ผลกระทบของอาหารที่มีไฮเปอร์ - แคลอรี่ที่มีต่อรสชาติของเส้นประสาทพลาสติก (2017)

Jean-Pascal Morin,^1,2 Luis F. Rodríguez-Durán,^1,3 Kioko Guzmán-Ramos,¹ คลอเดียเปเรซ - ครูซ,⁴ Guillaume Ferreira,^5,6 Sofia Diaz-Cintra,⁷ และ Gustavo Pacheco-López^1,8,*

ข้อมูลผู้แต่ง► บันทึกบทความ► ข้อมูลลิขสิทธิ์และใบอนุญาต►

Neural plasticity เป็นลักษณะที่สำคัญและจำเป็นของระบบประสาทที่ทำให้สัตว์“ ปรับตัวเอง” เพื่อปรับตัวเข้ากับสภาพแวดล้อมตลอดชีวิต กิจกรรมขึ้นอยู่กับความยืดหยุ่นในระบบประสาทส่วนกลาง synaptic ปั้นเป็นรูปแบบหนึ่งของการเรียนรู้และการสร้างหน่วยความจำที่ประสาท - ประสาทเช่นเดียวกับ - นาน - นานพฤติกรรมสิ่งแวดล้อม maladaptive - เกิดพฤติกรรมเช่นติดยาเสพติดและการกินมากเกินไป อาหาร. ในสังคมตะวันตกความหลากหลายของอาหาร PHc ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมากในการเกิดภาวะน้ำหนักเกิน / โรคอ้วนและความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง ด้วยเหตุนี้จึงมีข้อเสนอแนะว่าการเพิ่มขึ้นของความอ้วนอาจจะเกิดจากการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมในผู้ที่ได้รับผลกระทบจากการบริโภคอาหาร PHc แบบเรื้อรัง ผู้เขียนบางคนให้ความสนใจกับความคล้ายคลึงกันที่มีอยู่ระหว่างการกินมากเกินไปและการติดยาเสพติด การใช้ผิดวิธีในระยะยาวของส่วนประกอบของอาหารบางชนิดก็มีการเชื่อมโยงกับการปรับตัวผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องที่อาจจูงใจให้บุคคลเข้าสู่สภาวะทางระบบประสาทเช่นโรคอัลไซเมอร์ ในบทความทบทวนนี้เราได้พูดถึงหลักฐานล่าสุดที่แสดงให้เห็นว่าการบริโภคอาหารประเภท PHc สามารถทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทแบบพลาสติกที่ปรับตัวไม่ได้ซึ่งเปลี่ยนแปลงการขับเคลื่อนทางเดินอาหารระยะสั้นให้เป็นพฤติกรรมบีบบังคับ นอกจากนี้เรายังพูดคุยเกี่ยวกับกลไกของระบบประสาทว่าการบริโภคอาหาร PHc อย่างเรื้อรังอาจเปลี่ยนการทำงานของสมองและนำไปสู่การบกพร่องทางสติปัญญาโดยมุ่งเน้นไปที่การคลอดก่อนกำหนดวัยเด็กและวัยรุ่นในฐานะที่เป็นช่วงพัฒนาการทางระบบประสาท ในที่สุดเราร่างโครงร่างวาระทางสังคมเพื่อควบคุมสภาพแวดล้อมที่อนุญาตให้เกิดโรคได้

ความยืดหยุ่นของระบบประสาทและพฤติกรรมการเสพติด

หนึ่งในคุณสมบัติที่โดดเด่นที่สุดของระบบประสาทคือความสามารถในการปรับเปลี่ยนโครงสร้างและฟังก์ชั่นของมันเพื่อตอบสนองต่อประสบการณ์ดังนั้นจึงอนุญาตให้ "การปรับตัวเอง" ของแต่ละบุคคลเป็นตัวขับเคลื่อนสิ่งแวดล้อม ปรากฏการณ์ของความยืดหยุ่นของระบบประสาทเป็นที่ทราบกันดีว่าเป็นพื้นฐานของการเรียนรู้การรวมและการปรับแต่งของพฤติกรรมการปรับตัวและ maladaptive (แอ็บบอทและเนลสัน, 2000; Citri และ Malenka 2008; Sehgal และคณะ 2013) ในระดับ synaptic การเปลี่ยนแปลงที่ขึ้นกับกิจกรรมของความแข็งแรงหรือประสิทธิภาพของการส่งผ่าน synaptic รูปร่างคุณสมบัติการตอบสนองของวงจรประสาท ความเก่งกาจและความซับซ้อนของการคำนวณทางประสาทนั้นเกิดขึ้นได้จากความหลากหลายของกลไกการทำพลาสติกเซลล์ (Nelson และ Turrigiano, 2008) ซึ่งรวมถึงพลาสติกชนิด Hebbian เช่น potentiation ระยะยาว (LTP) และภาวะซึมเศร้าในระยะยาว (LTD) เช่นเดียวกับการปรับขนาด synaptic homeostatic และ metaplasticity (Pérez-Otañoและ Ehlers, 2005).

การศึกษาบางอย่างชี้ให้เห็นว่าการพัฒนาพฤติกรรมการเสพติดแบ่งปันคุณสมบัติทั่วไปกับรูปแบบการเรียนรู้แบบดั้งเดิม (รูปที่ (Figure1; 1; โจนส์กับ Bonci 2005) ตัวอย่างเช่นการปิดกั้นตัวรับ N-methyl-D-aspartate (NMDA) ซึ่งบล็อก LTP และ LTD ได้อย่างมีประสิทธิภาพในพื้นที่สมองจำนวนมาก (Malenka and Bear, 2004) ยังช่วยป้องกันการปรับตัวตามพฤติกรรมหลายอย่างตามปกติที่เกี่ยวข้องกับการเสริมแรงยาเสพติดเช่นการตั้งค่าสถานที่ปรับอากาศ, ความไวต่อพฤติกรรมและการบริหารตนเอง (Mameli และLüscher, 2011) นอกจากนี้การกำเริบของโรคที่เกิดจากการสัมผัสกับตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับประสบการณ์การใช้ยาเป็นปัญหาทางคลินิกที่สำคัญที่ก่อให้เกิดการติดยาเสพติดและกลไกพื้นฐานของมันถูกคาดหวังให้พึ่งพาอย่างน้อยส่วนหนึ่งในปรากฏการณ์ที่สมบูรณ์แบบในภูมิภาค hippocampal CA3 ซึ่งเป็นจุดเด่นของการดึงหน่วยความจำตามบริบท (Kauer และ Malenka, 2007; Kesner et al., 2016) ในทางตรงกันข้ามการปรับขนาดของ synaptic α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) - การแสดงออกของเซลล์ผิวในนิวเคลียส accumbens (NAcc) หมาป่า, 2009; Tang และ Dani 2009; ไรเมอร์และคณะ 2014) นอกจากนี้การจัดการโคเคนเพียงครั้งเดียวทำให้เกิด metaplasticity ในพื้นที่หน้าท้องส่วนล่าง (VTA) ผ่านทาง synaptic non-GluA2 ที่เพิ่มขึ้นที่มีตัวรับ AMPA และ NR2B ที่มีตัวรับ NMDA ซึ่งทำให้เกิดอาการแพ้ต่อไป เหตุการณ์พลาสติกในเส้นทาง VTA— เส้นทาง NAcc (Creed and Lüscher, 2013) อย่างไรก็ตามการโต้เถียงกันมากขึ้นเป็นความคิดที่ว่ามนุษย์สามารถพัฒนา“ การพึ่งพาอาหาร” ผ่านการเรียนรู้และการสร้างนิสัยและโรคอ้วนอาจจะเห็นอย่างน้อยก็ในบางกรณีเป็นการแสดงอาการทางคลินิกของ“ การติดอาหาร” , 2005; Blumenthal และทอง 2010; Volkow et al., 2013a; García-García et al., 2014; Carlier et al., 2015) แม้ว่าอาหารซึ่งตรงข้ามกับยาเสพติดเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อความอยู่รอดของสิ่งมีชีวิต แต่การพึ่งพาอาหารของมนุษย์ในรูปแบบ PHC ในมนุษย์และสัตว์นั้นมีลักษณะร่วมกับการติดยาเสพติด (Figure1) .1) สิ่งเหล่านี้รวมถึงการเปิดใช้งานระบบ dopaminergic mesolimbic (แบล็กเบิร์นและคณะ, 1986; Hernandez และ Hoebel 1988) การเปิดใช้งานโครงสร้างสมองที่คล้ายกัน (Robinson et al., 2016) เช่นเดียวกับอาการที่ทับซ้อนกันเช่นการปรากฏตัวของความอดทนพฤติกรรมบีบบังคับ (จอห์นสันและเคนนี 2010; Rossetti และคณะ 2014) และการถอนอาการที่เกี่ยวข้องกับอาหาร PHc ที่มีการสังเกตอย่างต่อเนื่องในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน (Iemolo et al., 2012; García-García et al., 2014) ในเรื่องนี้มีความคล้ายคลึงกันมากระหว่างพฤติกรรมการกินของบุคคลที่เป็นโรคอ้วนและเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับสารขึ้นอยู่กับ คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติท​​างจิต (DSM -IV, -5) ตัวอย่างเช่นทั้งสองรูปแบบของพฤติกรรมแสดงสัญญาณของ: ความอดทน; ถอนตัว; สารที่ถ่ายในปริมาณมากหรือนานกว่าที่ตั้งใจไว้ ความพยายามในการควบคุมการใช้งานไม่สำเร็จ เวลาจำนวนมากที่ได้รับการใช้หรือการกู้คืนจากการใช้สาร การละเลยกิจกรรมทางสังคมอาชีพหรือการพักผ่อนหย่อนใจ และยังคงใช้ต่อไปแม้จะมีปัญหาทางร่างกายหรือจิตใจที่เกิดขึ้นจากสารเคมี (Davis et al., 2011) ตามเหตุผลนี้และมีเป้าหมายเพื่อพัฒนาเครื่องมือที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยการติดอาหารเกณฑ์ DSM-IV สำหรับการพึ่งพาสารได้รับการดัดแปลงเพื่อสร้าง มาตราส่วนการติดอาหารของเยล (YFAS, Gearhardt et al., 2009, 2016).

นอกจากนี้สิ่งสำคัญคือต้องตระหนักว่าส่วนผสมที่บริสุทธิ์และเข้มข้นที่ใช้ในการผลิตอาหาร PHc มีลักษณะคล้ายกับการผลิตยาเสพติดที่ปรับแต่งโคเคนจากใบโคคาหรือเฮโรอีนจากป๊อปปี้ (Ifland et al., 2009) ยังคงมีการถกเถียงทางวิทยาศาสตร์และยังไม่มีฉันทามติเกี่ยวกับขนาดสาเหตุของการติดอาหารในการอธิบายความอ้วน (Carter et al., 2016) อย่างไรก็ตามเป็นที่แน่ชัดแล้วว่าในอาหาร PHc โดยเฉพาะอย่างเช่นยาเสพติดอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่มีประสิทธิภาพในวงจรรางวัลสมองซึ่งเราไม่ได้พัฒนาเพื่อนำไปสู่การบริโภคมากเกินไปและการเพิ่มน้ำหนัก สนับสนุนมุมมองนี้หลักฐานล่าสุดบ่งชี้ว่าผลการเสพติดของอาหารสำหรับยาอาจขึ้นอยู่กับอัตราการดูดซึมและการเผาผลาญอาหาร อาหารที่รายงานว่าเป็นสิ่งเสพติดจะถูกย่อยและดูดซึมอย่างรวดเร็ว (Schulte et al., 2015; Criscitelli และ Avena 2016) และยังให้รางวัลอย่างสูงเนื่องจากเราจะแสดงความคิดเห็นในหัวข้อถัดไป

การบริโภคสารอาหารที่ได้รับรางวัล

นอกเหนือไปจากวงจร homeostatic ที่รองรับการรับประทานอาหาร (ทานในมอร์ตันและคณะ, 2014) การรับอาหารถูกควบคุมอย่างเข้มงวดโดยสัญญาณความชอบหรือรางวัลซึ่งมักจะสามารถแทนที่วิถีชีวิตที่บ้านในช่วงเวลาของพลังงานความสัมพันธ์โดยการเพิ่มความปรารถนาที่จะกินอาหารอร่อย (Lutter และ Nestler 2009) การนำเสนออาหารที่น่ากินทำให้เจือจางโดปามีนลงใน NAcc ซึ่งมีต้นกำเนิดจากการฉาย VTA ซึ่งมีส่วนช่วยสร้างแรงบันดาลใจและให้คุณค่าของอาหาร (รูปที่ 8) (Figure2B) .2B) การเปิดใช้งานเส้นทางเดินนี้ในระหว่างมื้ออาหารนั้นเกี่ยวข้องกับการสูญเสียการควบคุมการบริโภคอาหารในบางคน (Stoeckel et al., 2008).

องค์ประกอบความชอบของการรับประทานอาหารสามารถแบ่งออกเป็นความอร่อยและรางวัลหลังการปรุง ส่วนประกอบย่อย ๆ ที่น่ากินสามารถอนุมานได้เนื่องจากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมีความชอบโดยธรรมชาติสำหรับสารละลายที่มีรสหวานมากกว่าวัตถุที่มีรสขมเป็นอิสระจากเนื้อหาแคลอรี่ของพวกมันและหนูเรียนรู้ที่จะชอบสารละลายน้ำตาลหวานขัณฑสกร 2004; Yarmolinsky et al., 2009; Drewnowski และคณะ 2012) การบริโภคซูคราโลสสารให้ความหวานที่ไม่มีแคลอรี่เจือจางการเพิ่มขึ้นของการปลดปล่อยโดปามีนในระดับที่เทียบเท่ากับซูโครส (de Araujo et al., 2008) อย่างไรก็ตามรสชาติอร่อยเพียงอย่างเดียวเป็นอิสระจากคุณสมบัติทางโภชนาการของมันล้มเหลวในการรับผลกระทบเต็มรูปแบบของ "มื้ออาหารที่ดี" ซึ่งบูรณาการขึ้นอยู่กับการรวมของ "ชั้นของรางวัล" ที่ค่อนข้างอิสระหลายชั้นซึ่งไม่เพียง - รางวัลแห่งการระลึกถึง แต่ยังมีตัวชี้นำการมองเห็นและดมกลิ่น (de Araujo, 2011).

การรับรู้โพสต์ prandial รางวัลเป็นความคิดที่มีบทบาทสำคัญในการปรับพฤติกรรมการกิน (Antoni et al., 2016) ในความเป็นจริงหลักฐานล่าสุดแสดงให้เห็นว่าหนูสามารถเรียนรู้ที่จะระบุว่าอาหารเป็นรางวัลโดยอิงจากปริมาณแคลอรี่โดยไม่ขึ้นอยู่กับรสนิยมของพวกเขา ตัวอย่างเช่น ageusic trpm5^{- / -} หนูในตอนแรกไม่สามารถแยกแยะความแตกต่างระหว่างน้ำกับสารละลายน้ำตาลซูโครสหลังจากนั้นพัฒนาความชอบสำหรับน้ำตาลซูโครสที่แยกไม่ออกจากชนิดของป่า (de Araujo et al., 2008; Simon et al., 2008; Domingos et al., 2011) สัญญาณก่อนและหลังดูดซับจากลำไส้ที่สามารถเปลี่ยนแปลงกิจกรรมโดปามีนและดังนั้นบัญชีสำหรับค่าตอบแทนที่เป็นอิสระของรสนิยมน้ำตาลคิดว่าจะมีส่วนร่วม (de Araujo et al., 2012) แน่นอนหลักฐานล่าสุดแสดงให้เห็นว่าฮอร์โมนเลปตินแทรกแซงความสามารถของซูโครสในการผลิตเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์คิคที่ไม่ขึ้นอยู่กับรสนิยม ในทางกลับกันหลักฐานอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่านอกเหนือจากผลของ orexygenic ที่ดีขึ้นแล้ว peptide ghrelin ในลำไส้อาจมีบทบาทในการประมวลผลรางวัลหลังการคลอด (Müller et al., 2015; Reichelt และคณะ 2015).

การบริโภคอาหาร PHc และความเป็นพลาสติกในระบบประสาท

การให้รางวัลหลังโพสต์ prandial ในการบริโภคอาหารเกี่ยวข้องกับโดปามีนไหลใน dorsal striatum (de Araujo et al., 2012) ในหนูภูมิภาคนี้มีวงจรประสาทที่ชัดเจนที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมมุ่งเป้าหมายในกรณีของ dorsomedial striatum ในขณะที่พฤติกรรมตามนิสัยในกรณีของ dorsolateral striatum (รูปที่ (Figure2B) .2B) ความไม่สมดุลในระบบควบคุมการกระทำเหล่านี้เป็นความคิดที่จะรองรับความหลากหลายของโรคทางจิตเวช (Balleine และ O'Doherty, 2010) อันที่จริงมีการทับซ้อนกันอย่างกว้างขวางระหว่างวงจรประสาทที่เปิดใช้งานโดยอาหาร PHc และยาเสพติดในทางที่ผิด (เคนนี 2011a) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้ความพยายามเพื่อเปิดเผยว่าโรคอ้วนและการติดยาเสพติดมีกลไกบางอย่างร่วมกันหรือไม่เช่นในการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการแสวงหารางวัลในระยะยาว (Benton and Young, 2016) ในเรื่องนี้คำถามสำคัญอย่างหนึ่งก็คือการถามว่าการสัมผัสกับอาหาร PHc สามารถสร้างการเปลี่ยนแปลงพลาสติกระยะยาวในวงจรประสาทที่มีการกำหนดเป้าหมายและพฤติกรรมตามนิสัยหรือไม่? หากอาหารของ PHc ก่อให้เกิดการเสพติดบางอย่างคาดว่าจะมีการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมตามนิสัย ปัญหานี้ได้รับการแก้ไขเมื่อเร็ว ๆ นี้โดยกลุ่มนักวิจัยที่สัมผัสหนูเพื่อ จำกัด การเข้าถึงนมข้นหวาน (เช่นอาหาร PHc) ในช่วง 5 สัปดาห์แล้ววัดความไวต่อการลดค่าผลลัพธ์ (Furlong et al., 2014) ในกรณีนี้งานการลดค่าผลลัพธ์ใช้ประโยชน์จากกระบวนทัศน์การเรียนรู้ด้วยเครื่องมือที่สัตว์เรียนรู้ที่จะใช้แรงกดเพื่อรับรางวัลอาหาร เมื่องานได้รับการเรียนรู้อย่างดีผลลัพธ์ - เม็ดอาหาร - ถูกลดคุณค่าในภายหลังโดยอนุญาตให้เข้าถึงได้ฟรีหรือโดยการจับคู่กับผลลัพธ์ที่น่ารังเกียจเช่นโรคกระเพาะในกระเพาะอาหาร ดังนั้นการกดคานจึงคาดว่าจะลดลงในสัตว์โดยใช้กลยุทธ์กำหนดเป้าหมาย เมื่องานสำเร็จผ่านกลยุทธ์ตามนิสัยแทนการลดค่าผลลัพธ์จะไม่ส่งผลกระทบต่อการตอบสนองของผู้ปฏิบัติงานเช่นการกดคันโยก ที่น่าสนใจพวกเขาสังเกตเห็นว่าสัตว์ที่สัมผัสกับอาหารของ PHc ก่อนหน้านั้นแสดงให้เห็นถึงการคงอยู่ของการกดคันโยกมากขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมโดยชี้ให้เห็นว่าสัตว์เหล่านั้นได้รับกลยุทธ์ตามนิสัย พวกเขายังแสดงให้เห็นถึงการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นของ dorsolateral striatum ซึ่งเป็นภูมิภาคที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมที่เป็นนิสัย ดังนั้น AMPA หรือ dopamine (D) 1-receptors antagonism ใน dorsolateral striatum ช่วยปรับพฤติกรรมให้อยู่ในระดับของการควบคุม ดังนั้นผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่าประวัติการบริโภคอาหาร PHc อาจช่วยให้เกิดการเปลี่ยนพฤติกรรมการควบคุมพฤติกรรมที่เป็นนิสัย (Furlong et al., 2014) สิ่งสำคัญคือเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าความไวของพฤติกรรมต่อการลดค่าผลลัพธ์เป็นอันตรายต่อชายหนุ่มที่เป็นโรคอ้วน (Horstmann et al., 2015) การศึกษาแบบจำลองอาหาร PHc ในหนูแสดงให้เห็นว่าการได้รับอาหารไขมันสูง (HFD) จากการหย่านมเป็นผู้ใหญ่ลดประสิทธิภาพการทำงานของอุปกรณ์และลดความไวต่อการลดค่าผลลัพธ์แนะนำแรงจูงใจที่บกพร่องพฤติกรรมการเพิ่มพฤติกรรมหรือทั้งสองอย่าง (Tantot et al.) 2017) ที่สำคัญความบกพร่องด้านพฤติกรรมเหล่านี้สามารถยกเลิกได้โดยการฝึกอบรมผู้ใหญ่ด้วยงานที่ส่งเสริมพฤติกรรมที่มุ่งเป้าหมาย (Tantot et al., 2017).

การบริโภคอาหาร PHc แบบเรื้อรังอย่างเช่นกรณียาเสพติดอาจนำไปสู่การแก้ไขระยะยาวในวงจรสมองที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการแสวงหารางวัล (Kenny, 2011b; Volkow et al., 2013b) แต่การกินอาหารดังที่เราได้กล่าวไปแล้วนั้นเป็นพฤติกรรมที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับ“ เลเยอร์” หลายรางวัล ดังนั้นสิ่งที่ลักษณะของอาหาร PHc มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในวงจรของสมองและในที่สุดพฤติกรรม? เพื่อแก้ไขปัญหานี้การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ประเมินว่าการปรับเปลี่ยนของเซลล์ประสาทที่สังเกตได้หลังจากการบริโภค PHc อย่างยั่งยืนมีความสัมพันธ์กับค่าความน่าเชื่อถือของอาหารหรือเนื้อหาแคลอรี่ (Guegan et al., 2013) สำหรับสิ่งนี้พวกเขาฝึกหนูให้กดคันโยกเพื่อรับรางวัลอาหารที่เป็นอาหารปกติอาหารที่มีค่า iscaloric หรือ hypercaloric ที่น่ากินและวิเคราะห์ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของกระดูกสันหลัง dendritic นอกจากนี้พวกเขายังเปรียบเทียบการคงอยู่ของพฤติกรรมการแสวงหาอาหารในหนูทั้งสามกลุ่มเมื่อมีการ จำกัด อาหาร สิ่งที่น่าสนใจคือหนูที่ได้รับการฝึกฝนให้ได้รับอาหารที่มีรสชาติดีนั้นมีความคงทนในการกดคานมากกว่ากลุ่มอื่น ๆ ในขณะที่สามารถเข้าถึงอาหารได้ โฆษณาฟรี. นอกจากนี้ปุ่มกดแบบไม่ให้รางวัลก็เพิ่มสูงขึ้นในหนูที่นำเสนอด้วยอาหาร isocaloric ที่น่ากินแนะนำว่าอาหารนี้ยังส่งเสริมพฤติกรรมคล้ายหุนหันพลันแล่น ที่สำคัญการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมนี้ไม่ได้สังเกตในหนู KO สำหรับประเภทตัวรับ cannabinoid 1 (CB1^{- / -}) แนะนำบทบาทสำหรับผู้รับ endocannabinoid นี้ในการแสวงหาอาหารที่หุนหันพลันแล่น เมื่อตรวจสอบลักษณะทางสัณฐานวิทยาของ dendritic ในทั้งสามกลุ่มผู้เขียนสังเกตว่าความหนาแน่นของกระดูกสันหลัง dendritic เพิ่มขึ้นในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal cortex (PFC) และเปลือก NAcc บริเวณที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเสพติดในกลุ่มอาหาร isocaloric ที่น่ารับประทานเปรียบเทียบกับหนู หรือเชาเชาธรรมดา อย่างต่อเนื่องปรากฏการณ์นี้ก็แสดงให้เห็นว่าขึ้นอยู่กับผู้รับ CB1 (Guegan et al., 2013) อย่างไรก็ตามระดับที่กลไกพลาสติกปั้นประสาทที่ขับเคลื่อนด้วยรางวัลหลังการ prandial โต้ตอบกับผู้ที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้ที่พอใจของการรับรู้รสชาติยังคงที่จะจัดตั้งขึ้น เป็นที่น่าสนใจที่จะทราบในขณะเดียวกันว่าการผ่าตัดรักษาที่ได้รับการแสดงเพื่อรักษาโรคอ้วนในมนุษย์ได้อย่างมีประสิทธิภาพ (เช่นการผ่าตัดบายพาส) อาจช่วยลดความอยากอาหารหวานได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยรบกวนการปล่อยโดปามีนหลังคลอด prandial al., 2016) นอกจากนี้ Roux-en-Y การผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหารในหนูแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบประสาทในบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับการรับรู้รสชาติและรางวัล (ธานอสและคณะ 2015).

ตามที่เราได้ตรวจทานแล้วปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและรูปแบบพฤติกรรมบางอย่างอาจนำไปสู่ ​​"การติดอาหาร" และในที่สุดความอ้วน ยิ่งไปกว่านั้นมีหลักฐานบางอย่างชี้ให้เห็นว่ากลุ่มยีนบางกลุ่มอาจโน้มนำบุคคลไปสู่โรคอ้วนที่เกิดจากอาหาร (DIO) และสมองอักเสบ (Heber and Carpenter) 2011) บางคนอาจมีความโน้มเอียงทางพันธุกรรมเพื่อดูดซับไขมันได้อย่างมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ DIO โดยการสัมผัส HFD ก็แสดงขึ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้ขึ้นอยู่กับ neurotensin, neuropeptide ที่มีปฏิสัมพันธ์ dopaminergic อย่างมีนัยสำคัญและการศึกษาระยะยาวในมนุษย์ได้แสดงให้เห็นว่าระดับพลาสมา pro-neurotensin เป็นตัวทำนายที่เชื่อถือได้สำหรับการพัฒนาในที่สุดของโรคอ้วน , 2016) แม้ว่ามุมมองทางพันธุกรรมของโรคอ้วนอาจลดบทบาทของพฤติกรรมและการควบคุมอาหารที่เป็นโรคอ้วนได้เล็กน้อย แต่ก็แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงความจริงที่ว่าวิถีชีวิตประจำวันและอาหารตะวันตกมีความขัดแย้งกับความสามารถในการวิวัฒนาการของเราในการดูดไขมันอย่างเหมาะสม 2008) นอกจากนี้ยังระบุกลยุทธ์ทางเภสัชวิทยาที่ชัดเจนที่อาจนำมาใช้นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตและการอดอาหาร

ผลที่ตามมาจากการรับรู้ของอาหาร PHc และความอ้วนที่เพิ่มขึ้น

มีรายงานว่าอาหารของ PHc ที่นำไปสู่โรคอ้วนนั้นเกี่ยวข้องกับความสามารถที่ลดลงในการแสดงความเป็นพลาสติกซินแนปติกในพื้นที่สมองบางส่วนที่เกี่ยวข้องกับความรู้ความเข้าใจ (Dingess et al., 2016; ไคลน์และคณะ 2016; ทรานและคณะ 2016) ตัวอย่างเช่นการบริโภคโรคมือเท้าปากแห้งเรื้อรังส่งผลกระทบต่อการเรียงตัวของเซลล์ภายในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างสัญญาณซินดิแคปและการส่งสัญญาณอินซูลิน / สภาวะสมดุลของกลูโคส (Dutheil et al., 2016) และส่งผลต่อระดับโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเส้นประสาทพลาสติก (Cai et al., 2016) ความไม่สมดุลทางโภชนาการที่เกิดจากอาหารนี้ในที่สุดก็ส่งผลกระทบต่อเส้นทางของกลูตาเมตในระบบประสาท, ควบคุมการขนส่ง glutamate glutamate (GLT-1 และ GLAST) ในที่สุด, ควบคุมการส่งผ่านของเอนไซม์กลูตาเมต 2012).

ปัจจัยด้านอาหารที่เป็นปัญหาเช่นคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยวและกรดไขมันอิ่มตัวได้รับการเชื่อมโยงกับความบกพร่องของหน่วยความจำและความผิดปกติของ hippocampal (Kanoski, 2012; Sobesky et al., 2014) และหลักฐานชี้ให้เห็นว่าสมองอาจมีความเสี่ยงเป็นพิเศษต่ออาหารที่เป็นโรคอ้วนในช่วงระยะเวลาพัฒนาการทางระบบประสาทที่อ่อนไหวเช่นระยะก่อนคลอดทารกแรกเกิด, ทารกและวัยรุ่น (Figure2A; 2A; Valladolid-Acebes และคณะ, 2013; ขุนนางและ Kanoski 2016; Reichelt, 2016) ในหนูหลักฐานแสดงให้เห็นว่าการสัมผัส HFD บั่นทอนความทรงจำของความหลากหลายของการทดสอบพฤติกรรมเช่นเขาวงกตน้ำมอร์ริสเขาวงกต Barnes 'เขาวงกตแขนรัศมีเขาวงกต Y- และ T-Maze และการรับรู้วัตถุนวนิยาย (Cordner และ Tamashiro, 2015) ที่น่าสนใจในขณะที่หลักฐานมากมายแสดงให้เห็นว่า HFD บั่นทอนความจำระยะยาวและความยืดหยุ่นทางปัญญาในงานการเรียนรู้เชิงพื้นที่ (ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของฮิบโปแคมปัส) กระบวนการเรียนรู้บางอย่างเช่นกระบวนการที่ประกอบด้วย anxiogenic หรือองค์ประกอบ aversive (ขึ้นอยู่กับ amygdala) ปรับปรุงโดยอาหารดังกล่าว (รูปที่ (Figure2B) .2B) ยกตัวอย่างเช่นการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่ามีความจำทางอารมณ์เพิ่มขึ้นและมีความหนาแน่นของอะมิกดาลาในหนูที่สัมผัสกับ HFD จากการหย่านมจนถึงผู้ใหญ่ผ่านกลไกที่ขึ้นอยู่กับตัวรับ glucocorticoid ใน amygdala (Boitard et al., 2015).

การศึกษาในมนุษย์แสดงให้เห็นว่าการบริโภคโรคมือเท้าปาก, โรคอ้วนและโรคเมตาบอลิซึมสัมพันธ์กับการเรียนรู้ที่ไม่ดีในเด็ก (Bauer et al., 2015; มาร์ตินและคณะ 2016) และผู้ใหญ่ (Singh-Manoux และคณะ, 2012; Papachristou et al., 2015; Lehtisalo และคณะ 2016; เหยาและคณะ 2016) และเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนาของภาวะสมองเสื่อม (ฟรานซิสและสตีเวนสัน 2013; ฟรีแมนและคณะ 2014) การได้รับ HFD ซึ่งรวมถึงกรดไขมันโอเมก้า 6 และกรดไขมันอิ่มตัวส่วนใหญ่จะสัมพันธ์กับประสิทธิภาพที่แย่ลงในการทำงานด้านความรู้ความเข้าใจ (Kalmijn et al., 1997) และเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์ (Kalmijn et al., 1997; Luchsinger และคณะ 2002) ความดันโลหิตสูงและเบาหวาน (Fowler, 2016) ในเรื่องนี้ข้อ จำกัด แคลอรี่ได้รับการแสดงเพื่อยกเลิกเอฟเฟกต์ HFD บางส่วน (Murphy และคณะ, 2014) บุคคลที่ยึดมั่นกับอาหารต้านความดันโลหิตสูงรวมกับข้อ จำกัด แคลอรี่และการออกกำลังกายแสดงการปรับปรุงที่สำคัญในการเรียนรู้หน่วยความจำฟังก์ชั่นผู้บริหารและความเร็วจิตเมื่อประเมินที่ 4 เดือนหลังจากการแทรกแซง (Smith et al., 2010) สิ่งที่น่าสนใจคือมีหลักฐานที่ชัดเจนว่าข้อ จำกัด ด้านอาหารในบิชอพที่ไม่ใช่มนุษย์ผู้ใหญ่มีผลประโยชน์ในการรักษาประสิทธิภาพการเรียนรู้ในช่วงอายุ (Colman et al., 2009; Mattison และคณะ 2012) นอกจากนี้การวิเคราะห์เมตาเมื่อไม่นานมานี้ชี้ให้เห็นว่าการผ่าตัดลดความอ้วนมักจะตามมาด้วยการปรับปรุงการทำงานของความรู้ความเข้าใจในผู้ป่วยมนุษย์ (Handley et al., 2016) แม้ว่าจะมีการเตือนว่าภายใต้สถานการณ์บางอย่างภาวะแทรกซ้อนทางจิตเวชเช่นความเสี่ยงในการฆ่าตัวตายที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดขึ้นหลังจากการผ่าตัดรักษานี้ (Peterhänsel et al., 2013; Yen et al., 2014).

งานวิจัยใหม่ที่มีรูปแบบสัตว์ได้เริ่มให้ความกระจ่างเกี่ยวกับกลไก neuroinflammatory ซึ่งอาจรองรับความบกพร่องทางสติปัญญาที่สังเกตเห็นในคนอ้วน (Castanon et al., 2015) ตัวอย่างเช่นหลักฐานล่าสุดในหนูแสดงให้เห็นว่าการปลูกถ่ายไขมันทำให้เกิดการกระตุ้น microglial ในฮิบโปในขณะที่ lipectomy มีผลตรงกันข้าม ผู้เขียนยังคงแสดงให้เห็นว่า cytokine interleukin (IL) -1 มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับความเป็นบวกเช่นเดียวกับความบกพร่องทางสติปัญญาและ IL-1 ตัวรับความเป็นปรปักษ์ช่วยลดการขาดดุลทางปัญญาที่พบในสัตว์เหล่านี้ (Erion และคณะ 2014; Sobesky et al., 2014) นอกจากนี้การสัมผัส HFD ได้แสดงให้เห็นเมื่อเร็ว ๆ นี้เพื่อกระตุ้นการลดลงของความหนาแน่นกระดูกสันหลัง dendritic hippocampal เช่นเดียวกับการขาดดุลพลาสติก synaptic เนื่องจากการปอก synaptic โดย microglia ซึ่งสามารถย้อนกลับได้โดยการระงับอาหาร (Hao et al., 2016).

การป้องกันและระยะเวลาที่อ่อนไหวต่อความผิดปกติด้านสิ่งแวดล้อมทางโภชนาการ

เช่นเดียวกับโรคอื่น ๆ อีกมากมายดูเหมือนว่าจะมีช่วงเวลาที่สำคัญสำหรับการพัฒนาของโรคอ้วน การศึกษาก่อนกำหนดยอมรับว่าการตั้งครรภ์ระยะเวลาระหว่าง 5 และ 7 ปีและวัยรุ่นมีความสำคัญสำหรับความเสี่ยงของการพัฒนาโรคอ้วนในระยะยาว (Dietz 1994) แม้ว่าการศึกษาระยะยาวเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าโรคอ้วนในวัยเด็กนั้นขึ้นอยู่กับอาหารของแม่ในระหว่างตั้งครรภ์ (Glavin et al., 2014) การศึกษาในหนูแสดงให้เห็นว่าลูกหลานของเขื่อนที่ได้รับ HFD มีความเข้มข้นของเลปตินและการแพ้กลูโคสที่สูงขึ้นพร้อมกับความอ้วนที่เพิ่มขึ้น (Tamashiro et al., 2009) ในทำนองเดียวกันหนูหนูที่ได้รับเชื้อ HFD นั้นแสดงความพึงพอใจที่เพิ่มขึ้นอย่างมากสำหรับซูโครสและสารละลายที่ไม่ให้แคลอรี่เมื่อทดสอบในผู้ใหญ่ ที่น่าสนใจหนูเหล่านี้ยังแสดงความไวต่อโคเคนและแอมเฟตามีนที่เพิ่มขึ้นรวมถึงระดับโดพามีนลดลงใน striatum และ VTA ซึ่งสอดคล้องกับแรงจูงใจที่สูงขึ้นเพื่อให้ได้รับรางวัลอาหาร (Peleg-Raibstein et al., 2016).

ในระดับพัฒนาการทางระบบประสาทวัยรุ่นมีลักษณะโดดเด่นด้วยการตัดแต่งกิ่ง synaptic ขึ้นอยู่กับประสบการณ์ (Petanjek et al., 2011) รวมถึงการเปลี่ยนแปลง gliogenesis และ myelination (Fields, 2005; Barbarich-Marsteller และคณะ 2013; Estes และ McAllister 2016) ยิ่งไปกว่านั้นเมื่อเร็ว ๆ นี้มีข้อเสนอแนะว่าการซึมผ่านของเลือดในสมองอาจเพิ่มขึ้นจากการสัมผัส HFD (Kanoski et al., 2010; Hsu และ Kanoski 2014) และถูกมอดูเลตที่แตกต่างกันในช่วงวัยรุ่น (Brenhouse และ Schwarz, 2016) บางภูมิภาคเช่น PFC ซึ่งเติบโตจนถึงวัยผู้ใหญ่ตอนต้นได้รับการปรับปรุงและปั้นพลาสติกที่ใช้งานได้ในช่วงเวลานี้ (Reichelt, 2016) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาวัยรุ่นได้รับการจัดตั้งขึ้นเป็นช่วงเวลาที่สำคัญสำหรับการพัฒนาของโรคอ้วนและความบกพร่องทางสติปัญญาที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนเป็นบางส่วนของกลไกประสาทพื้นฐานเริ่มที่จะอธิบาย (Labouesse et al., 2016; Reichelt, 2016) ในชุดการทดลองหนูถูกเลี้ยงด้วย HFD ในช่วงวัยรุ่นและทดสอบในภายหลังในหน่วยความจำการจดจำตำแหน่งใหม่ซึ่งเป็นงานที่ขึ้นอยู่กับฟังก์ชั่นฮิบโปแคมปัสที่เหมาะสมและมีความไวต่อการยักย้ายถ่ายเทใน CA1 (Assini et al.) 2009; Vogel-Ciernia and Wood, 2014) เมื่อทดสอบในฐานะผู้ใหญ่หนูเหล่านี้มีประสิทธิภาพน้อยกว่าคู่ควบคุมในงานนี้และความแตกต่างนี้สามารถสังเกตได้แม้หลังจากเปลี่ยนเป็นข้อ จำกัด ด้านอาหารในช่วงระยะเวลา 5 สัปดาห์ ในทางตรงกันข้ามการรักษาโรคมือเท้าปากเดี่ยวที่เหมือนกันไม่มีผลเมื่อให้ยาในวัยผู้ใหญ่ ที่น่าประหลาดใจความบกพร่องในหน่วยความจำเชิงพื้นที่นี้มาพร้อมกับการยึดเกาะของเซลล์ประสาทที่เพิ่มขึ้น (NCAM หรือที่เรียกว่า CD56) การสะสมและการเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของกระดูกสันหลัง dendritic ในภูมิภาค CA1 hippocampal (Valladolid-Acebes et al, 2013) เมื่อเร็ว ๆ นี้การได้รับ HFD ของวัยรุ่นก็แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงระดับของ glycoprotein matrix ในเซลล์ extracellular reelin และทำให้ LTD แย่ลงที่ PFC synapses (Labouesse et al., 2016) นอกจากนี้ยังได้รับการสังเกต neurogenesis ลดลงและความยืดหยุ่นของพฤติกรรมในงานที่ขึ้นอยู่กับฮิปโปแคมปัสในหนูที่สัมผัสกับ HFD ในช่วงวัยรุ่น (Boitard et al., 2012) สนับสนุนความคิดที่ว่าอาหาร PHc นำไปสู่การบกพร่องทางสติปัญญาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเวลาที่อ่อนไหวได้รับรายงานว่า HFD ที่เสริมด้วยซูโครส 10% ยังแสดงให้เห็นถึงการเรียนรู้และความจำบกพร่องในหนูตัวอ่อน (Xu et al., 2015) อีกไม่นานการศึกษาแสดงให้เห็นว่าหนูที่เลี้ยงด้วยอาหารตะวันตกที่เรียกว่า (เช่นอาหาร PHc) ในช่วงวัยรุ่นมีการตอบสนองความเครียดบาดแผลเป็นผู้ใหญ่ การศึกษายังแสดงให้เห็นถึงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของปริมาณฮิปโปแคมปัสรวมถึงโพรงด้านข้างที่ขยายใหญ่ขึ้นในสัตว์เหล่านี้ (Kalyan-Masih et al., 2016) ที่สำคัญการศึกษาที่มีแนวโน้มแสดงให้เห็นว่าโดยการยับยั้งการสัมผัส HFD ในช่วงวัยผู้ใหญ่การเสื่อมสภาพของระบบประสาทดูเหมือนว่าจะได้รับการฟื้นฟูในหนูแม้ว่าพวกเขาจะสัมผัสกับอาหารนี้ในช่วงวัยรุ่น (Boitard et al., 2016).

Outlook การใช้ชีวิตและการควบคุมสภาพแวดล้อมที่อนุญาตให้เกิดโรคได้

ข้อมูลเหล่านี้ให้เหตุผลที่เป็นประโยชน์โดยเฉพาะอย่างยิ่งจากการแทรกแซงทางการศึกษา / จิตวิทยาสังคมในช่วงต้นรวมถึงการรณรงค์เชิงรุกมากขึ้นในการเตือนผลกระทบของการบริโภคอาหาร PHc ที่กำหนดเป้าหมายระยะเวลาพัฒนาการทางระบบประสาทที่อ่อนไหว; เช่นการตั้งครรภ์วัยเด็กและวัยรุ่น ตัวอย่างเช่นเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าเมื่อโภชนาการเพื่อสุขภาพถูกนำเสนอเป็นตัวเลือกที่สอดคล้องกับค่าวัยรุ่น (เช่นความเป็นอิสระจากผู้ปกครองหรือบุคคลอื่นที่มีอำนาจและเป็นอิสระจากอิทธิพลของการโฆษณาโดย บริษัท ยักษ์ใหญ่ด้านอาหารขยะ) สหรัฐอเมริกา มีแนวโน้มที่จะยึดติดกับตัวเลือกอาหารเพื่อสุขภาพ (ไบรอันและคณะ 2016) นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นถึงสิ่งจูงใจทางการเงินเชิงลบโดยตรงที่จะปรับเปลี่ยนทางเลือกของผู้บริโภคด้วยการเก็บภาษี ตัวอย่างเช่นในการเคลื่อนไหวอย่างกล้าหาญพยายามควบคุมความชุกสูงของภาวะน้ำหนักเกิน / โรคอ้วนและการพิจารณาว่าเครื่องดื่มแคลอรี่เป็นแหล่งพลังงานที่สำคัญของเด็กและผู้ใหญ่ (Stern et al., 2014) รัฐบาลเม็กซิโกประกาศใช้ภาษี 10% สำหรับเครื่องดื่มที่มีน้ำตาลหวานรวมถึงอาหารที่ไม่จำเป็นที่มีความหนาแน่นแคลอรี่สูงเริ่มตั้งแต่วันที่ 2014 มกราคม อันที่จริงการวิเคราะห์ล่าสุดยืนยันว่าในเดือนธันวาคม 2014 ยอดขายได้ลดลงแล้ว 12% และข้อมูลชี้ให้เห็นว่าผู้บริโภคชาวเม็กซิกันได้เปลี่ยนไปใช้ทางเลือกที่ถูกกว่าและมีสุขภาพดีกว่า (Colchero et al., 2016).

เพื่อเพิ่มยอดขายอาหารอุตสาหกรรมช่วยเพิ่มคุณสมบัติการให้รางวัลโดยการจัดการเกลือน้ำตาลไขมันรสชาติและวัตถุเจือปนอาหารอื่น ๆ เพื่อให้อาหารดังกล่าวมากขึ้นเช่นสินค้าเสพติด (Cocores และ Gold 2009; Gearhardt et al., 2011; Carter และคณะ 2016) ในทางกลับกันกฎระเบียบน้อยที่สุดจากหน่วยงานด้านสุขภาพของรัฐ จำกัด อุตสาหกรรมอาหารและจนถึงขณะนี้ยังไม่มีคำเตือนจากสาธารณะเกี่ยวกับการติดยาเสพติดที่อาจเกิดขึ้นและปัญหาสุขภาพของการบริโภคอาหาร PHc ในเรื่องนี้สำหรับสารเสพติดอื่น ๆ เช่นนิโคตินหรือแอลกอฮอล์การสนับสนุนทางสังคมเพิ่มเติมอาจส่งเสริมให้ร่างกายกำหนดนโยบาย: (a) เพื่อเริ่มเตือนเกี่ยวกับการติดยาเสพติดที่อาจเกิดขึ้นกับอาหาร PHc; (b) เพื่อควบคุมการบริโภคอาหารของ PHc สำหรับเด็กซึ่งเป็นขั้นตอนแรกในการปรับการเข้าถึงอาหารที่เสพติดของผู้ใหญ่ (Carter et al., 2016); (c) เพื่อส่งเสริมการวิจัยเพิ่มเติมโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อกำหนดคุณสมบัติเสพติดของส่วนผสม / สารปรุงแต่งอาหารที่แตกต่างกันรวมทั้งส่วนผสม และ (d) เพื่อเพิ่มขีดความสามารถของผู้บริโภคด้วยการให้ข้อมูลด้านสุขภาพที่ชัดเจนและตรงไปตรงมาในฉลากอาหารรวมถึงแคมเปญโฆษณา

โดยสรุปหลักฐานทางคลินิกและการทดลองที่ผ่านมา แต่ไม่สามารถพิสูจน์ได้มีการจัดทำเอกสารผลกระทบต่อสุขภาพที่เป็นอันตรายของสภาพแวดล้อมที่อนุญาต obesogenic ที่ประเทศตะวันตกส่วนใหญ่กำลังเผชิญในขณะที่เราได้ตรวจสอบที่นี่ตอนนี้อย่างเห็นได้ชัดขยายไปถึงสุขภาพจิตเนื่องจาก dysregulation (Figure2A) .2A) เป็นที่ชัดเจนว่าสรีรวิทยาของมนุษย์ของเราไม่ได้พัฒนาเพื่อเผชิญกับความท้าทายอย่างต่อเนื่องและแพร่หลายที่กำหนดโดยสภาพแวดล้อม obesogenic ส่งผลให้เกิดการระบาดของโรคอ้วน / โรคอ้วน (WHO, 2016a) ที่ท้าทายระบบสุขภาพโดยการจัดทำภาระทางเศรษฐกิจที่ไม่เคยมีมาก่อน 2014) ดังนั้นจึงเป็นเรื่องเร่งด่วนและจำเป็นที่จะต้องพัฒนาวาระทางสังคมที่ครอบคลุมยาวนานและหลายมิติเพื่อควบคุมและเปลี่ยนสภาพแวดล้อมที่เลวร้ายโดย: (ก) เพิ่มขีดความสามารถของประชาชนในการตัดสินใจบนฐานความรู้และกลายเป็นผู้บริโภคที่รับผิดชอบ; (b) การคุ้มครองผู้บริโภคในขั้นตอนที่เปราะบาง (เช่นหญิงตั้งครรภ์เด็กและวัยรุ่น) โดยการเก็บภาษีกฎระเบียบหรือการห้าม (WHO) 2016b); และสุดท้าย แต่ไม่ท้ายสุด (c) ส่งเสริมการเติบโตทางเศรษฐกิจโดยอาศัยทางเลือกอาหารเพื่อสุขภาพที่เป็นนวัตกรรม

งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยสภาวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งเม็กซิโก (CONACYT) มอบหมายเลข 273553 และ 255399 เป็น GP-L, Dirección General de Asuntos del Personal Académico - มหาวิทยาลัยแห่งชาติAutónoma de México (DGAPA-UNAM) ใน -203616-2 ไปยัง SD -C และสมาคม Nationale de la Recherche et de la Technologie (ANR-15-CE17-0013 OBETEEN) ถึงเกรด GF งานนี้ได้รับทุนสนับสนุนบางส่วนจากกองทุนวิจัยและการเคลื่อนย้ายเมืองหลวงมหาวิทยาลัยอิสระ (UAM) ไปยัง GP-L และทุนการศึกษาหลังปริญญาเอกถึง J-PM การสนับสนุนทางการเงินเพิ่มเติมจัดทำโดย CONACYT กองทุน DAAD-PROALMEX หมายเลข 267761 ถึง GP-L และสภาวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งรัฐเม็กซิโก (COMECYT) การวิจัยทางวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีเข้าพักกองทุนเพื่อ GP-L

• Abbott LF, Nelson SB (2000) ปั้นพลาสติกแบบ Synaptic: ทำให้สัตว์เดรัจฉานเชื่อง ชัยนาท Neurosci 3, 1178 – 1183 10.1038 / 81453 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Antoni R. , Johnston KL, Collins AL, MD โรเบิร์ตสัน (2016) การตรวจสอบผลกระทบเฉียบพลันของการ จำกัด พลังงานทั้งหมดและบางส่วนต่อเมแทบอลิซึมภายหลังตอนกลางวันในผู้ที่มีน้ำหนักเกิน / เป็นโรคอ้วน br J. ณัฐ 115, 951 – 959 10.1017 / s0007114515005346 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Assini FL, Duzzioni M. , Takahashi RN (2009) หน่วยความจำตำแหน่งของวัตถุในหนู: การตรวจสอบทางเภสัชวิทยาและหลักฐานเพิ่มเติมของการมีส่วนร่วมของ hippocampal CA1 Behav ความต้านทานของสมอง 204, 206 – 211 10.1016 / j.bbr.2009.06.005 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Balleine BW, O'Doherty JP (2010) homologies มนุษย์และสัตว์ฟันแทะในการควบคุมการกระทำ: corticostriatal ปัจจัยของการดำเนินการเป้าหมายและการกระทำ Neuropsychopharmacology 35, 48 – 69 10.1038 / npp.2009.131 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Barbarich-Marsteller NC, Fornal CA, Takase LF, Bocarsly ME, Arner C. , Walsh BT, และคณะ . (2013) อาการเบื่ออาหารจากกิจกรรมเกี่ยวข้องกับการลดจำนวนเซลล์ฮิปโปแคมปัสในหนูตัวเมียวัยรุ่น Behav ความต้านทานของสมอง 236, 251 – 257 10.1016 / j.bbr.2012.08.047 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Bauer CCC, Moreno B. , González-Santos L. , Concha L. , Barquera S. , Barrios FA (2015) เด็กที่มีน้ำหนักเกินและโรคอ้วนมีความเกี่ยวข้องกับการลดความรู้ความเข้าใจในการทำงานของผู้บริหารและการเปลี่ยนแปลงของสมอง: การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กในเด็กเม็กซิกัน Pediatr OBEs 10, 196 – 204 10.1111 / ijpo.241 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Bellisari A. (2008) ต้นกำเนิดวิวัฒนาการของโรคอ้วน OBEs Rev. 9, 165 – 180 10.1111 / j.1467-789x.2007.00392.x [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Benton D. , Young HA (2016) การวิเคราะห์อภิมานของความสัมพันธ์ระหว่างตัวรับโดปามีนในสมองกับความอ้วน: เรื่องของการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมแทนที่จะติดกับอาหาร? int J. Obes (Lond) 40, S12 – S21 10.1038 / ijo.2016.9 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Bermúdez-Rattoni F. (2004) กลไกระดับโมเลกุลของหน่วยความจำการรับรู้รสชาติ ชัยนาท รายได้ Neurosci 5, 209 – 217 10.1038 / nrn1344 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Blackburn J. , Phillips A. , Jakubovic A. , Fibiger H. (1986) เพิ่มการเผาผลาญโดปามีนในนิวเคลียส accumbens และ striatum หลังจากการบริโภคอาหารที่มีคุณค่าทางโภชนาการ แต่ไม่ใช่วิธีการรับประทานแซคคาริน Pharmacol Biochem Behav 25, 1095 – 1100 10.1016 / 0091-3057 (86) 90091-2 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Blumenthal DM, โกลด์ MS (2010) ชีววิทยาของการติดอาหาร ฟี้ Opin Clin Nutr Metab ดูแล 13, 359 – 365 10.1097 / MCO.0b013e32833ad4d4 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Boitard C. , Etchamendy N. , Sauvant J. , Aubert A. , Tronel S. , Marighetto A. , et al. . (2012) เด็กและเยาวชน แต่ไม่ใช่ผู้ใหญ่ที่ได้รับอาหารที่มีไขมันสูงจะบั่นทอนความจำเชิงสัมพันธ์และ neurogenesis hippocampal ในหนู ฮิบโปแคมปัส 22, 2095 – 2100 10.1002 / hipo.22032 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Boitard C. , Maroun M. , Tantot F. , Cavaroc A. , Sauvant J. , Marchand A. , et al. . (2015) โรคอ้วนเด็กและเยาวชนช่วยเพิ่มหน่วยความจำอารมณ์และความยืดหยุ่นของ amygdala ผ่าน glucocorticoids J. Neurosci 35, 4092 – 4103 10.1523 / JNEUROSCI.3122-14.2015 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Boitard C. , Parkes SL, Cavaroc A. , Tantot F. , Castanon N. , Layé S. , et al. . (2016) การเปลี่ยนอาหารที่มีไขมันสูงของวัยรุ่นไปเป็นอาหารควบคุมผู้ใหญ่คืนค่าการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาท ด้านหน้า Behav Neurosci 10: 225 10.3389 / fnbeh.2016.00225 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Brenhouse HC, Schwarz JM (2016) ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง: การพัฒนาระบบภูมิคุ้มกันและพฤติกรรมวัยรุ่น Neurosci Biobehav Rev. 70, 288 – 299 10.1016 / j.neubiorev.2016.05.035 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Bryan CJ, Yeager DS, Hinojosa CP, Chabot A. , Bergen H. , Kawamura M. , และคณะ . (2016) การควบคุมคุณค่าของวัยรุ่นเพื่อกระตุ้นการกินเพื่อสุขภาพ พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 113, 10830 – 10835 10.1073 / pnas.1604586113 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Cai M. , Wang H. , Li J. , Zhang Y.-L. , Xin L. , Li F. , et al. . (2016) กลไกการส่งสัญญาณของความเครียด reticulum hippocampal endoplasmic ที่มีผลต่อระดับโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับพลาสติกในเซลล์ประสาทในหนูอ้วนที่เกิดจากอาหารที่มีไขมันสูงและกฎระเบียบของการออกกำลังกายแบบแอโรบิก สมอง. Behav iMMUN 57, 347 – 359 10.1016 / j.bbi.2016.05.010 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Carlier N. , Marshe VS, Cmorejova J. , Davis C. , Müller DJ (2015) ความคล้ายคลึงกันทางพันธุกรรมระหว่างการกินมากเกินไปบังคับและฟีโนไทป์ติดยาเสพติด: กรณีสำหรับ "ติดอาหาร"? ฟี้ จิตเวชศาสตร์ตัวแทน 17: 96 10.1007 / s11920-015-0634-5 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Carter A. , Hendrikse J. , Lee N. , Yücel M. , Verdejo-Garcia A. , Andrews Z. และคณะ . (2016) ชีววิทยาของ "การติดอาหาร" และความหมายของการรักษาโรคอ้วนและนโยบาย Annu รายได้ Nutr 36, 105 – 128 10.1146 / annurev-nutr-071715-050909 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Castanon N. , Luheshi G. , Layé S. (2015) บทบาทของ neuroinflammation ในการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์และความรู้ความเข้าใจที่แสดงโดยสัตว์จำลองของโรคอ้วน ด้านหน้า Neurosci 9: 229 10.3389 / fnins.2015.00229 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Citri A. , Malenka RC (2008) Synaptic plasticity: หลายรูปแบบฟังก์ชั่นและกลไก Neuropsychopharmacology 33, 18 – 41 10.1038 / sj.npp.1301559 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Cocores JA, Gold MS (2009) สมมติฐานการติดอาหารเค็มอาจอธิบายการกินมากเกินไปและการระบาดของโรคอ้วน Med สมมติฐาน 73, 892 – 899 10.1016 / j.mehy.2009.06.049 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Colchero MA, Popkin BM, Rivera JA, Ng SW (2016) การซื้อเครื่องดื่มจากร้านค้าในเม็กซิโกภายใต้ภาษีสรรพสามิตสำหรับเครื่องดื่มรสหวานน้ำตาล: การศึกษาเชิงสังเกต BMJ 352: h6704 10.1136 / bmj.h6704 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, Kastman EK, Kosmatka KJ, Beasley TM, และคณะ . (2009) การ จำกัด แคลอรี่ทำให้เกิดโรคและการตายในลิงล่าช้าจำพวกลิง วิทยาศาสตร์ 325, 201 – 204 10.1126 / วิทยาศาสตร์ 1173635 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Cordner ZA, Tamashiro KLK (2015) ผลของการได้รับอาหารไขมันสูงต่อการเรียนรู้และความจำ Physiol Behav 152, 363 – 371 10.1016 / j.physbeh.2015.06.008 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• ลัทธิ MC, Lüscher C. (2013) ยา synaptic ปั้น - ปรากฏเหนือ: metaplasticity ฟี้ Opin Neurobiol 23, 553 – 558 10.1016 / j.conb.2013.03.005 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Criscitelli K. , Avena NM (2016) การทับซ้อนของระบบประสาทและพฤติกรรมของการติดนิโคตินและอาหาร ก่อนหน้า Med 92, 82 – 89 10.1016 / j.ypmed.2016.08.009 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Davis C. , Curtis C. , Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL (2011) หลักฐานที่แสดงว่า 'การติดอาหาร' เป็นฟีโนไทป์ที่ถูกต้องของโรคอ้วน ความกระหาย 57, 711 – 717 10.1016 / j.appet.2011.08.017 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• de Araujo IE (2011) “ รางวัลหลายชั้นในการเสริมอาหาร” ในประสาทสัมผัสและรางวัลประสาทวิทยา Gottfried JA บรรณาธิการ (Boca Raton, FL: CRC Press;), 263 – 286
• เดอ Araujo IE, Ferreira JG, Tellez LA, Ren X. , Yeckel CW (2012) แกนโดปามีนในสมอง - ลำไส้: ระบบการควบคุมปริมาณแคลอรี่ Physiol Behav 106, 394 – 399 10.1016 / j.physbeh.2012.02.026 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• เดอ Araujo IE, Oliveira-Maia AJ, Sotnikova TD, Gainetdinov RR, Caron MG, Nicolelis MAL และคณะ . (2008) รางวัลอาหารในกรณีที่ไม่มีสัญญาณการรับรสชาติ เซลล์ประสาท 57, 930 – 941 10.1016 / j.neuron.2008.01.032 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Dietz WH (1994) ช่วงเวลาที่สำคัญในวัยเด็กสำหรับการพัฒนาของโรคอ้วน am เจ. คลีนิก Nutr 59, 955 – 959 [PubMed]
• PM Dingess, Darling RA, Kurt Dolence E. , Culver BW, Brown TE (2016) การสัมผัสกับอาหารที่มีไขมันสูงจะลดความหนาแน่นของกระดูกสันหลัง dendritic ในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ที่อยู่ตรงกลาง โครงสร้างสมอง funct [Epub ก่อนพิมพ์] 10.1007 / s00429-016-1208-y [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Domingos AI, Vaynshteyn J. , Voss HU, Ren X. , Gradinaru V. , Zang F. , et al. . (2011) Leptin ควบคุมค่ารางวัลของสารอาหาร ชัยนาท Neurosci 14, 1562 – 1568 10.1038 / nn.2977 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Drewnowski A. , Mennella JA, Johnson SL, Bellisle F. (2012) ความหวานและความชอบอาหาร J. ณัฐ 142, 1142S – 1148S 10.3945 / jn.111.149575 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Dutheil S. , Ota KT, Wohleb ES, Rasmussen K. , Duman RS (2016) อาหารที่มีไขมันสูงทำให้เกิดความวิตกกังวลและภาวะโลหิตจาง: ผลกระทบต่อสภาวะสมดุลของสมองและการอักเสบ Neuropsychopharmacology 41, 1874 – 1887 10.1038 / npp.2015.357 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Erion JR, Wosiski-Kuhn M. , Dey A. , Hao S. , Davis CL, Pollock NK, และคณะ . (2014) ความอ้วนทำให้สูญเสีย interleukin ขาดดุล 1-mediated ในปั้นซิลิเก J. Neurosci 34, 2618 – 2631 10.1523 / JNEUROSCI.4200-13.2014 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Estes ML, McAllister AK (2016) การกระตุ้นภูมิคุ้มกันของมารดา: ผลกระทบต่อความผิดปกติของระบบประสาท วิทยาศาสตร์ 353, 772 – 777 10.1126 / วิทยาศาสตร์. aag3194 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• ฟิลด์ RD (2005) Myelination: กลไกที่ถูกมองข้ามของพลาสติกซินแนปติก? นักประสาทวิทยา 11, 528 – 531 10.1177 / 1073858405282304 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Fowler SPG (2016) การใช้สารให้ความหวานแคลอรี่ต่ำและความสมดุลของพลังงาน: ผลจากการศึกษาทดลองในสัตว์และการศึกษาขนาดใหญ่ในมนุษย์ Physiol Behav 164, 517 – 523 10.1016 / j.physbeh.2016.04.047 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Francis H. , Stevenson R. (2013) ผลกระทบระยะยาวของอาหารตะวันตกที่มีต่อการรับรู้ของมนุษย์และสมอง ความกระหาย 63, 119 – 128 10.1016 / j.appet.2012.12.018 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• ฟรีแมน LR, Haley-Zitlin V. , Rosenberger DS, Granholm A.-C. (2014) ผลเสียของอาหารไขมันสูงต่อสมองและการรับรู้: การทบทวนกลไกที่เสนอ Nutr Neurosci 17, 241 – 251 10.1179 / 1476830513Y.0000000092 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH (2014) การบริโภคอาหารที่น่าพึงพอใจจะช่วยเร่งการควบคุมพฤติกรรมและขึ้นอยู่กับการกระตุ้นของ dorsolateral striatum J. Neurosci 34, 5012 – 5022 10.1523 / JNEUROSCI.3707-13.2014 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• García-García I. , Horstmann A. , Jurado MA, Garolera M. , Chaudhry SJ, Margulies DS, และคณะ . (2014) การประมวลผลรางวัลในโรคอ้วนการติดสารและการติดที่ไม่ใช่สาร OBEs Rev. 15, 853 – 869 10.1111 / obr.12221 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2009) การตรวจสอบเบื้องต้นของระดับการติดอาหารเยล ความกระหาย 52, 430 – 436 10.1016 / j.appet.2008.12.003 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2016) การพัฒนาเครื่องชั่งติดยาเสพติดเยลรุ่น 2.0 จิตวิทยา ผู้เสพติด Behav 30, 113 – 121 10.1037 / adb0000136 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Gearhardt AN, Davis C. , Kuschner R. , Brownell KD (2011) ศักยภาพในการติดยาเสพติดของอาหารที่มากเกินไป ฟี้ การใช้ยาในทางที่ผิด Rev. 4, 140 – 145 10.2174 / 1874473711104030140 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• George O. , Le Moal M. , Koob GF (2012) การกระจายและการเสพติด: บทบาทของโดปามีนและ corticotropin-releasing factor Physiol Behav 106, 58 – 64 10.1016 / j.physbeh.2011.11.004 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Glavin K. , Roelants M. , Strand BH, Júlíusson PB, Lie KK, Helseth S. , และคณะ . (2014) ช่วงเวลาที่สำคัญของการพัฒนาน้ำหนักในวัยเด็ก: การศึกษาระยะยาวตามประชากร BMC การสาธารณสุข 14: 160 10.1186 / 1471-2458-14-160 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Guegan T. , Cutando L. , Ayuso E. , Santini E. , Fisone G. , Bosch F. , และคณะ . (2013) พฤติกรรมของผู้ปฏิบัติงานเพื่อให้ได้อาหารที่อร่อยปรับเปลี่ยนความยืดหยุ่นของเส้นประสาทในวงจรรางวัลสมอง Eur Neuropsychopharmacol 23, 146 – 159 10.1016 / j.euroneuro.2012.04.004 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Han W. , Tellez LA, Niu J. , Medina S. , Ferreira TL, Zhang X. และคณะ . (2016) โดปามีน Striatal เชื่อมโยงการเปลี่ยนเส้นทางทางเดินอาหารเพื่อเปลี่ยนความอยากอาหารหวาน เซลล์ Metab 23, 103 – 112 10.1016 / j.cmet.2015.10.009 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Handley JD, Williams DM, Caplin S. , Stephens JW, Barry J. (2016) การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของความรู้ความเข้าใจหลังการผ่าตัดลดความอ้วน: ทบทวนอย่างเป็นระบบ OBEs Surg 26, 2530 – 2537 10.1007 / s11695-016-2312-z [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Hao S. , Dey A. , Yu X. , Stranahan AM (2016) โรคอ้วนในอาหารทำให้เกิดการลอกแบบ synaptic โดย microglia และทำให้ hippocampal มีความยืดหยุ่น สมอง. Behav iMMUN 51, 230 – 239 10.1016 / j.bbi.2015.08.023 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Heber D. , Carpenter CL (2011) ยีนที่เสพติดและความสัมพันธ์กับโรคอ้วนและการอักเสบ mol Neurobiol 44, 160 – 165 10.1007 / s12035-011-8180-6 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Horstmann A. , Dietrich A. , Mathar D. , Pössel M. , Villringer A. , Neumann J. (2015) เป็นทาสของนิสัย? โรคอ้วนเกี่ยวข้องกับความไวของพฤติกรรมลดลงเพื่อให้รางวัลการลดค่า ความกระหาย 87, 175 – 183 10.1016 / j.appet.2014.12.212 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Hernandez L. , Hoebel B. (1988) รางวัลอาหารและโคเคนเพิ่มโดปามีนนอกเซลล์ในนิวเคลียส accumbens ตามที่วัดโดย microdialysis นิยายวิทยาศาสตร์ 42, 1705 – 1712 10.1016 / 0024-3205 (88) 90036-7 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Hsu TM, Kanoski SE (2014) อุปสรรคสมองเลือด: การเชื่อมโยงกลไกระหว่างการบริโภคอาหารตะวันตกและภาวะสมองเสื่อม ด้านหน้า Neurosci ชราภาพ 6: 88 10.3389 / fnagi.2014.00088 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Iemolo A. , Valenza M. , Tozier L. , Knapp CM, Kornetsky C. , Steardo L. , และคณะ . (2012) การถอนตัวออกจากอาหารที่ไม่ต่อเนื่องและต่อเนื่องในการเข้าถึงอาหารที่มีรสชาติอร่อยทำให้เกิดพฤติกรรมซึมเศร้าในหนูที่กินอาหารเป็นอาหาร Behav Pharmacol 23, 593 – 602 10.1097 / FBP.0b013e328357697f [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K. , et al. . (2009) การติดอาหารที่ผ่านการขัดเกลา: ความผิดปกติในการใช้สารคลาสสิค Med สมมติฐาน 72, 518 – 526 10.1016 / j.mehy.2008.11.035 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• จอห์นสัน PM, เคนนี PJ (2010) Dopamine D2 ผู้รับในความผิดปกติของรางวัลเช่นติดยาเสพติดและการรับประทานอาหารที่ต้องกระทำในหนูอ้วน ชัยนาท Neurosci 13, 635 – 641 10.1038 / nn.2519 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Jones S. , Bonci A. (2005) ซินแนปติกพลาสติกและการติดยาเสพติด ฟี้ Opin Pharmacol 5, 20 – 25 10.1016 / j.coph.2004.08.011 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Kalmijn S. , Feskens EJ, Launer LJ, Kromhout D. (1997) การศึกษาระยะยาวของผลของ apolipoprotein e4 allele ต่อความสัมพันธ์ระหว่างการศึกษาและการลดความรู้ความเข้าใจในผู้สูงอายุ BMJ 314, 34 – 35 10.1136 / bmj.314.7073.34 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Kalyan-Masih P. , Vega-Torres JD, Miles C. , Haddad E. , Rainsbury S. , Baghchechi M. , และคณะ . (2016) การบริโภคอาหารที่มีไขมันสูงแบบตะวันตกในช่วงวัยรุ่นเพิ่มความอ่อนไหวต่อความเครียดที่กระทบกระเทือนจิตใจในขณะที่เลือกรบกวนปริมาณฮิบโปแคมป์และกระเป๋าหน้าท้อง eneuro 3: e0125-16.2016 10.1523 / ENEURO.0125-16.2016 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Kanoski SE (2012) องค์ความรู้และระบบประสาทของโรคอ้วนพื้นฐาน Physiol Behav 106, 337 – 344 10.1016 / j.physbeh.2012.01.007 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Kanoski SE, Zhang Y. , Zheng W. , Davidson TL (2010) ผลของอาหารที่ให้พลังงานสูงต่อการทำงานของฮิปโปแคมปัสและความสมบูรณ์ของอุปสรรคเลือดและสมองในหนู J. โรคอัลไซเมอร์ 21, 207 – 219 10.3233 / JAD-2010-091414 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Kauer JA, Malenka RC (2007) Synaptic ปั้นและติดยาเสพติด ชัยนาท รายได้ Neurosci 8, 844 – 858 10.1038 / nrn2234 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Kenny PJ (2011a) กลไกของเซลล์และโมเลกุลที่พบบ่อยในโรคอ้วนและการติดยา ชัยนาท รายได้ Neurosci 12, 638 – 651 10.1038 / nrn3105 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Kenny PJ (2011b) กลไกรางวัลในโรคอ้วน: ข้อมูลเชิงลึกใหม่และทิศทางในอนาคต เซลล์ประสาท 69, 664 – 679 10.1016 / j.neuron.2011.02.016 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Kesner RP, Kirk RA, Clark JK, Moore A. , Keefe K. (2016) การฉีด Naloxone ลงใน CA3 ทำให้รูปแบบการขัดจังหวะที่เกี่ยวข้องกับการกำเริบจากการหาโคเคน ฮิบโปแคมปัส 26, 892 – 898 10.1002 / hipo.22570 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Klein C. , Jonas W. , Iggena D. , Empl L. , Rivalan M. , Wiedmer P. , และคณะ . (2016) การออกกำลังกายป้องกันการลดความอ้วนที่เกิดจากอาหารที่มีไขมันสูงในการแสดงออกของหน่วยความจำที่มีความยืดหยุ่นในเขาวงกตน้ำและปรับเปลี่ยน neurogenesis hippocampal ผู้ใหญ่ในหนู Neurobiol เรียน Mem 131, 26 – 35 10.1016 / j.nlm.2016.03.002 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Labouesse MA, Lassalle O. , Richetto J. , Iafrati J. , Weber-Stadlbauer U. , Notter T. , et al. . (2016) Hypervulnerability ของเยื่อหุ้มสมองวัยรุ่นด้านหน้าเพื่อความเครียดทางโภชนาการผ่านการขาด reelin mol จิตเวชศาสตร์ [Epub ก่อนพิมพ์] 10.1038 / mp.2016.193 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Lehtisalo J. , Lindström J. , Ngandu T. , Kivipelto M. , Ahtiluoto S. , Ilanne-Parikka P. , et al. . (2016) ความสัมพันธ์ของการบริโภคไขมันในระยะยาวการออกกำลังกายและน้ำหนักด้วยฟังก์ชั่นความรู้ความเข้าใจในการศึกษาการป้องกันโรคเบาหวานของประเทศฟินแลนด์ J. ณัฐ Health Aging 20, 146 – 154 10.1007 / s12603-015-0565-1 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Li J. , Song J. , Zaytseva YY, Liu Y. , Rychahou P. , Jiang K. , et al. . (2016) บทบาทที่จำเป็นสำหรับ neurotensin ในโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารที่มีไขมันสูง ธรรมชาติ 533, 411 – 415 10.1038 / nature17662 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Lisman JE, Grace AA (2005) ห่วง hippocampal-VTA: ควบคุมการป้อนข้อมูลลงในหน่วยความจำระยะยาว เซลล์ประสาท 46, 703 – 713 10.1016 / j.neuron.2005.05.002 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Luchsinger JA, Tang M.-X, Shea S. , Mayeux R. (2002) ปริมาณแคลอรี่และความเสี่ยงของโรคอัลไซเมอร์ โค้ง. Neurol 59, 1258 – 1263 10.1001 / archneur.59.8.1258 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Lutter M. , Nestler EJ (2009) สัญญาณ Homeostatic และ hedonic โต้ตอบในการควบคุมการรับประทานอาหาร J. ณัฐ 139, 629 – 632 10.3945 / jn.108.097618 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Malenka RC, Bear MF (2004) LTP และ LTD: ความลำบากใจของความร่ำรวย เซลล์ประสาท 44, 5 – 21 10.1016 / j.neuron.2004.09.012 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Mameli M. , Lüscher C. (2011) ซินแนปติกพลาสติกและการเสพติด: กลไกการเรียนรู้ผิดไป เภสัชวิทยาประสาทวิทยา 61, 1052 – 1059 10.1016 / j.neuropharm.2011.01.036 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Martin A. , บูธ JN, Young D. , Revie M. , Boyter AC, Johnston B. , และคณะ . (2016) ความสัมพันธ์ระหว่างความอ้วนและความรู้ความเข้าใจในช่วงก่อนวัยเรียน โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) 24, 207 – 214 10.1002 / oby.21329 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Mattison JA, Roth GS, Beasley TM, Tilmont EM, Handy AM, Herbert RL, et al. . (2012) ผลกระทบของข้อ จำกัด แคลอรี่ต่อสุขภาพและการอยู่รอดในลิงจำพวกลิงจากการศึกษา NIA ธรรมชาติ 489, 318 – 321 10.1038 / nature11432 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• มอร์ตัน GJ ถ่อมตน TH ชวาร์ตษ์ MW (2014) ชีววิทยาของการบริโภคอาหารในสุขภาพและโรค ชัยนาท รายได้ Neurosci 15, 367 – 378 10.1038 / nrn3745 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Müller TD, Nogueiras R. , Andermann ML, Andrews ZB, Anker SD, Argente J. , et al. . (2015) ghrelin mol Metab 4, 437 – 460 10.1016 / j.molmet.2015.03.005 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Murphy T. , Dias GP, Thuret S. (2014) ผลของการรับประทานอาหารต่อความยืดหยุ่นของสมองในการศึกษาสัตว์และมนุษย์: คำนึงถึงช่องว่าง Plast ประสาท 2014: 563160 10.1155 / 2014 / 563160 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Nelson SB, Turrigiano GG (2008) ความแข็งแกร่งผ่านความหลากหลาย เซลล์ประสาท 60, 477 – 482 10.1016 / j.neuron.2008.10.020 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Noble EE, Kanoski SE (2016) การได้รับสารอาหารในวัยเด็กและการเรียนรู้และความผิดปกติของหน่วยความจำ ฟี้ Opin Behav วิทย์ 9, 7 – 14 10.1016 / j.cobeha.2015.11.014 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• OECD (2014) อัพเดท OBESITY ปารีส: สำนักพิมพ์ OECD
• Papachristou E. , Ramsay SE, Lennon LT, Papacosta O. , Iliffe S. , Whincup PH, และคณะ . (2015) ความสัมพันธ์ระหว่างลักษณะองค์ประกอบของร่างกายและการทำงานของความรู้ความเข้าใจในกลุ่มตัวอย่างที่เป็นประชากรของชายชาวอังกฤษที่มีอายุมากกว่า BMC ผู้สูงอายุ 15: 172 10.1186 / s12877-015-0169-y [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Peleg-Raibstein D. , Sarker G. , Litwan K. , Krämer SD, Ametamey SM, Schibli R. , et al. . (2016) เพิ่มความไวต่อยาเสพติดของการละเมิดและอาหารอร่อยหลังการขาดสารอาหารของมารดา ภาษา จิตเวชศาสตร์ 6: e911 10.1038 / tp.2016.176 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Pérez-Otaño I. , Ehlers MD (2005) Home ปั้นปั้นพลาสติกและการค้ามนุษย์รับ NMDA เทรนด์ Neurosci 28, 229 – 238 10.1016 / j.tins.2005.03.004 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Petanjek Z. , Judas M. , Simic G. , Rasin MR, Uylings HBM, Rakic ​​P. , et al. . (2011) neoteny พิเศษของกระดูกสันหลัง synaptic ในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ของมนุษย์ พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 108, 13281 – 13286 10.1073 / pnas.1105108108 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Peterhänsel C. , Petroff D. , Klinitzke G. , Kersting A. , Wagner B. (2013) ความเสี่ยงต่อการฆ่าตัวตายหลังการผ่าตัดลดความอ้วน: การทบทวนอย่างเป็นระบบ OBEs Rev. 14, 369 – 382 10.1111 / obr.12014 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Reichelt AC (2016) การเปลี่ยนวัยครบกำหนดของวัยรุ่นในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal และ dopamine ส่งสัญญาณเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของโรคอ้วนและอาหารที่มีไขมัน / น้ำตาลสูง / น้ำตาลสูงทำให้เกิดการขาดดุลทางปัญญา ด้านหน้า Behav Neurosci 10: 189 10.3389 / fnbeh.2016.00189 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Reichelt AC, Westbrook RF, Morris MJ (2015) การบูรณาการการให้สัญญาณและความอยากอาหารควบคุมระบบเปปไทด์ในการควบคุมการตอบสนองต่อคิวอาหาร br เจ Pharmacol 172, 5225 – 5238 10.1111 / bph.13321 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Reimers JM, Loweth JA, Wolf ME (2014) BDNF ก่อให้เกิดทั้งการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วและ homeostatic ในการแสดงออกของพื้นผิวตัวรับ AMPA ในนิวเคลียส accumbens เซลล์ประสาทหนามกลาง Eur J. Neurosci 39, 1159 – 1169 10.1111 / ejn.12422 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Robinson MJ, Fischer AM, Ahuja A. , Lesser EN, Maniates H. (2016) บทบาทของ“ ความต้องการ” และ“ ความชอบ” ในพฤติกรรมจูงใจ: การพนันการติดอาหารและยาเสพติด ฟี้ ด้านบน Behav Neurosci 27, 105 – 136 10.1007 / 7854_2015_387 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Rossetti C. , Spena G. , Halfon O. , Boutrel B. (2014) หลักฐานของพฤติกรรมที่คล้ายกับบีบบังคับในหนูที่สัมผัสกับอาหารอื่นที่เป็นที่ต้องการ ผู้เสพติด Biol 19, 975 – 985 10.1111 / adb.12065 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Russo S. , Nestler E. (2013) วงจรรางวัลสมองในความผิดปกติของอารมณ์ ชัยนาท รายได้ Neurosci 14, 609 – 625 10.1038 / nrn3381 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN (2015) อาหารประเภทใดที่จะติดใจ? บทบาทของการประมวลผลปริมาณไขมันและปริมาณน้ำตาลในเลือด โปรดหนึ่ง 10: e0117959 10.1371 / journal.pone.0117959 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Sehgal M. , Song C. , Ehlers VL, Moyer JR, Jr. (2013). การเรียนรู้ที่จะเรียนรู้ - ปั้นที่อยู่ภายในเป็นกลไก metaplasticity สำหรับการสร้างหน่วยความจำ Neurobiol. เรียนรู้. Mem. 105, 186–199 10.1016 / j.nlm.2013.07.008 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Simon SA, de Araujo IE, Stapleton JR, Nicolelis MAL (2008) การประมวลผลแบบหลายช่วงเวลาของการกระตุ้นกระแสไฟฟ้า Chemosens percept 1, 95 – 102 10.1007 / s12078-008-9014-4 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Singh-Manoux A. , Czernichow S. , Elbaz A. , Dugravot A. , Sabia S. , Hagger-Johnson G. , et al. . (2012) ฟีโนไทป์ที่เป็นโรคอ้วนในวัยกลางคนและการรับรู้ในวัยเด็กตอนต้น: การศึกษาของ Whitehall II ประสาทวิทยา 79, 755 – 762 10.1212 / WNL.0b013e3182661f63 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Craighead L. , Welsh-Bohmer KA, Browndyke JN, et al. . (2010) ผลของวิธีการควบคุมอาหารเพื่อหยุดยั้งความดันโลหิตสูงการออกกำลังกายและการ จำกัด แคลอรี่ต่อความจำเสื่อมในผู้ใหญ่ที่น้ำหนักเกินที่มีความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตสูง 55, 1331 – 1338 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.109.146795 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Sobesky JL, Barrientos RM, De May HS, ทอมป์สัน BM, Weber MD, Watkins LR, et al. . (2014) การบริโภคอาหารที่มีไขมันสูงจะส่งผลกระทบต่อความทรงจำและการเพิ่มขึ้นของจำนวนครั้งใน hippocampal IL-1βซึ่งเป็นผลกระทบที่สามารถป้องกันได้ด้วยการกลับรายการอาหาร Behav สมอง iMMUN 1, 42 – 22 32 / j.bbi.10.1016 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Stern D. , Piernas C. , Barquera S. , Rivera JA, Popkin BM (2014) เครื่องดื่มแคลอรี่เป็นแหล่งพลังงานที่สำคัญในหมู่เด็กและผู้ใหญ่ในเม็กซิโก 1999 – 2012 J. ณัฐ 144, 949 – 956 10.3945 / jn.114.190652 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, III, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE (2008) การเปิดใช้งานระบบการให้รางวัลอย่างกว้างขวางในผู้หญิงอ้วนเพื่อตอบสนองต่อภาพอาหารแคลอรี่สูง Neuroimage 41, 636 – 647 10.1016 / j.neuroimage.2008.02.031 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Sun X. , Wolf ME (2009) นิวเคลียส accumbens เซลล์ประสาทแสดงการปรับขนาด synaptic ที่เกิดขึ้นจากโดปามีนซ้ำก่อนการเปิดรับแสง Eur J. Neurosci 30, 539 – 550 10.1111 / j.1460-9568.2009.06852.x [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Takeuchi T. , Duszkiewicz AJ, Sonneborn A. , Spooner PA, Yamasaki M. , Watanabe M. , et al. . (2016) สถานที่ coeruleus และการรวม dopaminergic ของหน่วยความจำทุกวัน ธรรมชาติ 537, 357 – 362 10.1038 / nature19325 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Tamashiro KLK, Terrillion CE, Hyun J. , Koenig JI, Moran TH (2009) ความเครียดก่อนคลอดหรืออาหารที่มีไขมันสูงเพิ่มความไวต่อโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารในลูกหลานของหนู โรคเบาหวาน 58, 1116 – 1125 10.2337 / db08-1129 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Tang J. , Dani JA (2009) โดปามีนช่วย ในร่างกาย พลาสติกซินแนพท์ที่เกี่ยวข้องกับนิโคตินในยาเสพติด เซลล์ประสาท 63, 673 – 682 10.1016 / j.neuron.2009.07.025 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Tantot F. , Parkes SL, Marchand AR, Boitard C. , Naneix F. , Layé S. , และคณะ . (2017) ผลของการบริโภคอาหารที่มีไขมันสูงต่อพฤติกรรมการรับประทานอาหารว่างในหนูขาว ความกระหาย 108, 203 – 211 10.1016 / j.appet.2016.10.001 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Thanos PK, Michaelides M. , Subrize M. , Miller ML, Bellezza R. , Cooney RN และคณะ . (2015) บายพาสกระเพาะอาหาร Roux-en-Y เปลี่ยนแปลงการทำงานของสมองในภูมิภาคที่รองรับการรับรู้และรับรู้รสชาติ โปรดหนึ่ง 10: e0125570 10.1371 / journal.pone.0125570 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Tran DQ, Tse EK, Kim MH, Belsham DD (2016) neuroinflammation มือถือที่เกิดจากอาหารในมลรัฐ: กลไกเชิงลึกจากการตรวจสอบของเซลล์ประสาทและ microglia mol เซลล์ Endocrinol 438, 18 – 26 10.1016 / j.mce.2016.05.015 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Tulloch AJ, Murray S. , Vaicekonyte R. , Avena NM (2015) การตอบสนองของระบบประสาทต่อธาตุอาหารหลัก: กลไกความชอบและความสมดุล ระบบทางเดินอาหาร 148, 1205 – 1218 10.1053 / j.gastro.2014.12.058 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Valladolid-Acebes I. , Fole A. , Martín M. , Morales L. , Cano MV, Ruiz-Gayo M. , et al. . (2013) การสูญเสียความจำเชิงพื้นที่และการเปลี่ยนแปลงของสัณฐานวิทยา hippocampal นั้นเกิดขึ้นจากอาหารที่มีไขมันสูงในหนูวัยรุ่น มีบทบาทของเลพตินหรือไม่? Neurobiol เรียน Mem 106, 18 – 25 10.1016 / j.nlm.2013.06.012 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Valladolid-Acebes I. , Merino B. , Principato A. , Fole A. , Barbas C. , Lorenzo MP, และคณะ . (2012) อาหารไขมันสูงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญกลูตาเมต hippocampal และสารสื่อประสาท am J. Physiol Endocrinol Metab 302, E396 – E402 10.1152 / ajpendo.00343.2011 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Vogel-Ciernia A. , Wood MA (2014) การตรวจสอบตำแหน่งของวัตถุและหน่วยความจำการรู้จำวัตถุในหนู ฟี้ Protoc Neurosci 69, 8.31.1 – 8.31.17 10.1002 / 0471142301.ns0831s69 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Volkow ND, Wang G.-J. , Tomasi D. , Baler RD (2013a) มิติที่น่าติดตามของโรคอ้วน Biol จิตเวชศาสตร์ 73, 811 – 818 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Volkow ND, วัง GJ, Tomasi D. , Baler RD (2013b) โรคอ้วนและการติดยา: ความทับซ้อนทางระบบประสาท OBEs Rev. 14, 2 – 18 10.1111 / j.1467-789x.2012.01031.x [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Volkow ND, Wise RA (2005) การติดยาเสพติดจะช่วยให้เราเข้าใจโรคอ้วนได้อย่างไร ชัยนาท Neurosci 8, 555 – 560 10.1038 / nn1452 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• WHO (2016a) WHO | โรคอ้วนและน้ำหนักเกิน เจนีวา: องค์การอนามัยโลก
• WHO (2016b) WHO | WHO เรียกร้องให้ทั่วโลกดำเนินการลดการบริโภคและผลกระทบต่อสุขภาพของเครื่องดื่มที่มีน้ำตาล เจนีวา: องค์การอนามัยโลก
• Xu B.-L. , Wang R. , Ma L.-N. , Dong W. , Zhao Z.-W. , Zhang J.-S. , และคณะ . (2015) ผลของปริมาณแคลอรี่ต่อการเรียนรู้และฟังก์ชั่นหน่วยความจำในหนูทดลอง C57BL / 6J Biomed Res int 2015: 759803 10.1155 / 2015 / 759803 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• เหยา Q. , Jiang G.-X. , Zhou Z.-M. , Chen J.-M. , Cheng Q. (2016) ภาวะเมแทบอลิซึมและความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อย: การศึกษาเฉพาะกรณีในผู้สูงอายุในเขตชานเมืองเซี่ยงไฮ้ J. โรคอัลไซเมอร์ 51, 1175 – 1182 10.3233 / JAD-150920 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Yarmolinsky DA, Zuker CS, Ryba NJP (2009) สามัญสำนึกเกี่ยวกับรสนิยม: จากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมไปจนถึงแมลง เซลล์ 139, 234 – 244 10.1016 / j.cell.2009.10.001 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Yen Y.-C. , Huang C.-K. , Tai C.-M. (2014) ด้านจิตเวชของการผ่าตัดลดความอ้วน ฟี้ Opin จิตเวชศาสตร์ 27, 374 – 379 10.1097 / YCO.0000000000000085 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]