กลับมาตามความต้องการที่เป็นที่นิยม: รีวิวบรรยายเกี่ยวกับประวัติความเป็นมาของการวิจัยติดยาเสพติดอาหาร (2015)

ไปที่:

นามธรรม

บทนำ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แนวคิดเรื่องการเสพติดอาหารได้รับความนิยมเพิ่มมากขึ้น แนวคิดนี้รวมถึงความคิดที่ว่าอาหารบางชนิด (โดยปกติจะเป็นอาหารแปรรูปสูง อาหารรสชาติดี และอาหารที่มีแคลอรีสูง) อาจมีศักยภาพในการเสพติด และการรับประทานอาหารมากเกินไปบางรูปแบบอาจแสดงถึงพฤติกรรมการเสพติด ความนิยมที่เพิ่มขึ้นนี้สะท้อนให้เห็นไม่เพียงแต่ในรายงานข่าวและเอกสารทั่วไปจำนวนมาก [ 1 , 2 ] แต่ยังรวมถึงการเพิ่มขึ้นอย่างมากของจำนวนสิ่งพิมพ์ทางวิทยาศาสตร์ ( รูปที่ 1 ) [ 3 , 4 ] ตัวอย่างเช่น ในปี 2012 มีการตีพิมพ์คู่มือที่ครอบคลุมเกี่ยวกับอาหารและการเสพติด เนื่องจาก “วิทยาศาสตร์ได้มาถึงจุดที่สำคัญจนสมควรที่จะมีหนังสือที่ได้รับการแก้ไข” [ 5 ] ความสนใจที่เพิ่มขึ้นนี้ดูเหมือนจะสร้างความประทับใจว่าแนวคิดเรื่องการเสพติดอาหารเพิ่งมีความเกี่ยวข้องในศตวรรษที่ 21 เนื่องจากความพร้อมของอาหารแปรรูปสูงที่เพิ่มมากขึ้น และแนวคิดเรื่องการเสพติดอาหารได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่ออธิบายอัตราการแพร่ระบาดของโรคอ้วนที่เพิ่มขึ้น [ 6 ] นักวิจัยบางรายยังอ้างถึงงานบุกเบิกที่กล่าวอ้างในการวิจัยเกี่ยวกับการเสพติดอาหารโดยอ้างอิงบทความที่ตีพิมพ์ในศตวรรษนี้ [ 7 , 8 ]

 

รูป 1

จำนวนสิ่งพิมพ์ทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับการติดอาหารในปี 1990-2014 ค่าแสดงจำนวนการเข้าชมตามเว็บการค้นหาทางวิทยาศาสตร์ที่ดำเนินการในแต่ละปีแยกกันโดยใช้คำค้นหา“ ติดอาหาร” และเลือก“ หัวข้อ” ...

ดังที่จะแสดงให้เห็นตลอดทั้งบทความนี้ แนวคิดที่ว่าการเสพติดอาหารเป็นแนวคิดใหม่ที่เกิดขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาและอาจอธิบายถึงการระบาดของโรคอ้วนนั้นไม่ถูกต้อง ดังนั้น บทความนี้จึงนำเสนอพัฒนาการของการวิจัยเกี่ยวกับการเสพติดอาหารโดยสังเขป จุดประสงค์หนึ่งคือการแสดงให้เห็นว่าประวัติศาสตร์ของการวิจัยนี้ แม้จะเป็นสาขาการวิจัยที่ค่อนข้างใหม่ แต่ก็มีมายาวนานหลายทศวรรษ และความสัมพันธ์ระหว่างอาหารกับการเสพติดนั้นย้อนกลับไปถึงศตวรรษที่ 19 ในศตวรรษที่ 20 ขอบเขตความสนใจและความคิดเห็นเกี่ยวกับการเสพติดอาหารเปลี่ยนแปลงไปอย่างรวดเร็ว เช่น ประเภทของอาหารและความผิดปกติของการกินที่ถูกเสนอว่าเกี่ยวข้องกับการเสพติด และวิธีการที่ใช้ในการตรวจสอบพฤติกรรมการกินจากมุมมองของการเสพติด ( รูปที่ 2 ) อย่างไรก็ตาม บทความนี้ไม่ได้ตั้งใจที่จะสรุปความคล้ายคลึงกันทางปรากฏการณ์วิทยาและประสาทชีววิทยาต่างๆ ระหว่างการกินมากเกินไปและการใช้สารเสพติด หรือคาดการณ์ถึงผลที่ตามมาและนัยยะที่อาจเกิดขึ้นของแนวคิดการเสพติดอาหารต่อการรักษา การป้องกัน และนโยบายสาธารณะ ประเด็นเหล่านี้ได้รับการกล่าวถึงอย่างกว้างขวางในที่อื่นแล้ว [ 9 – 21 ] สุดท้ายนี้ บทความนี้ไม่ได้มีจุดประสงค์เพื่อประเมินความถูกต้องของแนวคิดเรื่องการเสพติดอาหารแต่อย่างใด

 

รูป 2

บางพื้นที่เน้นที่มีการอ้างอิงที่เลือกในประวัติศาสตร์ของการวิจัยติดยาเสพติดอาหาร

ปลายศตวรรษที่สิบเก้าและต้นศตวรรษที่สิบเก้า: การเริ่มต้นครั้งแรก

วารสารJournal of Inebrietyเป็นหนึ่งในวารสารเกี่ยวกับการเสพติดฉบับแรกๆ และตีพิมพ์ตั้งแต่ปี 1876 ถึง 1914 [ 22 ] ในช่วงเวลานี้ มีการใช้คำศัพท์ต่างๆ เพื่ออธิบายการใช้แอลกอฮอล์และยาเสพติดมากเกินไป (เช่นการดื่มสุราเป็นประจำ, ความมึนเมา, ภาวะมึนงง, โรคติดสุรา, โรคติดยาเสพติด, โรคพิษสุราเรื้อรัง และการเสพติด ) ที่น่าสนใจคือ คำว่าการเสพติดที่ใช้ในวารสาร Journal of Inebriety นั้น ส่วนใหญ่หมายถึงการพึ่งพายาเสพติดอื่นๆ นอกเหนือจากแอลกอฮอล์ และปรากฏครั้งแรกในปี 1890 โดยอ้างถึงช็อกโกแลต [ 22 ] ต่อมา คุณสมบัติการเสพติดของอาหารที่ "กระตุ้น" ก็ถูกกล่าวถึงในวารสารฉบับอื่นๆ ด้วย [ 17 ] ตัวอย่างเช่น Clouston [ 23 ] ระบุว่า เมื่อ "สมองพึ่งพาอาหารและเครื่องดื่มที่กระตุ้นเพื่อฟื้นฟูเมื่ออ่อนล้า จะเกิดความอยากอย่างรุนแรงและไม่อาจต้านทานได้สำหรับอาหารและเครื่องดื่มที่กระตุ้นดังกล่าวทุกครั้งที่รู้สึกเหนื่อยล้า"

ในปี พ.ศ. 1932 Mosche Wulff หนึ่งในผู้บุกเบิกด้านจิตวิเคราะห์ ได้ตีพิมพ์บทความเป็นภาษาเยอรมัน ซึ่งมีชื่อเรื่องที่อาจแปลได้ว่า “เกี่ยวกับกลุ่มอาการทางปากที่น่าสนใจและความสัมพันธ์กับการเสพติด” [ 24 ] ต่อมา Thorner [ 25 ] ได้อ้างถึงงานนี้ โดยระบุว่า “Wulff เชื่อมโยงการกินมากเกินไป ซึ่งเขาเรียกว่าการเสพติดอาหาร กับปัจจัยทางปากตามลักษณะนิสัย และแยกความแตกต่างจากภาวะซึมเศร้าตรงที่ผู้เสพติดอาหารเพียงแค่รับเอาความรู้สึกทางเพศเข้ามาแทนที่ความสัมพันธ์ทางเพศ ในขณะที่ผู้ที่เป็นภาวะซึมเศร้าจะรับเอาความรู้สึกนั้นเข้ามาในลักษณะที่โหดร้ายและทำลายล้าง” แม้ว่ามุมมองทางจิตวิเคราะห์เกี่ยวกับการกินมากเกินไปนี้จะล้าสมัยและดูน่ากังวลในปัจจุบัน แต่ก็เป็นเรื่องน่าทึ่งที่เห็นว่าแนวคิดในการอธิบายการกินมากเกินไปว่าเป็นการเสพติดนั้นมีอยู่แล้วในช่วงทศวรรษ พ.ศ. 1930

1950s: การสร้างคำศัพท์ 'ติดยาเสพติดอาหาร'

คำว่าการเสพติดอาหารได้รับการนำเสนอครั้งแรกในเอกสารทางวิทยาศาสตร์โดย Theron Randolph ในปี พ.ศ. 1956 [ 26 ] เขาอธิบายว่ามันคือ “การปรับตัวเฉพาะต่ออาหารที่บริโภคเป็นประจำอย่างน้อยหนึ่งชนิด ซึ่งบุคคลนั้นมีความไวสูง [ซึ่ง] ก่อให้เกิดรูปแบบอาการทั่วไปที่คล้ายคลึงกับกระบวนการเสพติดอื่นๆ” อย่างไรก็ตาม เขายังตั้งข้อสังเกตอีกว่า “อาหารที่เกี่ยวข้องบ่อยที่สุดคือ ข้าวโพด ข้าวสาลี กาแฟ นม ไข่ มันฝรั่ง และอาหารอื่นๆ ที่รับประทานบ่อย” มุมมองนี้ได้เปลี่ยนไปแล้ว เนื่องจากในปัจจุบันมีการกล่าวถึงอาหารแปรรูปสูงที่มีน้ำตาลและ/หรือไขมันสูงว่าอาจก่อให้เกิดการเสพติดได้ [ 27 ]

แรนดอล์ฟไม่ใช่คนเดียวที่ใช้คำว่าการเสพติดอาหารในช่วงเวลานั้น ในบทความที่ตีพิมพ์ในปี 1959 มีการรายงานการอภิปรายกลุ่มที่เน้นบทบาทของสภาพแวดล้อมและบุคลิกภาพในการจัดการโรคเบาหวาน [ 28 ] ในระหว่างการอภิปรายนี้ อัลเบิร์ต เจ. สตังค์การ์ด (1922-2014) [ 29 ] จิตแพทย์ผู้ซึ่งบทความของเขาซึ่งอธิบายถึงโรคการกินมากเกินไป (BED) เป็นครั้งแรกได้รับการตีพิมพ์ในปีเดียวกัน [ 30 ] ได้รับการสัมภาษณ์ ตัวอย่างเช่น เขาถูกถามว่า “หนึ่งในปัญหาที่พบบ่อยและยากที่สุดที่เราเผชิญคือการเสพติดอาหาร ทั้งในด้านการเกิดโรคเบาหวานและการรักษา มีปัจจัยทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับกลไกนี้หรือไม่ หรือเป็นเรื่องทางจิตวิทยาล้วนๆ? ความสัมพันธ์กับการเสพติดแอลกอฮอล์และการเสพติดยาเสพติดคืออะไร?” [ 28 ] สตังค์การ์ดตอบว่าเขาไม่คิดว่าคำว่าการเสพติดอาหาร “มีความเหมาะสมในแง่ของสิ่งที่เราทราบเกี่ยวกับการเสพติดแอลกอฮอล์และยาเสพติด” อย่างไรก็ตาม สิ่งที่สำคัญกว่าสำหรับการตรวจสอบทางประวัติศาสตร์ในบทความนี้คือ เขายังระบุด้วยว่าคำว่า "การเสพติดอาหาร" ถูกใช้กันอย่างแพร่หลาย ซึ่งเป็นการสนับสนุนเพิ่มเติมว่าแนวคิดเรื่องการเสพติดอาหารเป็นที่รู้จักกันดีในหมู่นักวิทยาศาสตร์และประชาชนทั่วไปมาตั้งแต่ช่วงทศวรรษ 1950 แล้ว

1960s และ 1970s: การระบุตัวตนที่ไม่ระบุชื่อและการอ้างถึงเป็นระยะ

องค์กร Overeaters Anonymous (OA) ซึ่งเป็นองค์กรช่วยเหลือตนเองที่อิงตามโปรแกรม 12 ขั้นตอนของ Alcoholics Anonymous ก่อตั้งขึ้นในปี 1960 ดังนั้น OA จึงสนับสนุนกรอบแนวคิดการเสพติดการกินมากเกินไป และจุดประสงค์หลักของกลุ่มคือการงดเว้นจากการใช้สารเสพติดที่ระบุ (เช่น อาหารบางชนิด) มีการวิจัยเกี่ยวกับ OA น้อยมากในช่วงกว่า 50 ปีที่ผ่านมา และถึงแม้ผู้เข้าร่วมจะเห็นพ้องต้องกันว่า OA มีประโยชน์ต่อพวกเขา แต่ก็ยังไม่มีข้อสรุปที่แน่ชัดว่า OA “ได้ผล” อย่างไร [ 31 , 32 ] อย่างไรก็ตาม OA จะไม่ใช่เพียงองค์กรช่วยเหลือตนเองเดียวที่มีมุมมองการเสพติดเกี่ยวกับการกินมากเกินไป เนื่องจากมีกลุ่มช่วยเหลือตนเองที่คล้ายกันก่อตั้งขึ้นในทศวรรษต่อมา [ 17 ]

อย่างไรก็ตาม การวิจัยทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับแนวคิดเรื่องการเสพติดอาหารนั้นแทบจะไม่มีอยู่เลยในช่วงทศวรรษ 1960 และ 1970 แต่มีนักวิจัยบางคนใช้คำนี้เป็นครั้งคราวในบทความของพวกเขา ตัวอย่างเช่น การเสพติดอาหารถูกกล่าวถึงร่วมกับปัญหาการใช้สารเสพติดอื่นๆ ในเอกสารสองฉบับของ Bell ในช่วงทศวรรษ 1960 [ 33 , 34 ] และถูกกล่าวถึงในบริบทของโรคภูมิแพ้อาหารและโรคหูชั้นกลางอักเสบในปี 1966 [ 35 ] ในปี 1970 Swanson และ Dinello อ้างถึงการเสพติดอาหารในบริบทของอัตราการกลับมามีน้ำหนักเพิ่มขึ้นสูงหลังจากการลดน้ำหนักในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน [ 36 ] โดยสรุปแล้ว แม้ว่าจะไม่มีความพยายามใดๆ ที่จะตรวจสอบแนวคิดเรื่องการเสพติดอาหารอย่างเป็นระบบในช่วงทศวรรษ 1960 และ 1970 แต่กลุ่มช่วยเหลือตนเองได้นำคำนี้ไปใช้แล้วโดยมีเป้าหมายเพื่อลดการกินมากเกินไป และใช้ในบทความทางวิทยาศาสตร์ในบริบทของหรือแม้กระทั่งเป็นคำพ้องความหมายของโรคอ้วน

1980s: มุ่งเน้นไปที่ Anorexia และ Bulimia Nervosa

ในช่วงทศวรรษ 1980 นักวิจัยบางคนพยายามอธิบายการจำกัดอาหารที่แสดงโดยบุคคลที่เป็นโรคอะโนเร็กเซียเนอร์โวซา (AN) ว่าเป็นพฤติกรรมเสพติด (หรือ “การพึ่งพาการอดอาหาร”) [ 37 ] ตัวอย่างเช่น Szmukler และ Tantam [ 38 ] โต้แย้งว่า “ผู้ป่วย AN ติดผลกระทบทางจิตวิทยาและอาจรวมถึงผลกระทบทางสรีรวิทยาของการอดอาหาร การลดน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นเป็นผลมาจากการทนต่อการอดอาหาร ทำให้จำเป็นต้องจำกัดอาหารมากขึ้นเพื่อให้ได้ผลที่ต้องการ และต่อมาเกิดอาการ ‘ถอน’ ที่ไม่พึงประสงค์เมื่อรับประทานอาหาร” แนวคิดนี้ได้รับการสนับสนุนในภายหลังจากการค้นพบบทบาทของระบบโอปิออยด์ภายในร่างกายใน AN [ 39 , 40 ] อย่างไรก็ตาม ที่น่าสังเกตคือ บทบาทของเอนดอร์ฟินยังถูกกล่าวถึงในสภาวะตรงกันข้าม นั่นคือ โรคอ้วน [ 41 , 42 ] ในทำนองเดียวกัน โรคอ้วนได้รับการตรวจสอบภายใต้กรอบการเสพติดอาหารในการศึกษาที่ตีพิมพ์ในปี พ.ศ. 1989 ซึ่งผู้ที่เป็นโรคอ้วนได้รับการเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีน้ำหนักปกติในระดับ "การแสดงวัตถุ" [ 43 ]

นอกจากนี้ยังมีการศึกษาเกี่ยวกับโรคบูลิเมียเนอร์โวซา (BN) จากมุมมองของการเสพติด ซึ่งมีต้นกำเนิดมาจากสาขาจิตวิทยาบุคลิกภาพ การศึกษาเหล่านี้ได้รับการนำเสนอโดยบทความสองฉบับจากปี 1979 ซึ่งรายงานคะแนนที่สูงขึ้นในการวัดบุคลิกภาพที่เสพติดในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน [ 44 ] แต่คะแนนที่ต่ำกว่าในบุคคลที่เป็นโรคอะโนเร็กเซียและโรคอ้วนเมื่อเทียบกับผู้สูบบุหรี่ [ 45 ] การศึกษาเปรียบเทียบระหว่างกลุ่มผู้ป่วยที่ติดสารเสพติดและผู้ป่วยบูลิเมียยังให้ผลลัพธ์ที่ไม่สอดคล้องกัน โดยบางการศึกษาพบคะแนนที่คล้ายกันในการวัดบุคลิกภาพระหว่างกลุ่ม และบางการศึกษาพบความแตกต่าง [ 46 – 49 ] การศึกษาเหล่านี้เกี่ยวกับบุคลิกภาพที่เสพติดใน BN มาพร้อมกับกรณีศึกษา ซึ่งพบว่าการใช้สารเสพติดเป็นอุปมาอุปไมยที่มีประโยชน์ในการรักษา BN [ 50 ] และการพัฒนา “โปรแกรมการรักษาแบบกลุ่มสำหรับผู้ติดอาหาร” [ 51 ]

1990s: Chocoholics และหมายเหตุสำคัญ

หลังจากความพยายามครั้งแรกในการอธิบายความผิดปกติของการกินว่าเป็นอาการเสพติด มีการตีพิมพ์บทวิจารณ์ที่ครอบคลุมหลายฉบับในช่วงทศวรรษ 1990 และ 2000 ซึ่งมีการอภิปรายเชิงวิพากษ์เกี่ยวกับแบบจำลองการเสพติดของความผิดปกติของการกินโดยพิจารณาจากแนวคิด สรีรวิทยา และปัจจัยอื่นๆ [ 52 – 55 ] อย่างไรก็ตาม ยกเว้นบทความไม่กี่ฉบับ ซึ่งสองฉบับเป็นการศึกษาบุคลิกภาพที่เสพติดในบุคคลที่มีความผิดปกติของการกินหรือโรคอ้วน [ 56 , 57 ] และสองฉบับที่รายงานกรณีผิดปกติของการบริโภคแครอทที่คล้ายกับการเสพติด [ 58 , 59 ] ดูเหมือนว่าจะมีจุดสนใจในการวิจัยใหม่เกิดขึ้น นั่นคือ ช็อกโกแลต

ช็อกโกแลตเป็นอาหารที่คนในสังคมตะวันตกนิยมมากที่สุด โดยเฉพาะผู้หญิง [ 60 , 61 ] และเป็นอาหารที่คนมักมีปัญหาในการควบคุมการบริโภค [ 27 , 62 ] มีการกล่าวไว้แล้วในปี 1989 ว่าช็อกโกแลตมีไขมันและน้ำตาลสูง ทำให้เป็น “สารที่ให้ความสุขทางประสาทสัมผัสได้ดีเยี่ยม” [ 63 ] ซึ่งเป็นแนวคิดที่คล้ายกับการคาดการณ์เกี่ยวกับอาหารที่ “อร่อยเกินไป” ที่ทำให้เสพติดได้ในอีก 25 ปีต่อมา [ 3 , 27 ] นอกจากองค์ประกอบของสารอาหารหลักในช็อกโกแลตแล้ว ปัจจัยอื่นๆ เช่น คุณสมบัติทางประสาทสัมผัส หรือส่วนประกอบที่ออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท เช่น คาเฟอีนและธีโอโบรมีน ก็ถูกกล่าวถึงว่าเป็นปัจจัยที่ทำให้ช็อกโกแลตมีลักษณะคล้ายการเสพติด [ 64 , 65 ] อย่างไรก็ตาม พบว่าผลกระทบจากแซนทีนในช็อกโกแลตไม่น่าจะอธิบายความชอบช็อกโกแลตหรือการบริโภคที่คล้ายกับการเสพติดได้ [ 61 ]

มีการศึกษาวิจัยเพียงไม่กี่ชิ้นที่ตรวจสอบผู้ที่เรียกว่า “ผู้ติดช็อกโกแลต” หรือ “ผู้เสพติดช็อกโกแลต” มีงานวิจัยเชิงพรรณนาหนึ่งชิ้นที่รายงานรูปแบบความอยากและการบริโภค รวมถึงตัวแปรอื่นๆ [ 66 ] งานวิจัยอีกชิ้นหนึ่งเปรียบเทียบมาตรวัดที่คล้ายกันระหว่าง “ผู้เสพติดช็อกโกแลต” กับกลุ่มควบคุม [ 67 ] และงานวิจัยอีกชิ้นหนึ่งเปรียบเทียบกลุ่มดังกล่าวในด้านการตอบสนองทางจิตใจและทางสรีรวิทยาต่อการสัมผัสช็อกโกแลต [ 68 ] อย่างไรก็ตาม ข้อบกพร่องที่สำคัญของงานวิจัยเหล่านี้คือ สถานะ “การเสพติดช็อกโกแลต” ขึ้นอยู่กับการระบุตนเอง ซึ่งมีความเสี่ยงต่ออคติและความถูกต้อง และมีข้อจำกัดเนื่องจากผู้เข้าร่วมที่ไม่ใช่ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่ไม่มีคำจำกัดความที่ชัดเจนของการเสพติด สุดท้ายนี้ งานวิจัยสองชิ้นตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่าง “การเสพติดช็อกโกแลต” กับการเสพติดสารเสพติดและพฤติกรรมอื่นๆ และพบความสัมพันธ์เชิงบวก แต่มีขนาดเล็กมาก [ 69 , 70 ]

2000s: โมเดลสัตว์และระบบประสาท

ในช่วงต้นทศวรรษ 2000 — ประมาณ 40 ปีหลังจากที่ OA ก่อตั้งขึ้น — มีการตีพิมพ์งานวิจัยนำร่องที่รายงานการรักษาผู้ป่วยโรคบูลิเมียและโรคอ้วนด้วยโปรแกรม 12 ขั้นตอน [ 71 ] อย่างไรก็ตาม นอกเหนือจากแนวทางการรักษาดังกล่าวแล้ว จุดสนใจของทศวรรษนี้คือการตรวจสอบกลไกทางประสาทที่อยู่เบื้องหลังการกินมากเกินไปและโรคอ้วน ซึ่งอาจคล้ายคลึงกับผลการค้นพบจากการติดสารเสพติด ในมนุษย์ กลไกทางประสาทเหล่านี้ได้รับการตรวจสอบเป็นหลักโดยการถ่ายภาพเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบโพซิตรอนและการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าเชิงฟังก์ชัน ตัวอย่างเช่น บทความที่สำคัญโดย Wang และเพื่อนร่วมงาน [ 72 ] รายงานว่าความพร้อมใช้งานของตัวรับโดปามีน D ₂ ในสมองส่วน striatal ต่ำกว่า ในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ซึ่งผู้เขียนตีความว่าเป็นความสัมพันธ์กับ "กลุ่มอาการขาดรางวัล" คล้ายกับสิ่งที่พบในบุคคลที่ติดสารเสพติด [ 73 , 74 ] ตัวอย่างเช่น การศึกษาอื่นๆ พบว่าบริเวณสมองที่คล้ายกันจะถูกกระตุ้นในระหว่างประสบการณ์ความอยากอาหารและยาเสพติด และการศึกษาที่ตรวจสอบการตอบสนองทางประสาทต่อสิ่งเร้าอาหารที่มีแคลอรี่สูงพบว่าบุคคลที่เป็นโรคบูลิเมียเนอร์โวซา (BN) และโรคเบด (BED) แสดงการกระตุ้นที่สูงกว่าในบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับรางวัลเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม เช่นเดียวกับบุคคลที่ติดสารเสพติดที่แสดงกิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับรางวัลที่สูงกว่าในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับสารเสพติด [ 75 , 76 ]

งานวิจัยที่สำคัญอีกสายหนึ่งเกี่ยวกับการเสพติดอาหารในทศวรรษนี้คือแบบจำลองในสัตว์ฟันแทะ ในแบบจำลองหนึ่ง หนูจะถูกงดอาหารเป็นเวลา 12 ชั่วโมงทุกวัน จากนั้นจึงได้รับอนุญาตให้เข้าถึงทั้งสารละลายน้ำตาลและอาหารเม็ดเป็นเวลา 12 ชั่วโมง [ 77 ] พบว่าหนูที่ได้รับการเข้าถึงน้ำตาลและอาหารเม็ดเป็นระยะๆ เป็นเวลาหลายสัปดาห์ มีอาการทางพฤติกรรมของการเสพติด เช่น อาการถอนเมื่อถูกตัดการเข้าถึงน้ำตาล และยังแสดงการเปลี่ยนแปลงทางเคมีประสาทอีกด้วย [ 77 , 78 ] การศึกษาอื่นๆ พบว่าหนูที่ได้รับอาหาร "โรงอาหาร" ที่มีแคลอรี่สูงมีน้ำหนักเพิ่มขึ้น ซึ่งมาพร้อมกับการลดลงของตัวรับโดปามีน D ₂ ในสมอง ส่วน striatal และยังคงบริโภคอาหารที่น่ารับประทานต่อไปแม้จะมีผลเสียตามมา [ 79 ] โดยสรุป การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการบริโภคน้ำตาลในปริมาณมากอาจนำไปสู่พฤติกรรมคล้ายการเสพติด และเมื่อรวมกับการบริโภคไขมันในปริมาณมาก อาจทำให้น้ำหนักเพิ่มขึ้นในสัตว์ฟันแทะ [ 80 ] และวงจรประสาทที่ทับซ้อนกันมีส่วนเกี่ยวข้องในการประมวลผลสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับอาหารและยา และในการควบคุมพฤติกรรมการกินและการใช้สารเสพติดตามลำดับ

2010s: การประเมินการติดอาหารในมนุษย์และความก้าวหน้าในการวิจัยสัตว์

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นักวิจัยได้พยายามกำหนดและประเมินการเสพติดอาหารให้แม่นยำยิ่งขึ้น ตัวอย่างเช่น Cassin และ von Ranson [ 81 ] ได้แทนที่คำว่า “สารเสพติด” ด้วยคำว่า “การกินมากเกินไป” ในการสัมภาษณ์แบบมีโครงสร้างตามเกณฑ์การพึ่งพาสารเสพติดในคู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิตฉบับ ที่สี่ (DSM-IV) และพบว่าร้อยละ 92 ของผู้เข้าร่วมที่มี BED ตรงตามเกณฑ์การพึ่งพาสารเสพติดอย่างครบถ้วน อีกแนวทางหนึ่งคือการพัฒนา Yale Food Addiction Scale (YFAS) ซึ่งเป็นแบบวัดการรายงานตนเองสำหรับการประเมินอาการของการเสพติดอาหารโดยอิงตามเกณฑ์การวินิจฉัยการพึ่งพาสารเสพติดใน DSM-IV [ 82 ] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง YFAS วัดอาการทั้งเจ็ดของการพึ่งพาสารเสพติดตามที่ระบุไว้ใน DSM-IV โดยทุกรายการอ้างอิงถึงอาหารและการกิน: 1) รับประทานสารเสพติดในปริมาณที่มากขึ้นหรือเป็นระยะเวลานานกว่าที่ตั้งใจไว้ (เช่น “ฉันพบว่าตัวเองยังคงบริโภคอาหารบางอย่างต่อไปแม้ว่าฉันจะไม่หิวแล้วก็ตาม”) 2) ความปรารถนาอย่างต่อเนื่องหรือความพยายามที่ไม่ประสบความสำเร็จซ้ำแล้วซ้ำเล่าในการเลิก (เช่น “การไม่กินอาหารบางประเภทหรือการลดปริมาณอาหารบางประเภทเป็นสิ่งที่ฉันกังวล”) 3) การใช้เวลามากในการหาหรือใช้สารเสพติดหรือฟื้นตัวจากผลกระทบของสารเสพติด (เช่น “ฉันพบว่าเมื่ออาหารบางอย่างหาไม่ได้ ฉันจะพยายามหามาให้ได้ ตัวอย่างเช่น ฉันจะขับรถไปที่ร้านเพื่อซื้ออาหารบางอย่างแม้ว่าจะมีตัวเลือกอื่นอยู่ที่บ้านก็ตาม”) 4) การละทิ้งกิจกรรมทางสังคม อาชีพ หรือสันทนาการที่สำคัญเนื่องจากการใช้สารเสพติด (เช่น “มีหลายครั้งที่ฉันกินอาหารบางอย่างบ่อยมากหรือในปริมาณมากจนฉันเริ่มกินอาหารแทนที่จะทำงาน ใช้เวลากับครอบครัวหรือเพื่อน หรือมีส่วนร่วมในกิจกรรมสำคัญหรือกิจกรรมสันทนาการอื่น ๆ ที่ฉันชื่นชอบ”) 5) การใช้สารเสพติดอย่างต่อเนื่องแม้จะมีปัญหาทางจิตใจหรือร่างกาย (เช่น “ฉันยังคงกินอาหารประเภทเดิมหรือปริมาณเท่าเดิมแม้ว่าฉันจะมีปัญหาทางอารมณ์และ/หรือร่างกาย”) 6) ความทนทาน (เช่น “เมื่อเวลาผ่านไป ฉันพบว่าฉันต้องกินมากขึ้นเรื่อยๆ เพื่อให้ได้ความรู้สึกที่ฉันต้องการ เช่น อารมณ์ด้านลบที่ลดลงหรือความสุขที่เพิ่มขึ้น”) และ 7) อาการถอน (เช่น “ฉันมีอาการถอน เช่น ความกระวนกระวาย ความวิตกกังวล หรืออาการทางกายภาพอื่นๆ เมื่อฉันลดหรือหยุดกินอาหารบางชนิด”) อีกสองรายการจะประเมินการมีอยู่ของความบกพร่องหรือความทุกข์ทรมานที่มีนัยสำคัญทางคลินิกอันเป็นผลมาจากการกินมากเกินไป คล้ายกับ DSM-IV การเสพติดอาหารสามารถ “วินิจฉัย” ได้หากมีอาการอย่างน้อยสามอย่างและมีความบกพร่องหรือความทุกข์ทรมานที่มีนัยสำคัญทางคลินิก [ 82 , 83 ]

YFAS ได้รับการว่าจ้างในการศึกษาจำนวนมากในช่วง 6 ปีที่ผ่านมาซึ่งแสดงให้เห็นว่าคนที่มีอาการ“ ติดเชื้อ” การติดอาหารสามารถแตกต่างจากคนที่ไม่มี“ การวินิจฉัย” เกี่ยวกับตัวแปรต่าง ๆ มากมาย จิตวิทยาพยาธิวิทยาการควบคุมอารมณ์หรือแรงกระตุ้นต่อมาตรการทางสรีรวิทยาและพฤติกรรมเช่นโปรไฟล์ทางพันธุกรรมหลายระดับที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณโดปามิเนอร์จิคหรือการตอบสนองของมอเตอร์ต่ออาหารที่มีแคลอรี่สูง [62] แม้ว่า YFAS ได้พิสูจน์แล้วว่าเป็นเครื่องมือที่มีประโยชน์สำหรับการตรวจสอบการกินที่ติดเหมือนเสพติด แต่แน่นอนว่าไม่สมบูรณ์แบบและถูกต้องตามกฎหมายแล้ว84] ยกตัวอย่างเช่นพบว่าประมาณร้อยละ 50 ของผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วนด้วยเตียงได้รับการวินิจฉัย YFAS และบุคคลเหล่านี้แสดงอาการทางจิตที่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารและทั่วไปสูงกว่าผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วนกับ BED ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย YFAS [85,86] จากการค้นพบเหล่านี้มันเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ว่าการติดอาหารที่วัดด้วย YFAS อาจเป็นเพียงรูปแบบที่รุนแรงมากขึ้นของ BED [87,88] นอกจากนี้รูปแบบการติดอาหารยังคงเป็นหัวข้อที่ถกเถียงกันอย่างหนักกับนักวิจัยบางคนสนับสนุนความถูกต้องอย่างยิ่ง [3,7,21,89-91] ในขณะที่คนอื่นโต้แย้งกับมันขึ้นอยู่กับผลกระทบทางสรีรวิทยาที่แตกต่างกันของยาเสพติดของการละเมิดและสารอาหารที่เฉพาะเจาะจงเช่นน้ำตาลการพิจารณาแนวความคิดและปัญหาอื่น ๆ [84,92-97] เมื่อไม่นานมานี้มีการเสนอว่าแม้ว่าจะมีพฤติกรรมการกินที่อาจเรียกได้ว่าเป็นสิ่งเสพติด แต่คำว่าการเสพติดอาหารนั้นถูกเข้าใจผิดเนื่องจากไม่มีสารเสพติดที่ชัดเจนและดังนั้นจึงควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นพฤติกรรม ติดยาเสพติด (เช่น "กินติดยาเสพติด") [98].

การวิจัยเกี่ยวกับสัตว์ในเรื่องการเสพติดอาหารมีความก้าวหน้ามากขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ตัวอย่างเช่น มีการศึกษามากมายที่แสดงให้เห็นถึงผลกระทบที่แตกต่างกันของส่วนประกอบสารอาหารเฉพาะ (เช่น อาหารไขมันสูง อาหารน้ำตาลสูง อาหารที่มีไขมันและน้ำตาลสูงร่วมกัน หรืออาหารโปรตีนสูง) ต่อพฤติกรรมการกินและเคมีประสาท [ 99 , 100 ] การวิจัยอื่นๆ แสดงให้เห็นว่ารูปแบบการกินบางอย่างอาจส่งผลกระทบต่อลูกหลานในสัตว์ฟันแทะได้เช่นกัน ตัวอย่างเช่น พบว่าการได้รับอาหารที่มีรสชาติอร่อยมากในครรภ์มีอิทธิพลต่อความชอบอาหาร ความผิดปกติของการเผาผลาญ การทำงานของสมองที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัล และความเสี่ยงต่อโรคอ้วน [ 99 , 101 ] มีการใช้กระบวนทัศน์ใหม่สำหรับการประเมินพฤติกรรมที่คล้ายกับการเสพติดอาหาร ซึ่งวัดตัวอย่างเช่น การบริโภคอาหารอย่างบ้าคลั่งภายใต้สถานการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ [ 102 ] สุดท้ายนี้ การใช้ยาบางชนิดซึ่งช่วยลดการใช้สารเสพติดในหนูทดลอง พบว่าสามารถลดการบริโภคอาหารรสอร่อยที่คล้ายกับการเสพติดได้ [ 103 ]

ข้อสรุปและทิศทางในอนาคต

คำว่าติดยาเสพติดถูกนำมาใช้ในการอ้างอิงกับอาหารในตอนท้ายของศตวรรษที่ 19th ในช่วงกลางของศตวรรษที่ 20th คำว่าติดยาเสพติดอาหารที่ใช้กันอย่างแพร่หลายไม่เพียง แต่ในหมู่คนธรรมดา แต่ในหมู่นักวิทยาศาสตร์ อย่างไรก็ตามมันก็นิยามได้ไม่ดี (ถ้ามี) และคำนี้มักใช้โดยไม่มีการตรวจสอบข้อเท็จจริง บทความเชิงประจักษ์ที่มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบแนวคิดของการติดอาหารในมนุษย์ขาดในทศวรรษที่ผ่านมาส่วนใหญ่ของศตวรรษที่ 20th และรูปแบบการติดยาเสพติดของความผิดปกติของการรับประทานอาหารและโรคอ้วน งานวิจัยการติดยาเสพติดอาหารเปลี่ยนกระบวนทัศน์หลายอย่างที่เกี่ยวข้องเช่นการมุ่งเน้นไปที่โรคอ้วนในช่วงกลางของศตวรรษที่ 20th มุ่งเน้นไปที่ AN และ BN ใน 1980s มุ่งเน้นไปที่ช็อคโกแลตใน 1990s และมุ่งเน้นไปที่ - อีกครั้ง - โรคอ้วนใน 2000s ในแง่ของผลลัพธ์จากการศึกษาของสัตว์และ neuroimaging

ดังนั้น แม้ว่าการวิจัยเกี่ยวกับการเสพติดอาหารจะเพิ่มขึ้นอย่างมากในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แต่ก็ไม่ใช่แนวคิดใหม่ และไม่ได้ถูกคิดค้นขึ้นเพื่ออธิบายอัตราการแพร่ระบาดของโรคอ้วนที่เพิ่มขึ้น จุดประสงค์ของบทความนี้คือการเพิ่มความตระหนักรู้เกี่ยวกับประวัติศาสตร์อันยาวนานของแนวคิดการเสพติดอาหารและกระบวนทัศน์และวิธีการทางวิทยาศาสตร์ที่เปลี่ยนแปลงไปอย่างต่อเนื่อง หากนักวิจัยพิจารณาประวัติศาสตร์นี้ อาจทำให้หาข้อสรุปได้ง่ายขึ้นว่าการเสพติดอาหารหมายถึงอะไรกันแน่ และอาจเป็นแรงบันดาลใจให้เกิดขั้นตอนสำคัญต่อไปที่ต้องดำเนินการ และด้วยเหตุนี้ ความก้าวหน้าในสาขาการวิจัยนี้จะได้รับการอำนวยความสะดวก [ 104 ]

ตัวอย่างเช่น หัวข้อหลายหัวข้อที่กลับมาได้รับความสนใจอีกครั้งในช่วงสองสามปีที่ผ่านมานั้น เคยมีการพูดคุยกันมาแล้วเมื่อหลายทศวรรษก่อน ตัวอย่างเช่น การศึกษาเกี่ยวกับบุคลิกภาพที่เสพติดซึ่งเป็นสาเหตุของการกินมากเกินไปและการใช้สารเสพติด [ 105 , 106 ] หรือแนวคิดที่ว่า AN เป็นการเสพติด [ 107 , 108 ] ซึ่งทั้งสองหัวข้อนี้ปรากฏมาตั้งแต่ช่วงทศวรรษ 1980 แล้ว แนวคิดที่ว่า BN เป็นการเสพติด [ 109 ] ก็มีมานานหลายทศวรรษเช่นกัน ดังนั้น ดูเหมือนว่าการมุ่งเน้นไปที่โรคอ้วนในบริบทของการเสพติดอาหารในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา (เช่น [ 13 , 110 ]) ดูเหมือนจะค่อนข้างเข้าใจผิด เนื่องจากนักวิจัยได้ระบุไว้เมื่อหลายทศวรรษก่อนแล้วว่า การกินที่คล้ายกับการเสพติดนั้นไม่ได้จำกัดเฉพาะบุคคลที่เป็นโรคอ้วนเท่านั้น และโรคอ้วนก็ไม่สามารถเทียบเท่ากับการเสพติดอาหารได้ [ 28 , 50 ]

ประเด็นที่เกิดขึ้นซ้ำอีกประการหนึ่งดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการวัดการเสพติดอาหาร ดังที่กล่าวไว้ข้างต้น มีการศึกษาบางชิ้นในช่วงทศวรรษ 1990 ที่การเสพติดอาหารนั้นอิงจากการระบุตนเอง ประเด็นนี้ถูกหยิบยกขึ้นมาอีกครั้งในการศึกษาล่าสุด ซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีความไม่สอดคล้องกันอย่างมากระหว่างการจำแนกประเภทการเสพติดอาหารตาม YFAS และการรับรู้การเสพติดอาหารด้วยตนเอง [ 111 , 112 ] ซึ่งหมายความว่าคำจำกัดความหรือประสบการณ์การเสพติดอาหารของแต่ละบุคคลนั้นไม่สอดคล้องกับแบบจำลองการใช้สารเสพติดที่เสนอโดย YFAS แม้ว่านักวิจัยจะยังไม่เห็นด้วยกับคำจำกัดความที่แม่นยำของอาการเสพติดอาหาร [ 84 , 113 ] แต่ดูเหมือนว่ามาตรวัดมาตรฐานเช่น YFAS นั้นจำเป็นเพื่อป้องกันการจำแนกประเภทการเสพติดอาหารเกินจริง แม้ว่าเหตุผลเบื้องหลัง YFAS ซึ่งก็คือการแปลเกณฑ์การพึ่งพาสารเสพติดของ DSM ไปสู่เรื่องอาหารและการรับประทานอาหารนั้นตรงไปตรงมา แต่ก็ได้รับการวิพากษ์วิจารณ์เช่นกัน เนื่องจากแตกต่างจากคำจำกัดความที่นักวิจัยคนอื่นๆ มีเกี่ยวกับการเสพติด [ 93 , 98 ] ดังนั้น ทิศทางสำคัญในอนาคตอาจอยู่ที่ว่าจะมีวิธีการวัดการเสพติดอาหารในมนุษย์ด้วยวิธีอื่นนอกเหนือจากการใช้แบบสอบถาม YFAS หรือไม่ และอย่างไร

หากการวิจัยเกี่ยวกับการเสพติดอาหารจะได้รับการชี้นำโดยการแปลเกณฑ์การพึ่งพาสารเสพติดของ DSM ไปสู่เรื่องอาหารและการรับประทานอาหารในอนาคต คำถามสำคัญคือ การเปลี่ยนแปลงเกณฑ์การวินิจฉัยการพึ่งพาสารเสพติดใน DSM ฉบับที่ 5 จะส่งผลกระทบอย่างไรต่อการเสพติดอาหาร [ 114 ] ตัวอย่างเช่น เกณฑ์การเสพติดทั้งหมด (ตามที่อธิบายไว้ใน DSM-5) สามารถนำมาใช้กับพฤติกรรมการกินของมนุษย์ได้อย่างเท่าเทียมกันหรือไม่? หากไม่เป็นเช่นนั้น จะทำให้แนวคิดเรื่องการเสพติดอาหารหายไปหรือไม่?

นอกจากคำถามพื้นฐานเหล่านี้เกี่ยวกับคำจำกัดความและการวัดการเสพติดอาหารแล้ว แนวทางสำคัญอื่นๆ สำหรับการวิจัยในอนาคตอาจรวมถึง แต่ไม่จำกัดเพียง: แนวคิดเรื่องการเสพติดอาหารมีความเกี่ยวข้องกับการรักษาโรคอ้วนหรือการกินมากเกินไปและการกำหนดนโยบายสาธารณะมากน้อยเพียงใด? หากมีความเกี่ยวข้อง จะนำไปใช้ให้เกิดประโยชน์สูงสุดได้อย่างไร [ 17 , 91 ]? ข้อเสีย (ถ้ามี) ของแนวคิดเรื่องการเสพติดอาหารมีอะไรบ้าง [ 115 – 119 ]? จะปรับปรุงแบบจำลองสัตว์ของการกินที่คล้ายกับการเสพติดให้สะท้อนกระบวนการที่เกี่ยวข้องในมนุษย์ได้อย่างเฉพาะเจาะจงมากขึ้นได้อย่างไร [ 120 ]? การกินที่คล้ายกับการเสพติดสามารถลดทอนลงเหลือเพียงผลกระทบของการเสพติดของสารหนึ่งชนิดหรือมากกว่านั้นได้หรือไม่ หรือควรเปลี่ยน "การเสพติดอาหาร" เป็น "การเสพติดการกิน" [ 98 ]?

แม้ว่าจะมีการพูดคุยกันเรื่องการเสพติดอาหารในชุมชนวิทยาศาสตร์มานานหลายทศวรรษ แต่ก็ยังคงเป็นหัวข้อที่ถกเถียงกันอย่างมากและเป็นที่ถกเถียงกันอย่างมากซึ่งแน่นอนว่ามันเป็นงานวิจัยที่น่าตื่นเต้น แม้จะมีผลลัพธ์ทางวิทยาศาสตร์ในหัวข้อนี้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วงสองสามปีที่ผ่านมาการสอบสวนอย่างเป็นระบบของมันยังอยู่ในช่วงเริ่มต้นและดังนั้นความพยายามในการวิจัยจะเพิ่มขึ้นในอีกไม่กี่ปีข้างหน้า

กิตติกรรมประกาศ

ตัวย่อ

อ้างอิง