Int Rev Neurobiol 2017;136:53-88. doi: 10.1016/bs.irn.2017.08.001.
คาร์คานิส1, KM Holleran1, Jones SR2.
นามธรรม
ระบบ dynorphin / kappa opioid receptor (KOR) มีส่วนเกี่ยวข้องกับ“ ด้านมืด” ของการเสพติดซึ่งความเครียดจะทำให้การตอบสนองต่อยาและแอลกอฮอล์รุนแรงขึ้น ตัวอย่างเช่นความเครียดเฉียบพลันและการได้รับเอทานอลแบบเฉียบพลันส่งผลให้ไดนอร์ฟินสูงขึ้นซึ่งเป็นลิแกนด์ภายนอกของ KOR การเปิดใช้งาน KORs ส่งผลให้เกิดการมอดูเลตของสารสื่อประสาทหลายชนิด อย่างไรก็ตามบทนี้จะมุ่งเน้นไปที่ผลการกำกับดูแลของโดปามีนในพื้นที่ mesolimbic โดยเฉพาะอย่างยิ่งการกระตุ้น KOR มีผลยับยั้งการปลดปล่อยโดปามีนจึงมีผลต่อการประมวลผลรางวัล การกระตุ้น KOR ซ้ำ ๆ เช่นผ่านยาเรื้อรังและ / หรือการได้รับความเครียดส่งผลให้การทำงานของระบบ dynorphin / KOR เพิ่มขึ้น การเสริมในฟังก์ชัน KOR นี้จะช่วยปรับสมดุล homeostatic เพื่อลดการส่งสัญญาณโดปามีนโดยรวมโดยการลดการปลดปล่อยโดปามีนหรือโดยการเพิ่มฟังก์ชันการขนส่งโดพามีน บทนี้จะศึกษาผลของการได้รับเอทานอลแบบเรื้อรังต่อฟังก์ชัน KOR และผลกระทบต่อการส่งโดพามีน นอกจากนี้จะมีการสำรวจผลกระทบของการได้รับโคเคนเรื้อรังและผลกระทบต่อฟังก์ชัน KOR นอกจากนี้ KORs อาจมีส่วนร่วมในการผลักดันการบริโภคอาหารมากเกินไปซึ่งก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อการเป็นโรคอ้วน ในขณะที่การศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าตัวเร่งปฏิกิริยา KOR ลดปริมาณยา แต่การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าคู่อริลดพฤติกรรมคล้ายการเสพติดซึ่งแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการรักษา ตัวอย่างเช่นการยับยั้ง KOR ช่วยลดปริมาณเอทานอลในสัตว์ที่ต้องพึ่งพิงแรงจูงใจในการจัดการโคเคนด้วยตนเองในสัตว์ที่มีความเครียดเรื้อรังและการบริโภคอาหารในสัตว์ที่เป็นโรคอ้วน บทนี้จะเจาะลึกถึงกลไกที่การมอดูเลตของระบบ dynorphin / KOR อาจใช้ในการรักษา
ที่มา: ติดยาเสพติด; โคเคน; dopamine; Dynorphin; เอทานอล; Kappa opioid receptor; นิวเคลียส accumbens; โรคอ้วน; ความตึงเครียด
PMID: 29056156
ดอย: 10.1016 / bs.irn.2017.08.001
;