พื้นฐานทางชีววิทยาทั่วไปของโรคอ้วนและการติดนิโคติน (2013)

Transl Psychiatry 2013 ตุลาคม 1; 3: e308 doi: 10.1038 / tp.2013.81

Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, วอลเตอร์ส GB; TAG Consortium; กลุ่ม บริษัท Oxford-GSK; เข้าร่วมเป็นหุ้นส่วน, Furberg H, ซัลลิแวน PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.

การสูบบุหรี่มีผลต่อน้ำหนักตัวเช่นการสูบบุหรี่มีน้ำหนักน้อยกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่และการเลิกสูบบุหรี่มักนำไปสู่การเพิ่มน้ำหนัก ความสัมพันธ์ระหว่างน้ำหนักตัวกับการสูบบุหรี่อธิบายได้บางส่วนจากผลของนิโคตินต่อความอยากอาหารและการเผาผลาญ อย่างไรก็ตามระบบการให้รางวัลสมองมีส่วนร่วมในการควบคุมการบริโภคอาหารและยาสูบ

เราประเมินผลของ single-nucleotide polymorphisms (SNPs) ที่มีผลต่อดัชนีมวลกาย (BMI) ต่อพฤติกรรมการสูบบุหรี่และทดสอบ 32 SNPs ที่ระบุใน meta-analysis สำหรับการเชื่อมโยงกับฟีโนไทป์ของการสูบบุหรี่สองรายการและจำนวน บุหรี่ที่สูบต่อวัน (CPD) ในตัวอย่างไอซ์แลนด์ (N = 34 216 ผู้สูบบุหรี่) รวมกันตามผลของ BMI ค่า SNP นั้นสัมพันธ์กับ SI (r = 0.019, P = 0.00054) และ CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7) การค้นพบเหล่านี้ทำซ้ำในชุดข้อมูลขนาดใหญ่ที่สอง (N = 127 274 ซึ่งเป็นผู้สูบบุหรี่ 76 242) สำหรับทั้ง SI (P = 1.2 × 10-5) และ CPD (P = 9.3 × 10-5) โดยเฉพาะอย่างยิ่งตัวแปรที่เกี่ยวข้องมากที่สุดกับ BMI (rs1558902-A ใน FTO) ไม่ได้เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการสูบบุหรี่ ความสัมพันธ์กับพฤติกรรมการสูบบุหรี่ไม่ได้เกิดจากผลกระทบของ SNPs ต่อค่าดัชนีมวลกาย ผลลัพธ์ของเราชี้ไปที่พื้นฐานทางชีววิทยาทั่วไปของการควบคุมความอยากอาหารของเราสำหรับยาสูบและอาหารและทำให้ความอ่อนแอต่อการติดนิโคตินและโรคอ้วน