Front Endocrinol (โลซาน) 2017 Jun 14; 8: 127 doi: 10.3389 / fendo.2017.00127 eCollection 2017
Michaud A1, Vainik U1,2, Garcia-Garcia I1, Dagher A1.
นามธรรม
แรงกระตุ้นหมายถึงแนวโน้มที่จะดำเนินการอย่างรวดเร็วโดยไม่คำนึงถึงผลที่จะตามมา ความคิดลักษณะนี้เป็นผลมาจากการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างการตอบสนองที่เร้าอารมณ์สูงต่อผลตอบแทนที่อาจเกิดขึ้นและการควบคุมตนเองไม่ดี การศึกษาได้ชี้ให้เห็นว่าแรงกระตุ้นให้เกิดช่องโหว่ทั้งติดยาเสพติดและโรคอ้วน อย่างไรก็ตามผลลัพธ์ในพื้นที่นี้ไม่ชัดเจนอาจเป็นเพราะความซับซ้อนของฟีโนไทป์สูงของการเสพติดและโรคอ้วน การมุ่งเน้นไปที่ความหุนหันพลันแล่นจุดประสงค์ของการตรวจสอบนี้คือการจัดการกับการทับซ้อนสมมุติระหว่างการติดยาเสพติดและโรคอ้วนในสี่โดเมน: (1) การวิจัยบุคลิกภาพ (2) งาน neurocognitive (3) การถ่ายภาพสมองและ (4) เราขอแนะนำว่าสามโดเมนที่เกี่ยวข้องกับความหุนหันพลันแล่นมีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับความเข้าใจของเราเกี่ยวกับความคล้ายคลึงกันระหว่างการติดยาเสพติดและโรคอ้วน: การควบคุมตนเองต่ำ (Disinhibition / Conscientiousness ต่ำ), ความไวของรางวัล (Extraversion / Emotionality สูง) อารมณ์เชิงลบ) การศึกษาเกี่ยวกับระบบประสาทแสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนและการติดยาเสพติดมีความสัมพันธ์กับการตัดสินใจที่กระตุ้นและกระตุ้นความสนใจในการตอบสนองต่อยาหรือตัวชี้นำอาหารตามลำดับ สะท้อนให้เห็นถึงสิ่งนี้ความอ้วนและรูปแบบที่แตกต่างกันของการเสพติดดูเหมือนจะแสดงการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในการทำงานของสมอง MRI ทำงานในการตอบสนองต่อการประมวลผลรางวัลและในระหว่างงานการควบคุมตนเอง โดยรวมแล้วการตรวจสอบของเราให้วิธีการแบบบูรณาการเพื่อทำความเข้าใจในแง่มุมของโรคอ้วนที่นำเสนอความคล้ายคลึงกับพฤติกรรมเสพติด นอกจากนี้เราขอแนะนำว่าการแทรกแซงการรักษาที่มีเป้าหมายในการควบคุมการยับยั้งอาจเป็นวิธีการที่มีแนวโน้มในการป้องกันและ / หรือการรักษาโรคอ้วน
ที่มา: ติดยาเสพติด; สมอง; impulsivity; โรคอ้วน; บุคลิกภาพและลักษณะทางประสาทสัมผัส
PMID: 28659866
PMCID: PMC5469912
ดอย: 10.3389 / fendo.2017.00127
บทนำ
โรคอ้วนและการเสพติดมีความซับซ้อนและแตกต่างกันตามเงื่อนไขที่จุดตัดของชีววิทยาและสุขภาพจิต วรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากได้เน้นถึงความสำคัญของปัจจัยทางระบบประสาทและวิทยาในด้านพยาธิสรีรวิทยาของโรคอ้วน 1) (1, 2) ที่สำคัญกว่านั้นหลักฐานที่เพิ่มขึ้นชี้ให้เห็นว่าโรคอ้วนแบ่งปันกลไกร่วมกันกับการติดยาเสพติดในแง่ของระบบประสาทที่รับรางวัลและกระบวนการควบคุมตนเอง (3-5) เป้าหมายของการทบทวนนี้คือการประเมินวิกฤตทับซ้อนสมมุติระหว่างการติดยาเสพติดและโรคอ้วนในสี่โดเมน: (1) การวิจัยบุคลิกภาพ, (2) งาน neurocognitive, (3) การถ่ายภาพสมองและ (4) หลักฐานทางคลินิก
รูป 1. endophenotype สมองของช่องโหว่โรคอ้วน บุคลิกภาพการรับรู้และการถ่ายภาพสมองลักษณะการทำงานที่เพิ่มช่องโหว่ของโรคอ้วน การรับประทานที่ไม่สามารถควบคุมได้ (UE) เป็นผลมาจากปฏิกิริยาของความไวต่อการให้รางวัลและการควบคุมตนเองที่ไม่ดี OFC, orbitofrontal cortex; PFC, เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า; ACC, เยื่อหุ้มสมองเปลือกนอกด้านหน้า; BED ความผิดปกติของการรับประทานการดื่มสุรา สมาธิสั้นสมาธิสั้น / สมาธิสั้น; ค่าดัชนีมวลกายดัชนีมวลกาย
กลไกสมองของการควบคุมความอยากอาหารและการควบคุม
ระบบสมองที่เชื่อมต่อกันสามระบบควบคุมการบริโภคอาหารและพฤติกรรมการกิน: (1) ไฮโปทาลามัสซึ่งตอบสนองต่อสัญญาณสมดุลพลังงานภายใน (2) ระบบลิมบิก [amygdala / hippocampus, insula, orbitofrontal cortex (OFC) และ striatum] มีส่วนร่วมในการเรียนรู้และความทรงจำและเข้ารหัสคุณค่าหรือแรงจูงใจของอาหารและ (3) ระบบควบคุมการรับรู้ (ส่วนใหญ่ prefrontal) เยื่อหุ้มสมอง (ส่วนใหญ่ prefrontal) ซึ่งช่วยให้การควบคุมตนเองพฤติกรรม (6, 7) ฟังก์ชั่นปกติของระบบเหล่านี้ช่วยรักษาสมดุลของพลังงานช่วยให้เรียนรู้เกี่ยวกับปริมาณสารอาหารของอาหารและส่งเสริมแรงจูงใจในการค้นหาและบริโภคอาหารตามความเหมาะสม
อย่างไรก็ตามความแตกต่างของบุคคลในกลไกทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเลือกอาหารและการบริโภคอาหารน่าจะอธิบายว่าทำไมบางคนมีความไวต่อการรับน้ำหนักมากกว่าคนอื่น ๆ (8) ในความเป็นจริงแล้วคนอ้วนอาจมีลักษณะทางระบบประสาทที่จูงใจให้พวกเขากินมากเกินไปเมื่อสัมผัสกับสภาพแวดล้อมหรือสภาวะภายนอกที่ดี หนึ่งลักษณะดังกล่าวคือความหุนหันพลันแล่น แม้ว่าจะมีหลายคำจำกัดความ (9-14) โดยทั่วไปความรู้สึกหุนหันพลันแล่นถือเป็นแนวโน้มที่จะดำเนินการอย่างรวดเร็วโดยไม่คำนึงถึงผลที่ตามมาอย่างสมบูรณ์ (15) Sharma et al. (16) เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้ทำการวิเคราะห์องค์ประกอบหลักของ meta-analytic และเสนอว่า impulsivity เป็นโครงสร้างหลายมิติที่รวมถึงองค์ประกอบทางจิตวิทยาที่แตกต่างกันเช่น disinhibition, neuroticism, extraversion, sensation ค้นหา, การไม่ตั้งใจ, การตัดสินใจที่หุนหันพลันแล่น, ความยืดหยุ่นทางปัญญา (16-19).
Impulsivity เป็นองค์ประกอบสำคัญของความผิดปกติของ neuropsychiatric หลายอย่างเช่นโรคสมาธิสั้น (ADHD), mania, และบุคลิกภาพผิดปกติ20, 21) การศึกษาจำนวนมากได้รายงานว่าแรงกระตุ้นลักษณะบุคลิกภาพโดยทั่วไปพบในบุคคลที่ติดยาเสพติด (22-26) อาจเกี่ยวข้องกับการเลือกอาหารแคลอรี่สูงการรับประทานอาหารที่ควบคุมไม่ได้และการพัฒนาของโรคอ้วน (27-31) ตัวอย่างเช่นบุคคลที่มีพฤติกรรมที่ถูกยับยั้งบ่อยครั้งและการตอบสนองต่อผลตอบแทนที่เป็นไปได้สูงอาจเสี่ยงต่อการพัฒนาน้ำหนักตัวที่ไม่แข็งแรงเมื่อสัมผัสกับสิ่งที่เรียกว่า“ สภาพแวดล้อมที่อุดมด้วยอาหาร”8, 28, 32) กระบวนการของระบบประสาทที่นำไปสู่แรงกระตุ้นจากปฏิกิริยาของการตอบสนองที่เร้าอารมณ์สูงต่อผลตอบแทนที่อาจเกิดขึ้น (เช่นความไวของการให้รางวัล) และการควบคุมตนเองที่ไม่ดี (เช่นผื่นที่เกิดขึ้นเอง)14, 28) ระบบการให้รางวัลโดยทั่วไปมักจะคิดว่าจะรวมเว็บไซต์ฉายของเซลล์ประสาทโดปามีน mesolimbic ในขณะที่การควบคุมตนเองขึ้นอยู่กับ prefrontal cortex (PFC) โดยเฉพาะ PFC ด้านข้างและด้านหลัง cingulate cortex (ACC) ด้านหน้า ความแตกต่างของแต่ละบุคคลในการกระตุ้นอาจเป็นตัวหารร่วมสำหรับโรคอ้วนและการติดยาเสพติด ในเรื่องนี้การศึกษาหลายแห่งได้แนะนำการดำรงอยู่ของความคล้ายคลึงกันระหว่างการติดยาเสพติดและโรคอ้วนในการประมวลผลรางวัล (4, 5, 33, 34) ในความเป็นจริงยาเสพติดมีความคิดที่จะเสพติดโดยอาศัยอำนาจตามการกระทำของพวกเขาในระบบประสาทที่ส่วนใหญ่ควบคุมการตอบสนองต่อความอยากอาหารเพื่อผลตอบแทนที่เป็นธรรมชาติเช่นอาหาร (4, 34-36) วงจรโดปามีนมีบทบาทสำคัญในการเข้ารหัสค่าการเสริมแรงของสารเสพติด (37, 38).
เมื่อพิจารณาว่าลักษณะทางประสาทวิทยาบางอย่างที่ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติดอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคอ้วนการทบทวนครั้งนี้มีจุดประสงค์เพื่อแก้ไขปัญหาต่อไปนี้: มีฟีโนไทป์ที่ควบคุมไม่ได้ที่น่าสงสารและควบคุมตัวเอง ส่วนถัดไปตรวจสอบหลักฐานในแง่ของบุคลิกภาพงาน neurocognitive neuroimaging และหลักฐานทางคลินิก
ลักษณะบุคลิกภาพ
ลักษณะบุคลิกภาพสะท้อนแนวโน้มสำหรับการตอบสนองทางปัญญาอารมณ์และพฤติกรรมต่อเหตุการณ์และสภาพแวดล้อม ลักษณะที่จับแนวโน้มที่หุนหันพลันแล่นสัมพันธ์กับการเพิ่มน้ำหนักและการติดยาที่ไม่ดีต่อสุขภาพ (39) meta-analytic การวิเคราะห์องค์ประกอบหลักล่าสุดของแบบสอบถามบุคลิกภาพระบุโดเมนย่อยที่ถูกกระตุ้นสามอย่าง (16): (1) การกำจัดเมื่อเทียบกับข้อ จำกัด / ความรู้สึกผิดปกติ, (2) อารมณ์แปรปรวน / อารมณ์เชิงลบและ (3) บุคลิกภาพด้านการแสดงอารมณ์ / อารมณ์เชิงบวก มิติข้อมูลเหล่านี้ตรงกับกรอบของบุคลิกภาพ“ Big Five” (40) ระดับ UPPS (เร่งด่วน, ความเพียร, การไตร่ตรองล่วงหน้า, การแสวงหาความรู้สึก)19) และแนวความคิดเกี่ยวกับการกระตุ้นอื่น ๆ อีกมากมาย (9, 11) ดังนั้นเราจึงใช้การสลายตัวแบบสามปัจจัยของความหุนหันพลันแล่น (16) เป็นกรอบพื้นฐานในการจัดระเบียบหลักฐานที่แสดงว่าแรงกระตุ้นบุคลิกภาพวัดเกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติดและโรคอ้วน (ตาราง 1).
1 ตาราง. บทสรุปของความสัมพันธ์หลักระหว่างการวัดการเสพติดหรือความอ้วนและการวัดแรงกระตุ้น
Disinhibition สูงและ Constraintiousness ต่ำ / ต่ำ
ปัจจัยข้อ จำกัด ในการ Disinhibition กับ Constraint / Conscientiousness ประกอบด้วยสอง subfactors ที่เกี่ยวข้องกับ dyscontrol พฤติกรรม: การขาดการวางแผนนำไปสู่การไม่สามารถละเว้นจากการกระทำที่รีบร้อนและการขาดหรือความเพียรนำไปสู่การไม่สามารถควบคุมตนเองได้ ความทุกข์ยาก16) ปัจจัยนี้เกี่ยวข้องกับมาตรการต่อไปนี้จากเครื่องชั่งบุคลิกภาพที่ใช้กันทั่วไป: การขาดความเพียรและขาดการไตร่ตรองล่วงหน้าจาก UPPS ความมีสติต่ำจาก NEO-บุคลิกภาพสินค้าคงคลัง - ปรับปรุง NEO-PI-R และแรงกระตุ้นของมอเตอร์และแรงกระตุ้นที่ไม่ได้วางแผนจาก เครื่องชั่ง Barratt Impulsiveness (BIS) (16).
คะแนนต่ำของมโนธรรมมีความสัมพันธ์กับพฤติกรรมเสพติดต่าง ๆ (41) รวมถึงการใช้สารผิดกฎหมาย (42-44) ปัญหาการพนัน (45) การสูบบุหรี่ (46-48) และการใช้แอลกอฮอล์ (49, 50) นอกจากนี้การมีสติน้อยลงจะเพิ่มความเสี่ยงของการกำเริบของโรคหลังการรักษา (51) การขาดการวางแผนหรือการไตร่ตรองล่วงหน้าที่ประเมินโดยใช้ระดับ UPPS ก็เป็นตัวพยากรณ์อิสระของการเสพติด (52) ดังนั้น Disinhibition และโดเมนที่มีสติสัมปชัญญะต่ำมีความสัมพันธ์อย่างต่อเนื่องกับความเสี่ยงที่สูงขึ้นของการติดยาเสพติดสนับสนุนความสำคัญของการควบคุมตนเองในการต่อต้านยาเสพติด
ในทำนองเดียวกันโรคอ้วนมีความสัมพันธ์อย่างต่อเนื่องกับระดับจิตสำนึกที่ลดลง (28, 53) ซึ่งวัดโดย NEO-PI สมาคมได้รับการยืนยันในการวิเคราะห์เมตาดาต้าขนาดใหญ่ซึ่งเกี่ยวข้องกับบุคคล 50,000 ใกล้เคียง (54) ในตัวอย่างที่ต่างกันจำนวนมากโดยใช้ BIS, Meule และ Blechert (31) พบว่าค่าความตั้งใจและแรงกระตุ้นของมอเตอร์สูงขึ้นสามารถทำนายค่าดัชนีมวลกาย (BMI) ที่สูงขึ้นหลังการปรับทางสถิติสำหรับอายุและเพศ อย่างไรก็ตามผลกระทบมีขนาดเล็กและแรงกระตุ้นที่ไม่ได้วางแผนไว้ไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับ BMI (31) ในที่สุดการศึกษาโดยใช้ UPPS ยังได้พบความสัมพันธ์ระหว่างค่าดัชนีมวลกายและการขาดความเพียรซึ่งเป็นความไม่สามารถที่จะอยู่กับงานที่ท้าทาย (55, 56) นอกจากนี้ระดับที่สูงขึ้นของการกำจัดนิสัยซึ่งวัดจากแบบสอบถามการรับประทานสามปัจจัยมีความสัมพันธ์กับการรับน้ำหนักตัวเมื่อเวลาผ่านไป (57) การกำจัดที่นี่หมายถึงแนวโน้มที่จะกินมากเกินไปเมื่อสัมผัสกับอาหารที่อร่อยหรือสถานการณ์ที่เครียดความเครียดลักษณะที่เกี่ยวข้องกับการมีสติและการควบคุมตนเอง ในแง่ของการศึกษาเหล่านี้ดูเหมือนว่าโรคอ้วนจะมีความเกี่ยวข้องกับการยับยั้งสูงและความมีสติต่ำ ลักษณะเหล่านี้อาจเพิ่มแนวโน้มของแต่ละบุคคลที่จะกินมากเกินไปในบางสถานการณ์และอาจทำให้การดูแลรักษาพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการลดน้ำหนักของร่างกายในคนอ้วนมีความซับซ้อน (58).
อารมณ์แปรปรวน / อารมณ์เชิงลบ
ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับอารมณ์ความรู้สึกเชิงลบ / อารมณ์เชิงลบสะท้อนให้เห็นถึงแนวโน้มที่จะแสดงอารมณ์เสียในการตอบสนองต่ออารมณ์เชิงลบและประสบการณ์ความอยากเมื่ออยู่ในสภาวะอารมณ์เชิงลบ (16) มันสะท้อนให้เห็นในโรคประสาทอ่อนใน NEO-PI-R ความเร่งด่วนเชิงลบใน UPPS และแรงกระตุ้นแบบตั้งใจใน BIS (16).
โรคประสาทอ่อน (NEO-PI-R) มีความเกี่ยวข้องกับอาการติดยาเสพติดต่างๆรวมถึงสารเสพติด (42-44) ปัญหาการพนัน (45) การสูบบุหรี่ (46-48) และการใช้แอลกอฮอล์ (49, 50) และยังเพิ่มความเสี่ยงของการกำเริบของโรคหลังการรักษา (51) การศึกษาอื่น ๆ ได้รายงานความสัมพันธ์ระหว่างความเร่งด่วนเชิงลบ (UPPS) และการติดสารเสพติด (59-62) โดยรวมแล้วผู้ที่มีพฤติกรรมเสพติดอาจมีส่วนร่วมในการใช้ยาเพื่อรับมือกับความเครียดและอารมณ์ด้านลบ
ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและโรคประสาทเป็นสิ่งที่เห็นได้ชัดน้อยลง ในขณะที่ความคิดเห็นก่อนหน้าได้รายงานลิงก์ระหว่างสอง (28, 53) การวิเคราะห์เมตาเมื่อเร็ว ๆ นี้ไม่พบการเชื่อมโยง (54) ความเป็นไปได้สำหรับการขาดความสัมพันธ์ที่สำคัญนี้คือน้ำหนักตัวมีการเชื่อมโยงโดยเฉพาะกับบางแง่มุมของอารมณ์เชิงลบ ตัวอย่างเช่นมันแสดงให้เห็นอย่างต่อเนื่องว่ามีเพียง subfactor impulsiveness (“ N5: Impulsiveness”) ของ NEO-PI-R มีความสัมพันธ์กับ adiposity (39, 63) ผลการวิจัยจาก UPPS สนับสนุนความคิดนี้เนื่องจากความเร่งด่วนเชิงลบมีแนวโน้มที่จะได้รับแรงกระตุ้นที่แข็งแกร่งในระหว่างผลกระทบด้านลบซึ่งเชื่อมโยงกับ BMI ที่มากขึ้น (55, 56) ปัจจัยอื่น ๆ ที่อาจบดบังความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนกับโรคประสาท / อารมณ์เชิงลบรวมถึงความจริงที่ว่าสมาคมอาจมีอยู่เฉพาะในผู้หญิงและโรคประสาทอ่อนก็อาจจะมีน้ำหนักน้อย ผ่านทาง ลิงก์ไปยังความผิดปกติของการรับประทานอาหาร (64) สิ่งนี้สามารถปิดบังความสัมพันธ์เชิงเส้นตรงระหว่างโรคอ้วนและโรคประสาทในการศึกษาประชากร ในที่สุดการเชื่อมโยงระหว่างโรคประสาทกับโรคอ้วนอาจถูกผลักดันโดยคำถามสองข้อในระดับ Neuroticism ของ NEO PI-R ที่กำหนดเป้าหมายเฉพาะพฤติกรรมการกิน (UE) ที่ไม่สามารถควบคุมได้ (65, 66).
โดยสรุปแล้วความสัมพันธ์ระหว่างโดเมนที่มีต่อความมั่นคงทางอารมณ์ / เชิงลบกับความอ้วนนั้นค่อนข้างสอดคล้องกันน้อยกว่าความมีสติและการกำจัด อย่างไรก็ตามลักษณะบุคลิกภาพนี้อาจจูงใจบุคคลที่จะกินมากเกินไปในสภาพของความทุกข์ทางอารมณ์ (67) ซึ่งอาจนำไปสู่ความอ้วนในระยะยาว
บุคลิกภาพด้านบุคลิกภาพแสดงอารมณ์ / แง่บวก
ปัจจัย Extraversion / Positive Emotionality หมายถึงการแสวงหาความรู้สึกและความไวต่อคิวที่น่ารับประทานหรือรางวัล (16) บุคคลที่มีบุคลิกภาพด้านการแสดงตัวตนสูง / อารมณ์เชิงบวกมีความอ่อนไหวต่อการกระตุ้นด้านสิ่งแวดล้อมในเชิงบวกและมีแนวโน้มที่จะมีพฤติกรรมที่หุนหันพลันแล่นหรือแสวงหารางวัลเมื่อพวกเขามีอารมณ์เชิงบวก พวกเขาบอกว่าจะแสวงหาประสบการณ์ที่แปลกใหม่และน่าตื่นเต้น Extraversion / Positive Emotionality มีความสัมพันธ์กับโดเมน Extraversion ในรูปแบบห้าปัจจัยของบุคลิกภาพและการแสวงหา Sensation ของ UPPS (16) ส่วนความอ่อนไหวต่อการให้รางวัลของความอ่อนไหวต่อการลงโทษและความอ่อนไหวต่อแบบสอบถามแบบตอบคำถาม (SPSR) เป็นแบบสอบถามรายงานตนเองที่ประเมินมิตินี้ด้วย (28, 68).
การศึกษาจำนวนมากชี้ให้เห็นว่าแรงกระตุ้นจากการให้รางวัลเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับทั้งการติดยาเสพติดและการกินมากเกินไปโดยการเพิ่มแรงจูงใจในการได้รับยาหรืออาหารอร่อย (69, 70) คะแนนที่สูงขึ้นใน Extraversion เกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติด (47) ลักษณะที่เกี่ยวข้องความเร่งด่วนเชิงบวกแนวโน้มที่จะกระทำอย่างรวดเร็วเพื่อตอบสนองต่ออารมณ์เชิงบวกมีความสัมพันธ์กับการติดสารเสพติด (59-62) นอกจากนี้การค้นหาความรู้สึกมักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติในการใช้สารและปัญหาแอลกอฮอล์ (62) โดยรวมแล้ววรรณคดีมีความสอดคล้องในการเชื่อมโยงโดเมน Extraversion / Positive Emotionality ของแรงกระตุ้นต่อความผิดปกติของการเสพติด
การศึกษาบางอย่างได้เสนอว่าค่าดัชนีมวลกายสูงมีความเกี่ยวข้องกับระดับ Extraversion ที่เพิ่มขึ้น (28, 53) คะแนนที่สูงขึ้นใน Extraversion ดูเหมือนจะทำนายการเพิ่มน้ำหนักที่คาดหวัง (หลังจาก 2 ปี) (71) อย่างไรก็ตามการค้นพบที่ขัดแย้งมีอยู่ด้วยการวิเคราะห์เมตา54) ล้มเหลวในการแสดงความสัมพันธ์ที่สอดคล้องกันระหว่างโรคอ้วนและบุคลิกภาพด้านบุคลิกภาพในการศึกษาระยะยาว อย่างไรก็ตามเดวิสและคณะ (72) พบว่าการให้รางวัลความไวตามการประเมินโดย SPSR มีความสัมพันธ์กับพฤติกรรมการกินที่ไม่เหมาะสมเช่นความต้องการอาหารแคลอรี่สูงและการกินมากเกินไป (72) พวกเขาแนะนำว่าบุคคลบางคนอาจมีปฏิกิริยาตอบสนองที่ดีกว่ากับตัวชี้นำอาหารและการควบคุมน้ำหนักในบุคคลเหล่านี้อาจเป็นตัวแทนของการต่อสู้อย่างต่อเนื่องในสภาพแวดล้อมอาหารส่งเสริมโรคอ้วนสมัยใหม่ การใช้ SPSR กลุ่มนี้ยังแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์รูปตัวยูกลับหัวระหว่างความไวของรางวัลและค่าดัชนีมวลกายในตัวอย่างของอาสาสมัครที่ครอบคลุมสเปกตรัมขนาดใหญ่ของค่า adiposity แนะนำว่าอาสาสมัครแบบลีนและโรคอ้วนมีความอ่อนไหวน้อยกว่า73) โดยใช้มาตรวัดพฤติกรรมการเปิดใช้งานกลุ่มอื่น ๆ ได้ให้หลักฐานของความสัมพันธ์กำลังสองระหว่างค่าดัชนีมวลกายและความไวของรางวัล (74, 75) เพื่ออธิบายความสัมพันธ์ของเส้นโค้งนี้เดวิสและฟ็อกซ์ (73) เสนอว่าทั้งความไวเกินและความไวต่อการให้รางวัลสามารถจูงใจให้อ้วนได้ ความเป็นไปได้ของความสัมพันธ์ U-shape คว่ำระหว่าง BMI และ Extraversion แสดงให้เห็นว่าความแตกต่างในช่วงของ BMI ที่สุ่มตัวอย่างในการศึกษาอาจอธิบายถึงความแตกต่างในวรรณคดี นอกจากนี้เพศอาจปรับความสัมพันธ์ระหว่าง Extraversion และ BMI สำหรับผู้หญิงคะแนนที่ลดลงใน Extraversion ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับความอ้วนที่สูงขึ้น (76, 77) ขณะที่รายงานตรงกันข้ามในเพศชาย (76, 78).
โดยรวมแม้ว่าจะมีการค้นพบที่ขัดแย้งกัน แต่หลักฐานในปัจจุบันชี้ไปในทิศทางของรูปแบบการกระตุ้นที่คล้ายกันในโรคอ้วนและความผิดปกติของการเสพติด โดยเฉพาะความผิดปกติทั้งสองนี้ดูเหมือนว่าจะมีการควบคุมการรับรู้ที่ลดลง (Disinhibition สูง / Conscientiousness ต่ำ) และมีแนวโน้มที่จะตัดสินใจอย่างฉับพลันในการตอบสนองต่ออารมณ์เชิงบวก รูป 2 แสดงภาพรวมที่ครอบคลุมของความแตกต่างบุคลิกภาพในโรคอ้วนและการติดยาเสพติดที่ได้รับจากการอ้างอิง (39, 42, 79) นี่แสดงให้เห็นว่าในขณะที่ในระดับกว้างความอ้วนดูเหมือนจะคล้ายกับพฤติกรรมเสพติด แต่ก็มีความแตกต่างในระดับย่อยของบุคลิกภาพย่อย
รูป 2. ปรับปรุงรูปแบบบุคลิกภาพของโรคอ้วนและฟีโนไทป์ที่น่าติดตามตามการปรับปรุงสินค้าคงคลังของ NEO-บุคลิกภาพ เรานำเสนอความแตกต่างในหน่วยคะแนน T- ระหว่างกลุ่มน้ำหนักลบน้ำหนักปกติและกลุ่มฟีโนไทป์ติดยาลบกลุ่มควบคุม ในระดับปัจจัยกว้างฟีโนไทป์ทั้งหมดมีอาการทางระบบประสาทที่สูงขึ้น (อารมณ์เชิงลบสูง) และความสอดคล้องที่ต่ำกว่าและความรู้สึกผิดปกติต่ำ (Disinhibition สูง) อย่างไรก็ตามในระดับที่ละเอียดยิ่งขึ้นโปรไฟล์จะมีลักษณะคล้ายกันน้อยลง ยกตัวอย่างเช่นความอ้วนทำให้แตกต่างจากการเสพติดอื่น ๆ เพียงจุดเดียวในแง่ของ Neuroticism และไม่ใช่ในทุกแง่มุมของความมีสติ ดังนั้นในขณะที่มีความคล้ายคลึงกันในวงกว้างความอ้วนและฟีโนไทป์ที่เสพติดไม่เหมือนกันอย่างสมบูรณ์ คะแนนเฉลี่ยได้มาจากเอกสารเหล่านี้ (39, 42, 79).
งานเกี่ยวกับระบบประสาท
งานประสาทวิทยาที่ใช้ในห้องปฏิบัติการสามารถใช้เพื่อวัดการควบคุมการยับยั้งหรือการควบคุมตนเอง ตัวอย่างที่ใช้กันทั่วไปคืองานลดราคาล่าช้า, งานหยุดสัญญาณ (SST), งาน Go / No-Go, งาน Stroop และงานเรียงบัตรวิสคอนซิน (WCST) (80) การทดสอบ neurocognitive เหล่านี้ประเมินมิติที่แตกต่างกันของความหุนหันพลันแล่นรวมถึงทางเลือกที่หุนหันพลันแล่นการตอบสนองที่หุนหันพลันแล่นและการไม่ตั้งใจ (15, 81) Sharma et al. (16) ยังทำการวิเคราะห์องค์ประกอบหลักของ meta-analytic การวัดพฤติกรรมงานที่ใช้บ่อยที่สุดของความหุนหันพลันแล่นและพวกเขาระบุโดเมนที่สำคัญสี่: (1) ตัดสินใจตัดสินใจหุนหันพลันแล่น ) การขยับ ส่วนถัดไปอธิบายว่าโดเมนของความหุนหันพลันแล่นทั้งสี่เกี่ยวข้องกับการเสพติดและโรคอ้วนได้อย่างไร (ตาราง 1).
การตัดสินใจที่หุนหันพลันแล่น
การตัดสินใจอย่างหุนหันพลันแล่น (หรือทางเลือกที่หุนหันพลันแล่น) หมายถึงแนวโน้มที่จะไม่ชะลอความพอใจและชอบรางวัลที่มีอยู่ในทันที (16) โดยทั่วไปจะมีการทดสอบกับงานลดราคาล่าช้าซึ่งผู้เข้าร่วมจะต้องเลือกระหว่างผลรวมการเงินที่เล็กกว่าและจำนวนเงินที่ล่าช้ากว่า (82) อัตราการลดความล่าช้าที่สูงชันนั้นเกี่ยวข้องกับการตั้งค่าที่มากขึ้นสำหรับผลตอบแทนทันทีซึ่งสะท้อนถึงการตัดสินใจอย่างหุนหันพลันแล่น
เคอร์บีและ Petry (83) ได้แสดงให้เห็นถึงการใช้งานแบบสอบถามฉบับนี้ซึ่งบุคคลที่ติดสารเสพติดมีอัตราลดราคาสูงกว่าสำหรับรางวัลล่าช้ากว่าการควบคุม meta-analysis ยังให้หลักฐานที่ชัดเจนว่าอัตราการลดลงของความหุนหันพลันแล่นชันนั้นสัมพันธ์กับความรุนแรงและความถี่ของพฤติกรรมเสพติด (84, 85) ขนาดของสมาคมมีความคล้ายคลึงกันระหว่างปัญหาเสพติดประเภทต่าง ๆ (แอลกอฮอล์การพนันยาสูบกัญชาหลับในและสารกระตุ้น) (85) กลุ่มเดียวกันยังรายงานความสัมพันธ์ที่คล้ายกันในโรคอ้วน: แม้ว่าผลลัพธ์จะแตกต่างกันไปการวิเคราะห์อภิมานของพวกเขาสรุปว่าโรคอ้วนมีความสัมพันธ์กับการชะลอการเลื่อนชันของเงินในอนาคตและรางวัลอาหาร (86) ที่น่าสนใจ Weygandt และคณะ (87) เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าการเปิดใช้งาน MRI (fMRI) ที่ใช้งานได้น้อยลงของพื้นที่ควบคุมการยับยั้งระหว่างงานลดราคาล่าช้านั้นเกี่ยวข้องกับการบำรุงรักษาการลดน้ำหนักที่ไม่ดีในระยะยาว โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่เป็นโรคอ้วนดูเหมือนว่าจะมีการลดราคาอาหารมากขึ้นเมื่อเทียบกับของรางวัลประเภทอื่น ในทำนองเดียวกันผู้ติดสารเสพติดมีการลดราคาล่าช้ามากขึ้นสำหรับยาเสพติดเมื่อเทียบกับประเภทอื่น ๆ ของรางวัล28, 85, 86) การตัดสินใจอย่างหุนหันพลันแล่นในการติดยาเสพติดและโรคอ้วนอาจอธิบายได้ว่าทำไมบางคนมีส่วนร่วมในพฤติกรรม maladaptive ที่เป็นรางวัลทันที แต่เป็นอันตรายในระยะยาว
อีกมุมมองหนึ่งในการตัดสินใจอย่างหุนหันพลันแล่นจะทำให้เกิดแนวคิดเรื่องความเสี่ยงที่อ่อนไหว ความอ่อนไหวของความเสี่ยงหมายถึงระดับของความดึงดูดหรือความเกลียดชังต่อผลลัพธ์ที่ไม่แน่นอน (88) พฤติกรรมการแสวงหาความเสี่ยงปานกลางอาจมอบความได้เปรียบในการค้นพบสภาพแวดล้อมและทรัพยากรใหม่และอาจนำไปสู่ประสบการณ์การผจญภัยที่น่าตื่นเต้น อย่างไรก็ตามแรงดึงดูดที่มากเกินไปต่อความเสี่ยงอาจเกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงและอาจมีบทบาทในการพัฒนายาเสพติด ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาแนวคิดเรื่องความไวต่อความเสี่ยงได้ถูกนำมาใช้เพื่ออธิบายพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นในการติดและโรคอ้วน (89, 90) ทั้งการติดและโรคอ้วนอาจเกี่ยวข้องกับแนวโน้มที่จะมีความสุขในระยะสั้นแม้ว่าจะมีความเสี่ยงที่จะเกิดผลเสียในระยะยาว (89, 91) มีงานวิจัยหลายชิ้นที่แนะนำว่ามีการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดในตัวเลือกที่มีความเสี่ยง ตัวอย่างเช่นเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมสุขภาพผู้เข้าร่วมที่ดื่มสุราแสดงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นเมื่อคาดการณ์ว่าจะสูญเสียเงินจำนวนมาก (92) การตัดสินใจที่มีความเสี่ยงและการลดความล่าช้าที่สูงกว่านั้นดูเหมือนจะขัดขวางการบำรุงรักษาของการเลิกบุหรี่หลังการรักษา (93).
การศึกษาค่อนข้างน้อยได้ตรวจสอบความคล้ายคลึงกันหรือความแตกต่างระหว่างความเสี่ยงต่อการติดและอ้วนโดยตรง การศึกษาหนึ่งพบว่าบุคคลที่เป็นโรคอ้วนที่มีและไม่มีความผิดปกติการกินการดื่มสุรา (BED) ทำให้ตัวเลือกที่มีความเสี่ยงมากในงานการเงินเป็นยาเสพติด (94).
ยับยั้ง
โดเมนการยับยั้งหมายถึงความสามารถในการยับยั้งการตอบสนองของมอเตอร์ที่ค่อยเป็นค่อยไป (16) งานที่ทดสอบการยับยั้ง ได้แก่ Go / No-Go และ SST (80, 82) ในภารกิจ Go / No-Go บุคคลจะถูกขอให้ตอบโดยเร็วที่สุดเมื่อมีการกระตุ้นด้วยภาพซ้ำ ๆ (สัญญาณ Go) แต่จะยับยั้งการตอบสนองของพวกเขาเมื่อสัญญาณหยุดที่หายากปรากฏขึ้น (สัญญาณ No-Go) ในงาน SST สัญญาณหยุดจะปรากฏหลังจากสัญญาณ Go เพื่อวัดความสามารถของแต่ละบุคคลเพื่อหยุดการตอบสนองที่เริ่มต้นแล้ว (95).
หลักฐานที่ควรพิจารณาเชื่อมโยงการติดยาเสพติดกับการควบคุมการยับยั้งที่บกพร่อง (96-98) การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษา 97 โดยใช้งาน SST หรือ Go / No-Go รายงานว่าการควบคุมการยับยั้งที่บกพร่องนั้นพบได้ทั่วไปในวิชาที่มีความผิดปกติในการใช้สารหนักและการพนันทางพยาธิวิทยา (99) อย่างไรก็ตามมีหลักฐานการขาดดุลยับยั้งในวิชาที่วินิจฉัยว่าเป็นกัญชา opioid หรือติดอินเทอร์เน็ต (99).
ในทำนองเดียวกันความอ้วนได้เชื่อมโยงกับการควบคุมการยับยั้งที่ไม่ดี การทบทวนวรรณกรรมที่ครอบคลุมพบว่าบุคคลที่เป็นโรคอ้วนและน้ำหนักเกินมีประสิทธิภาพการควบคุมการยับยั้งที่ต่ำกว่าใน SST รุ่นที่เฉพาะเจาะจงอาหาร100) ผู้เขียนเสนอว่า SST อาจเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีในการระบุบุคคลที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเพิ่มน้ำหนักหรือตอบสนองต่อการแทรกแซงการลดน้ำหนักน้อยลง (100) การควบคุมการยับยั้งที่ไม่ดีนั้นสัมพันธ์กับการเพิ่มของน้ำหนักที่เพิ่มขึ้น101, 102) และการรับประทานอาหาร (103) นอกจากนี้การวิเคราะห์ meta-analysis ล่าสุดยืนยันว่าผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วนแสดงการขาดดุลควบคุมยับยั้งเมื่อเทียบกับการควบคุมแบบลีน (104) มีรายงานการค้นพบที่คล้ายกันในเด็กและวัยรุ่น (104-108) อย่างไรก็ตาม Loeber และคณะ (109) ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างผู้เข้าร่วมแบบลีนและโรคอ้วนในการปฏิบัติงานระหว่างงาน Go / No-Go ที่เกี่ยวข้องกับอาหาร นอกจากนี้คนอื่นไม่พบผลของ BMI ต่อ se เกี่ยวกับประสิทธิภาพของ SST ในการตอบสนองต่ออาหาร แต่มีปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างค่าดัชนีมวลกายและแรงกระตุ้น (110).
นอกจากนี้ Voon et al. (111) ใช้งานเวลาตอบสนองแบบอนุกรมที่ดัดแปลงมาจากการทดลองหนูเพื่อประเมินรูปแบบที่แตกต่างกันของการกระตุ้นมอเตอร์: การรอการกระตุ้นหรือการตอบสนองก่อนวัยอันควร พวกเขาพบว่าการตอบสนองก่อนวัยอันควรนั้นสูงกว่าในผู้ที่ติดยา (แอลกอฮอล์การสูบบุหรี่และยาเสพติด) อย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นรูปแบบของแรงกระตุ้นมอเตอร์ที่เห็นในการติดยาเสพติดไม่ได้อยู่ในโรคอ้วน
การไม่ตั้งใจ
ความหุนหันพลันแล่นโดเมนที่สามที่พิจารณาที่นี่หมายถึงความสามารถในการมุ่งความสนใจไปที่กิจกรรมที่เฉพาะเจาะจงในขณะที่ระงับการตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่กวนใจ (16) โดยทั่วไปแล้วงาน Stroop จะใช้เพื่อวัดขอบเขตการไม่ตั้งใจของแรงกระตุ้น (16) ภารกิจนี้ต้องการให้ผู้เข้าร่วมระบุ (โดยปกติใช้คำพูด) สีของคำสีที่เขียนโดยไม่ต้องอ่านคำนั้น เมื่อคำนั้นถูกพิมพ์ด้วยสีที่ไม่สอดคล้องกับคำนั้น (เช่นคำว่าสีน้ำเงินที่พิมพ์เป็นสีเขียว) จะมีข้อขัดแย้งระหว่างการอ่านคำและการตั้งชื่อสี PFC มีส่วนเกี่ยวข้องในการปฏิบัติงานของ Stroop (112).
การปรับแต่งของงานนี้ "ติดยาเสพติด - Stroop" ซึ่งสิ่งเร้าความสนใจเป็นตัวแทนของสารเสพติดที่น่าสนใจก็ถูกนำมาใช้ในการประเมินกระบวนการ attentional เปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเสพติด (113) แท้จริงแล้วมีหลักฐานมากมายที่แสดงว่าบุคคลที่ติดยาเสพติดมีอคติต่อยาเสพติดที่เกี่ยวข้องซึ่งอาจมีบทบาทสำคัญในความอยากยาการบริโภคและการกำเริบของโรค (114) ในทำนองเดียวกันการศึกษาบางส่วนได้รายงานว่าบุคคลที่เป็นโรคอ้วนอาจมีอคติตั้งใจไปสู่ตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับอาหารซึ่งอาจเพิ่มการบริโภคอาหารและการเพิ่มน้ำหนักในช่วงเวลา (115) ฮอลและอื่น ๆ (116) พบว่าระดับความไม่ตั้งใจที่เพิ่มขึ้นเป็นตัวทำนายการบริโภคขนมที่มีแคลอรีสูง นอกจากนี้จากการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าคนที่เป็นโรคอ้วนมีความโดดเด่นด้วยคะแนนที่ต่ำกว่าในงาน Stroop แบบดั้งเดิม (117) แม้ว่าบทวิจารณ์บางคนรายงานว่ามีความสัมพันธ์ที่ไม่สอดคล้องกันระหว่างความเอนเอียงที่เกี่ยวข้องกับการชี้นำอาหารและความอ้วน (28, 115, 118, 119) ก่อนหน้านี้เราได้ข้อสรุปในการตรวจสอบที่ครอบคลุมว่างาน Stroop ดูเหมือนจะเป็นหนึ่งในงานควบคุมการรับรู้ที่สอดคล้องกันมากที่สุดซึ่งแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่จำลองแบบกับโรคอ้วนและพฤติกรรมการกินที่เกี่ยวข้องกับน้ำหนัก (28).
การขยับ
ความยืดหยุ่นของพฤติกรรมหรือความสามารถในการเปลี่ยนความตั้งใจหรืองานที่ตั้งไว้เพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงกฎก็ถูกเชื่อมโยงกับแรงกระตุ้น (16) โดยทั่วไปจะประเมินด้วย WCST (16) ระหว่างงานนี้ผู้เข้าร่วมจะต้องจับคู่การ์ดตอบสนองกับหนึ่งในสี่หมวดหมู่การ์ดตามกฎเฉพาะ (เช่นสีรูปร่างหรือหมายเลข) (120) กฎมีการเปลี่ยนแปลงตลอดเวลาและอาสาสมัครจำเป็นต้องแก้ไขการตอบสนองของพวกเขาตาม มีแนวโน้มที่จะล้มเหลวในการสลับเรียกว่าความเพียรและมันอาจสะท้อนให้เห็นถึงรูปแบบของความหุนหันพลันแล่น ความยืดหยุ่นทางปัญญาแย่มีความสัมพันธ์กับพฤติกรรมบีบบังคับ (121, 122).
รีวิวล่าสุดโดย Morris and Voon (122) แย้งว่าการเชื่อมโยงระหว่างความยืดหยุ่นทางปัญญาประเมินโดยใช้ WCST และติดยาเสพติดจะไม่สอดคล้องกัน อันที่จริงการศึกษาบางส่วนรายงานความยืดหยุ่นทางปัญญาบกพร่องในสารเสพติด (123) และบุคคลที่ไม่เสพติด (การพนัน, บูลิเมีย) (124) อย่างไรก็ตามคนอื่น ๆ ไม่พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญระหว่างประสิทธิภาพของ WCST และการติดยาเสพติด125-127) ด้วยความเคารพต่อโรคอ้วนการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้รายงานว่าประสิทธิภาพการทำงานของ WCST ในคนอ้วนลดลงเมื่อเทียบกับคนที่มีความผิดปกติในการรับประทานอาหารอื่น ๆ (128) นอกจากนี้ยังมีการวิเคราะห์เมตา121) และการทบทวนอย่างเป็นระบบ (118) ทั้งสองรายงานประสิทธิภาพการทำงานของ WCST บกพร่องในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนเมื่อเทียบกับการควบคุม อย่างไรก็ตามน้ำหนักตัวมากเกินมากกว่าคนที่เป็นโรคอ้วนไม่ได้มีลักษณะเฉพาะจากการด้อยค่าของการเปลี่ยนแปลง121).
โดยรวมแล้วหลักฐานในปัจจุบันจากงานด้าน neurocognitive ก็คือบุคคลที่เป็นโรคอ้วนและผู้ติดยานั้นมีลักษณะทั่วไปโดยมีการตัดสินใจที่กระตุ้นและอคติที่มุ่งเน้นในการตอบสนองต่อยาหรือตัวชี้นำอาหาร นอกจากนี้โรคอ้วนมักเกี่ยวข้องกับความยืดหยุ่นทางปัญญาที่เปลี่ยนแปลง (set-shifting) ที่ประเมินด้วย WCST และการควบคุมการยับยั้งที่ไม่ดีที่ประเมินด้วย SST
Neuroimaging
Neuroimaging ถูกนำมาใช้เพื่อตรวจสอบการทำงานและกายวิภาคของสหสัมพันธ์ของความอ่อนแอต่อยาเสพติดและการกินมากเกินไป ความอ่อนแอต่อการติดยาเสพติดถือได้ว่าเป็นผลมาจากปฏิกิริยาตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นของยาเสพติดความชอบในการสร้างนิสัยการควบคุมตนเองไม่ดีและอารมณ์เชิงลบที่เพิ่มสูงขึ้น (129, 130) กระบวนการเหล่านี้เกี่ยวข้องกับระบบสมองที่แตกต่างกัน แต่เชื่อมต่อกัน: (1) ระบบโดปามีน mesolimbic เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลแรงจูงใจและการสร้างนิสัย 2) วงจรควบคุมความรู้ความเข้าใจที่เกี่ยวข้องในการควบคุมตนเองรวมถึง PFC, ACC และ insula ที่อยู่ตรงกลางและด้านล่าง131) การศึกษา neuroimaging ก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นถึงบทบาทของระบบ mesolimbic ในพยาธิสรีรวิทยาของการเสพติด (132-139) ผู้เข้าร่วมที่มีอาการติดดูเหมือนว่าจะมีการเปิดใช้งาน fMRI เพิ่มขึ้นใน ventral striatum, amygdala และบริเวณที่อยู่ตรงกลางของ OFC เพื่อตอบสนองต่อการชี้นำยา (133) โดยทั่วไปแล้วผลลัพธ์เหล่านี้สอดคล้องกับการสังเกตว่าผู้เข้าร่วมที่ติดยาเสพติดแสดงความสนใจที่มุ่งเน้นหรือสร้างแรงบันดาลใจที่มีต่อการกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับยา (130).
เมื่อพิจารณาถึงวงจรควบคุมความรู้ความเข้าใจวัยรุ่นที่เริ่มใช้สารดูเหมือนจะแสดงระดับออกซิเจนในเลือดที่ลดลง (BOLD) ในกิจกรรม dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC), putamen และ corti parietal ที่ด้อยกว่าในระหว่างการทำงาน Go / No-Go ความผิดปกติพื้นฐานในพื้นที่เหล่านี้สามารถทำนายการเริ่มต้นของการใช้ยา (140, 141) ในหลอดเลือดดำนี้งานทางทฤษฎีได้เน้นถึงบทบาทสำคัญของพื้นที่ PFC ใน endophenotype ของช่องโหว่การติดยาเสพติด (112) ยกตัวอย่างเช่นผู้เข้าร่วมที่ติดยาเสพติดดูเหมือนจะแสดงอาการผิดปกติล่วงหน้า, มีส่วนเกี่ยวข้องกับ PFC หลัง (dACC และ DLPFC) ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมตนเอง, เยื่อหุ้มสมองด้านหน้า preromal ventromedial (VMPFC) ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมอารมณ์ OFC ด้านข้างมีส่วนร่วมในการยับยั้งหรือการตอบกลับอัตโนมัติ (112) มันถูกเสนอว่า PFC เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเสพติดผ่านความสามารถในการควบคุมภูมิภาคย่อยที่เกี่ยวข้องในกระบวนการให้รางวัล (112, 142) ตัวอย่างเช่นความแข็งแรงของการเชื่อมต่อระหว่าง dACC และ striatum นั้นสัมพันธ์กับความรุนแรงของการติดนิโคติน (143) ความผิดปกติของ PFC อาจเกี่ยวข้องในชื่อเอนโดฟีโนไทป์ การยับยั้งการตอบสนองที่บกพร่องและการระบุลักษณะเด่น (112) เอนโดฟีโนไทป์ทั้งสองนี้เพิ่มความไวต่อตัวชี้นำยาและลดความสามารถในการยับยั้งพฤติกรรม maladaptive (144) สอดคล้องกับการค้นพบเหล่านี้ความอยากยาดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับ amygdala, ACC, OFC และ DLPFC (145) แนะนำการมีส่วนร่วมของทรัพยากรที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลและการควบคุมการยับยั้ง
การศึกษาการถ่ายภาพสมองจำนวนมากยังสนับสนุนความคิดที่ว่าช่องโหว่ต่อการเพิ่มน้ำหนักและการกินมากเกินไปอาจเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันระหว่างความไวของรางวัลอาหารสูง (แรงกระตุ้นจากคิว) และการควบคุมการยับยั้งที่ไม่ดี ในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าอาหารที่มองเห็นผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคอ้วนมีการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นใน dorsomedial PFC, ventral striatum, gyrus parahippocampal, gyrus precentral, gyrus หน้าผากที่เหนือกว่า / ด้อยกว่า (IFG) และ ACC สัมพันธ์กับอาสาสมัครที่ไม่ติดมัน119-121) ภูมิภาคสมองเหล่านี้มีความคิดที่จะเข้ารหัสการตอบสนองของรางวัลการกระตุ้นด้วยแรงจูงใจการประสานงานยนต์และความทรงจำ การออกแบบการศึกษาระยะยาวแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มกิจกรรม BOLD ในพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับรางวัล (เช่น ventral striatum และ OFC) ทำนายการเพิ่มของน้ำหนักแนะนำการเชื่อมโยงระหว่างการตอบสนองของรางวัลที่ทำเป็นแข็งแรงและการพัฒนาของโรคอ้วน (146, 147) เมื่อพิจารณาถึงวงจรควบคุมการยับยั้งผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคอ้วนดูเหมือนจะแสดงกิจกรรมทื่อสม่ำเสมอใน DLPFC และ insula เพื่อตอบสนองต่อการชี้นำอาหารที่มองเห็น (148) แนะนำการมีส่วนร่วมที่ลดลงของทรัพยากรประสาทที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการควบคุมผู้บริหารและการรับรู้ interoceptive จากบันทึกการศึกษาระยะยาวได้รายงานว่าการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นใน DLPFC เพื่อตอบสนองต่อภาพอาหารแคลอรี่สูงมีความเกี่ยวข้องกับการลดน้ำหนักโดยสมัครใจที่ประสบความสำเร็จ (149, 150) ความเป็นไปได้ที่น่าสนใจคือกระบวนการควบคุมตนเองใน DLPFC อาจลดกิจกรรมของ VMPFC และปรับการเลือกรับประทานอาหาร (151) สนับสนุนรุ่นนี้การมีเพศสัมพันธ์การทำงานที่แข็งแกร่งระหว่าง DLPFC และ VMPFC ได้รับการเชื่อมโยงกับการสูญเสียน้ำหนักที่ประสบความสำเร็จ (102) และการตัดสินใจด้านโภชนาการที่ดีต่อสุขภาพ (151) นอกจากนี้การศึกษา fMRI อื่น ๆ ได้รายงานว่าการควบคุมความอยากอาหารมีความสัมพันธ์กับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นใน DLPFC, IFG และ dorsal ACC (152-154).
การศึกษา neuroimaging น้อยในโรคอ้วนได้กล่าวถึงกระบวนการควบคุมความรู้ความเข้าใจโดยเฉพาะโดยใช้กระบวนทัศน์ยับยั้งการควบคุมแบบ cued ที่นี่การศึกษา fMRI พบว่ามีความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างการกระตุ้นสมองในเขตการควบคุมของผู้บริหาร (PFC ด้านข้าง) และ BMI (155-157) การศึกษาระยะยาวได้รายงานว่ากิจกรรมใน DLPFC ในระหว่างงานการควบคุมความรู้ความเข้าใจดูเหมือนว่าจะทำนายการลดน้ำหนักที่ประสบความสำเร็จหลังการรักษา (87, 102) ในทางกลับกันการด้อยค่าของการควบคุมความรู้ความเข้าใจในภูมิภาคที่มีความอยากอาหาร (1) อาจลดการได้มาซึ่งพฤติกรรมที่นำไปสู่การลดน้ำหนักที่ประสบความสำเร็จและ (2) ช่วยเพิ่มแรงจูงใจในการบริโภคอาหารที่น่าพึงพอใจ6, 158).
การศึกษาดังกล่าวพร้อมกันชี้ให้เห็นว่าผู้เข้าร่วมที่มีโรคอ้วนและผู้ป่วยที่ติดยาเสพติดนำเสนอการเปลี่ยนแปลงการทำงานที่คล้ายกันในภูมิภาคด้านหน้าและในวงจร mesocorticolimbic อย่างไรก็ตามจนถึงปัจจุบันการศึกษา neuroimaging น้อยครั้งได้เปรียบเทียบผลกระทบโดยตรงของโรคอ้วนและการเสพติดประเภทต่าง ๆ ต่อการกระตุ้นสมอง จุดสุดท้ายนี้มีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากตัวชี้นำด้านอาหารและยาดูเหมือนจะกระตุ้นสมองส่วนที่คล้ายกันซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการให้รางวัลเช่น striatum, amygdala, OFC และ insula (135) การวิเคราะห์อภิมานก่อนหน้านี้พบว่าผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคอ้วนและผู้ที่มีรูปแบบที่แตกต่างกันของสารเสพติดแสดงกิจกรรม BOLD ที่เพิ่มขึ้นที่คล้ายคลึงกันใน amygdala และ ventral striatum เพื่อตอบสนองต่อสัญญาณที่เกี่ยวข้อง (อาหารในโรคอ้วนและยาเสพติด159).
โดยรวมแล้วการศึกษา fMRI ปัจจุบันให้หลักฐานการมีอยู่ของกลไกประสาทที่ใช้ร่วมกันที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและรูปแบบที่แตกต่างกันของการติดยาเสพติด การควบคุมการยับยั้งที่ไม่ดีเมื่อรวมกับความไวของรางวัลที่เพิ่มขึ้นและความสนใจต่อสัญญาณ (อาหารหรือยา) อาจเกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและความผิดปกติของการเสพติด
หลักฐานทางคลินิก
ความผิดปกติของการกินการดื่มสุรา
Binge-eating disorder (BED) เป็นความผิดปกติของการรับประทานที่โดดเด่นด้วยการบริโภคอาหารมากกว่าปกติในระยะเวลาสั้น ๆ (160) binges เหล่านี้เกี่ยวข้องกับความรู้สึกสูญเสียการควบคุมและความทุกข์และความผิดที่ตามมา การศึกษาจำนวนมากรายงานว่าบุคคลที่มีการแสดงผลแบบ BED เพิ่มความกระวนกระวายใจเปลี่ยนความไวของรางวัลและเปลี่ยนแปลงอคติตั้งใจและความทรงจำต่อสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับอาหาร (161, 162) ตัวอย่างเช่นบุคคลที่มี BED จะมีการลดของรางวัลล่าช้า (163) และการเปิดใช้งานที่ต่ำกว่าในภูมิภาค PFC ระหว่างงานควบคุมการยับยั้ง (164, 165) แนะนำว่าการกระตุ้นอาจเกี่ยวข้องกับ BED อย่างมีนัยสำคัญ BED นำเสนอฟีโนไทป์ที่คล้ายคลึงกันกับความผิดปกติของการใช้สาร (166) แท้จริงแล้วความผิดปกติในการใช้สารเสพติดและ BED นั้นมีลักษณะเฉพาะทั้งจากการสูญเสียการควบคุมการบริโภคและการบริโภคมากเกินไปเรื้อรังแม้จะมีผลกระทบด้านลบ (167).
การสังเกตว่า BED แบ่งปันการสนับสนุนด้านพฤติกรรมและระบบประสาทด้วยความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดได้นำไปสู่การใช้คำว่า“ ติดยาเสพติดอาหาร” โดยเฉพาะกับผู้ที่มีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์การวินิจฉัยของ BED แต่โดยทั่วไปแล้ว แบบจำลองนี้ตั้งสมมติฐานว่าอาหารที่มีรสชาติอร่อยอาจนำไปสู่การตอบสนองที่เสพติดในบุคคลที่มีความเสี่ยงและมีความเสี่ยงสูง (168, 169) ความแตกต่างของแต่ละบุคคลใน“ การเสพติดอาหาร” สามารถทำได้โดยใช้เครื่องชั่งเช่น Yale Food Addiction Scale (YFAS) (166, 170, 171) หรือ YFAS 2.0 (เวอร์ชันที่แก้ไขซึ่งปรับให้เข้ากับเกณฑ์ DSM-5 สำหรับความผิดปกติเกี่ยวกับสารเสพติด)172) อย่างไรก็ตามรูปแบบของ "การติดอาหาร" ในมนุษย์ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ (173-177) บทวิจารณ์ที่สำคัญคือแบบจำลองนั้นมีพื้นฐานมาจากการศึกษาสัตว์และชนิดและปริมาณของอาหารที่มีลักษณะ "การติดอาหาร" นั้นไม่แน่ชัด (173, 174, 177) นอกจากนี้สัตว์มักไม่ค่อยแสดงพฤติกรรมคล้ายน้ำตาล พฤติกรรมเหล่านี้จะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อเข้าถึงน้ำตาลเป็นระยะ ๆ และไม่ใช่เพราะผลกระทบทางประสาทของน้ำตาล (177) ความล้มเหลวในการจำแนกลักษณะของสิ่งที่ถือเป็นสารเสพติดในอาหารทำให้นักทฤษฎีบางคนให้การสนับสนุนในการอ้างถึงปรากฏการณ์ที่เป็น“ การกินติดยาเสพติด” แทน (178) เราได้เสนอคำว่า“ UE” (65) นอกจากนี้แม้ว่าคะแนน“ การติดอาหาร” มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับมาตรการหลายประการของความอ้วน (179) ไม่ใช่ทุกคนที่เป็นโรคอ้วนหรือ BED ที่แสดง“ การติดอาหาร” และในทางกลับกันบางคนที่แสดง“ การติดอาหาร” ไม่ได้เป็นโรคอ้วน (174, 180) เดวิส (171) แนะนำว่า“ การติดอาหาร” ถือเป็นขั้นตอนสุดท้ายของการกินมากเกินไป (65) และอาจแสดงประเภทย่อยสุดขีดของ BED ในหลอดเลือดดำที่คล้ายกัน BED มีความสัมพันธ์อย่างมากกับโรคอ้วน อย่างไรก็ตาม BED สามารถเกิดขึ้นได้กับบุคคลที่มีน้ำหนักตัวที่กว้าง (181) ตามที่แนะนำโดยการศึกษาก่อนหน้านี้คนที่เป็นโรคอ้วนกับ BED ดูเหมือนจะเป็นตัวแทนของชนิดย่อยที่เฉพาะเจาะจงและอาจเป็นไปได้ของโรคอ้วน (166, 182) อย่างไรก็ตามในขณะที่เส้นแบ่งระหว่าง BED“ การเสพติดอาหาร” และโรคอ้วนนั้นไม่ชัดเจน แต่เงื่อนไขเหล่านี้ดูเหมือนจะมีลักษณะร่วมกันรวมถึงแรงกระตุ้นและความผิดปกติของรางวัล
โรคสมาธิสั้น
สมาธิสั้น / โรคสมาธิสั้นเป็นโรคที่เกี่ยวกับพัฒนาการทางระบบประสาทโดยการไม่ตั้งใจ, สมาธิสั้นและแรงกระตุ้น160) การศึกษาเกี่ยวกับระบบประสาทได้แนะนำการเชื่อมโยงระหว่างสมาธิสั้นและความผิดปกติในวงจรด้านหน้า ยกตัวอย่างเช่นการศึกษาทางกายวิภาคได้สังเกตว่าผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคสมาธิสั้นมีอาการบางส่วนของเยื่อหุ้มสมองใน PFC ซึ่งสัมพันธ์กับการขาดสารควบคุมยับยั้ง (183, 184) อาการที่พบบ่อยของโรคสมาธิสั้นคือความผิดปกติในการใช้สาร (185-187) ตัวอย่างเช่นการศึกษาระยะยาวพบว่าเด็กและวัยรุ่นที่เป็นโรคสมาธิสั้นมีความเสี่ยงสูงต่อความผิดปกติของการใช้สารเสพติดและการสูบบุหรี่หลังจากระยะเวลาติดตาม 10 ปี (188).
นอกจากนี้ยังมีหลักฐานเพิ่มขึ้นของการเชื่อมโยงระหว่างสมาธิสั้นและโรคอ้วน อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์นี้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน (189, 190) รายงาน meta-analytic เมื่อเร็ว ๆ นี้พบความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างโรคอ้วนและสมาธิสั้นในเด็กและผู้ใหญ่หลังจากควบคุมปัจจัยที่อาจทำให้สับสน (เช่นเพศการออกแบบการศึกษาประเทศและคุณภาพการศึกษา) (190) ในทางกลับกัน meta-analysis ล่าสุดรายงานว่าจุดแข็งของการเชื่อมโยงระหว่าง ADHD และโรคอ้วนนั้นอ่อนแอ อย่างไรก็ตามขนาดของเอฟเฟกต์เพิ่มขึ้นตามอายุแสดงว่าสมาคมมีความแข็งแกร่งในผู้ใหญ่มากกว่าเด็ก (189) การศึกษาระยะยาวสองรายการพบว่าผู้ที่เป็นโรคสมาธิสั้นมีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคอ้วนสูงกว่ากลุ่มควบคุม (191, 192) การทบทวนอย่างเป็นระบบเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าความแข็งแกร่งของความสัมพันธ์ระหว่างสมาธิสั้นและพฤติกรรมการกินที่ไม่เป็นระเบียบอยู่ในระดับปานกลาง (193) นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมระหว่าง ADHD, BMI และการสูบบุหรี่ (194) เพื่ออธิบายการเชื่อมโยงระหว่างโรคสมาธิสั้นและโรคอ้วนนักวิจัยได้ตั้งสมมติฐานว่าความผิดปกติทั้งสองนี้แสดงคุณสมบัติทางประสาทที่พบบ่อยเช่นแรงกระตุ้นและการไม่ตั้งใจ (195) เดวิสและคณะ (196) ยังแนะนำว่าผู้ที่เป็นโรคสมาธิสั้นอาจไม่สนใจสัญญาณภายในของความหิวโหยและความอิ่มแปล้ซึ่งอาจนำไปสู่การกินมากเกินไปในภายหลัง ที่น่าสนใจคือการรักษาด้วยยาในผู้ป่วยสมาธิสั้นที่มีโดพามิโนมิเนติกอาจช่วยควบคุมน้ำหนักโดยการปรับสัญญาณความอิ่มและพฤติกรรมการกิน (197) โดยรวมแล้วผู้ป่วยสมาธิสั้นดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติดและโรคอ้วนและกับเอนโดฟีโนไทป์ประสาทที่จูงใจให้ทั้งสองคือการขาดดุลการควบคุมตนเองและแรงกระตุ้น
ความเครียดหรือการควบคุมอารมณ์
ความเครียดเป็นปัจจัยเสี่ยงที่แพร่หลายในโรคทางจิตเวชหลายชนิดและมีความหมายที่สำคัญสำหรับความเข้าใจในปัจจุบันของเราต่อการติดและโรคอ้วน (198, 199) การศึกษาได้แสดงความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและความอยากยา (200, 201) การได้รับความเครียดจากชีวิตเรื้อรังยังทำให้เกิดการเปลี่ยนจากการใช้ยาชั่วคราวไปเป็นการใช้สารเสพติด202) และดูเหมือนว่าจะเพิ่มความเสี่ยงของการกำเริบของโรคในกลุ่มผู้ใช้ที่ไม่ต้องการ202) ความเครียดเป็นหนึ่งในองค์ประกอบหลักของรูปแบบของการเสพติดที่เสนอโดย Koob และ Le Moal (203) ตามกรอบนี้การเสพติดสามารถรู้สึกได้ว่าเป็นกระบวนการที่ต่อเนื่องของการรักษาความผิดปกติของ hedonic และ homeostasis (204) ความทุกข์วน วัฏจักรอธิบายว่าการใช้ยาอย่างต่อเนื่องพร้อมกับความล้มเหลวในการควบคุมตนเองสามารถทำให้ระบบการให้รางวัลเป็นพิษเรื้อรัง เมื่อการใช้ยาเพิ่มขึ้นผู้ป่วยจะถึงสถานะทางพยาธิวิทยาที่โดดเด่นด้วยผลกระทบเชิงลบและความทุกข์ที่เพิ่มขึ้นซึ่งเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการถอนยา แบบจำลองนี้ตั้งสมมติฐานว่าสภาวะทางอารมณ์ที่น่ารังเกียจนี้ถือเป็นแรงผลักดันที่ทรงพลังสำหรับการแสวงหายาเสพติดเนื่องจากผู้ป่วยในระยะที่รุนแรงของการติดยาจะกินยาเพื่อค้นหาการบรรเทาจากความทุกข์ (203).
เมื่อพิจารณาถึงโรคอ้วนหลักฐานการติดตั้งชี้ให้เห็นว่าความเครียดสามารถปรับเปลี่ยนรูปแบบการรับประทานอาหาร (198, 205) สภาวะอารมณ์เชิงลบหรือความเครียดเรื้อรังเพิ่มความอยากอาหารหรือความอยากอาหารเลือกความสนใจต่ออาหารและความชอบส่วนบุคคลสำหรับอาหารว่างที่มีแคลอรี่สูง (เช่นของหวานและช็อคโกแลต) (206-209) การเพิ่มขึ้นของการแสวงหาอาหารและการบริโภคอาหารในสถานการณ์ที่มีความต้องการทางอารมณ์อาจเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าการกิน“ อาหารที่สะดวกสบาย” ที่เรียกว่าการส่งเสริมการปรับปรุงในผลกระทบเชิงลบ (210, 211) สอดคล้องกับโมเดลของ Koob และ Le Moal อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดกับการรับประทานอาหารนั้นมีความแตกต่างระหว่างบุคคล แท้จริงแล้วความเครียดอาจเกี่ยวข้องกับความอยากอาหารที่เพิ่มขึ้นและลดลง205) ด้วยประมาณ 30% ของประชากรที่มีความอยากอาหารเพิ่มขึ้นการยับยั้งความอยากอาหารของ 48% และที่เหลือไม่มีการเปลี่ยนแปลง (212) การศึกษาได้ชี้ให้เห็นว่าโรคอ้วนเป็นตัวทำนายที่สำคัญของการเพิ่มขึ้นของการรับประทานอาหารในช่วงความเครียด ตัวอย่างเช่นในขณะที่ความเครียดจากการทำงานมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มน้ำหนักในผู้เข้าร่วมชายที่มีค่าดัชนีมวลกายสูง แต่ความเครียดทางจิตวิทยาแบบเดียวกันนำไปสู่การลดน้ำหนักในผู้เข้าร่วมแบบลีน213) ในที่สุดผู้ที่เป็นโรคอ้วนดูเหมือนว่าจะมีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ในชีวิตและความเครียดที่สูงขึ้นเมื่อเทียบกับคนที่มีน้ำหนักน้อย (198).
ความเครียดทำหน้าที่ในพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความอยากอาหารทั้งสองด้าน: ระบบการให้รางวัล / แรงจูงใจและเส้นทางการควบคุมการยับยั้ง ตัวอย่างเช่น Tryon และคณะ (214) พบว่าในการตอบสนองต่อภาพอาหารแคลอรี่สูงผู้หญิงที่โดดเด่นด้วยความเครียดเรื้อรังที่สูงขึ้นได้เพิ่มการเปิดใช้งานในบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลและแรงจูงใจเช่นเดียวกับการเปิดใช้งานที่ลดลงในภูมิภาค prefrontal ผู้หญิงเหล่านี้ยังแสดงให้เห็นถึงการบริโภคแคลอรี่สูงหลังจากการสแกน ในหลอดเลือดดำที่คล้ายกัน Maier และคณะ (215) เปรียบเทียบการตอบสนองของระบบประสาทระหว่างผู้เข้าร่วมที่ได้รับมอบหมายให้ทำงานร่วมกับผู้ที่มีความเครียดในห้องปฏิบัติการกับผู้ที่ได้รับมอบหมายให้อยู่ในสภาพที่เป็นกลางในระหว่างการเลือกอาหาร อาสาสมัครที่ได้รับมอบหมายให้ใช้แรงกดดันให้คุณค่ากับรสชาติของรายการอาหารที่นำเสนอมากขึ้น สิ่งนี้ขนานกันไปทั้ง amygdala ทวิภาคีและนิวเคลียส accumbens ด้านขวาสะท้อนให้เห็นถึงคุณค่าทางรสชาติของตัวเลือกที่เลือกมากขึ้นอย่างยิ่งในเครียดเมื่อเทียบกับผู้เข้าร่วมการควบคุม ผู้เขียนตีความสิ่งที่ค้นพบเหล่านี้ว่าเป็นการชี้ให้เห็นว่าความเครียดเฉียบพลันอาจเพิ่มคุณสมบัติที่มีคุณค่าของสิ่งเร้าอาหาร (215) นอกจากนี้ Jastreboff และคณะ (216) สังเกตว่าคนที่เป็นโรคอ้วนมีการกระตุ้นการทำงานในพื้นที่แถบส่วนบนของทารกในครรภ์, โดดเดี่ยวและใน hypothalamic เพื่อตอบสนองต่อความเครียดและการชี้นำอาหารที่เป็นที่ชื่นชอบเมื่อเปรียบเทียบกับคนที่ไม่ติดมัน การเปิดใช้งาน corticolimbic-striatal ที่เพิ่มขึ้นเหล่านี้เพื่อตอบสนองต่อการชี้นำอาหารและความเครียดนั้นเกี่ยวข้องกับการจัดอันดับความอยากอาหารแสดงให้เห็นว่าบางคนอาจมีความเสี่ยงสูงในการบริโภคอาหารแคลอรีสูงในช่วงที่เครียด (216) บนพื้นฐานของรูปแบบเชิงทฤษฎีที่เสนอโดย Sinha และ Jastreboff (198) ตัวชี้นำอาหารที่น่าพอใจอย่างมากเมื่อใช้ร่วมกับการสัมผัสกับความเครียดเรื้อรังสามารถปรับอารมณ์การตอบสนองการเผาผลาญ (เช่นกลูโคสและฮอร์โมนสมดุลพลังงาน) และฮอร์โมนตอบสนองความเครียด (เช่น adrenocorticotrophin cortisol) ที่มีอิทธิพลต่อบริเวณสมอง การควบคุมตนเองและการตัดสินใจ ดังนั้นความไวต่อความเครียดอาจเกิดขึ้นกับระบบการให้รางวัลเพื่อส่งเสริมการใช้ยาหรือการกินมากเกินไป (หรือทั้งสองอย่าง) ในบุคคลที่อ่อนแอ217).
สรุป
หลักฐานการไม่ทับซ้อน
แม้จะมีความคล้ายคลึงกันที่เปิดเผยที่นี่ แต่ก็มีหลักฐานว่าโรคอ้วนและพฤติกรรมเสพติดอื่น ๆ แตกต่างกันและอาจทับซ้อนเพียงบางส่วนเท่านั้น218) ในขณะที่การศึกษาบางอย่างได้สังเกตอัตราการผิดปกติของการเสพติดที่สูงขึ้นในประชากรที่เป็นโรคอ้วน (219, 220) ผู้อื่นรายงานว่าขาดความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างการติดและโรคอ้วน (221-224) ด้านระเบียบวิธี (224) เช่นเดียวกับความซับซ้อนที่น่าทึ่งและความหลากหลายที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและการติดยาเสพติด (225) อาจช่วยอธิบายความคลาดเคลื่อนที่สังเกตได้ระหว่างการศึกษา ปัจจัยหลายอย่าง (เช่นความหุนหันพลันแล่นและอาการซึมเศร้า) อาจมีผลต่อพฤติกรรมอ้วน / การกินในรูปแบบที่ซับซ้อนซึ่งยากต่อการอธิบายในการศึกษาที่มีขนาดตัวอย่างค่อนข้างน้อย ปัจจัยเหล่านี้อาจอธิบายการศึกษาที่ขัดแย้งกันในวรรณคดี ยิ่งไปกว่านั้นมีความเป็นไปได้ที่น่าสนใจคือโรคอ้วนบางชนิดอาจมีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาพฤติกรรมการเสพติด (33) ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยหลังผ่าตัดลดความอ้วนบางรายดูเหมือนจะมีอัตราเพิ่มขึ้นของปัญหาเสพติด (226-228) ปรากฏการณ์นี้มักเรียกกันว่า "การติดยาเสพติดข้าม" หรือ "การถ่ายโอนการเสพติด"
ข้อ จำกัด ของการทบทวนปัจจุบันควรได้รับการยอมรับ โรคอ้วนเป็นผลมาจากความไม่สมดุลเชิงบวกเรื้อรังระหว่างการรับพลังงานและการใช้พลังงาน การศึกษาเกือบทั้งหมดเกี่ยวกับโรคอ้วนและความหุนหันพลันแล่นที่นำเสนอในที่นี้อธิบายผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคอ้วนในแง่ของ BMI (kg / m2) ในขณะที่ค่าดัชนีมวลกายเป็นตัวบ่งชี้ถึงความอ้วนทั้งหมดข้อเสียที่สำคัญคือมันอาจไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับรูปแบบการกินแบบเสพติด ในหลอดเลือดดำนี้จึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะรวมคำอธิบายของผู้เข้าร่วมในแง่ของพฤติกรรมการกินหรือรูปแบบ UE ของพวกเขา นอกจากนี้เงื่อนไขทางคลินิกที่มักพบในโรคร่วมกับโรคอ้วนเช่น BED หรือ ADHD ไม่ได้รับการประเมินอย่างเป็นระบบและไม่รวมอยู่ในการศึกษาทั้งหมดที่รวมอยู่ในการทบทวนปัจจุบัน จุดนี้ถือเป็นข้อ จำกัด ที่สำคัญที่อาจปิดบังหรือพองตัวทับซ้อนกันระหว่างการติดยาเสพติดและโรคอ้วน
การสรุปประโยค
การติดและโรคอ้วนเป็นปัญหาสุขภาพที่มีความซับซ้อนสูงฟีโนไทป์ หลักฐานจากการปลูกฝังบุคลิกภาพประสาทวิทยาศาสตร์และการถ่ายภาพสมองแสดงให้เห็นว่าการรวมกันของการควบคุมความรู้ความเข้าใจลดลงและในระดับที่น้อยกว่าความไวของรางวัลที่เพิ่มขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาและการบำรุงรักษาของโรคทั้ง นี่คือความจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโดเมนของการควบคุมความรู้ความเข้าใจ (รูปที่ 2) ตามที่วัดโดยความรู้สึกผิดชอบชั่วดีกับปัจจัย Disinhibition ในแบบสอบถามบุคลิกภาพโดยงานด้านการรับรู้ของผู้บริหารหรือลดการรับสมัครงานในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการรับรู้เช่น PFC ด้านข้างในการศึกษา fMRI บุคคลที่โดดเด่นด้วยแรงขับของอาหารสูงและการควบคุมการรับรู้สูงอาจควบคุมน้ำหนักร่างกายของพวกเขาได้ดีขึ้นในสภาพแวดล้อมที่อุดมด้วยอาหารที่อร่อย
การทบทวนในปัจจุบันให้มุมมองที่ครอบคลุมของการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับความหุนหันพลันแล่นในโรคอ้วนและติดยาเสพติดครอบคลุมผลลัพธ์จากบุคลิกภาพ neurocognitive, neuroimaging และสาขาคลินิก บทสรุปของการทบทวนมีศักยภาพที่จะแจ้งวิธีการทางคลินิกที่มีวัตถุประสงค์เพื่อการป้องกันหรือรักษาโรคอ้วน การควบคุมตนเองลดลงเป็นตัวทำนายผลการรักษาที่แย่ลงในความผิดปกติของสารเสพติด (51) และอาจเป็นหนึ่งในการรักษาโรคอ้วน การค้นพบของการทบทวนในปัจจุบันอาจเป็นที่สนใจของนักบำบัดพฤติกรรมทางปัญญาที่มีวัตถุประสงค์เพื่อส่งเสริมกลยุทธ์การควบคุมแรงกระตุ้นในผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคอ้วน การแทรกแซงการควบคุมยับยั้งเฉพาะอาจเป็นวิธีการที่มีแนวโน้มในการป้องกันโรคอ้วนในผู้ที่มีการควบคุมตนเองไม่ดีและความไวของรางวัลสูง
ผลงานของผู้เขียน
AM: การออกแบบและความคิดของต้นฉบับ; เขียนต้นฉบับ; และให้การอนุมัติขั้นสุดท้าย UV และ IG: เขียนและแก้ไขต้นฉบับอย่างยิ่ง ให้การอนุมัติขั้นสุดท้าย AD: การออกแบบและความคิดของต้นฉบับ; เขียนและแก้ไขต้นฉบับอย่างยิ่งช่วง; การนิเทศการศึกษาและรับผิดชอบด้านเงินทุน และให้การอนุมัติขั้นสุดท้าย
คำชี้แจงความขัดแย้งทางผลประโยชน์
ผู้เขียนประกาศว่าการวิจัยได้ดำเนินการในกรณีที่ไม่มีความสัมพันธ์ทางการค้าหรือทางการเงินใด ๆ ที่อาจตีความได้ว่าเป็นความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้น
การฝากและถอนเงิน
งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการดำเนินงานเงินทุนจากสถาบันวิจัยสุขภาพของแคนาดาถึง AD AM เป็นผู้รับการคบหาหลังปริญญาเอกจากสถาบันวิจัยสุขภาพแคนาดา
อ้างอิง
1 O'Rahilly S, Farooqi IS โรคอ้วนของมนุษย์: โรคทางระบบประสาทที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมซึ่งมีความไวสูงต่อสภาพแวดล้อม โรคเบาหวาน (2008) 57(11):2905–10. doi:10.2337/db08-0210
2 Volkow ND, O'Brien CP ปัญหาสำหรับ DSM-V: โรคอ้วนควรรวมอยู่ในความผิดปกติของสมองหรือไม่? ฉันคือจิตเวชศาสตร์ (2007) 164(5):708–10. doi:10.1176/ajp.2007.164.5.708
3 Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. แกะสลักติดยาเสพติดที่ร่วมใหม่หรือไม่? ช่องโหว่ของสมองที่ใช้ร่วมกันเปิดทางสำหรับการเสพติดที่ไม่ใช่สาร Ann NY Acad Sci (2010) 1187:294–315. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x
4 Volkow ND, Wise RA. การติดยาเสพติดจะช่วยให้เราเข้าใจโรคอ้วนได้อย่างไร Nat Neurosci (2005) 8(5):555–60. doi:10.1038/nn1452
5 Volkow ND, ผู้วิดน้ำ RD ตอนนี้เทียบกับวงจรสมองภายหลัง: ความหมายสำหรับโรคอ้วนและการติดยาเสพติด เทรนด์ Neurosci (2015) 38(6):345–52. doi:10.1016/j.tins.2015.04.002
6 Dagher A. ฟังก์ชั่นการถ่ายภาพสมองของความอยากอาหาร แนวโน้มต่อมไร้ท่อ (2012) 23(5):250–60. doi:10.1016/j.tem.2012.02.009
7 Rangel A. กฎระเบียบของการเลือกรับประทานอาหารโดยวงจรการตัดสินใจ Nat Neurosci (2013) 16(12):1717–24. doi:10.1038/nn.3561
8 Boswell RG, Kober H. ปฏิกิริยาของอาหารและความอยากทำนายการกินและการเพิ่มน้ำหนัก: การวิเคราะห์อภิมาน Obes Rev (2016) 17(2):159–77. doi:10.1111/obr.12354
9 เทา JA พื้นฐานทางจิตวิทยาของการอินโทร - การแสดงตัว - Behav Res Ther (1970) 8(3):249–66. doi:10.1016/0005-7967(70)90069-0
10 Eysenck SB, Eysenck HJ สถานที่ของความหุนหันพลันแล่นในระบบมิติของคำอธิบายบุคลิกภาพ Br J Soc Clin Psychol (1977) 16(1):57–68. doi:10.1111/j.2044-8260.1977.tb01003.x
11 Patton JH, Stanford MS, Barratt ES โครงสร้างปัจจัยของระดับความหุนหันพลันแล่นของรัตรัต J Clin Psychol (1995) 51(6):768–74. doi:10.1002/1097-4679(199511)51:6<768::AID-JCLP2270510607>3.0.CO;2-1
12 Zuckerman M. การแสดงออกทางพฤติกรรมและฐานชีวภาพของการแสวงหาความรู้สึก. นิวยอร์ก: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ (1994)
13 Cloninger CR วิธีการอย่างเป็นระบบสำหรับคำอธิบายทางคลินิกและการจำแนกประเภทของบุคลิกภาพ ข้อเสนอ จิตเวชศาสตร์ Arch Gen (1987) 44(6):573–88. doi:10.1001/archpsyc.1987.01800180093014
14 Dawe S, Loxton NJ บทบาทของแรงกระตุ้นในการพัฒนาการใช้สารและความผิดปกติในการรับประทานอาหาร Neurosci Biobehav Rev (2004) 28(3):343–51. doi:10.1016/j.neubiorev.2004.03.007
15 Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW Impulsivity, Compulsivity และการควบคุมการรับรู้จากบนลงล่าง เซลล์ประสาท (2011) 69(4):680–94. doi:10.1016/j.neuron.2011.01.020
16 Sharma L, Markon KE, Clark LA ไปสู่ทฤษฎีที่แตกต่างกันของพฤติกรรม "หุนหันพลันแล่น": การวิเคราะห์อภิมานของรายงานตนเองและมาตรการเชิงพฤติกรรม Psychol Bull (2014) 140(2):374–408. doi:10.1037/a0034418
17 Robbins TW, Gillan CM, Smith DG, De Wit S, Ersche KD เอนโดฟีโนไทป์ของระบบประสาทและแรงกระตุ้น: ต่อจิตเวชมิติ Trends Cogn Sci (2012) 16(1):81–91. doi:10.1016/j.tics.2011.11.009
18 Franken IHA, van Strien JW, Nijs I, Muris P. Impulsivity เกี่ยวข้องกับการขาดดุลการตัดสินใจเชิงพฤติกรรม จิตเวชศาสตร์ (2008) 158(2):155–63. doi:10.1016/j.psychres.2007.06.002
19 Whiteside S, Lynam D. The Five Factor Model และ Impulsivity: ใช้โมเดลโครงสร้างของบุคลิกภาพเพื่อทำความเข้าใจ impulsivity ความแตกต่างของบุคคล (2001) 4:669–89. doi:10.1016/S0191-8869(00)00064-7
20 Grant JE, Potenza MN, บรรณาธิการ คู่มือฟอร์ดของความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้น. 1st ed สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด (2011) วางจำหน่ายจาก: http://www.oxfordhandbooks.com/view/10.1093/oxfordhb/9780195389715.001.0001/oxfordhb-9780195389715
21 Chamberlain SR, Sahakian BJ จิตเวชศาสตร์ของความหุนหันพลันแล่น จิตเวชศาสตร์ (2007) 20(3):255–61. doi:10.1097/YCO.0b013e3280ba4989
22 Perry JL, Carroll ME บทบาทของพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นในการใช้ยา Psychopharmacology (Berl) (2008) 200(1):1–26. doi:10.1007/s00213-008-1173-0
23 Potenza MN, Taylor JR พบในการแปล: ทำความเข้าใจแรงกระตุ้นและโครงสร้างที่เกี่ยวข้องผ่านการวิจัยพรีคลินิกและคลินิก จิตเวช Biol (2009) 66(8):714–6. doi:10.1016/j.biopsych.2009.08.004
24 Verdejo-García A, Bechara A. ทฤษฎีเครื่องหมายโซมาติกของการเสพติด Neuropharmacology (2009) 56(Suppl 1):48–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.07.035
25 Belin D, มี.ค. AC, Dalley JW, Robbins TW, Everitt BJ ความหุนหันพลันแล่นสูงคาดการณ์ว่าจะเกิดการสลับโคเคน วิทยาศาสตร์ (2008) 320(5881):1352–5. doi:10.1126/science.1158136
26 Brewer JA, Potenza MN. ชีววิทยาและพันธุศาสตร์ของความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น: ความสัมพันธ์กับการติดยาเสพติด Biochem Pharmacol (2008) 75(1):63–75. doi:10.1016/j.bcp.2007.06.043
27 เดวิสซีลักษณะทางจิตวิทยาในโปรไฟล์ความเสี่ยงของการกินมากเกินไปและการเพิ่มน้ำหนัก Int J Obes (2005) 2009 (33 Suppl 2): S49 – 53 ดอย: 10.1038 / ijo.2009.72
28 Vainik U, Dagher A, Dubé L, Fellows LK Neurobehavioural มีความสัมพันธ์กับดัชนีมวลกายและพฤติกรรมการกินในผู้ใหญ่: การทบทวนอย่างเป็นระบบ Neurosci Biobehav Rev (2013) 37(3):279–99. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.11.008
29 Guerrieri R, Nederkoorn C, Jansen A. การทำงานร่วมกันระหว่างแรงกระตุ้นและสภาพแวดล้อมอาหารที่หลากหลาย: มีผลต่อการรับประทานอาหารและน้ำหนักเกิน Int J Obes (Lond) (2008) 32(4):708–14. doi:10.1038/sj.ijo.0803770
30 Guerrieri R, Nederkoorn C, Stankiewicz K, Alberts H, Geschwind N, Martijn C, et al. อิทธิพลของลักษณะและแรงกระตุ้นของรัฐต่อการบริโภคอาหารในสตรีที่มีน้ำหนักปกติ ความอยากอาหาร (2007) 49(1):66–73. doi:10.1016/j.appet.2006.11.008
31 Meule A, Blechert J. Trait impulsivity และดัชนีมวลกาย: การศึกษาแบบตัดขวางในบุคคล 3073 เผยให้เห็นความสัมพันธ์เชิงบวก แต่มีขนาดเล็กมาก สุขภาพจิตเปิด (2016) 3(2):2055102916659164. doi:10.1177/2055102916659164
32 ไบรแอนต์ EJ, King NA, Blundell JE Disinhibition: ผลกระทบต่อความอยากอาหารและการควบคุมน้ำหนัก Obes Rev (2008) 9(5):409–19. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00426.x
33 Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL หลักฐานที่แสดงว่า "การติดอาหาร" เป็นฟีโนไทป์ที่ถูกต้องของโรคอ้วน ความอยากอาหาร (2011) 57(3):711–7. doi:10.1016/j.appet.2011.08.017
34 Wise RA, Spindler J, deWit H, Gerberg GJ “ anhedonia” ที่เกิดจากประสาทในหนู: pimozide บล็อกรางวัลคุณภาพของอาหาร วิทยาศาสตร์ (1978) 201(4352):262–4. doi:10.1126/science.566469
35 Davis C, Carter JC การกินมากเกินไปเป็นความผิดปกติของการเสพติด การทบทวนทฤษฎีและหลักฐาน ความอยากอาหาร (2009) 53(1):1–8. doi:10.1016/j.appet.2009.05.018
36 เคนนี PJ กลไกของเซลล์และโมเลกุลที่พบบ่อยในโรคอ้วนและการติดยา Nat Rev Neurosci (2011) 12(11):638–51. doi:10.1038/nrn3105
37 ปรีชาญาณ RA ชีววิทยาของความอยาก: ความหมายสำหรับความเข้าใจและการรักษาติดยาเสพติด J Abnorm Psychol (1988) 97(2):118–32. doi:10.1037/0021-843X.97.2.118
38 Salamone JD, Correa M. มุมมองที่สร้างแรงบันดาลใจของการเสริมแรง: ความหมายสำหรับการทำความเข้าใจการทำงานของพฤติกรรมของนิวเคลียส accumbens โดปามีน Behav Brain Res (2002) 137(1–2):3–25. doi:10.1016/S0166-4328(02)00282-6
39 Sutin AR, Ferrucci L, Zonderman AB, Terracciano A. บุคลิกภาพและโรคอ้วนตลอดช่วงชีวิตของผู้ใหญ่ J Pers Soc Psychol (2011) 101(3):579–92. doi:10.1037/a0024286
40 John OP, Srivastava S, บรรณาธิการ อนุกรมวิธานขนาดใหญ่ห้าประการ ได้แก่ ประวัติศาสตร์การวัดและมุมมองทางทฤษฎี คู่มือบุคลิกภาพ: ทฤษฎีและการวิจัย. 2 และ ed (1999) พี 102 138-
41 Bogg T, Roberts BW มโนธรรมและพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพ: การวิเคราะห์อภิมานของผู้สนับสนุนพฤติกรรมชั้นนำต่อการตาย Psychol Bull (2004) 130(6):887–919. doi:10.1037/0033-2909.130.6.887
42 Terracciano A, Löckenhoff CE, Crum RM, Bienvenu OJ, Costa PT รูปแบบบุคลิกภาพห้าปัจจัยของผู้ใช้ยา BMC จิตเวชศาสตร์ (2008) 8:22. doi:10.1186/1471-244X-8-22
43 Kotov R, Gamez W, Schmidt F, Watson D. การเชื่อมโยงลักษณะบุคลิกภาพ "ใหญ่" กับความวิตกกังวลซึมเศร้าและความผิดปกติในการใช้สาร: การวิเคราะห์อภิมาน Psychol Bull (2010) 136(5):768–821. doi:10.1037/a0020327
44 Ruiz MA, Pincus AL, Schinka JA การทำให้เกิดพยาธิสภาพภายนอกและโมเดลห้าปัจจัย: การวิเคราะห์เมตาของลักษณะบุคลิกภาพที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางบุคลิกภาพต่อต้านสังคม, ความผิดปกติในการใช้สารเสพติด, และการเกิดขึ้นร่วมของพวกเขา J Pers Disord (2008) 22(4):365–88. doi:10.1521/pedi.2008.22.4.365
45 Brunborg GS, Hanss D, Mentzoni RA, Molde H, Pallesen S. การพนันที่มีปัญหาและรูปแบบบุคลิกภาพห้าปัจจัย: การศึกษาตามประชากรจำนวนมาก ติดยาเสพติด (2016) 111(8):1428–35. doi:10.1111/add.13388
46 Malouff JM, Thorsteinsson EB, Schutte NS แบบจำลองห้าปัจจัยด้านบุคลิกภาพและการสูบบุหรี่: การวิเคราะห์อภิมาน J Drug Educ (2006) 36(1):47–58. doi:10.2190/9EP8-17P8-EKG7-66AD
47 Hakulinen C, Hintsanen M, Munafò MR, Virtanen M, Kivimäki M, Batty GD, et al. บุคลิกภาพและการสูบบุหรี่: การวิเคราะห์อภิมานแบบมีส่วนร่วมของแต่ละคนจากการศึกษาหมู่เก้าคน ติดยาเสพติด (2015) 110(11):1844–52. doi:10.1111/add.13079
48 Terracciano A, Costa PT. การสูบบุหรี่และรูปแบบบุคลิกภาพห้าปัจจัย ติดยาเสพติด (2004) 99(4):472–81. doi:10.1111/j.1360-0443.2004.00687.x
49 Malouff JM, Thorsteinsson EB, Rooke SE, Schutte NS การมีส่วนร่วมของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และรูปแบบบุคลิกภาพห้าปัจจัย: การวิเคราะห์อภิมาน J Drug Educ (2007) 37(3):277–94. doi:10.2190/DE.37.3.d
50 Ruiz MA, Pincus AL, Dickinson KA ตัวทำนาย NEO PI-R เรื่องการใช้แอลกอฮอล์และปัญหาเกี่ยวกับแอลกอฮอล์ J Pers ประเมินผล (2003) 81(3):226–36. doi:10.1207/S15327752JPA8103_05
51 Bottlender M, Soyka M. ผลกระทบของมิติบุคลิกภาพที่แตกต่างกัน (NEO Five-Factor Inventory) ต่อผลลัพธ์ของผู้ป่วยโรคติดสุรา 6 และ 12 เดือนหลังการรักษา จิตเวชศาสตร์ (2005) 136(1):61–7. doi:10.1016/j.psychres.2004.07.013
52 Torres A, Catena A, Megías A, Maldonado A, Cándido A, Verdejo-García A, et al. ทางเดินอารมณ์และไม่อารมณ์ต่อพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นและการเสพติด Front Hum Neurosci (2013) 7:43. doi:10.3389/fnhum.2013.00043
53 Gerlach G, Herpertz S, Loeber S. ลักษณะบุคลิกภาพและโรคอ้วน: การทบทวนอย่างเป็นระบบ Obes Rev (2015) 16(1):32–63. doi:10.1111/obr.12235
54 Jokela M, Hintsanen M, Hakulinen C, Batty GD, Nabi H, Singh-Manoux A, et al. การเชื่อมโยงของบุคลิกภาพกับการพัฒนาและการคงอยู่ของโรคอ้วน: การวิเคราะห์อภิมานบนพื้นฐานของข้อมูลส่วนบุคคล Obes Rev (2013) 14(4):315–23. doi:10.1111/obr.12007
55 Murphy CM, Stojek MK, MacKillop J. ความสัมพันธ์ระหว่างลักษณะบุคลิกภาพที่หุนหันพลันแล่นการเสพติดอาหารและดัชนีมวลกาย ความอยากอาหาร (2014) 73:45–50. doi:10.1016/j.appet.2013.10.008
56 Mobbs O, Crépin C, Thiéry C, Golay A, แวนเดอร์ลินเด็นเอ็ม. โรคอ้วนและสี่แง่มุมของการกระตุ้น ผู้ป่วย Educ Couns (2010) 79(3):372–7. doi:10.1016/j.pec.2010.03.003
57 Hays NP, Roberts SB ลักษณะของพฤติกรรมการกิน“ disinhibition” และ“ restraint” นั้นสัมพันธ์กับการเพิ่มน้ำหนักและ BMI ในผู้หญิง โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) (2008) 16(1):52–8. doi:10.1038/oby.2007.12
58 Sullivan S, Cloninger CR, Przybeck TR, Klein S. ลักษณะบุคลิกภาพในโรคอ้วนและความสัมพันธ์กับการลดน้ำหนักที่ประสบความสำเร็จ Int J Obes (Lond) (2007) 31(4):669–74. doi:10.1038/sj.ijo.0803464
59 Smith GT, Fischer S, Cyders MA, Annus AM, Spillane NS, McCarthy DM เกี่ยวกับความถูกต้องและประโยชน์ของการแยกแยะระหว่างคุณลักษณะที่คล้ายหุนหันพลันแล่น การประเมินผล (2007) 14(2):155–70. doi:10.1177/1073191106295527
60 ไวท์ไซด์ SP, Lynam DR ทำความเข้าใจเกี่ยวกับบทบาทของความหุนหันพลันแล่นและการทำให้เป็นโรคจิตจากภายนอกในการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด: การประยุกต์ใช้ระดับพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นของ UPPS Exp Clin Psychopharmacol (2003) 11(3):210–7. doi:10.1037/1064-1297.11.3.210
61 Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsivity เป็นช่องโหว่สำหรับความผิดปกติของการใช้สารเสพติด: ทบทวนผลการวิจัยจากการวิจัยที่มีความเสี่ยงสูง, นักพนันที่มีปัญหาและการศึกษาความสัมพันธ์ทางพันธุกรรม Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(4):777–810. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.11.003
62 Mitchell MR, Potenza MN. การเสพติดและลักษณะบุคลิกภาพ: แรงกระตุ้นและโครงสร้างที่เกี่ยวข้อง Curr Behav Neurosci ตัวแทน (2014) 1(1):1–12. doi:10.1007/s40473-013-0001-y
63 Terracciano A, Sutin AR, McCrae RR, Deiana B, Ferrucci L, Schlessinger D, และคณะ แง่มุมของบุคลิกภาพเชื่อมโยงกับความหนักเบาและน้ำหนักเกิน Psychosom Med (2009) 71(6):682–9. doi:10.1097/PSY.0b013e3181a2925b
64 Sutin AR, Terracciano A. ลักษณะบุคลิกภาพแบบห้าปัจจัยและวัตถุประสงค์และประสบการณ์ส่วนตัวของน้ำหนักตัว J Pers (2016) 84(1):102–12. doi:10.1111/jopy.12143
65 Vainik U, Neseliler S, Konstabel K, Fellows LK, Dagher A. การกินลักษณะแบบสอบถามเป็นความต่อเนื่องของแนวคิดเดียว การรับประทานที่ไม่สามารถควบคุมได้ ความอยากอาหาร (2015) 90:229–39. doi:10.1016/j.appet.2015.03.004
66 Vainik U, Mõttus R, Allik J, Esko T, Realo A. มีความสัมพันธ์ลักษณะ - ผลลัพธ์ที่เกิดจากเกล็ดหรือรายการเฉพาะ? ตัวอย่างการวิเคราะห์แง่มุมบุคลิกภาพและค่าดัชนีมวลกาย Eur J Pers (2015) 29(6):622–34. doi:10.1002/per.2009
67 Emery RL, King KM, Fischer SF, Davis KR. บทบาทการกลั่นกรองของความเร่งด่วนเชิงลบต่อความสัมพันธ์ที่คาดหวังระหว่างการควบคุมอาหารและการรับประทาน ความอยากอาหาร (2013) 71:113–9. doi:10.1016/j.appet.2013.08.001
68 Torrubia R, ilavila C, Moltó J, Caseras X ความไวต่อการลงโทษและความไวในการตอบแบบสอบถาม (SPSRQ) เป็นการวัดความวิตกกังวลและมิติของความกระวนกระวายของเกรย์ ความแตกต่างของบุคคล (2001) 31(6):837–62. doi:10.1016/S0191-8869(00)00183-5
69 Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS อิทธิพลทางพันธุกรรมที่มีต่อแรงกระตุ้น, การเสี่ยง, การตอบสนองต่อความเครียดและความอ่อนแอต่อยาเสพติดและการเสพติด Nat Neurosci (2005) 8(11):1450–7. doi:10.1038/nn1583
70 Dagher A. ความอยากอาหารของระบบประสาท: ความหิวเป็นการเสพติด Int J Obes (2009) 33(S2):S30–3. doi:10.1038/ijo.2009.69
71 Magee C, Heaven P. ปัจจัยด้านบุคลิกภาพขนาดใหญ่ห้าประการโรคอ้วนและการเพิ่มน้ำหนัก 2 ปีในผู้ใหญ่ชาวออสเตรเลีย สุขภาพ Fac Behav วิทยาศาสตร์ (2011) 3:332–5. doi:10.1016/j.jrp.2011.02.009
72 Davis C, Patte K, Levitan R, Reid C, Tweed S, Curtis C. จากแรงจูงใจสู่พฤติกรรม: แบบจำลองของความไวของรางวัล, การกินมากเกินไปและความต้องการอาหารในความเสี่ยงต่อโรคอ้วน ความอยากอาหาร (2007) 48(1):12–9. doi:10.1016/j.appet.2006.05.016
73 Davis C, Fox J. Sensitivity เพื่อตอบแทนและดัชนีมวลกาย (BMI): หลักฐานสำหรับความสัมพันธ์ที่ไม่เป็นเชิงเส้น ความอยากอาหาร (2008) 50(1):43–9. doi:10.1016/j.appet.2007.05.007
74 Dietrich A, Federbusch M, Grellmann C, Villringer A, Horstmann A. สถานะน้ำหนักร่างกาย, พฤติกรรมการกิน, ความไวต่อการให้รางวัล / การลงโทษและเพศ: ความสัมพันธ์และการพึ่งพาซึ่งกันและกัน ด้านหน้า Psychol (2014) 5:1073. doi:10.3389/fpsyg.2014.01073
75 Verbeken S, Braet C, Lammertyn J, Goossens L, Moens E. ความไวของรางวัลเกี่ยวข้องกับน้ำหนักตัวในเด็กอย่างไร? ความอยากอาหาร (2012) 58(2):478–83. doi:10.1016/j.appet.2011.11.018
76 Faith MS, Flint J, Fairburn CG, Goodwin GM, Allison DB ความแตกต่างระหว่างเพศในความสัมพันธ์ระหว่างขนาดบุคลิกภาพและน้ำหนักตัวที่สัมพันธ์กัน Obes Res (2001) 9(10):647–50. doi:10.1038/oby.2001.86
77 Davis C, Cerullo D. การกระจายไขมันในหญิงสาว: การเชื่อมโยงและการมีปฏิสัมพันธ์กับปัจจัยพฤติกรรมร่างกายและจิตใจ ยาสุขภาพ Psychol (1996) 1(2):159–67. doi:10.1080/13548509608400015
78 Brummett BH, Babyak MA, Williams RB, Barefoot JC, Costa PT, Siegler IC โดเมนบุคลิกภาพของ NEO และเพศทำนายระดับและแนวโน้มในดัชนีมวลกายในช่วง 14 ปีในช่วงวัยกลางคน J Res ส่วนตัว (2006) 40(3):222–36. doi:10.1016/j.jrp.2004.12.002
79 Bagby RM, Vachon DD, Bulmash EL, Toneatto T, Quilty LC, Costa PT การพนันทางพยาธิวิทยาและรูปแบบบุคลิกภาพห้าปัจจัย ความแตกต่างของบุคคล (2007) 43(4):873–80. doi:10.1016/j.paid.2007.02.011
80 Chambers CD, Garavan H, Bellgrove MA ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับพื้นฐานทางประสาทของการยับยั้งการตอบสนองจากความรู้ความเข้าใจและประสาทวิทยาศาสตร์ Neurosci Biobehav Rev (2009) 33(5):631–46. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.08.016
81 แฮมิลตัน KR, Mitchell MR, Wing VC, Balodis IM, Bickel WK, Fillmore M, et al. Impulsivity ทางเลือก: คำจำกัดความปัญหาการวัดและผลกระทบทางคลินิก ความผิดปกติส่วนบุคคล (2015) 6(2):182–98. doi:10.1037/per0000099
82 MacKillop J, Weafer J, สีเทา JC, Oshri A, Palmer A, de Wit H. โครงสร้างแฝงของความหุนหันพลันแล่น: ทางเลือกที่หุนหันพลันแล่น, การกระทำที่หุนหันพลันแล่นและลักษณะบุคลิกภาพที่หุนหันพลันแล่น Psychopharmacology (Berl) (2016) 233(18):3361–70. doi:10.1007/s00213-016-4372-0
83 Kirby KN, Petry NM ผู้เสพเฮโรอีนและโคเคนมีอัตราคิดลดที่สูงกว่าสำหรับรางวัลล่าช้ากว่าแอลกอฮอล์หรือการควบคุมโดยไม่ใช้ยา ติดยาเสพติด (2004) 99(4):461–71. doi:10.1111/j.1360-0443.2003.00669.x
84 MacKillop J, Amlung MT, ไม่กี่ LR, Ray LA, หวาน LH, Munafò MR การให้รางวัลลดราคาล่าช้าและพฤติกรรมเสพติด: การวิเคราะห์อภิมาน Psychopharmacology (Berl) (2011) 216(3):305–21. doi:10.1007/s00213-011-2229-0
85 Amlung M, Vedelago L, Acker J, Balodis I, MacKillop J. การลดความล่าช้าและพฤติกรรมเสพติด: การวิเคราะห์อภิมานของการเชื่อมโยงอย่างต่อเนื่อง ติดยาเสพติด (2016) ดอย: 10.1111 / add.13535
86 Amlung M, Petker T, Jackson J, Balodis I, MacKillop J. ลดราคาของรางวัลทางการเงินและอาหารล่าช้าในโรคอ้วน: การวิเคราะห์อภิมาน Psychol Med (2016) 46(11):2423–34. doi:10.1017/S0033291716000866
87 Weygandt M, Mai K, Dommes E, Ritter K, Leupelt V, Spranger J, et al. การควบคุมแรงกระตุ้นในคอร์เทกซ์ preorsal นอก dorsolateral ตอบสนองน้ำหนักหลังอาหารได้รับในโรคอ้วน Neuroimage (2015) 109:318–27. doi:10.1016/j.neuroimage.2014.12.073
88 Platt ML, Watson KK, Hayden BY, Shepherd SV, Klein JT Neuroeconomics: ความหมายสำหรับการทำความเข้าใจระบบประสาทของการติดยาเสพติด 2 และ ed ใน: คุณ CM, Koob GF บรรณาธิการ ความก้าวหน้าในประสาทของการติดยาเสพติด. Boca Raton, FL: CRC Press / Taylor & Francis (2010) (พรมแดนด้านประสาทวิทยา). มีจำหน่ายจาก: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53362/
89 Weinstein SM, Mermelstein R, Shiffman S, Flay B. อารมณ์แปรปรวนและการเพิ่มการสูบบุหรี่ในหมู่วัยรุ่น Behol Addict Behav (2008) 22(4):504–13. doi:10.1037/0893-164X.22.4.504
90 รองเท้าหุ้มส้น A, Hevey D, O'Callaghan G, Yoder R, O'Shea D. การตัดสินใจที่บกพร่องในหมู่ผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วน J Psychosom Res (2011) 70(2):189–96. doi:10.1016/j.jpsychores.2010.07.012
91 Leehr EJ, Krohmer K, Schag K, Dresler T, Zipfel S, Giel KE รูปแบบการควบคุมอารมณ์ในความผิดปกติของการรับประทานอาหารการดื่มสุราและโรคอ้วน - รีวิวอย่างเป็นระบบ Neurosci Biobehav Rev (2015) 49:125–34. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.12.008
92 Worbe Y, Irvine M, Lange I, Kundu P, Howell NA, Harrison NA, et al. เส้นประสาทมีความสัมพันธ์กับทัศนคติในการแสวงหาความเสี่ยงต่อความสูญเสียที่คาดการณ์ไว้ในนักดื่มที่ดื่มสุรา จิตเวช Biol (2014) 76(9):717–24. doi:10.1016/j.biopsych.2013.11.028
93 Stevens L, Verdejo-García A, Goudriaan AE, Roeyers H, Dom G, Vanderplasschen W. Impulsivity เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับผลการรักษาติดยาเสพติดที่ไม่ดี: การทบทวนผลการตรวจระบบประสาทในหมู่บุคคลที่มีความผิดปกติของการใช้สาร J Subst Abuse Treat (2014) 47(1):58–72. doi:10.1016/j.jsat.2014.01.008
94 Voon V, Morris LS, Irvine MA, Ruck C, Worbe Y, Derbyshire K, และคณะ การรับความเสี่ยงในความผิดปกติของรางวัลจากธรรมชาติและยา: สหสัมพันธ์ทางประสาทและผลกระทบของความน่าจะเป็นความจุและขนาด Neuropsychopharmacology (2015) 40(4):804–12. doi:10.1038/npp.2014.242
95 Logan GD, Cowan WB, Davis KA เกี่ยวกับความสามารถในการยับยั้งการตอบสนองเวลาตอบสนองแบบง่ายและแบบเลือกได้: แบบจำลองและวิธีการ J Exp Psychol Hum Percept การแสดง (1984) 10(2):276–91. doi:10.1037/0096-1523.10.2.276
96 Kaufman JN, Ross TJ, Stein EA, Garavan H. Cingulate hypoactivity ในผู้ใช้โคเคนในระหว่างการทำงาน GO-NOGO เปิดเผยโดยการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ Neurosci J (2003) 23(21):7839–43. doi:23/21/7839 [pii]
97 Hester R, Garavan H. ความผิดปกติของผู้บริหารในการติดยาเสพติดโคเคน: หลักฐานที่แสดงถึงความไม่ปรองดองกันของหน้าผาก, cingulate และสมองน้อย Neurosci J (2004) 24(49):11017–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3321-04.2004
98 Fu L, Bi G, Zou Z, Wang Y, Ye E, Ma L, et al. ฟังก์ชั่นการยับยั้งการตอบสนองบกพร่องในผู้ที่อยู่ในความอุปการะเฮโรอีนที่ไม่ได้ใช้งาน: การศึกษา fMRI Lett Neurosci (2008) 438(3):322–6. doi:10.1016/j.neulet.2008.04.033
99 Smith JL, Mattick RP, Jamadar SD, Iredale JM การขาดดุลในการยับยั้งพฤติกรรมในการใช้สารเสพติดและการเสพติด: การวิเคราะห์เมตา ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ (2014) 145:1–33. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.08.009
100 Bartholdy S, Dalton B, O'Daly OG, Campbell IC, Schmidt U. การทบทวนอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการกินน้ำหนักและการควบคุมการยับยั้งโดยใช้งานสัญญาณหยุด Neurosci Biobehav Rev (2016) 64:35–62. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.02.010
101 Kulendran M, Vlaev I, Sugden C, King D, Ashrafian H, Gately P, และคณะ การประเมินทางประสาทวิทยาในฐานะตัวทำนายการลดน้ำหนักในวัยรุ่นอ้วน Int J Obes (2014) 38(4):507–12. doi:10.1038/ijo.2013.198
102 Weygandt M, Mai K, Dommes E, Leupelt V, Hackmack K, Kahnt T, และคณะ บทบาทของกลไกควบคุมแรงกระตุ้นระบบประสาทเพื่อความสำเร็จในการควบคุมอาหารสำหรับโรคอ้วน Neuroimage (2013) 83:669–78. doi:10.1016/j.neuroimage.2013.07.028
103 Appelhans BM, Woolf K, Pagoto SL, Schneider KL, Whited MC, Liebman R. ยับยั้งการให้รางวัลอาหาร: การลดความล่าช้า, ความไวในการให้รางวัลอาหาร โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) (2011) 19(11):2175–82. doi:10.1038/oby.2011.57
104 Lavagnino L, Arnone D, Cao B, Soares JC, Selvaraj S. ควบคุมการยับยั้งในโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหารการดื่มสุรา: การวิเคราะห์อย่างเป็นระบบและ meta ของการศึกษา neurocognitive และ neuroimaging Neurosci Biobehav Rev (2016) 68:714–26. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.06.041
105 Reinert KRS, Po'e EK, Barkin SL ความสัมพันธ์ระหว่างฟังก์ชั่นผู้บริหารและโรคอ้วนในเด็กและวัยรุ่น: การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ J Obes (2013) 2013:820956. doi:10.1155/2013/820956
106 มิลเลอร์ AL, Lee HJ, Lumeng JC biomarkers ที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและฟังก์ชั่นผู้บริหารในเด็ก Res Pediatr (2015) 77(1–2):143–7. doi:10.1038/pr.2014.158
107 เหลียงเจแม ธ ทีสัน BE, Kaye WH, Boutelle KN มีความสัมพันธ์เชิงเส้นประสาทของโรคอ้วนและพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนในเด็กและวัยรุ่น Int J Obes (2014) 38(4):494–506. doi:10.1038/ijo.2013.142
108 Carnell S, Benson L, Pryor K, Driggin E. คุณลักษณะที่น่าสนใจตั้งแต่วัยเด็กจนถึงวัยรุ่น: ใช้มาตรการเชิงพฤติกรรมและระบบประสาทเพื่อตรวจสอบความเสี่ยงต่อโรคอ้วน Physiol Behav (2013) 121:79–88. doi:10.1016/j.physbeh.2013.02.015
109 Loeber S, Grosshans M, Korucuoglu O, Vollmert C, Vollstädt-Klein S, Schneider S, และคณะ การด้อยค่าของการควบคุมการยับยั้งในการตอบสนองต่อตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับอาหารและอคติแบบตั้งใจของผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคอ้วนและการควบคุมน้ำหนักปกติ Int J Obes (2012) 36(10):1334–9. doi:10.1038/ijo.2011.184
110 Mühlberg C, Mathar D, Villringer A, Horstmann A, Neumann J. หยุดมองเห็นอาหาร - เพศและโรคอ้วนมีผลต่อการยับยั้งการตอบสนองอย่างไร ความอยากอาหาร (2016) 107:663–76. doi:10.1016/j.appet.2016.08.121
111 Voon V, Irvine MA, Derbyshire K, Worbe Y, Lange I, Abbott S, และคณะ การวัดแรงกระตุ้นที่“ รอ” ในการเสพสารและการกินที่ผิดปกติในอะนาล็อกนวนิยายของภารกิจเวลาตอบสนองต่อเนื่องของหนู จิตเวช Biol (2014) 75(2):148–55. doi:10.1016/j.biopsych.2013.05.013
112 Goldstein RZ, Volkow ND ความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ในการติดยาเสพติด: การค้นพบ neuroimaging และผลกระทบทางคลินิก Nat Rev Neurosci (2011) 12(11):652–69. doi:10.1038/nrn3119
113 Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM การทดสอบติดยาเสพติด - Stroop: การพิจารณาทางทฤษฎีและคำแนะนำขั้นตอน Psychol Bull (2006) 132(3):443–76. doi:10.1037/0033-2909.132.3.443
114 ฟิลด์ M, Cox WM อคติตั้งใจในพฤติกรรมเสพติด: การทบทวนการพัฒนาสาเหตุและผลที่ตามมา ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ (2008) 97(1–2):1–20. doi:10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030
115 Nijs IMT, Franken IHA, Muris P. การรบกวน Stroop ที่เกี่ยวข้องกับอาหารในผู้ที่เป็นโรคอ้วนและน้ำหนักปกติ: ดัชนีพฤติกรรมและอิเลคโทร กิน Behav (2010) 11(4):258–65. doi:10.1016/j.eatbeh.2010.07.002
116 ฮอลล์ PA, Lowe C, Vincent C. ทรัพยากรการควบคุมผู้บริหารและการบริโภคอาหารของว่างในการควบคุมเมื่อเทียบกับการอำนวยความสะดวกในการชี้นำ เจ Behav Med (2014) 37(4):587–94. doi:10.1007/s10865-013-9528-3
117 Wu X, Nussbaum MA, Madigan ML ฟังก์ชั่นผู้บริหารและมาตรการของการลดความเสี่ยงในหมู่คนที่เป็นโรคอ้วน ทักษะการรับรู้ Mot (2016) 122(3):825–39. doi:10.1177/0031512516646158
118 Fitzpatrick S, Gilbert S, Serpell L. การทบทวนอย่างเป็นระบบ: บุคคลที่มีน้ำหนักเกินและเป็นโรคอ้วนบกพร่องในการทำงานด้านพฤติกรรมของผู้บริหารระดับสูงหรือไม่? Neuropsychol Rev (2013) 23(2):138–56. doi:10.1007/s11065-013-9224-7
119 Werthmann J, Jansen A, Roefs A. กังวลหรืออยากได้ไหม? การทบทวนการเลือกหลักฐานสำหรับอคติความสนใจที่เกี่ยวข้องกับอาหารในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนผู้ป่วยที่รับประทานอาหารผิดปกติผู้เสพที่มีข้อ จำกัด และตัวอย่างที่ดีต่อสุขภาพ Proc Nutr Soc (2015) 74(2):99–114. doi:10.1017/S0029665114001451
120 Berg EA เทคนิควัตถุประสงค์ง่าย ๆ สำหรับการวัดความยืดหยุ่นในการคิด J Gen Psychol (1948) 39:15–22. doi:10.1080/00221309.1948.9918159
121 Wu M, Brockmeyer T, Hartmann M, Skunde M, Herzog W, Friederich HC กำหนดความสามารถในการขยับข้ามสเปกตรัมของความผิดปกติในการรับประทานอาหารและในภาวะน้ำหนักเกินและโรคอ้วน: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน Psychol Med (2014) 44(16):3365–85. doi:10.1017/S0033291714000294
122 มอร์ริส LS, Voon V. มิติของความรู้ความเข้าใจในการติดพฤติกรรม Curr Behav Neurosci ตัวแทน (2016) 3:49–57. doi:10.1007/s40473-016-0068-3
123 Woicik PA, Urban C, Alia-Klein N, Henry A, Maloney T, Telang F, และคณะ รูปแบบของความขยันหมั่นเพียรในการเสพติดโคเคนอาจเปิดเผยกระบวนการ neurocognitive โดยนัยในการทดสอบการเรียงลำดับบัตรวิสคอนซิน Neuropsychologia (2011) 49(7):1660–9. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2011.02.037
124 Alvarez-Moya EM, Jiménez-Murcia S, Moragas L, Gómez-Peña M, Aymamí MN, Ochoa C, et al. การทำงานของผู้บริหารในการพนันทางพยาธิวิทยาเพศหญิงและผู้ป่วย bulimia nervosa: การค้นพบเบื้องต้น J Int Neuropsychol Soc (2009) 15(2):302–6. doi:10.1017/S1355617709090377
125 Grant S, Contoreggi C, London ED ผู้ใช้ยาเสพติดแสดงอาการบกพร่องในการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อการตัดสินใจ Neuropsychologia (2000) 38(8):1180–7. doi:10.1016/S0028-3932(99)00158-X
126 Nowakowska K, Jabłkowska K, Borkowska A. [ความผิดปกติทางปัญญาในผู้ป่วยติดสุรา] พล.ต.อ. (2007) 41(5):693–702.
127 Boog M, Höppener P, Vande Wetering BJM, Goudriaan AE, Boog MC, Franken IH ความยืดหยุ่นทางปัญญาในการเล่นการพนันเป็นหลักในการตัดสินใจเกี่ยวกับการให้รางวัล Front Hum Neurosci (2014) 8:569. doi:10.3389/fnhum.2014.00569
128 Perpiñá C, Segura M, Sánchez-Reales S. ความยืดหยุ่นทางปัญญาและการตัดสินใจในการกินผิดปกติและโรคอ้วน กินน้ำหนักไม่ลงรอยกัน (2016). doi:10.1007/s40519-016-0331-3
129 Dagher A. แอลกอฮอล์และความขัดแย้งของการควบคุมตนเอง จิตเวช Biol (2014) 76(9):674–5. doi:10.1016/j.biopsych.2014.08.019
130 Koob GF, Volkow ND ชีววิทยาของการเสพติด: การวิเคราะห์ระบบประสาท มีดหมอจิตเวช (2016) 3(8):760–73. doi:10.1016/S2215-0366(16)00104-8
131 Garavan H, Weierstall K. ชีววิทยาของระบบการให้รางวัลและการควบคุมความรู้ความเข้าใจและบทบาทของพวกเขาในการกระตุ้นพฤติกรรมสุขภาพ ก่อนหน้า Med (2012) 55(Suppl):S17–23. doi:10.1016/j.ypmed.2012.05.018
132 Kühn S, Gallinat J. ชีววิทยาทั่วไปของความอยากข้ามยาเสพติดที่ถูกกฎหมายและผิดกฎหมาย - การวิเคราะห์อภิมานเชิงปริมาณของการตอบสนองต่อปฏิกิริยาคิวสมอง Eur J Neurosci (2011) 33(7):1318–26. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07590.x
133 Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. พื้นฐานของการประมวลผลการกระตุ้นด้วยยาและความอยาก: การเปิดใช้งานการประเมินความน่าจะเป็น meta-analysis จิตเวช Biol (2011) 70(8):785–93. doi:10.1016/j.biopsych.2011.05.025
134 Schacht JP, Anton RF, Myrick H. การศึกษา neuroimaging หน้าที่ของปฏิกิริยาคิวแอลกอฮอล์: การวิเคราะห์อภิมานเชิงปริมาณและการทบทวนอย่างเป็นระบบ ติดยาเสพติด Biol (2013) 18(1):121–33. doi:10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x
135 Tang DW, Fellows LK, DM ขนาดเล็ก, Dagher A. ตัวชี้นำด้านอาหารและยาเปิดใช้งานบริเวณสมองที่คล้ายกัน: การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษา MRI เชิงหน้าที่ Physiol Behav (2012) 106(3):317–24. doi:10.1016/j.physbeh.2012.03.009
136 Hanlon CA, Dowdle LT, Naselaris T, Canterberry M, Cortese BM การเปิดใช้งานเยื่อหุ้มสมองที่มองเห็นได้ในการชี้นำยา: การวิเคราะห์เมตาของเอกสาร neuroimaging การทำงานในการติดยาเสพติดและสารเสพติดวรรณกรรม ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ (2014) 143:206–12. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.07.028
137 Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y, และคณะ สารตั้งต้นของการเกิดปฏิกิริยาคิวการสูบบุหรี่: การวิเคราะห์เมตาของการศึกษา fMRI Neuroimage (2012) 60(1):252–62. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.12.024
138 Noori HR, Cosa Linan A, Spanagel R. ส่วนใหญ่ทับซ้อนกันของเซลล์ประสาทของปฏิกิริยากับยาการพนันอาหารและการชี้นำทางเพศ: การวิเคราะห์อภิมานที่ครอบคลุม Eur Neuropsychopharmacol (2016) 26(9):1419–30. doi:10.1016/j.euroneuro.2016.06.013
139 Meng Y, Deng W, Wang H, Guo W, Li T. ความผิดปกติของการ prefrontal ในบุคคลที่มีความผิดปกติในการเล่นเกมอินเทอร์เน็ต: การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก ติดยาเสพติด Biol (2015) 20(4):799–808. doi:10.1111/adb.12154
140 Norman AL, Pulido C, Squeglia LM, Spadoni AD, Paulus MP, Tapert SF การกระตุ้นประสาทในระหว่างการยับยั้งทำนายการเริ่มใช้สารในวัยรุ่น ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ (2011) 119(3):216–23. doi:10.1016/j.drugalcdep.2011.06.019
141 Wetherill RR, Squeglia LM, Yang TT, Tapert SF การตรวจสอบระยะยาวของการยับยั้งการตอบสนองของวัยรุ่น: ความแตกต่างของระบบประสาทก่อนและหลังการเริ่มต้นของการดื่มหนัก Psychopharmacology (Berl) (2013) 230(4):663–71. doi:10.1007/s00213-013-3198-2
142 Tang YY, Posner MI, Rothbart MK, Volkow ND วงจรของการควบคุมตนเองและบทบาทในการลดการเสพติด Trends Cogn Sci (2015) 19(8):439–44. doi:10.1016/j.tics.2015.06.007
143 Hong LE, Gu H, Yang Y, Ross TJ, Salmeron BJ, Buchholz B, และคณะ ความสัมพันธ์ของการติดนิโคตินและการกระทำของนิโคตินด้วยวงจรการทำงานของเยื่อหุ้มสมอง cingulate แยกต่างหาก จิตเวชศาสตร์ Arch Gen (2009) 66(4):431–41. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2009.2
144 Goldstein RZ, Volkow ND ติดยาเสพติดและพื้นฐาน neurobiological: หลักฐาน neuroimaging สำหรับการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า ฉันคือจิตเวชศาสตร์ (2002) 159(10):1642–52. doi:10.1176/appi.ajp.159.10.1642
145 Wilson SJ, Sayette MA, Fiez JA การตอบสนองล่วงหน้าต่อสัญญาณยา: การวิเคราะห์ทางระบบประสาท Nat Neurosci (2004) 7(3):211–4. doi:10.1038/nn1200
146 ตัวอย่าง KE, Heatherton TF, Kelley WM ความแตกต่างของแต่ละบุคคลในนิวเคลียสทำให้เกิดกิจกรรมอาหารและภาพทางเพศทำนายการเพิ่มน้ำหนักและพฤติกรรมทางเพศ Neurosci J (2012) 32(16):5549–52. doi:10.1523/JNEUROSCI.5958-11.2012
147 Stice E, Burger KS, Yokum S. การตอบสนองของภูมิภาครางวัลคาดการณ์การเพิ่มน้ำหนักในอนาคตและผลการกลั่นกรองของอัลลีล TaqIA Neurosci J (2015) 35(28):10316–24. doi:10.1523/JNEUROSCI.3607-14.2015
148 Brooks SJ, Cedernaes J, Schiöth HB เพิ่มการกระตุ้น prefrontal และ parahippocampal ด้วยการกระตุ้น dorsolateral prefrontal และ insular cortex ให้กับภาพอาหารในโรคอ้วน: การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษา fMRI PLoS One (2013) 8(4):e60393. doi:10.1371/journal.pone.0060393
149 Goldman RL, Canterberry M, Borckardt JJ, Madan A, Byrne TK, George MS, และคณะ วงจรควบคุมของผู้บริหารนั้นสร้างความแตกต่างในระดับความสำเร็จในการลดน้ำหนักหลังการผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) (2013) 21(11):2189–96. doi:10.1002/oby.20575
150 ซีดีเซ่น, ขวัญวัน CB การตอบสนองของสมองที่ใช้งานได้กับภาพอาหารในการลดน้ำหนักวัยรุ่นที่ประสบความสำเร็จเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมน้ำหนักปกติ โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) (2015) 23(3):630–6. doi:10.1002/oby.21004
151 Hare TA, Camerer CF, Rangel A. การควบคุมตนเองในการตัดสินใจเกี่ยวข้องกับการปรับระบบการประเมิน vmPFC วิทยาศาสตร์ (2009) 324(5927):646–8. doi:10.1126/science.1168450
152 Giuliani NR, Mann T, Tomiyama AJ, Berkman ET ระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการประเมินใหม่ของอาหารที่อยากได้ J Cogn Neurosci (2014) 26(7):1390–402. doi:10.1162/jocn_a_00563
153 Hollmann M, Hellrung L, Pleger B, Schlögl H, Kabisch S, Stumvoll M, et al. ระบบประสาทมีความสัมพันธ์กับการควบคุมความต้องการอาหาร Int J Obes (2012) 36(5):648–55. doi:10.1038/ijo.2011.125
154 Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte M, Jansen A. การต่อสู้การล่อลวงอาหาร: ผลกระทบจากการปรับการประเมินความรู้ความเข้าใจในระยะสั้น, การปราบปรามและการควบคุมที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมของ Neuroimage (2012) 60(1):213–20. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.12.067
155 Batterink L, Yokum S, Stice E. มวลกายสัมพันธ์กันกับการควบคุมการยับยั้งในการตอบสนองต่ออาหารในหมู่สาววัยรุ่น: การศึกษา fMRI Neuroimage (2010) 52(4):1696–703. doi:10.1016/j.neuroimage.2010.05.059
156 Hendrick OM, Luo X, Zhang S, Li C-SR การประมวลผลที่เน้นความสำคัญและความอ้วน: การศึกษาการถ่ายภาพเบื้องต้นของงานสัญญาณหยุด โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) (2012) 20(9):1796–802. doi:10.1038/oby.2011.180
157 He Q, Xiao L, Xue G, Wong S, Ames SL, Schembre SM, และคณะ ความสามารถที่ไม่ดีในการต่อต้านอาหารที่อุดมไปด้วยแคลอรี่ที่ดึงดูดนั้นเชื่อมโยงกับความสมดุลที่เปลี่ยนแปลงระหว่างระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นและการควบคุมตนเอง Nutr J (2014) 13:92. doi:10.1186/1475-2891-13-92
158 Appelhans BM การยับยั้ง Neurobehavioral ของการให้อาหารที่ได้รับรางวัล: ผลกระทบสำหรับการอดอาหารและโรคอ้วน โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) (2009) 17(4):640–7. doi:10.1038/oby.2008.638
159 García-García I, Horstmann A, Jurado MA, Garolera M, Chaudhry SJ, Margulies DS, และคณะ การประมวลผลรางวัลในโรคอ้วนการติดสารและการติดที่ไม่ใช่สาร Obes Rev (2014) 15(11):853–69. doi:10.1111/obr.12221
160 สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิต. 5th เอ็ด วอชิงตันดีซี: DSM-5 American Psychiatric Publishing (2013)
161 Kessler RM, Hutson PH, Herman BK, Potenza MN พื้นฐานทางระบบประสาทของโรคการกินการดื่มสุรา Neurosci Biobehav Rev (2016) 63:223–38. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.01.013
162 Voon V. อคติเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจในความผิดปกติของการกินการดื่มสุรา: การหักหลังของการตัดสินใจ CNS Spectr (2015) 20(6):566–73. doi:10.1017/S1092852915000681
163 Davis C, Patte K, Curtis C, Reid C. ความพึงพอใจและผลที่ตามมาในอนาคต การศึกษาทางประสาทวิทยาของการดื่มสุราและโรคอ้วน ความอยากอาหาร (2010) 54(1):208–13. doi:10.1016/j.appet.2009.11.002
164 Hege MA, Stingl KT, Kullmann S, Schag K, Giel KE, Zipfel S, และคณะ แรงกระตุ้นแบบตั้งใจในการดื่มสุราจะช่วยปรับประสิทธิภาพการยับยั้งการตอบสนองและเครือข่ายสมองส่วนหน้า Int J Obes (2015) 39(2):353–60. doi:10.1038/ijo.2014.99
165 Balodis IM, Molina ND, Kober H, Worhunsky PD, MA สีขาว, Sinha R, et al. พื้นผิวที่แตกต่างของระบบประสาทของการควบคุมการยับยั้งในความผิดปกติของการรับประทานอาหารการดื่มสุราเมื่อเทียบกับอาการอื่น ๆ ของโรคอ้วน โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) (2013) 21(2):367–77. doi:10.1002/oby.20068
166 Schulte EM, Grilo CM, Gearhardt AN กลไกที่ใช้ร่วมกันและไม่เหมือนใครที่อยู่ภายใต้พื้นฐานของความผิดปกติของการรับประทานและการเสพติด Clin Psychol Rev (2016) 44:125–39. doi:10.1016/j.cpr.2016.02.001
167 Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. การกินการดื่มสุราที่ผิดปกติและติดยาเสพติดอาหาร การใช้ยาในทางที่ผิด (2011) 4(3):201–7. doi:10.2174/1874473711104030201
168 Avena NM, Rada P, Hoebel BG หลักฐานสำหรับการติดน้ำตาล: ผลกระทบด้านพฤติกรรมและระบบประสาทของการบริโภคน้ำตาลที่มากเกินไป Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
169 Schulte EM, Joyner MA, Potenza MN, Grilo CM, Gearhardt AN ข้อควรพิจารณาในปัจจุบันเกี่ยวกับการติดอาหาร Curr Psychiatry Rep (2015) 17(4):563. doi:10.1007/s11920-015-0563-3
170 Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD การตรวจสอบเบื้องต้นของมาตราส่วนติดยาเสพติดอาหารเยล ความอยากอาหาร (2009) 52(2):430–6. doi:10.1016/j.appet.2008.12.003
171 Davis C. จากการกินมากเกินไปเรื่อย ๆ จนถึง“ การติดอาหาร”: สเปกตรัมของการบังคับและความรุนแรง Obes ISRN (2013) 2013:435027. doi:10.1155/2013/435027
172 Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD การพัฒนาเครื่องชั่งติดยาเสพติดเยลรุ่น 2.0 Behol Addict Behav (2016) 30(1):113–21. doi:10.1037/adb0000136
173 Ziauddeen H, Fletcher PC การติดอาหารเป็นแนวคิดที่ถูกต้องและมีประโยชน์หรือไม่? Obes Rev (2013) 14(1):19–28. doi:10.1111/j.1467-789X.2012.01046.x
174 Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC โรคอ้วนและสมอง: วิธีการที่น่าเชื่อถือเป็นรูปแบบการติดยาเสพติด? Nat Rev Neurosci (2012) 13(4):279–86. doi:10.1038/nrn3212
175 Corsica JA, Pelchat ML ติดยาเสพติดอาหาร: จริงหรือเท็จ? Curr Minnes Gastroenterol (2010) 26(2):165–9. doi:10.1097/MOG.0b013e328336528d
176 Avena NM, Gearhardt AN, โกลด์เอ็ม, วังจีเจ, โปเตนซามินนิโซตา โยนทารกออกมาพร้อมกับอาบน้ำหลังจากล้างสั้น ๆ ? ข้อเสียที่อาจเกิดขึ้นของการเลิกติดยาเสพติดอาหารตามข้อมูลที่ จำกัด Nat Rev Neurosci (2012) 13 (7): 514; ผู้เขียนตอบ 514 ดอย: 10.1038 / nrn3212-c1
177 Westwater ML, Fletcher PC, Ziauddeen H. Sugar addiction: สถานะของวิทยาศาสตร์ Eur J Nutr (2016) 55(Suppl 2):55–69. doi:10.1007/s00394-016-1229-6
178 Hebebrand J, Albayrak Ö, Adan R, Antel J, Dieguez C, de Jong J, et al. “ การกินติดยาเสพติด” แทนที่จะเป็น“ การติดอาหาร” แทนที่จะจับพฤติกรรมการกินที่เหมือนเสพติด Neurosci Biobehav Rev (2014) 47:295–306. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.08.016
179 Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, และคณะ ติดยาเสพติด: ความชุกและความสัมพันธ์ที่สำคัญกับโรคอ้วนในประชากรทั่วไป PLoS One (2013) 8(9):e74832. doi:10.1371/journal.pone.0074832
180 CG ที่ยาว, Blundell JE, Finlayson G. การตรวจสอบใบสมัครอย่างเป็นระบบและมีความสัมพันธ์กับ“ การติดยาเสพติดอาหาร” ที่ได้รับการวินิจฉัยโดย YFAS ในมนุษย์: การเสพติดที่เกี่ยวข้องกับการกินเป็นสาเหตุของความกังวล ข้อเท็จจริงที่ Obes (2015) 8(6):386–401. doi:10.1159/000442403
181 De Zwaan M. Binge การกินที่ผิดปกติและโรคอ้วน Int J Obes Relat Metab Disord (2001) 25(Suppl 1):S51–5. doi:10.1038/sj.ijo.0801699
182 Schag K, Schönleber J, Teufel M, Zipfel S, Giel KE แรงกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับอาหารในโรคอ้วนและความผิดปกติของการกินการดื่มสุรา - การทบทวนอย่างเป็นระบบ Obes Rev (2013) 14(6):477–95. doi:10.1111/obr.12017
183 Davis C. โรคสมาธิสั้น / ขาดสมาธิ: ความสัมพันธ์กับการกินมากเกินไปและโรคอ้วน Curr Psychiatry Rep (2010) 12(5):389–95. doi:10.1007/s11920-010-0133-7
184 Matthews M, Nigg JT, ยุติธรรม DA โรคสมาธิสั้น. ใน: Andersen SL, Pine DS, บรรณาธิการ ชีววิทยาของวัยเด็ก. เบอร์ลินไฮเดลเบิร์ก: สปริงเกอร์ (2013) พี 235 66- หัวข้อปัจจุบันทางพฤติกรรมศาสตร์ประสาท. วางจำหน่ายจาก: http://link.springer.com/chapter/10.1007/7854_2013_249
185 Ottosen C, Petersen L, Larsen JT, Dalsgaard S. ความแตกต่างระหว่างเพศในความสัมพันธ์ระหว่างโรคสมาธิสั้นและสมาธิสั้นและความผิดปกติในการใช้สาร J Am Acad เด็กวัยรุ่นจิตเวช (2016) 55(3):227.e–34.e. doi:10.1016/j.jaac.2015.12.010
186 Charach A, Yeung E, Climans T, Lillie E. ความผิดปกติของการขาดดุลสมาธิสั้น / สมาธิสั้นในเด็กและความผิดปกติในการใช้สารในอนาคต: การวิเคราะห์อภิมานเชิงเปรียบเทียบ J Am Acad เด็กวัยรุ่นจิตเวช (2011) 50(1):9–21. doi:10.1016/j.jaac.2010.09.019
187 Lee SS, Humphreys KL, Flory K, Liu R, Glass K. สมาคมที่คาดหวังของโรคสมาธิสั้นในเด็ก (ADHD) และการใช้สารเสพติดและการละเมิด / การพึ่งพาอาศัย: การวิเคราะห์อภิมาน Clin Psychol Rev (2011) 31(3):328–41. doi:10.1016/j.cpr.2011.01.006
188 Wilens TE, Martelon M, Joshi G, Bateman C, Fried R, Petty C, et al. สมาธิสั้นหรือไม่ทำนายความผิดปกติของการใช้สารเสพติด? การติดตามผลการศึกษา 10 ปีต่อปีของผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวที่มีภาวะซนสมาธิสั้น J Am Acad เด็กวัยรุ่นจิตเวช (2011) 50(6):543–53. doi:10.1016/j.jaac.2011.01.021
189 Nigg JT, Johnstone JM, Musser ED, Long HG, MT Willoughby, Shannon J. โรคสมาธิสั้น (ADHD) และภาวะน้ำหนักเกิน / โรคอ้วน: ข้อมูลใหม่และการวิเคราะห์อภิมาน Clin Psychol Rev (2016) 43:67–79. doi:10.1016/j.cpr.2015.11.005
190 Cortese S, Moreira-Maia CR, St Fleur D, Morcillo-Peñalver C, Rohde LA, Faraone SV ความสัมพันธ์ระหว่างโรคสมาธิสั้นและโรคอ้วน: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน ฉันคือจิตเวชศาสตร์ (2016) 173(1):34–43. doi:10.1176/appi.ajp.2015.15020266
191 Cortese S, Ramos Olazagasti MA, Klein RG, Castellanos FX, Proal E, Mannuzza S. โรคอ้วนในผู้ชายที่เป็นโรคสมาธิสั้นในวัยเด็ก: การศึกษา 33 ปีที่ควบคุม, ที่คาดหวัง, การติดตามผล กุมารเวชศาสตร์ (2013) 131(6):e1731–8. doi:10.1542/peds.2012-0540
192 Khalife N, Kantomaa M, Glover V, Tammelin T, Laitinen J, Ebeling H, et al. ความผิดปกติของเด็กสมาธิสั้น / ขาดดุลสมาธิสั้นเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคอ้วนและการไม่ออกกำลังกายในวัยรุ่น J Am Acad เด็กวัยรุ่นจิตเวช (2014) 53(4):425–36. doi:10.1016/j.jaac.2014.01.009
193 Kaisari P, Dourish CT, Higgs S. สมาธิสั้นสมาธิสั้น (ADHD) และพฤติกรรมการกินที่ไม่เป็นระเบียบ: การทบทวนอย่างเป็นระบบและกรอบสำหรับการวิจัยในอนาคต Clin Psychol Rev (2017) 53:109–21. doi:10.1016/j.cpr.2017.03.002
194 Duncan L, Perry JRB, Patterson N, Robinson EB, Daly MJ, Price AL, et al. แผนที่ของความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมทั่วโรคของมนุษย์และลักษณะ แน็ตเก็นต์ (2015) 47(11):1236–41. doi:10.1038/ng.3406
195 Cortese S, Isnard P, Frelut ML, Michel G, Quantin L, Guedeney A, และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างอาการของโรคสมาธิสั้น / ขาดสมาธิและพฤติกรรม bulimic ในกลุ่มตัวอย่างทางคลินิกของวัยรุ่นอ้วนอย่างรุนแรง Int J Obes (Lond) (2007) 31(2):340–6. doi:10.1038/sj.ijo.0803400
196 Davis C, Levitan RD, Smith M, Tweed S, Curtis C. ความสัมพันธ์ระหว่างการกินมากเกินไป, น้ำหนักเกิน, และโรคสมาธิสั้น / สมาธิสั้น: วิธีการสร้างแบบจำลองสมการโครงสร้าง กิน Behav (2006) 7(3):266–74. doi:10.1016/j.eatbeh.2005.09.006
197 Cortese S, Castellanos FX ความสัมพันธ์ระหว่างโรคสมาธิสั้นและโรคอ้วน: ความหมายของการรักษา ผู้เชี่ยวชาญ Rev Neurother (2014) 14(5):473–9. doi:10.1586/14737175.2014.904748
198 Sinha R, Jastreboff AM ความเครียดเป็นปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยสำหรับโรคอ้วนและการเสพติด จิตเวช Biol (2013) 73(9):827–35. doi:10.1016/j.biopsych.2013.01.032
199 มอร์ริส MJ, Beilharz JE, Maniam J, Reichelt AC, Westbrook RF ทำไมโรคอ้วนถึงเป็นปัญหาดังกล่าวในศตวรรษที่ 21st? จุดตัดของอาหารอร่อยความหมายและรางวัลวิถีทางความเครียดและความรู้ความเข้าใจ Neurosci Biobehav Rev (2015) 58:36–45. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.12.002
200 Epstein DH, Willner-Reid J, Vahabzadeh M, Mezghanni M, Lin JL, เปรสตัน KL รายงานไดอารี่อิเล็กทรอนิกส์แบบเรียลไทม์ของการสัมผัสคิวและอารมณ์ในเวลาไม่กี่ชั่วโมงก่อนที่โคเคนและเฮโรอีนอยากและใช้ จิตเวชศาสตร์ Arch Gen (2009) 66(1):88–94. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.509
201 Sinha R, Catapano D, O'Malley S. ความอยากที่เกิดจากความเครียดและการตอบสนองต่อความเครียดในผู้ติดยาเสพติดโคเคน Psychopharmacology (Berl) (1999) 142(4):343–51. doi:10.1007/s002130050898
202 Sinha R. ความเครียดเรื้อรังการใช้ยาและความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติด Ann NY Acad Sci (2008) 1141:105–30. doi:10.1196/annals.1441.030
203 Koob GF, Le Moal M. การใช้ยาในทางที่ผิด วิทยาศาสตร์ (1997) 278(5335):52–8. doi:10.1126/science.278.5335.52
204 Koob GF, Le Moal M. Addiction และระบบต่อต้านสมอง Annu Rev Psychol (2008) 59:29–53. doi:10.1146/annurev.psych.59.103006.093548
205 Geliebter A, Aversa A. การรับประทานอาหารทางอารมณ์ในคนที่น้ำหนักเกิน, น้ำหนักปกติและคนที่มีน้ำหนักน้อย กิน Behav (2003) 3(4):341–7. doi:10.1016/S1471-0153(02)00100-9
206 Hepworth R, Mogg K, Brignell C, Bradley BP อารมณ์เชิงลบช่วยเพิ่มความใส่ใจในการเลือกอาหารและความอยากอาหาร ความอยากอาหาร (2010) 54(1):134–42. doi:10.1016/j.appet.2009.09.019
207 Chao A, Grilo CM, White MA, Sinha R. cravings อาหารไกล่เกลี่ยความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดเรื้อรังและดัชนีมวลกาย Psych Health J (2015) 20(6):721–9. doi:10.1177/1359105315573448
208 Oliver G, Wardle J. การรับรู้ถึงผลกระทบของความเครียดต่อการเลือกอาหาร Physiol Behav (1999) 66(3):511–5. doi:10.1016/S0031-9384(98)00322-9
209 Zellner DA, Loaiza S, Gonzalez Z, Pita J, Morales J, Pecora D, et al. การเลือกอาหารเปลี่ยนไปภายใต้ความเครียด Physiol Behav (2006) 87:789–93. doi:10.1016/j.physbeh.2006.01.014
210 Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, la Fleur SE, Gomez F, Houshyar H, et al ความเครียดเรื้อรังและโรคอ้วน: มุมมองใหม่ของ "อาหารที่สะดวกสบาย" Proc Natl Acad Sci สหรัฐอเมริกา (2003) 100(20):11696–701. doi:10.1073/pnas.1934666100
211 Macht M, Mueller J. ผลของช็อกโกแลตทันทีต่อสภาวะอารมณ์ที่เกิดจากการทดลอง ความอยากอาหาร (2007) 49:667–74. doi:10.1016/j.appet.2007.05.004
212 Macht M. อารมณ์มีผลต่อการกินอย่างไร: โมเดลห้าทาง ความอยากอาหาร (2008) 50(1):1–11. doi:10.1016/j.appet.2007.07.002
213 Kivimäki M, หัวหน้า J, Ferrie JE, Shipley MJ, Brunner E, Vahtera J, และคณะ ความเครียดจากการทำงานน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นและการลดน้ำหนัก: หลักฐานจากผลกระทบสองทิศทางของความเครียดจากงานต่อดัชนีมวลกายในการศึกษา Whitehall II Int J Obes (2006) 30(6):982–7. doi:10.1038/sj.ijo.0803229
214 Tryon MS, Carter CS, Decant R, Laugero KD การได้รับความเครียดจากความเครียดเรื้อรังอาจส่งผลกระทบต่อการตอบสนองของสมองต่ออาหารที่มีแคลอรี่สูง Physiol Behav (2013) 120:233–42. doi:10.1016/j.physbeh.2013.08.010
215 Maier SU, Makwana AB, Hare TA ความเครียดเฉียบพลันบั่นทอนการควบคุมตนเองในตัวเลือกเป้าหมาย - เป้าหมายโดยการเปลี่ยนแปลงการเชื่อมต่อการทำงานหลายภายในวงจรการตัดสินใจของสมอง เซลล์ประสาท (2015) 87(3):621–31. doi:10.1016/j.neuron.2015.07.005
216 Jastreboff AM, Sinha R, Lacadie C, DM ขนาดเล็ก, Sherwin RS, Potenza MN ประสาทมีความสัมพันธ์กับความเครียดและความอยากอาหารที่เกิดจากโรคอ้วนในอาหาร: สัมพันธ์กับระดับอินซูลิน การดูแลผู้ป่วยโรคเบาหวาน (2013) 36(2):394–402. doi:10.2337/dc12-1112
217 อดัม TC, Epel ES ความเครียดการกินและระบบการให้รางวัล Physiol Behav (2007) 91(4):449–58. doi:10.1016/j.physbeh.2007.04.011
218 Barry D, Clarke M, Petry NM โรคอ้วนและความสัมพันธ์กับการเสพติด: การกินมากเกินไปเป็นรูปแบบของพฤติกรรมเสพติดหรือไม่? ฉันคือ J Addict (2009) 18(6):439–51. doi:10.3109/10550490903205579
219 Barry D, Petry NM ความสัมพันธ์ระหว่างดัชนีมวลกายและความผิดปกติในการใช้สารแตกต่างกันไปตามเพศ: ผลลัพธ์จากการสำรวจระบาดวิทยาแห่งชาติเรื่องแอลกอฮอล์และเงื่อนไขที่เกี่ยวข้อง ติดยาเสพติด Behav (2009) 34(1):51–60. doi:10.1016/j.addbeh.2008.08.008
220 Grucza RA, Krueger RF, Racette SB, Norberg KE, Hipp PR, Bierut LJ การเชื่อมโยงที่เกิดขึ้นใหม่ระหว่างความเสี่ยงโรคพิษสุราเรื้อรังและโรคอ้วนในสหรัฐอเมริกา จิตเวชศาสตร์ Arch Gen (2010) 67(12):1301–8. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.155
221 Simon GE, Von Korff M, Saunders K, Miglioretti DL, Crane PK, van Belle G, และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและโรคทางจิตเวชในประชากรผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกา จิตเวชศาสตร์ Arch Gen (2006) 63(7):824–30. doi:10.1001/archpsyc.63.7.824
222 Pickering RP, Grant BF, Chou SP, Compton WM น้ำหนักตัวมากเกินความอ้วนและความอ้วนที่เกี่ยวข้องกับโรคจิตหรือไม่? ผลจากการสำรวจทางระบาดวิทยาระดับชาติเรื่องแอลกอฮอล์และสภาวะที่เกี่ยวข้อง จิตเวชศาสตร์ J (2007) 68(7):998–1009. doi:10.4088/JCP.v68n0704
223 Scott KM, McGee MA, Wells JE, Oakley Browne MA โรคอ้วนและความผิดปกติทางจิตในประชากรทั่วไปที่เป็นผู้ใหญ่ J Psychosom Res (2008) 64(1):97–105. doi:10.1016/j.jpsychores.2007.09.006
224 Sansone RA, Sansone LA โรคอ้วนและสารเสพติดในทางที่ผิด: มีความสัมพันธ์หรือไม่? Innov Clin Neurosci (2013) 10(9–10):30–5.
225 Green MA, Strong M, Razak F, Subramanian SV, Relton C, Bissell P. ใครคือคนอ้วน? การวิเคราะห์กลุ่มสำรวจกลุ่มย่อยของโรคอ้วน เจสาธารณสุข (2015) 2:fdv040. doi:10.1093/pubmed/fdv040
226 King WC, Chen JY, Mitchell JE, Kalarchian MA, Steffen KJ, Engel SG, และคณะ ความชุกของการดื่มสุราที่ผิดปกติก่อนและหลังการผ่าตัดลดความอ้วน JAMA (2012) 307(23):2516–25. doi:10.1001/jama.2012.6147
227 Conason A, Teixeira J, Hsu CH, Puma L, Knafo D, Geliebter A. สารใช้หลังจากการผ่าตัดลดน้ำหนักแบบ bariatric JAMA Surg (2013) 148(2):145–50. doi:10.1001/2013.jamasurg.265
228 Steffen KJ, Engel SG, Wonderlich JA, Pollert GA, Sondag C. แอลกอฮอล์และความผิดปกติอื่น ๆ ที่ทำให้เสพติดหลังการผ่าตัดลดความอ้วน: ความชุก, ปัจจัยเสี่ยงและสาเหตุที่เป็นไปได้ Eur Eat Disord Rev (2015) 23(6):442–50. doi:10.1002/erv.2399
คำสำคัญ: ความอ้วน, ความติด, ความกระตุ้น, สมอง, บุคลิกภาพและลักษณะทางประสาท
การอ้างอิง: Michaud A, Vainik U, Garcia-Garcia I และ Dagher A (2017) เอ็นโดฟีโนไทป์ประสาทที่ทับซ้อนกันในการติดยาและโรคอ้วน ด้านหน้า Endocrinol 8: 127 doi: 10.3389 / fendo.2017.00127
ได้รับ: 06 มีนาคม 2017; ยอมรับแล้ว: 26 อาจ 2017;
การเผยแพร่: 14 2017 มิถุนายน
แก้ไขโดย:
Hubert Vaudry, มหาวิทยาลัยรูออง, ฝรั่งเศส
บทวิจารณ์โดย:
กวางซันมหาวิทยาลัยแห่งความทรงจำแห่งนิวฟันด์แลนด์แคนาดา
Susanne E. la Fleurมหาวิทยาลัยอัมสเตอร์ดัมประเทศเนเธอร์แลนด์
ลิขสิทธิ์: © 2017 Michaud, Vainik, Garcia-Garcia และ Dagher นี่เป็นบทความแบบเปิดที่เผยแพร่ภายใต้เงื่อนไขของ ใบอนุญาตแสดงที่มาของครีเอทีฟคอมมอนส์ (CC BY). อนุญาตให้ใช้งานแจกจ่ายหรือทำซ้ำในฟอรัมอื่นโดยผู้แต่งหรือผู้ออกใบอนุญาตจะได้รับเครดิตและสิ่งพิมพ์ต้นฉบับในวารสารนี้ได้รับการอ้างอิงตามแนวทางปฏิบัติทางวิชาการที่เป็นที่ยอมรับ ไม่อนุญาตให้ใช้แจกจ่ายหรือทำซ้ำซึ่งไม่เป็นไปตามข้อกำหนดเหล่านี้
* จดหมายโต้ตอบ: Alain Dagher, [ป้องกันอีเมล]
;