำไรอาจเป็นเพราะความสามารถในการเพิ่มการยิงโดปามีน phasic ด้วยความเคารพต่อโรคพาร์กินสันหากผู้ป่วยมีช่องโหว่ของแต่ละบุคคลในการสูญเสียน้อยกว่านั้นการรักษาโดปามีน agonist ซึ่งจะช่วยกระตุ้น D2 ตัวรับและบล็อกการรับรู้ dipsamine dasamine ที่เกี่ยวข้องกับผลตอบแทนเชิงลบ, (Frank et al., 2004, 2007) อาจส่งผลให้เกิดความเกลียดชังการสูญเสียที่ต่ำกว่า หนึ่งการตีความคือความเข้มของกิจกรรม phasic กำหนดกำไรจากมูลค่าของรางวัลที่อาจเกิดขึ้นในขณะที่การกระตุ้นยาชูกำลัง D2 ตัวรับบล็อกความคิดเห็นเชิงลบที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสีย

รูป 3 

รูปแบบของการตัดสินใจบนพื้นฐานของทฤษฎีโอกาส (A) โปรแกรมอรรถประโยชน์ของกำไรและขาดทุนที่อาจเกิดขึ้นได้รับจากสมการต่อไปนี้: u(x) = (x)α สำหรับกำไรที่อาจเกิดขึ้นและ u(x) = -λ · (-x)β สำหรับความสูญเสีย (Kahneman) ...

ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันแสดงการเรียนรู้เชิงบวกเมื่อใช้ยาโดปามีนและเพิ่มการเรียนรู้เชิงลบในขณะที่ใช้ยาเปรียบเทียบกับการควบคุมอายุที่จับคู่กัน (Frank et al., 2004) รักษาด้วยโดปามีน D2 ขณะนี้นัก agonists ยอมรับว่าเป็นสาเหตุของความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์คินสันซึ่งปัญหาการพนันเป็นช่วงที่ถูกล็อคการใช้ยา ในรูปแบบที่เสนอที่นี่ D2 การกระตุ้นจะช่วยลดความเกลียดชังการสูญเสียผ่านทาง corticostriatal ทางอ้อม เราแนะนำว่าภายใต้ D2 การรักษาแบบ agonist ผู้ป่วยเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะสูญเสียน้อยกว่าและมีความเสี่ยงมากกว่า นี่สอดคล้องกับการสังเกตว่าการขาดดุลของผู้ป่วยโรคพาร์คินสันในการตัดสินใจที่มีความเสี่ยงนั้นถูกครอบงำโดยความสามารถในการใช้ความคิดเห็นเชิงลบ (Labudda et al., 2010) ผลกระทบต่อการรับความเสี่ยงและการสูญเสียของการส่งสัญญาณโดปามีนในส่วนอื่น ๆ ของระบบ mesolimbic และ mesocortical โดยเฉพาะอย่างยิ่ง vmPFC, OFC, OFC, insula และ amygdala ยังคงต้องได้รับการตรวจสอบในเชิงลึกยิ่งขึ้น

นอกจากนี้ยังอาจได้รับผลกระทบจากการส่งสัญญาณ norepinephrine ในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีขนาดของ propranolol beta blocker propranolol ที่ทำหน้าที่เป็นศูนย์กลางเพียงครั้งเดียวจะลดความสูญเสียที่รับรู้ (Rogers et al., 2004) และการแปรผันตามปกติของตัวขนย้ายการเก็บรักษา norepinephrine ในฐานดอกซึ่งประเมินโดย PET มีความสัมพันธ์กับความเกลียดชังการสูญเสีย (Takahashi et al., 2013) คำอธิบายสำหรับสิ่งนี้คือ norepinephrine เพิ่มการตอบสนองทางเร้าอารมณ์ต่อการสูญเสียที่อาจเกิดขึ้นและการส่งสัญญาณ norepinephrine ต่ำจึงอาจลดความเกลียดชังการสูญเสีย ในขณะที่เซลล์ประสาท norepinephrine ยังได้รับผลกระทบจากโรคพาร์กินสันบทบาทของพวกเขาในแง่มุมที่สร้างแรงบันดาลใจและหุนหันพลันแล่นของโรคยังไม่ได้รับการตรวจสอบ (Vazey และ Aston-Jones, 2012).

สรุป

ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างโดปามีน D2 agonism ตัวรับและความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์กินสันมีความหมายสำหรับการติดยาเสพติดมากขึ้นโดยทั่วไป ประการแรกไม่ใช่ว่าทุกคนจะพัฒนากลุ่มอาการเสพติดหลังจากได้รับการบำบัดด้วยโดปามีน ผู้ที่ดูเหมือนจะมีสัญญาณโดปามีนที่เก็บรักษาไว้ค่อนข้างนานในทางเดินเมโซลิมบิคอาจผ่านรูปแบบการรวมตัวของระบบประสาทการทำให้ไวต่อความรู้สึกและความเปราะบางของโรคก่อนหน้านี้ เป็นไปได้ว่าการส่ง mesolimbic ที่ปรับปรุงแล้วยังเป็นปัจจัยเสี่ยงในประชากรทั่วไป (Buckholtz et al., 2010) ประการที่สองเป็นที่ชัดเจนว่า D2 agonism รับเพียงอย่างเดียวก็เพียงพอสำหรับการพัฒนาของโรคเสพติด ในขณะที่รวมกัน1/D2 agonists เช่น L-Dopa อาจเสพติดตัวเองได้ (Lawrence et al., 2003) D2 มักจะไม่ได้รับยาบังคับ ค่อนข้างพวกเขามีความสามารถในการส่งเสริมการเสพติดอื่น ๆ เช่นการพนันทางพยาธิวิทยา (O'Sullivan et al., 2011) สิ่งนี้ได้รับการสนับสนุนจากการทดลองในสัตว์ (Collins and Woods, 2009) โมเดลทางประสาทวิทยาคอมพิวเตอร์ (โคเฮนและแฟรงค์ 2009) และหลักฐานทางชีววิทยาโมเลกุล (Shen et al., 2008) แนะนำว่า D1 การกระตุ้นตัวรับกำลังเสริมในขณะที่ D2 การกระตุ้นตัวรับยับยั้งการยับยั้งทางอ้อม เราขอแนะนำให้ D2 agonism ในบุคคลที่อ่อนแอมีผลกระทบของ "ปล่อยเบรค" ในระบบเสริมแรงจึงอำนวยความสะดวกในการพัฒนาความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น ลักษณะที่ล็อคเวลาของ D2 ผลและความจริงที่ว่าพฤติกรรมการเสพติดมักจะแก้ไขเมื่อการหยุดของ agonist dopamine มีความสอดคล้องกับทฤษฎีที่ว่ายาชูกำลังโดปามีนมีผลต่อการแสวงหารางวัลพฤติกรรม (Niv et al., 2007; Dagher และ Robbins 2009).

อย่างไรก็ตามเราทราบว่ากลไกอื่น ๆ นอกเหนือจากการหยุดชะงักของสารโดปามีนในการตอบสนองเพื่อเสริมแรงเหตุการณ์และสิ่งเร้าอาจมีบทบาท ตัวอย่างเช่น Averbeck et al. (2014) เสนอว่าผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นมีความไม่แน่นอนเกี่ยวกับการใช้ข้อมูลในอนาคตเพื่อเป็นแนวทางในพฤติกรรมซึ่งอาจนำไปสู่การกระตุ้น นอกจากนี้การขาดกลีบสมองส่วนหน้า (Djamshidian และคณะ, 2010) อาจนำไปสู่การกระตุ้นด้วยการควบคุมตนเองที่บกพร่อง กลไกเหล่านี้ไม่จำเป็นต้องไม่เกิดร่วมกัน

คำชี้แจงความขัดแย้งทางผลประโยชน์

ผู้เขียนประกาศว่าการวิจัยได้ดำเนินการในกรณีที่ไม่มีความสัมพันธ์ทางการค้าหรือทางการเงินใด ๆ ที่อาจตีความได้ว่าเป็นความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้น

กิตติกรรมประกาศ

งานนี้ได้รับการสนับสนุนผ่านการสนับสนุนจากสถาบันวิจัยสุขภาพและสังคมพาร์กินสันของแคนาดาเพื่อ Alain Dagher และทุนจากสภาวิจัยวิทยาศาสตร์และวิศวกรรมแห่งชาติของแคนาดาถึง Crystal A. Clark

อ้างอิง

  1. Abler B. , Walter H. , Erk S. , Kammerer H. , Spitzer M. (2006) ข้อผิดพลาดในการทำนายเป็นฟังก์ชันแบบเส้นตรงของความน่าจะเป็นของรางวัลจะถูกเข้ารหัสในนิวเคลียสของมนุษย์ Neuroimage 31, 790 – 795 10.1016 / j.neuroimage.2006.01.001 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  2. Albin RL, Young AB, Penney JB (1989) กายวิภาคศาสตร์การทำงานของความผิดปกติของปมประสาท เทรนด์ Neurosci 12, 366 – 375 10.1016 / 0166-2236 (89) 90074-x [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  3. Alexander GE, Crutcher MD (1990) สถาปัตยกรรมเชิงหน้าที่ของวงจรปมประสาทฐาน: พื้นผิวประสาทของการประมวลผลแบบขนาน เทรนด์ Neurosci 13, 266 – 271 10.1016 / 0166-2236 (90) 90107-l [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  4. Ambermoon P. , Carter A. , Hall WD, Dissanayaka NN, O'Sullivan JD (2011) ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสันที่ได้รับการบำบัดทดแทนโดปามีน: หลักฐานและผลกระทบสำหรับการติดยาเสพติด การเสพติด 106, 283 – 293 10.1111 / j.1360-0443.2010.03218.x [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  5. สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน (2000) คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิต 4th Edn, Text Revision, Washington, DC: APA
  6. Antonini A. , Siri C. , Santangelo G. , Cilia R. , Poletti M. , Canesi M. , et al. (2011) ความหุนหันพลันแล่นและความหุนหันพลันแล่นในผู้ป่วยที่ไร้ยาเสพติดโรคพาร์กินสัน mov Disord 26, 464 – 468 10.1002 / mds.23501 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  7. Averbeck BB, O'Sullivan SS, Djamshidian A. (2014) พฤติกรรมหุนหันพลันแล่นและบีบบังคับในโรคพาร์คินสัน Annu รายได้ Clin จิตวิทยา 10, 553 – 580 10.1146 / annurev-clinpsy-032813-153705 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  8. Bartra O. , McGuire JT, Kable JW (2013) ระบบการประเมินมูลค่า: การวิเคราะห์ meta-based meta-analysis ของการทดลอง BOLD fMRI เพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ของระบบประสาทของค่าอัตนัย Neuroimage 76, 412 – 427 10.1016 / j.neuroimage.2013.02.063 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  9. Bergh C. , Eklund T. , Sodersten P. , Nordin C. (1997) ฟังก์ชั่นโดปามีนที่ถูกเปลี่ยนแปลงในการพนันทางพยาธิ จิตวิทยา Med 27, 473 – 475 10.1017 / s0033291796003789 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  10. Boileau I. , Dagher A. , Leyton M. , Gunn RN, Baker GB, Diksic M. , et al. (2006) การจำลองความไวต่อสารกระตุ้นในมนุษย์: การศึกษาเอกซ์เรย์ของ Xlmxc Raclopride / โพซิตรอนในมนุษย์ที่มีสุขภาพดี โค้ง. พล. จิตเวชศาสตร์ 11, 63 – 1386 1395 / archpsyc.10.1001 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  11. ยี่ห้อ M. , Labudda K. , Kalbe E. , Hilker R. , Emmans D. , Fuchs G. และคณะ (2004) ความบกพร่องในการตัดสินใจในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน Behav Neurol 15, 77 – 85 10.1155 / 2004 / 578354 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  12. Breiter HC, Aharon I. , Kahneman D. , Dale A. , Shizgal P. (2001) ฟังก์ชั่นการถ่ายภาพของการตอบสนองของระบบประสาทต่อความคาดหวังและประสบการณ์ของกำไรและขาดทุนทางการเงิน เซลล์ประสาท 30, 619 – 639 10.1016 / s0896-6273 (01) 00303-8 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  13. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, Li R. , Ansari MS, และคณะ (2010) ความแตกต่างของ Dopaminergic network ในการกระตุ้นมนุษย์ วิทยาศาสตร์ 329: 532 10.1126 / วิทยาศาสตร์ 1185778 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  14. Calabresi P. , Picconi B. , Tozzi A. , Di Filippo M. (2007) ระเบียบโดปามีนเป็นสื่อกลางของพลาสติกซินดิแคปติก เทรนด์ Neurosci 30, 211 – 219 10.1016 / j.tins.2007.03.001 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  15. Callesen MB, Scheel-Kruger J. , Kringelbach ML, Moller A. (2013) การทบทวนอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์คินสัน J. Parkinsons Dis 3, 105 – 138 10.3233 / JPD-120165 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  16. Campbell-Meiklejohn D. , Wakeley J. , Herbert V. , Cook J. , Scollo P. , Ray MK, และคณะ (2011) เซโรโทนินและโดพามีนมีบทบาทสำคัญในการเล่นการพนันเพื่อฟื้นฟูความสูญเสีย Neuropsychopharmacology 36, 402 – 410 10.1038 / npp.2010.170 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  17. Campbell-Meiklejohn DK, Woolrich MW, Passingham RE, Rogers RD (2008) รู้เมื่อต้องหยุด: กลไกสมองของการไล่ล่าการสูญเสีย Biol จิตเวชศาสตร์ 63, 293 – 300 10.1016 / j.biopsych.2007.05.014 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  18. Canessa N. , Crespi C. , Motterlini M. , Baud-Bovy G. , Chierchia G. , Pantaleo G. , และคณะ (2013) พื้นฐานการทำงานและโครงสร้างของความแตกต่างของแต่ละบุคคลในความเกลียดชังการสูญเสีย J. Neurosci 33, 14307 – 14317 10.1523 / jneurosci.0497-13.2013 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  19. Castellani B. , Rugle L. (1995) การเปรียบเทียบนักพนันทางพยาธิวิทยากับนักดื่มสุราและผู้เสพโคเคนที่มีต่อการกระตุ้น, การแสวงหาความรู้สึกและความอยาก int เจติดยาเสพติด 30, 275 – 289 10.3109 / 10826089509048726 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  20. Cavedini P. , Riboldi G. , Keller R. , D'Annucci A. , Bellodi L. (2002) ความผิดปกติของกลีบหน้าผากในผู้ป่วยที่เล่นการพนันทางพยาธิวิทยา Biol จิตเวชศาสตร์ 51, 334 – 341 10.1016 / s0006-3223 (01) 01227-6 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  21. ช้าง LJ, Sanfey AG (2009) ultimatums ที่น่าจดจำ? การละเมิดความคาดหวังส่งเสริมความจำทางสังคมที่ดีขึ้นหลังจากการเจรจาต่อรองทางเศรษฐกิจ ด้านหน้า Behav Neurosci 3: 36 10.3389 / neuro.08.036.2009 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  22. Chikama M. , McFarland NR, Amaral DG, Haber SN (1997) ประมาณการนอกเยื่อหุ้มสมองกับภูมิภาคการทำงานของ striatum มีความสัมพันธ์กับองค์กร cytoarchitectonic เยื่อหุ้มสมองเยื่อหุ้มสมองในเจ้าคณะ J. Neurosci 17, 9686 – 9705 [PubMed]
  23. Christopoulos GI, Tobler PN, Bossaerts P. , Dolan RJ, Schultz W. (2009) ประสาทมีความสัมพันธ์กับมูลค่าความเสี่ยงและความเกลียดชังความเสี่ยงที่เอื้อต่อการตัดสินใจภายใต้ความเสี่ยง J. Neurosci 29, 12574 – 12583 10.1523 / JNEUROSCI.2614-09.2009 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  24. Cilia R. , Ko JH, Cho SS, van Eimeren T. , Marotta G. , Pellecchia G. , และคณะ (2010) ลดความหนาแน่นของสารโดปามีนในช่องท้องของผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสันและการพนันทางพยาธิวิทยา Neurobiol Dis 39, 98 – 104 10.1016 / j.nbd.2010.03.013 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  25. Cilia R. , Siri C. , Marotta G. , Isaias IU, De Gaspari D. , Canesi M. , และคณะ (2008) ความผิดปกติของหน้าที่พื้นฐานการพนันทางพยาธิวิทยาในโรคพาร์กินสัน โค้ง. Neurol 65, 1604 – 1611 10.1001 / archneur.65.12.1604 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  26. Clark L. , Bechara A. , Damasio H. , Aitken MR, Sahakian BJ, Robbins TW (2008) ผลกระทบที่แตกต่างกันของรอยโรคเยื่อหุ้มสมอง prefrontal cortic insular และ ventromedial ต่อการตัดสินใจที่มีความเสี่ยง สมอง 131, 1311 – 1322 10.1093 / สมอง / awn066บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  27. Cohen MX, Frank MJ (2009) แบบจำลองระบบประสาทส่วนกลางของฟังก์ชันปมประสาทพื้นฐานในการเรียนรู้หน่วยความจำและตัวเลือก Behav ความต้านทานของสมอง 199, 141 – 156 10.1016 / j.bbr.2008.09.029 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  28. Collins GT, Woods JH (2009) อิทธิพลของการเสริมแรงแบบมีเงื่อนไขต่อผลการรักษาที่ตอบสนองของ quinpirole ในหนู Behav Pharmacol 20, 492 – 504 10.1097 / fbp.0b013e328330ad9b [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  29. Cools R. , Lewis SJG, Clark L. , Barker RA, Robbins TW (2007) L-DOPA ขัดขวางกิจกรรมในนิวเคลียส accumbens ในระหว่างการเรียนรู้ย้อนกลับในโรคพาร์กินสัน ประสาทวิทยาเภสัชวิทยา 32, 180 – 189 10.1038 / sj.npp.1301153 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  30. Craig AD (2002) คุณรู้สึกอย่างไร? Interoception: ความรู้สึกของสภาพร่างกายของร่างกาย ชัยนาท รายได้ Neurosci 3, 655 – 666 10.1038 / nrn894 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  31. Critchley HD, Mathias CJ, Dolan RJ (2001) กิจกรรมของระบบประสาทในสมองมนุษย์ที่เกี่ยวข้องกับความไม่แน่นอนและความเร้าอารมณ์ในระหว่างการรอคอย เซลล์ประสาท 29, 537 – 545 10.1016 / s1053-8119 (01) 91735-5 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  32. Crockford DN, Goodyear B. , Edwards J. , Quickfall J. , el-Guebaly N. (2005) การทำงานของสมองที่กระตุ้นด้วยคิวในนักพนันทางพยาธิวิทยา Biol จิตเวชศาสตร์ 58, 787 – 795 10.1016 / j.biopsych.2005.04.037 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  33. D'Ardenne K. , McClure SM, Nystrom LE, Cohen JD (2008) การตอบสนองที่เป็นตัวหนาสะท้อนสัญญาณโดปามีนในพื้นที่มนุษย์ วิทยาศาสตร์ 319, 1264 – 1267 10.1126 / วิทยาศาสตร์. 1150605 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  34. Dagher A. , Robbins TW (2009) บุคลิกภาพการเสพติดโดปามีน: ข้อมูลเชิงลึกจากโรคพาร์กินสัน เซลล์ประสาท 61, 502 – 510 10.1016 / j.neuron.2009.01.031 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  35. Davie M. (2007) การพนันทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วย cabergoline ในผู้ป่วยที่มีต่อมใต้สมองโปรแลคติโนมา J. Neuropsychiatry Clin Neurosci 19, 473 – 474 10.1176 / appi.neuropsych.19.4.473 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  36. De Martino B. , Camerer CF, Adolphs R. (2010) ความเสียหาย Amygdala กำจัดความเกลียดชังการสูญเสียเงิน พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 107, 3788 – 3792 10.1073 / pnas.0910230107 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  37. Di Chiara G. , Imperato A. (1988) ยาเสพติดที่ถูกทารุณกรรมโดยมนุษย์จะเพิ่มความเข้มข้นของโดปามีนใน synaptic ในระบบ mesolimbic ของหนูที่เคลื่อนไหวอย่างอิสระ พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 85, 5274 – 5278 10.1073 / pnas.85.14.5274 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  38. Djamshidian A. , Jha A. , O'Sullivan SS, Silveira-Moriyama L. , Jacobson C. , Brown P. , และคณะ (2010) ความเสี่ยงและการเรียนรู้ในผู้ป่วยโรคหุนหันพลันแล่น mov Disord 25, 2203 – 2210 10.1002 / mds.23247 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  39. Dodd ML, Klos KJ, Bower JH, Geda YE, Josephs KA, Ahlskog JE (2005) การพนันทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากยาที่ใช้รักษาโรคพาร์คินสัน โค้ง. Neurol 62, 1377 – 1381 10.1001 / archneur.62.9.noc50009 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  40. Driver-Dunckley ED, Noble BN, Hentz JG, Evidente VG, Caviness JN, Parish J. และคณะ (2007) การพนันและเพิ่มความต้องการทางเพศด้วยยาโดปามินอจิคในโรคขาอยู่ไม่สุข Clin Neuropharmacol 30, 249 – 255 10.1097 / wnf.0b013e31804c 780e [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  41. Duncan J. , Owen AM (2000) ภูมิภาคทั่วไปของสมองกลีบหน้าผากมนุษย์ได้รับคัดเลือกจากความต้องการทางปัญญาที่หลากหลาย เทรนด์ Neurosci 23, 475 – 483 10.1016 / s0166-2236 (00) 01633-7 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  42. Duvarci I. , Varan A. (2000) คุณสมบัติเชิงพรรณนาของนักพนันทางพยาธิวิทยาชาวตุรกี Scand J. Psychol 41, 253 – 260 10.1111 / 1467-9450.00195 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  43. Eckert MA, Menon V. , Walczak A. , Ahlstrom J. , Denslow S. , Horwitz A. , et al. (2009) ที่หัวใจของระบบความสนใจของช่องท้อง: insula ด้านหน้าขวา ครวญเพลง Mapp สมอง 30, 2530 – 2541 10.1002 / hbm.20688 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  44. Elliott R. , Friston KJ, Dolan RJ (2000) การตอบสนองของระบบประสาทที่แยกไม่ออกในระบบรางวัลมนุษย์ J. Neurosci 20, 6159 – 6165 [PubMed]
  45. Evans AH, Pavese N. , Lawrence AD, Tai YF, Appel S. , Doder M. , และคณะ (2006) การใช้ยาเสพติดซึ่งเชื่อมโยงกับการส่งโดพามีนในช่องท้อง แอน Neurol 59, 852 – 858 10.1002 / ana.20822 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  46. Falhammar H. , Yarker JY (2009) การพนันทางพยาธิวิทยาและ hypersexuality ในโปรแลกติโนมาที่รักษาด้วย cabergoline Med เจออส 190, 97 [PubMed]
  47. Frank MJ, O'Reilly RC (2006) บัญชีกลไกของฟังก์ชั่นโดปามีนในทารกแรกเกิดในการรับรู้ของมนุษย์: การศึกษาทางเภสัชวิทยาจิตวิทยากับ cabergoline และ haloperidol Behav Neurosci 120, 497 – 517 10.1037 / 0735-7044.120.3.497.supp [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  48. Frank MJ, Samanta J. , Moustafa AA, เชอร์แมน SJ (2007) จับม้าของคุณ: แรงกระตุ้นสมองส่วนลึกและยารักษาโรคในพาร์กินสัน วิทยาศาสตร์ 318, 1309 – 1312 10.1126 / วิทยาศาสตร์. 1146157 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  49. Frank MJ, Seeberger LC, O'Reilly RC (2004) โดยแครอทหรือติด: การเรียนรู้การเสริมแรงองค์ความรู้ในพาร์กินสัน วิทยาศาสตร์ 306, 1940 – 1943 10.1126 / วิทยาศาสตร์. 1102941 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  50. Frank MJ (2005) การปรับโดปามีนแบบไดนามิกในฐานปมประสาท: บัญชี neurocomputational ของการขาดดุลทางปัญญาในการรักษาและไม่พาร์กินสันพาร์กินสัน J. Cogn. Neurosci 17, 51 – 72 10.1162 / 0898929052880093 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  51. Frosini D. , Pesaresi I. , Cosottini M. , Belmonte G. , Rossi C. , Dell'Osso L. , และคณะ (2010) โรคพาร์กินสันและการพนันทางพยาธิวิทยา: ผลลัพธ์จากการศึกษา MRI ที่ใช้งานได้ mov Disord 25, 2449 – 2453 10.1002 / mds.23369 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  52. Gerdeman GL, Ronesi J. , Lovinger DM (2002) การปล่อย endocannabinoid ของ Postsynaptic มีความสำคัญต่อภาวะซึมเศร้าในระยะยาวของ striatum ชัยนาท Neurosci 5, 446 – 451 10.1038 / nn832 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  53. Giovannoni G. , O'Sullivan JD, Turner K. , Manson AJ, Lees AJ (2000) dysregulation homeed Hedonistic ในผู้ป่วยที่มีโรคพาร์กินสันในการรักษาทดแทนโดปามีน J. Neurol Neurosurg จิตเวชศาสตร์ 68, 423 – 428 10.1136 / jnnp.68.4.423 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  54. กู๊ดแมน A. (2008) ชีววิทยาของการเสพติด: การตรวจสอบแบบบูรณาการ Biochem Pharmacol 75, 266 – 322 10.1016 / j.bcp.2007.07.030 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  55. Gotham AM, Brown RG, Marsden CD (1988) ฟังก์ชั่นการรับรู้ 'หน้าผาก' ในผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสัน 'ใน' และ 'ปิด' levodopa Brain 111 (Pt. 2), 299 – 321 10.1093 / สมอง / 111.2.299 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  56. Goudriaan AE, Oosterlaan J. , de Beurs E. , van den Brink W. (2005) การตัดสินใจในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา: การเปรียบเทียบระหว่างนักพนันทางพยาธิวิทยาผู้ติดสุราที่เป็นโรคผู้ที่มีอาการเรตส์และการควบคุมตามปกติ ความต้านทานของสมอง Cogn ความต้านทานของสมอง 23, 137 – 151 10.1016 / j.cogbrainres.2005.01.017 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  57. เกรซ AA (2000) แบบจำลองโทนิก / ฟาซิคของการควบคุมระบบโดปามีนและความหมายของมันสำหรับการทำความเข้าใจความอยากแอลกอฮอล์และจิตประสาท การเสพติด 95, 119 – 128 10.1046 / j.1360-0443.95.8s2.1.x [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  58. Grant JE, บรูเออร์ JA, Potenza MN (2006) ชีววิทยาของสารเสพติดและพฤติกรรม CNS Spectr 11, 924 – 930 [PubMed]
  59. Gschwandtner U. , Aston J. , Renaud S. , Fuhr P. (2001) การพนันที่น่าสมเพชในผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสัน Clin Neuropharmacol 24, 170 – 172 10.1097 / 00002826-200105000-00009 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  60. Hakyemez HS, Dagher A. , Smith SD, Zald DH (2008) การแพร่เชื้อโดปามีนในมนุษย์ที่มีสุขภาพดีระหว่างการรับรางวัลทางการเงินแบบพาสซีฟ Neuroimage 39, 2058 – 2065 10.1016 / j.neuroimage.2007.10.034 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  61. Hernandez-Lopez S. , Tkatch T. , Perez-Garci E. , Galarraga E. , Bargas J. , Hamm H. , et al. (2000) ตัวรับโดปามีน D2 ในเซลล์ประสาทกลางหนามแบบ striatal ลด Ca2 L- ชนิด + กระแสและความตื่นเต้นง่ายผ่าน PLC รุ่นใหม่ [เบต้า] 1-IP3-calcineurin J. Neurosci 20, 8987 – 9895 [PubMed]
  62. Holman A. (2009) พฤติกรรมการควบคุมแรงกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับ pramipexole ใช้ในการรักษา fibromyalgia J. Gambl แกน 25, 425 – 431 10.1007 / s10899-009-9123-2 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  63. Huettel SA, Stowe CJ, EM Gordon, Warner BT, Platt ML (2006) ลายเซ็นประสาทของการตั้งค่าทางเศรษฐกิจสำหรับความเสี่ยงและความคลุมเครือ เซลล์ประสาท 49, 765 – 775 10.1016 / j.neuron.2006.01.024 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  64. Kable JW, Glimcher PW (2007) ความสัมพันธ์ทางประสาทของค่าอัตนัยในระหว่างการเลือกช่วงเวลา ชัยนาท Neurosci 10, 1625 – 1633 10.1038 / nn2007 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  65. Kahneman D. , Tversky A. (1979) ทฤษฎีอนาคต: การวิเคราะห์การตัดสินใจภายใต้ความเสี่ยง Econometrica 47, 263 – 291 10.2307 / 1914185 [ข้ามอ้างอิง]
  66. Kahnt T. , Park SQ, Cohen MX, Beck A. , Heinz A. , Wrase J. (2009) การเชื่อมต่อของกระดูกสันหลังส่วนปลายในสมองกลางในมนุษย์ทำนายว่าจะใช้กำลังเสริมในการตัดสินใจอย่างไร J. Cogn. Neurosci 21, 1332 – 1345 10.1162 / jocn.2009.21092 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  67. Kish SJ, Shannak K. , Hornykiewicz O. (1988) รูปแบบที่ไม่สม่ำเสมอของการสูญเสียโดปามีนใน striatum ของผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์คินสันไม่ทราบสาเหตุ พยาธิสภาพและผลกระทบทางคลินิก N. Engl. J. Med. 318, 876 – 880 10.1056 / nejm198804073181402 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  68. Knutson B. , Adams CM, Fong GW, Hommer D. (2001a) ความคาดหวังของการเพิ่มรางวัลทางการเงินคัดเลือกคัดเลือกนิวเคลียส accumbens J. Neurosci 21: RC159 [PubMed]
  69. Knutson B. , Greer SM (2008) การคาดการณ์ส่งผลกระทบ: ความสัมพันธ์ของระบบประสาทและผลที่ตามมาสำหรับการเลือก Philos ทรานส์ ร. Lond B Biol วิทย์ 363, 3771 – 3786 10.1098 / rstb.2008.0155 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  70. Knutson B. , Delgado MR, Phillips PEM (2008) “ การเป็นตัวแทนของคุณค่าเชิงอัตวิสัยใน striatum” ในระบบประสาทเศรษฐศาสตร์: การตัดสินใจและสมองสหพันธ์ Camerer C. , Glimcher PW, Fehr E. , Phrrack RA, บรรณาธิการ (นิวยอร์ก: สื่อวิชาการ;), 398 – 406
  71. Knutson B. , Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. (2001b) การแยกความสัมพันธ์ระหว่างการคาดหวังและผลตอบแทนกับ fMRI ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ Neuroreport 12, 3683 – 3687 10.1097 / 00001756-200112040-00016 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  72. Knutson B. , Taylor J. , Kaufman M. , Peterson R. , Glover G. (2005) การนำเสนอนิวรัลแบบกระจายของค่าคาด J. Neurosci 25, 4806 – 4812 10.1523 / JNEUROSCI.0642-05.2005 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  73. Knutson B. , Westdorp A. , Kaiser E. , Hommer D. (2000) การมองเห็น FMRI ของการทำงานของสมองในระหว่างงานล่าช้าทางการเงินแรงจูงใจ Neuroimage 12, 20 – 27 10.1006 / nimg.2000.0593 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  74. Ko CH, Liu GC, Hsiao S. , Yen JY, Yang MJ, Lin WC, และคณะ (2009) กิจกรรมสมองที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นให้เกิดการติดเกมออนไลน์ J. จิตแพทย์ Res 43, 739 – 747 10.1016 / j.jpsychires.2008.09.012 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  75. Kreitzer AC, Malenka RC (2007) Endocannabinoid-mediated ช่วยเหลือของ striatal LTD และการขาดดุลมอเตอร์ในรูปแบบการเกิดโรคพาร์กินสัน ธรรมชาติ 445, 643 – 647 10.1038 / nature05506 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  76. Kuhnen CM, Knutson B. (2005) พื้นฐานทางประสาทของการรับความเสี่ยงทางการเงิน เซลล์ประสาท 47, 763 – 770 10.1016 / j.neuron.2005.08.008 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  77. Labudda K. , แบรนด์ M. , Mertens M. , Ollech I. , Markowitsch HJ, Woermann FG (2010) การตัดสินใจภายใต้สภาวะเสี่ยงในผู้ป่วยโรคพาร์คินสัน: การศึกษาพฤติกรรมและ fMRI Behav Neurol 23, 131 – 143 10.1155 / 2010 / 743141 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  78. Lawrence AD, Brooks DJ, Whone AL (2013) ความสามารถในการสังเคราะห์โดพามีนในท้อง ventral คาดการณ์ความสิ้นเปลืองทางการเงินในโรคพาร์กินสัน ด้านหน้า จิตวิทยา 4: 90 10.3389 / fpsyg.2013.00090 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  79. Lawrence AD, Evans AH, Lees AJ (2003) การบังคับใช้การรักษาด้วยสารทดแทนโดปามีนในโรคพาร์กินสัน: ระบบการให้รางวัลนั้นผิดพลาดหรือไม่? Lancet Neurol 2, 595 – 604 10.1016 / S1474-4422 (03) 00529-5 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  80. Lee JY, Seo SH, Kim YK, Yoo HB, Kim YE, Song IC, และคณะ (2014) การเปลี่ยนแปลงสาร dopaminergic นอกร่างกายในผู้ป่วยโรคพาร์คินสันที่มีความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้น J. Neurol Neurosurg จิตเวชศาสตร์ 85, 23 – 30 10.1136 / jnnp-2013-305549 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  81. Litt A. , Plassmann H. , Shiv B. , Rangel A. (2011) การแยกการเชื่อมโยงการประเมินค่าและสัญญาณความสำคัญในระหว่างการตัดสินใจ Cereb Cortex 21, 95 – 102 10.1093 / cercor / bhq065 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  82. Lobo DS, Kennedy JL (2006) พันธุศาสตร์ของการพนันและพฤติกรรมการเสพติด CNS Spectr 11, 931 – 939 [PubMed]
  83. Loewenstein GF, Weber EU, Hsee CK, Welch N. (2001) เสี่ยงเหมือนรู้สึก จิตวิทยา วัว. 127, 267 – 286 10.1037 / 0033-2909.127.2.267 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  84. Mamikonyan E. , Siderowf AD, Duda JE, Potenza MN, Horn S. , Stern MB, และคณะ (2008) การติดตามผลระยะยาวของความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์กินสัน mov Disord 23, 75 – 80 10.1002 / mds.21770 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  85. Marcellino D. , Kehr J. , Agnati LF, Fuxe K. (2012) เพิ่มความสัมพันธ์ของ dopamine สำหรับตัวรับ D (2) และ D (1) ความเกี่ยวข้องกับการส่งข้อมูลปริมาณมากในการตีความการค้นพบ PET ไซแนปส์ 66, 196 – 203 10.1002 / syn.21501PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  86. Menza MA, Golbe LI, Cody RA, Forman NE (1993) ลักษณะบุคลิกภาพที่เกี่ยวข้องกับโดปามีนในโรคพาร์กินสัน ประสาทวิทยา 43 (พอยต์ 1), 505 – 508 10.1212 / wnl.43.3_part_1.505 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  87. Menza MA (2000) บุคลิกภาพที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสัน ฟี้ จิตเวชศาสตร์ตัวแทน 2, 421 – 426 10.1007 / s11920-000-0027-1-XNUMX [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  88. Mink JW (1996) ฐานปมประสาท: การคัดเลือกที่มุ่งเน้นและการยับยั้งโปรแกรมการแข่งขันรถยนต์ Prog Neurobiol 50, 381 – 425 10.1016 / s0301-0082 (96) 00042-1 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  89. Molina JA, Sainz-Artiga MJ, Fraile A. , Jimenez-Jimenez FJ, Villanueva C. , Orti-Pareja M. , และคณะ (2000). การพนันทางพยาธิวิทยาในโรคพาร์คินสัน: อาการทางพฤติกรรมของการรักษาทางเภสัชวิทยา? Mov. Disord. 15, 869–872 10.1002 / 1531-8257 (200009) 15: 5 <869 :: aid-mds1016> 3.0.co; 2-i [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  90. Montague PR, Berns GS (2002) เศรษฐศาสตร์ประสาทและสารตั้งต้นทางชีวภาพ เซลล์ประสาท 36, 265 – 284 10.1016 / s0896-6273 (02) 00974-1 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  91. Niv Y. , Daw ND, Joel D. , Dayan P. (2007) โทนิคโดนิมีน: ค่าใช้จ่ายในโอกาสและการควบคุมแรงตอบสนอง Psychopharmacology (Berl) 191, 507 – 520 10.1007 / s00213-006-0502-4-XNUMX [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  92. O'Doherty J. , Dayan P. , Schultz J. , Deichmann R. , Friston K. , Dolan RJ (2004) บทบาทที่แยกไม่ได้ของ ventral และ dorsal striatum ในการปรับสภาพอุปกรณ์ วิทยาศาสตร์ 304, 452 – 454 10.1126 / วิทยาศาสตร์. 1094285 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  93. O'Doherty JP, แฮมป์ตันเอ, คิมเอช (2007) fMRI แบบอิงและการประยุกต์ใช้เพื่อให้รางวัลการเรียนรู้และการตัดสินใจ แอน NY Acad วิทย์ 1104, 35 – 53 10.1196 / annals.1390.022 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  94. O'Sullivan SS, Wu K. , Politis M. , Lawrence AD, Evans AH, Bose SK, และคณะ (2011) คิวโดปามีนที่เกิดขึ้นจากคิวในทารกแรกเกิดในพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคหุนหันพลันแล่นและอาการบีบบังคับ Brain 134 (Pt. 4), 969 – 978 10.1093 / สมอง / awr003 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  95. Ochoa C. , Alvarez-Moya EM, Penelo E. , Aymami MN, Gomez-Pena M. , Fernandez-Aranda F. , และคณะ (2013) การตัดสินใจที่ขาดดุลในการพนันทางพยาธิวิทยา: บทบาทของผู้บริหารความรู้และแรงกระตุ้นที่ชัดเจนเกี่ยวกับการตัดสินใจภายใต้ความคลุมเครือและความเสี่ยง am เจติดยาเสพติด 22, 492 – 499 10.1111 / j.1521-0391.2013.12061.x [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  96. Packard MG, Knowlton BJ (2002) การเรียนรู้และฟังก์ชั่นความจำของ Basal Ganglia Annu รายได้ Neurosci 25, 563 – 593 10.1146 / annurev.neuro.25.112701.142937 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  97. Paulus MP, Rogalsky C. , Simmons A. , Feinstein JS, Stein MB (2003) การเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นใน insula ที่ถูกต้องในระหว่างการตัดสินใจเสี่ยงมีความสัมพันธ์กับการหลีกเลี่ยงอันตรายและโรคประสาท Neuroimage 19, 1439 – 1448 10.1016 / s1053-8119 (03) 00251-9 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  98. Petry NM, Stinson FS, Grant BF (2005) Comorbidity ของการพนันทางพยาธิวิทยา DSM-IV และความผิดปกติทางจิตเวชอื่น ๆ : ผลจากการสำรวจทางระบาดวิทยาแห่งชาติเกี่ยวกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และเงื่อนไขที่เกี่ยวข้อง เจ. คลีนิก จิตเวชศาสตร์ 66, 564 – 574 10.4088 / jcp.v66n0504 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  99. Petry NM (2001a) นักพนันทางพยาธิวิทยาที่มีและไม่มีความผิดปกติในการใช้สารลดราคาล่าช้าในอัตราที่สูง J. Abnorm จิตวิทยา 110, 482 – 487 10.1037 // 0021-843x.110.3.482 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  100. Petry NM (2001b) สารเสพติด, การพนันทางพยาธิวิทยาและความหุนหันพลันแล่น ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 63, 29 – 38 10.1016 / s0376-8716 (00) 00188-5 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  101. Pizzagalli D. , Evins A. , Schetter Erika C. , Frank MJ, Pajtas P. , Santesso D. , et al. (2008) โดปามีนอะโดนิสต์เดี่ยวช่วยลดการเรียนรู้การเสริมแรงในมนุษย์: หลักฐานเชิงพฤติกรรมจากการวัดการตอบสนองของรางวัลตามห้องปฏิบัติการ Psychopharmacology (Berl) 196, 221 – 232 10.1007 / s00213-007-0957-y [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  102. Plassmann H. , O'Doherty J. , Rangel A. (2007) เยื่อหุ้มสมอง Orbitofrontal encodes ความเต็มใจที่จะจ่ายในการทำธุรกรรมทางเศรษฐกิจในชีวิตประจำวัน J. Neurosci 27, 9984 – 9988 10.1523 / jneurosci.2131-07.2007 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  103. Politis M. , Loane C. , Wu K. , O'Sullivan SS, Woodhead Z. , Kiferle L. , et al. (2013) การตอบสนองของระบบประสาทต่อการชี้นำทางเพศด้วยภาพในการรักษาโดพามีนที่เชื่อมโยงกับการรักษาโรคพาร์กินสันในโรค Brain 136 (Pt. 2), 400 – 411 10.1093 / สมอง / aws326 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  104. Pontone G. , Williams JR, Bassett SS, Marsh L. (2006) ลักษณะทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์คินสัน ประสาทวิทยา 67, 1258 – 1261 10.1212 / 01.wnl.0000238401.76928.45 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  105. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P. , Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK, et al. (2003) การพนันเรียกร้องให้มีการพนันทางพยาธิวิทยา: การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ใช้งานได้ โค้ง. พล. จิตเวชศาสตร์ 60, 828 – 836 10.1001 / archpsyc.60.8.828 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  106. Preuschoff K. , Quartz SR, Bossaerts P. (2008) การเปิดใช้งาน insula ของมนุษย์สะท้อนให้เห็นถึงข้อผิดพลาดในการทำนายความเสี่ยงเช่นเดียวกับความเสี่ยง J. Neurosci 28, 2745 – 2752 10.1523 / jneurosci.4286-07.2008 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  107. พริทชาร์ด TC, Macaluso DA, Eslinger PJ (1999) การรับรู้รสชาติในผู้ป่วยที่มีแผลนอก Behav Neurosci 113, 663 – 671 10.1037 // 0735-7044.113.4.663 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  108. Quickfall J. , Suchowersky O. (2007) การพนันทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับโดปามีน agonist ใช้ในโรคขาอยู่ไม่สุข พาร์กินสันสัมพันธ์ Disord 13, 535 – 536 10.1016 / j.parkreldis.2006.10.001 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  109. Rao H. , Mamikonyan E. , Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN, และคณะ (2010) กิจกรรมการลดลงของหน้าท้องโดยมีความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์คินสัน mov Disord 25, 1660 – 1669 10.1002 / mds.23147 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  110. Ray NJ, Miyasaki JM, Zurowski M. , Ko JH, Cho SS, Pellecchia G. , และคณะ (2012) ความผิดปกติของโดปามิเนอร์จิคอลนอกร่างกายของ DA homeostasis ในผู้ป่วยโรคพาร์คินสันที่มีการพนันทางพยาธิวิทยาเนื่องจากยา: [11C] FLB-457 และการศึกษา PET Neurobiol Dis 48, 519 – 525 10.1016 / j.nbd.2012.06.021 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  111. Reuter J. , Raedler T. , Rose M. , Hand I. , Glascher J. , Buchel C. (2005) การพนันทางพยาธิวิทยานั้นเชื่อมโยงกับการลดการเปิดใช้งานระบบการให้รางวัล mesolimbic ชัยนาท Neurosci 8, 147 – 148 10.1038 / nn1378 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  112. Reynolds JN, Hyland BI, Wickens JR (2001) กลไกเซลลูลาร์ของการเรียนรู้ที่เกี่ยวข้องกับผลตอบแทน ธรรมชาติ 413, 67 – 70 10.1038 / 35092560 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  113. Riba J. , Krämer UM, Heldmann M. , Richter S. , Münte TF (2008) ตัวเอกของโดปามีนช่วยเพิ่มความเสี่ยง แต่จะทำลายการทำงานของสมองที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัล กรุณาหนึ่ง 3: e2479 10.1371 / journal.pone.0002479 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  114. Rogers RD, Lancaster M. , Wakeley J. , Bhagwagar Z. (2004) ผลของการปิดล้อม beta-adrenoceptor ต่อองค์ประกอบของการตัดสินใจของมนุษย์ Psychopharmacology (Berl) 172, 157 – 164 10.1007 / s00213-003-1641-5-XNUMX [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  115. ม้วน ET, Mccabe C. , Redoute J. (2008) มูลค่าที่คาดหวังผลตอบแทนและการเสนอข้อผิดพลาดความแตกต่างชั่วคราวในงานการตัดสินใจที่น่าจะเป็น Cereb Cortex 18, 652 – 663 10.1093 / cercor / bhm097 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  116. Roy A. , Adinoff B. , Roehrich L. , Lamparski D. , Custer R. , Lorenz V. , et al. (1988) การพนันทางพยาธิวิทยา การศึกษาทางจิตวิทยา โค้ง. พล. จิตเวชศาสตร์ 45, 369 – 373 10.1001 / archpsyc.1988.01800280085011 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  117. Rutledge RB, Dean M. , Caplin A. , Glimcher PW (2010) การทดสอบสมมติฐานการทำนายข้อผิดพลาดของรางวัลด้วยแบบจำลองซึ่งเป็นจริง J. Neurosci 30, 13525 – 13536 10.1523 / jneurosci.1747-10.2010 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  118. Sanfey AG, Rilling JK, Aronson JA, Nystrom LE, Cohen JD (2003) พื้นฐานทางประสาทของการตัดสินใจทางเศรษฐกิจในเกม Ultimatum วิทยาศาสตร์ 300, 1755 – 1758 10.1126 / วิทยาศาสตร์. 1082976 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  119. Schultz W. , Dayan P. , Montague PR (1997) สารตั้งต้นของการทำนายและการให้รางวัล วิทยาศาสตร์ 275, 1593 – 1599 10.1126 / วิทยาศาสตร์. 275.5306.1593 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  120. Schultz W. , Tremblay L. È., Hollerman JR (1998) การทำนายผลรางวัลในปมประสาทฐานล่างและเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า Neuropharmacology 37, 421 – 429 10.1016 / s0028-3908 (98) 00071-9 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  121. Schultz W. (2002) รับอย่างเป็นทางการกับโดปามีนและรางวัล เซลล์ประสาท 36, 241 – 263 10.1016 / s0896-6273 (02) 00967-4 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  122. Seedat S. , Kesler S. , Niehaus DJ, Stein DJ (2000) พฤติกรรมการพนันทางพยาธิวิทยา: การเกิดขึ้นรองจากการรักษาโรคพาร์คินสันด้วยสารโดปามีน กด. ความวิตกกังวล 11, 185–186 10.1002 / 1520-6394 (2000) 11: 4 <185 :: aid-da8> 3.3.co; 2-8 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  123. Seeley WW, Menon V. , Schatzberg AF, Keller J. , Glover GH, Kenna H. , และคณะ (2007) เครือข่ายการเชื่อมต่อภายในที่แยกไม่ได้สำหรับการประมวลผลข้อมูลและการควบคุมผู้บริหาร J. Neurosci 27, 2349 – 2356 10.1523 / jneurosci.5587-06.2007 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  124. Shaffer HJ, Hall MN, Vander Bilt J. (1999) การประมาณความชุกของพฤติกรรมการพนันที่ไม่เป็นระเบียบในสหรัฐอเมริกาและแคนาดา: การสังเคราะห์งานวิจัย am J. สาธารณสุข 89, 1369 – 1376 10.2105 / ajph.89.9.1369 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  125. Shen W. , Flajolet M. , Greengard P. , Surmeier DJ (2008) การควบคุมโดปามีนแบบแยกขั้วของพลาสติกซินแทพติคแบบเกิดใหม่ วิทยาศาสตร์ 321, 848 – 851 10.1126 / วิทยาศาสตร์. 1160575 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  126. Slutske WS, Eisen S. , True WR, Lyons MJ, Goldberg J. , Tsuang M. (2000) ความอ่อนแอทางพันธุกรรมทั่วไปสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาแอลกอฮอล์ในผู้ชาย โค้ง. พล. จิตเวชศาสตร์ 57, 666 – 673 10.1001 / archpsyc.57.7.666 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  127. Smeding H. , Goudriaan A. , Foncke E. , Schuurman P. , Speelman J. , Schmand B. (2007) การพนันทางพยาธิวิทยาหลังจากกระตุ้น STN ทวิภาคีในโรคพาร์กินสัน J. Neurol Neurosurg จิตเวชศาสตร์ 78, 517 – 519 10.1136 / jnnp.2006.102061 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  128. St Onge JR, Floresco SB (2009) การปรับ Dopaminergic ของการตัดสินใจตามความเสี่ยง Neuropsychopharmacology 34, 681 – 697 10.1038 / npp.2008.121 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  129. Steeves TD, Miyasaki J. , Zurowski M. , Lang AE, Pellecchia G. , Van Eimeren T. , และคณะ (2009) เพิ่มการปล่อยโดปามีนในทารกแรกเกิดในผู้ป่วยพาร์กินสันที่มีการพนันทางพยาธิวิทยา: การศึกษา [11C] raclopride PET สมอง 132, 1376 – 1385 10.1093 / สมอง / awp054บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  130. Surmeier DJ, Shen W. , Day M. , Gertler T. , Chan S. , Tian X. และคณะ (2010) บทบาทของโดปามีนในการปรับโครงสร้างและหน้าที่ของวงจรเปลื้องผ้า Prog ความต้านทานของสมอง 183, 149 – 167 10.1016 / s0079-6123 (10) 83008-0 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  131. Sutton RS, Barto AG (1998) การเรียนรู้การเสริมแรง: การแนะนำ Cambridge, MA: The MIT Press
  132. Takahashi H. , Fujie S. , Camerer C. , Arakawa R. , Takano H. , Kodaka F. , และคณะ (2013) Norepinephrine ในสมองนั้นสัมพันธ์กับความเกลียดชังต่อการสูญเสียทางการเงิน mol จิตเวชศาสตร์ 18, 3 – 4 10.1038 / mp.2012.7PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  133. Thut G. , Schultz W. , Roelcke U. , Nienhusmeier M. , Missimer J. , Maguire RP, และคณะ (1997) การกระตุ้นสมองมนุษย์ด้วยรางวัลทางการเงิน Neuroreport 8, 1225 – 1228 10.1097 / 00001756-199703240-00033 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  134. Tippmann-Peikert M. , Park JG, Boeve BF, Shepard JW, Silber MH (2007) การพนันที่น่าสมเพชในผู้ป่วยที่มีอาการขาอยู่ไม่สุขรับการรักษาด้วย agonists dopaminergic ประสาทวิทยา 68, 301 – 303 10.1212 / 01.wnl.0000252368.25106.b6 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  135. Tom SM, Fox CR, Trepel C. , Poldrack RA (2007) พื้นฐานทางประสาทของความเกลียดชังการสูญเสียในการตัดสินใจภายใต้ความเสี่ยง วิทยาศาสตร์ 315, 515 – 518 10.1126 / วิทยาศาสตร์. 1134239 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  136. Tricomi EM, Delgado MR, Fiez JA (2004) การปรับกิจกรรมหางโดยการกระทำที่อาจเกิดขึ้น เซลล์ประสาท 41, 281 – 292 10.1016 / s0896-6273 (03) 00848-1 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  137. van der Meer M. , Kurth-Nelson Z. , Redish AD (2012) การประมวลผลข้อมูลในระบบการตัดสินใจ นักประสาทวิทยา 18, 342 – 359 10.1177 / 1073858411435128 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  138. van Eimeren T. , Ballanger B. , Pellecchia G. , Miyasaki JM, Lang AE, Strafella AP (2009) agonists Dopamine ลดความไวตามตัวอักษรของ orbitofrontal cortex: การกระตุ้นการพนันทางพยาธิวิทยาในโรคพาร์คินสัน [เควส] Neuropsychopharmacology 34, 2758 – 2766 10.1038 / sj.npp.npp2009124 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  139. Vazey EM, Aston-Jones G. (2012) บทบาทที่เกิดขึ้นใหม่ของ norepinephrine ในความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจของโรคพาร์กินสัน ด้านหน้า Behav Neurosci 6: 48 10.3389 / fnbeh.2012.00048 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  140. Verdejo-Garcia A. , Lawrence AJ, Clark L. (2008) Impulsivity เป็นช่องโหว่สำหรับความผิดปกติของการใช้สาร: ทบทวนผลการวิจัยที่มีความเสี่ยงสูง, นักพนันที่มีปัญหาและการศึกษาความสัมพันธ์ทางพันธุกรรม Neurosci Biobehav Rev. 32, 777 – 810 10.1016 / j.neubiorev.2007.11.003 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  141. Vickery TJ, Chun MM, Lee D. (2011) ความแพร่หลายและความจำเพาะของสัญญาณเสริมแรงทั่วสมองมนุษย์ เซลล์ประสาท 72, 166 – 177 10.1016 / j.neuron.2011.08.011 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  142. Vitaro F. , Arseneault L. , Tremblay RE (1999) ความหุนหันพลันแล่นทำนายการพนันที่มีปัญหาในวัยรุ่นชาย SES ต่ำ การเสพติด 94, 565 – 575 10.1046 / j.1360-0443.1999.94456511.x [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  143. Voon V. , Gao J. , Brezing C. , Symmonds M. , Ekanayake V. , Fernandez H. , et al. (2011) agonists โดปามีนและความเสี่ยง: ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในพาร์กินสัน; โรค. Brain 134 (Pt. 5), 1438 – 1446 10.1093 / สมอง / awr080 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  144. Voon V. , Pessiglione M. , Brezing C. , Gallea C. , Fernandez HH, Dolan RJ, และคณะ (2010) กลไกที่อ้างอิงถึงอคติของโดปามีนที่มีรางวัลเป็นสื่อกลางในพฤติกรรมบีบบังคับ เซลล์ประสาท 65, 135 – 142 10.1016 / j.neuron.2009.12.027 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  145. Voon V. , Potenza MN, Thomsen T. (2007a) การควบคุมแรงกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับยาและพฤติกรรมซ้ำ ๆ ในโรคพาร์กินสัน ฟี้ Opin Neurol 20, 484 – 492 10.1097 / WCO.0b013e32826fbc8f [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  146. Voon V. , Rizos A. , Chakravartty R. , Mulholland N. , Robinson S. , Howell NA, et al. (2014) ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์กินสัน: ลดระดับการขนส่งโดปามีนในทารกแรกเกิด J. Neurol Neurosurg จิตเวชศาสตร์ 85, 148 – 152 10.1136 / jnnp-2013-305395 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  147. Voon V. , Thomsen T. , Miyasaki JM, de Souza M. , Shafro A. , Fox SH, และคณะ (2007b) ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการพนันทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับยาโดปามิคกี้ในโรคพาร์กินสัน โค้ง. Neurol 64, 212 – 216 10.1001 / archneur.64.2.212 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  148. เดิมพัน TD, Rilling JK, Smith EE, Sokolik A. , Casey KL, Davidson RJ, และคณะ (2004) การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากยาหลอก FMRI ในความคาดหมายและประสบการณ์ของความเจ็บปวด วิทยาศาสตร์ 303, 1162 – 1167 10.1126 / วิทยาศาสตร์. 1093065 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  149. Weintraub D. , Koester J. , Potenza MN, Siderowf AD, Stacy M. , Voon V. , et al. (2010) ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์กินสัน: การศึกษาแบบตัดขวางของผู้ป่วย 3090 โค้ง. Neurol 67, 589 – 595 10.1001 / archneurol.2010.65 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  150. Weintraub D. , Siderowf AD, Potenza MN, Goveas J. , Morales KH, Duda JE, et al. (2006) ความสัมพันธ์ของโดปามีน agonist ใช้กับความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์กินสัน โค้ง. Neurol 63, 969 – 973 10.1001 / archneur.63.7.969 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  151. Weller JA, Levin IP, Shiv B. , Bechara A. (2009) ผลกระทบของความเสียหายต่อ Insula ต่อการตัดสินใจเพื่อผลกำไรและขาดทุนที่มีความเสี่ยง Soc Neurosci 4, 347 – 358 10.1080 / 17470910902934400 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  152. Wexler BE, Gottschalk CH, Fulbright RK, Prohovnik I. , Lacadie CM, Rounsaville BJ, et al. (2001) ฟังก์ชั่นการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กของความอยากโคเคน am J. จิตเวชศาสตร์ 158, 86 – 95 10.1176 / appi.ajp.158.1.86 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  153. Wise RA, Rompre PP (1989) โดปามีนสมองและรางวัล Annu รายได้ Psychol 40, 191 – 225 10.1146 / annurev.psych.40.1.191 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  154. Wise RA (1996) ยาเสพติดและรางวัลกระตุ้นสมอง Annu รายได้ Neurosci 19, 319 – 340 10.1146 / annurev.neuro.19.1.319 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  155. Wise RA (2013) บทบาทสองประการของโดปามีนในการแสวงหาอาหารและยา: ความขัดแย้งที่ให้ผลตอบแทน Biol จิตเวชศาสตร์ 73, 819 – 826 10.1016 / j.biopsych.2012.09.001 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  156. Wray I. , Dickerson MG (1981) การหยุดการพนันความถี่สูงและอาการถอน br เจติดยาเสพติด 76, 401 – 405 10.1111 / j.1360-0443.1981.tb03238.x [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  157. Yacubian J. , Glascher J. , Schroeder K. , Sommer T. , Braus DF, Buchel C. (2006) ระบบที่แยกออกไม่ได้สำหรับการทำนายมูลค่าและการสูญเสียที่เกี่ยวข้องกับกำไรและข้อผิดพลาดของการทำนายในสมองของมนุษย์ J. Neurosci 26, 9530 – 9537 10.1523 / JNEUROSCI.2915-06.2006 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  158. Yarkoni T. , Poldrack RA, Nichols TE, Van Essen DC, Wager TD (2011) การสังเคราะห์อัตโนมัติขนาดใหญ่ของข้อมูล neuroimaging การทำงานของมนุษย์ ชัยนาท วิธีการ 8, 665 – 670 10.1038 / nmeth.1635 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  159. Ye Z. , Hammer A. , Camara E. , Münte TF (2010) Pramipexole ปรับเปลี่ยนโครงข่ายประสาทของการรอคอยผลตอบแทน ครวญเพลง Mapp สมอง 32, 800 – 811 10.1002 / hbm.21067 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  160. Zald DH, Boileau I. , El-Dearedy W. , Gunn R. , McGlone F. , Dichter GS, และคณะ (2004) การส่งโดปามีนใน striatum ของมนุษย์ในระหว่างงานให้รางวัลทางการเงิน J. Neurosci 24, 4105 – 4112 10.1523 / jneurosci.4643-03.2004 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  161. Zuckerman M. , Neeb M. (1979) การแสวงหาความรู้สึกและพยาธิวิทยา จิตเวชศาสตร์ 1, 255 – 264 10.1016 / 0165-1781 (79) 90007-6 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]