Striatocortical Pathway Dysfunction ในการเสพติดและโรคอ้วน: ความแตกต่างและความคล้ายคลึงกัน (2013) Nora Volkow

Dardo Tomasi^*,1 และ Nora D. Volkow^1,2

เทคนิค Neuroimaging เริ่มที่จะเผยให้เห็นการทับซ้อนที่สำคัญในวงจรสมองพื้นฐานการติดยาเสพติดและความผิดปกติของ dyscontrol มากกว่าพฤติกรรมที่ให้รางวัล (เช่นการดื่มสุราความผิดปกติของการรับประทานอาหารและโรคอ้วน) การตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) แสดงให้เห็นว่ามีการส่งสัญญาณ dopamine striatal บกพร่อง (DA) ลดลง D2 ผู้รับ) ในการติดยาเสพติดและโรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญน้ำตาลกลูโคสพื้นฐานในภูมิภาคสมองอยู่ตรงกลางและหน้าท้อง ฟังก์ชั่นการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (fMRI) มีการบันทึกความผิดปกติของการเปิดใช้งานของสมองที่มีส่วนเกี่ยวข้อง ในการทบทวนนี้เราทำแผนที่ผลการวิจัยจากการศึกษา neuroimaging ล่าสุดที่แยกความแตกต่างการเปิดใช้งานสมองในการติดยาเสพติด / อาหารจากผู้ที่อยู่ในการควบคุมภายในเครือข่ายสมองเชื่อมต่อการทำงานกับหน้าท้องและหลัง striatum เราแสดงให้เห็นว่าภูมิภาคที่พบว่ามีความผิดปกติในการติดยาเสพติดและโรคอ้วนเกิดขึ้นบ่อยครั้งที่การทับซ้อนของเครือข่ายหลังและช่องท้อง ตรงกลางขมับและเหนือหน้าผากหน้าผากหน้าที่เชื่อมต่อกับหลัง striatum แสดงความอ่อนแอในโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหารกว่าติดยาเสพติดแสดงความผิดปกติของโรคอ้วน การยืนยันการมีส่วนร่วมของทั้งสองท้อง ventral (ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับรางวัลและแรงจูงใจ) และเครือข่าย striatal หลัง (ที่เกี่ยวข้องกับนิสัยหรือการเรียนรู้การตอบสนองกระตุ้น) ในการติดยาเสพติดและโรคอ้วน แต่ยังระบุรูปแบบที่ชัดเจนระหว่างสองโรคนี้

โดปามีนตอบสนองต่อยาและอาหาร

ยาเสพติดทั้งหมดแสดงความสามารถในการเพิ่ม DA ใน striatum โดยเฉพาะอย่างยิ่งในนิวเคลียส accumbens (ventral striatum) ซึ่งรองรับผลของการให้รางวัล (Koob, 1992) เซลล์ประสาท DA ตั้งอยู่ในพื้นที่หน้าท้อง (VTA) และ substantia nigra (SN) ในโครงการ midbrain ไปยัง striatum ผ่านทางเดิน mesolimbic และ nigrostriatal ผลตอบแทนและการปรับเงื่อนไขของยาเสพติด (และมีแนวโน้มที่จะเป็นอาหารด้วย) ดูเหมือนจะได้รับแรงผลักดันจากการเพิ่มขึ้นชั่วคราวของเซลล์ DAปรีชาญาณ 2009) ส่งผลให้ความเข้มข้นของ DA สูงที่จำเป็นต่อการกระตุ้นตัวรับ D1 ที่มีความสัมพันธ์ต่ำ (Zweifel และคณะ, 2009) ในมนุษย์การศึกษา PET แสดงให้เห็นว่ายาหลายชนิดเพิ่ม DA ในด้านหลังและ ventral striatum และการเพิ่มขึ้นเหล่านี้เกี่ยวข้องกับผลของการให้รางวัลตามอัตวิสัยของยา [สารกระตุ้น (Drevets และคณะ, 2001;Volkow et al., 1999) นิโคตินBrody et al., 2009) แอลกอฮอล์ (Boileau และคณะ, 2003) และกัญชา (Bossong และคณะ, 2009)] การตอบสนองของโดปามีนอาจจะมีบทบาทในการให้รางวัลผลกระทบของอาหารและมีส่วนทำให้การบริโภคและโรคอ้วนมากเกินไป (Volkow et al., 2011b) อาหารบางชนิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่อุดมไปด้วยน้ำตาลและไขมันเป็นรางวัลที่มีคุณค่าและสามารถส่งเสริมการกินมากเกินไป (Lenoir et al., 2007) เพราะเช่นยาเสพติดพวกเขาเพิ่มการปล่อย DA striatal (Norgren et al., 2006) ยิ่งกว่านั้นอาหารสามารถเพิ่ม DA ใน ventral striatum เพียงอย่างเดียวบนพื้นฐานของปริมาณแคลอรี่และเป็นอิสระจากความอร่อย (de Araujo และคณะ, 2008) ในขณะที่สมาคมที่ให้รางวัลอาหารมีข้อได้เปรียบในสภาพแวดล้อมที่แหล่งอาหารขาดแคลนและ / หรือไม่น่าเชื่อถือกลไกนี้เป็นความรับผิดชอบในสังคมสมัยใหม่ของเราที่มีอาหารมากมายและมีอยู่อย่างต่อเนื่อง

สารสื่อประสาทอื่น ๆ ที่นอกเหนือจากโดปามีน (cannabinoids, opioids และ serotonin) เช่นเดียวกับฮอร์โมน neuropeptide (อินซูลิน, leptin, ghrelin, orexin, glucagon เช่นเปปไทด์, โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ Agouti, PYY) การกินอาหาร (แอตกินสัน 2008;Cason และคณะ, 2010;Cota และคณะ, 2006) นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของ striatal DA ที่เกี่ยวข้องกับอาหารเพียงอย่างเดียวไม่สามารถอธิบายความแตกต่างระหว่างการรับประทานอาหารปกติกับการบริโภคอาหารที่ต้องกระทำมากเกินไปเนื่องจากสิ่งเหล่านี้เกิดขึ้นในผู้ที่มีสุขภาพดีที่ไม่กินมากเกินไป ดังนั้นสำหรับการติดยาเสพติดการปรับตัวแบบปลายน้ำมีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมในการสูญเสียการควบคุมการบริโภคอาหาร neuroadaptations เหล่านี้อาจนำไปสู่การลดลงในการยิงเซลล์โทนิก DA, การเพิ่มเซลล์ไฟฟาซิค DA ในการตอบสนองต่อยาหรือตัวชี้นำอาหารและหน้าที่ผู้บริหารที่ลดลงรวมถึงความบกพร่องในการควบคุมตนเอง (เกรซ 2000;Wanat et al., 2009).

การเชื่อมต่อ Striatocortical

เยื่อหุ้มสมองสัมพันธ์กับการขาดดุล dopaminergic เยื่อหุ้มสมองนอกจากนี้ไม่คาดคิด การศึกษากายวิภาคในสัตว์ที่ไม่ใช่มนุษย์และในสัตว์ฟันแทะระบุว่ามีการเคลื่อนไหวของมอเตอร์, somatosensory และ dorsolateral preorsal cortices โครงการเพื่อหลัง striatum (Künzle, 1975;Künzle, 1977;Selemon และ Goldman-Rakic, 1985;Middleton และ Strick, 2002;Kelly และ Strick, 2004;Künzleและ Akert, 1977) และโครงการเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า (cingulate (ACC) และ orbitofrontal (OFC) cortices) ไปยังหน้าท้อง (Ilinsky et al., 1985;Selemon และ Goldman-Rakic, 1985;เรือเฟอร์รี่และคณะ, 2000;ฮาเบอร์และคณะ 2006;Powell and Leman, 1976;Yeterian และ Van Hoesen, 1978).

เมื่อเร็ว ๆ นี้ Di Martino และเพื่อนร่วมงานสามารถสรุปวงจร striatocortical เหล่านี้ได้โดยใช้การสแกน MRI สั้น ๆ (<7 นาที) ขณะพักในมนุษย์ 35 คน (Di Martino และคณะ, 2008) และสนับสนุนการวิเคราะห์เมตาของ PET และการศึกษา fMRI ที่ระบุการเชื่อมต่อการทำงานระหว่าง striatum หลังส่วนหน้าและ insula (Postuma และ Dagher, 2006) การพักอาศัยการเชื่อมต่อการทำงานของรัฐ (RSFC) มีประโยชน์เมื่อศึกษาผู้ป่วยที่มีการขาดการทำงานเนื่องจากข้อมูลถูกเก็บรวบรวมในส่วนที่เหลือเพื่อหลีกเลี่ยงการ จำกัด การทำงาน (กระบวนทัศน์การกระตุ้นงานต้องการความร่วมมือและแรงจูงใจของอาสาสมัคร) และมีศักยภาพ ระบบ DA

การศึกษาล่าสุดมีเอกสารความบกพร่องในการเชื่อมต่อการทำงานทั้งในการติดยาเสพติดและโรคอ้วน มีรายงานการเชื่อมต่อการทำงานที่ลดลงเฉพาะระหว่างนิวเคลียส dopaminergic midbrain (VTA และ SN) ด้วย striatum และฐานดอก (Gu et al., 2010;Tomasi และคณะ, 2010) ระหว่างซีกโลก (Kelly และคณะ, 2011) และระหว่าง striatum และ cortex (Hanlon และคณะ 2011) ในผู้เสพโคเคน การเชื่อมต่อที่ผิดปกติของ striato-cortical ถูกบันทึกไว้ในนักดื่มสังคมด้วย (Rzepecki-Smith และคณะ, 2010) ผู้ทำร้าย opioid (Ma et al., 2010;Liu et al., 2009;Ma et al., 2011;Upadhyay และคณะ, 2010) และวิชาโรคอ้วน (Nummenmaa และคณะ, 2012;Kullmann และคณะ 2012;García-García et al., 2012) โดยรวมแล้วการศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการเชื่อมต่อที่ผิดปกติระหว่างเยื่อหุ้มสมองและภูมิภาค subcortical อาจรองรับสถานะทางพยาธิวิทยาในการติดยาเสพติดและโรคอ้วน เปิดการเข้าถึงฐานข้อมูล RSFC ขนาดใหญ่ที่รวมชุดข้อมูลจากการศึกษาหลายสัญญาเพิ่มพลังทางสถิติและความไวเพื่อกำหนดลักษณะการเชื่อมต่อของสมองมนุษย์ (Biswal et al., 2010;Tomasi และ Volkow, 2011) ที่นี่เราสร้างรูปแบบ RSFC จากเมล็ดหลังและ ventral striatal ที่บันทึกโดย Di Martino และเพื่อนร่วมงาน (Di Martino และคณะ, 2008) ในกลุ่มตัวอย่างที่มีสุขภาพดี พิกัดของกลุ่มผิดปกติที่บันทึกไว้โดยการศึกษา neuroimaging ก่อนหน้านี้เกี่ยวกับการติดยา / อาหารถูกฉายในเครือข่าย striatal เหล่านี้เพื่อประเมินความหมายของพวกเขาในการติดยาเสพติดและโรคอ้วน ภูมิภาคอื่น ๆ ของเมล็ดพันธุ์ striatal (เช่นหลัง caudate) ไม่จำเป็นเพราะรูปแบบการเชื่อมต่อการทำงานของพวกเขาส่วนใหญ่รวมอยู่ในการรวมกันของรูปแบบ RSFC หน้าท้องและหลัง

รูปแบบ RSFC ถูกคำนวณโดยใช้ชุดข้อมูลที่ใหญ่ที่สุดสามชุด (ปักกิ่ง: N = 198; Cambridge: N = 198; Oulu: N = 103) ของที่เก็บภาพสาธารณะ“ โครงการ 1000 Functional Connectomes” (http://www.nitrc.org/projects/fcon_1000/) ซึ่งรวมวิชาสุขภาพดีทั้งหมด 499 (เพศชาย 188 และเพศหญิง 311 อายุ: 18-30 ปี) เราใช้วิธีการโดย Di Martino และคณะ เพื่อทำแผนที่เครือข่ายกระดูกสันหลังส่วนหลังและหน้าท้อง การประมวลผลโพสต์ภาพมาตรฐาน (การปรับองค์กรและการทำให้เป็นมาตรฐานของอวกาศไปยังพื้นที่ MNI) ถูกนำมาใช้กับแพ็คเกจการทำแผนที่พารามิเตอร์เชิงสถิติ (SPM5; Wellcome Trust Center for Neuroimaging, London, UK) จากนั้นการวิเคราะห์สหสัมพันธ์ของเมล็ด - ว็อกเซลกับการเปลี่ยนแปลงมุมฉากแบบ Gram-Schmidt (Margulies et al., 2007;Di Martino และคณะ, 2008) ถูกใช้เพื่อคำนวณการเชื่อมต่อการทำงานของหลังทวิภาคี (x = ± 28 mm y = 1 mm z = 3 mm) และ ventral (x = ± 9 mm y = 9 mm z = -8 mm) ภูมิภาคของเมล็ดพันธุ์ striatal (0.73ml ปริมาตรลูกบาศก์) นอกจากนี้การเชื่อมต่อการทำงานของเมล็ดเยื่อหุ้มสมองหลักภาพทวิภาคี (x = ± 6 mm y = -81 มม. z = 10 มม. calcarine cortex, BA 17) ถูกคำนวณเป็นเครือข่ายควบคุม แผนที่ RSFC เหล่านี้ได้รับการปรับให้เรียบเชิงพื้นที่ (8 มม.) และรวมอยู่ในการวิเคราะห์ความแปรปรวนทางเดียว (ANOVA) แบบจำลอง SPM5 ของ voxel โดยไม่ขึ้นกับเมล็ดพันธุ์ด้านหลังและช่องท้อง Voxels ที่มี T-score> 3 (p-value <0.001, ไม่ได้รับการแก้ไข) ได้รับการพิจารณาว่ามีความเชื่อมโยงอย่างมีนัยสำคัญกับบริเวณเมล็ดพันธุ์และรวมเป็นส่วนหนึ่งของเครือข่าย

รูปแบบ RSFC ของเมล็ด striatal หลัง (3 รูป) เป็นแบบทวิภาคีและรวม preorsal dorsolateral (BAs: 6, 8, 9, 44, 46-47), ด้อยกว่า (BA: 8) และหน้าผากที่เหนือกว่า (BAs: 10-20) 22, 27-28, 34-36), ด้อยกว่าและเหนือกว่า (BAs: 38, 41, 43, 2, 3, 4, 5), ท้ายทอย (BA: 7), 39, 40, 19, 23, 24, 32, 19, 30, 11, 8, 10 ) ท้ายทอย (BA 20) และ limbic (BA: 21) cortices, ฐานดอก, putamen, ลูกโลก pallidus, caudate, midbrain, pons และ cerebellum รูปแบบ RSFC ของเมล็ดในท้องลายยังเป็นแบบทวิภาคีและรวมถึงหน้าท้องวงโคจร (BA: 27), หน้าผากที่เหนือกว่า (BAs: 29-34), ชั่วขณะ (BAs: 36, 38, 39, 23, 26, 32, 30, 47, 9 ด้อยกว่าขม่อม (บริติชแอร์เวย์: 20) และ cingulate (BAs: 27-28, 34) และ limbic (BA: 36) cortices, ฐานดอก, putamen, globus pallidus, caudate รูปแบบช่องท้องและหลังเหล่านี้ทับซ้อนกันในระดับต่ำกว่า (BA: 38) และหน้าผากที่เหนือกว่า (BAs: 23), ชั่วขณะ (BAs: 24, 32, 30, XNUMX, XNUMX, XNUMX), cingulate (BAs: XNUMX, XNUMX และ XNUMX) limbic (BA: XNUMX) cortices, ฐานดอก, putamen, ลูกโลก pallidus, caudate, midbrain, pons และ cerebellum ดังนั้นจึงมีการทับซ้อนกันอย่างมีนัยสำคัญเช่นเดียวกับความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างรูปแบบเครือข่ายหลังและช่องท้องเหล่านี้ที่ยืนยันจาก Di Martino et al (Di Martino และคณะ, 2008) และสอดคล้องกับรูปแบบที่รายงานโดยการศึกษาทางกายวิภาค (ฮาเบอร์และคณะ 2000) รูปแบบ RSFC ของเยื่อหุ้มสมองหลัก (V1) ก็เป็นแบบทวิภาคีและรวมถึงท้ายทอย (BAs 17-19), ขมับ (BA 37), ขมับเหนือกว่า (BA 7), การได้ยิน (BAs 22 และ 42) และ premotor (BA 6) เปลือกนอกและสมองส่วนล่างทั้งสองด้าน (3 รูป) ดังนั้นรูปแบบการเชื่อมต่อ V1 มีขนาดเล็กกว่า (ปริมาณของเครือข่าย V1 = 16% ปริมาณสีเทาเรื่อง) และทับซ้อนกันส่วนหลังเครือข่าย striatal หลัง (ปริมาณปริมาณสีเทา 6% 6, 7, 19, 37 และ XNUMX) .

 

3 รูป

เครือข่าย RSFC จากแถบด้านหลังและหน้าท้อง

meta-analysis

ในสิ่งต่อไปนี้เราตรวจสอบการศึกษา neuroimaging การทำงานเกี่ยวกับแอลกอฮอล์โคเคนยาบ้าและกัญชา (ตาราง 1--4) 4) เช่นเดียวกับโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร (ตาราง 5 และ and6) 6) ที่เผยแพร่ระหว่างเดือนมกราคม 1, 2001 และธันวาคม 31, 2011; ไม่รวมการติดนิโคตินเนื่องจากมีการศึกษา fMRI เพียงห้าครั้งในการติดนิโคตินและไม่มีการประเมินความแตกต่างในการกระตุ้นสมองระหว่างผู้สูบบุหรี่กับผู้ไม่สูบบุหรี่ คำว่า "การเปิดใช้งาน", "การเชื่อมต่อ", "โดปามีน", "โคเคน", "กัญชา", "กัญชา", "ยาบ้า", "แอลกอฮอล์", "แอลกอฮอล์", "สัตว์เลี้ยง" และ "MRI" ตรวจสอบสิ่งพิมพ์ใน PubMed (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/) เพื่อระบุการศึกษาการถ่ายภาพสมองที่เกี่ยวข้อง เฉพาะการศึกษาที่รายงานพิกัดเชิงพื้นที่ของคลัสเตอร์ (ใน Montreal Neurological Institute (MNI) หรือกรอบการอ้างอิงของ Talairach stereotactic) ที่แสดงความแตกต่างของการกระตุ้น / การเผาผลาญอย่างมีนัยสำคัญระหว่างผู้ใช้ยา / ผู้ป่วยโรคอ้วนและการควบคุม (P <0.05 แก้ไขสำหรับการเปรียบเทียบหลายรายการ) รวมอยู่ในการวิเคราะห์

 

1 ตาราง

บทสรุปของการศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กทำงาน (ดำเนินการระหว่าง 2001 และ 2011) ต่อผลของการติดแอลกอฮอล์ในสมองที่ทำหน้าที่รวมอยู่ใน มะเดื่อ 4 และ and5.5. การศึกษาจะถูกจัดกลุ่มโดยกระบวนทัศน์การกระตุ้นออกเป็นสี่หลัก ...

 

4 ตาราง

บทสรุปของการศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ใช้งานได้ (ดำเนินการระหว่าง 2001 และ 2011) ต่อผลของการติดกัญชาต่อการทำงานของสมองที่รวมอยู่ใน มะเดื่อ 4 และ and5.5. การศึกษาจะถูกจัดกลุ่มตามกระบวนทัศน์การกระตุ้นออกเป็นสี่ประเภทหลัก ...

 

5 ตาราง

บทสรุปของการศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กทำงาน (ดำเนินการระหว่าง 2001 และ 2012) ต่อผลของโรคอ้วนต่อการทำงานของสมองที่รวมอยู่ใน มะเดื่อ 4 และ and6.6. การศึกษาจะถูกจัดกลุ่มตามกระบวนทัศน์การกระตุ้นออกเป็นสองประเภทหลัก จำนวน ...

 

6 ตาราง

บทสรุปของการศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กทำงาน (ดำเนินการระหว่าง 2001 และ 2011) ต่อผลของการกินและความผิดปกติของการรับประทานอาหารต่อการทำงานของสมองที่รวมอยู่ใน มะเดื่อ 4 และ and6.6. จำนวนผู้ป่วย (S) และการควบคุม (C) วิชาและงานคือ ...

meta-analysis ที่ใช้ในการประสานงานถูกนำมาใช้เพื่อประเมินระดับของข้อตกลงระหว่างการศึกษา เราใช้วิธีการประเมินโอกาสในการเปิดใช้งาน (เดิมพันและอื่น ๆ 2004) เพื่อสร้างฟังก์ชันความน่าจะเป็นสำหรับแต่ละคลัสเตอร์ที่รายงาน โดยเฉพาะความหนาแน่น 3D เกาส์เซียน (15-mm เต็มความกว้างครึ่งสูงสุด) อยู่กึ่งกลางที่พิกัด MNI ของแต่ละกลุ่มที่รายงานความแตกต่างการเปิดใช้งานอย่างมีนัยสำคัญเกี่ยวกับการควบคุมสำหรับผู้ใช้ยาคนอ้วนและผู้ป่วยที่รับประทานอาหารไม่ว่า เพิ่มขึ้นหรือลดลง การวิเคราะห์ความแปรปรวนทางเดียวของ SPM5 ถูกใช้เพื่อวิเคราะห์นัยสำคัญทางสถิติของแผนที่ความน่าจะเป็น (การแก้ปัญหา isotropic 3-mm) ที่สอดคล้องกับการศึกษา 44 ในการติดยา (ตาราง 1--4) 4) และ 13 ศึกษาเกี่ยวกับโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร (ตาราง 5 และ and6) .6) meta-analysis แสดงให้เห็นว่าเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าและกลาง cingulate แสดงให้เห็นถึงความผิดปกติของการกระตุ้นการใช้งานในการศึกษา neuroimaging ในการติดยาเสพติดและว่า insam putamen / posterior insula, hippocampus, เยื่อหุ้มสมอง prefrontal ที่เหนือกว่า (PFC) ความผิดปกติในการศึกษาเกี่ยวกับโรคอ้วนและความผิดปกติในการรับประทานอาหาร (P_fwe <0.05 ได้รับการแก้ไขสำหรับการเปรียบเทียบหลายครั้งในสมองทั้งหมดโดยใช้ทฤษฎีสนามสุ่มพร้อมการแก้ไขข้อผิดพลาดแบบครอบครัว 4 รูป; 7 ตาราง) การวิเคราะห์อภิมานนี้ยังแสดงให้เห็นว่าโอกาสของการค้นพบการเปิดใช้งานที่ผิดปกติใน insam putamen / posterior, hippocampus, parahippocampus และ cortices ชั่วคราวมักจะสูงกว่าสำหรับการศึกษาเกี่ยวกับโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร_fwe <0.05; 4 รูป; 7 ตาราง) ใน ACC (BA 24 และ 32), PFC (BA 8), ความแข็งแรงของ putamen / posterior insula, hippocampus (BA 20), ซีเบลลัม, กลางและชั่วขณะเหนือระดับ (BAs 21, 41 และ 42) และ supramarginal gyri แข็งแรงสำหรับหลังกว่าหน้าท้อง striatum และหน้าเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าตรงกลาง (BAs 10 และ 11) มีความแข็งแรงสำหรับหน้าท้องมากกว่าหน้าท้องหลัง (P_fwe <0.05; 7 ตาราง).

 

4 รูป

meta-analysis การประสานงานของการศึกษา neuroimaging ในการติดยาเสพติด, โรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร

 

7 ตาราง

meta-Coordinate-base ของการศึกษา neuroimaging เกี่ยวกับการติดยา, โรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหารที่เผยแพร่ระหว่าง 2001 และ 2011 (ตาราง 2-7) พิกัด MNI (x, y, z) และนัยสำคัญทางสถิติ (T-score) สำหรับกลุ่มที่แสดงนัยสำคัญ ...

แอลกอฮอล์

ในผู้ติดสุราการศึกษาหลังการทดลองและการศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพสมองได้รายงานว่ามีการลดลงของ D2R ใน striatum รวมถึง NAc (Freund และ Ballinger, 1989) การศึกษา fMRI เกี่ยวกับผู้ติดสุราได้รายงานการตอบสนองที่ผิดปกติต่อคิวปฏิกิริยาหน่วยความจำในการทำงานการยับยั้งและกระบวนทัศน์ทางอารมณ์ในบริเวณเยื่อหุ้มสมองและสมอง subcortical (1 ตาราง) ในระหว่างปฏิกิริยาตอบสนองต่อคิวหรือเมื่อสัมผัสกับแอลกอฮอล์มากกว่าร้อยละ 67 ของกลุ่มกระตุ้นที่แยกแอลกอฮอล์จากการควบคุมถูกรวมอยู่ในเครือข่าย striatal (5 รูป) ตัวอย่างเช่นเอธานอลทางหลอดเลือดดำเพิ่มการกระตุ้นใน ventral striatum และพื้นที่ limbic อื่น ๆ ในนักดื่มสังคม แต่ไม่ใช่ใน drinkers หนักGilman et al., 2012) และตัวชี้นำการดื่มแอลกอฮอล์เปิดใช้งาน PFC, striatum และ midbrain ในนักดื่มหนัก (Filbey et al., 2008) ปริมาณแอลกอฮอล์เพิ่มการกระตุ้น fMRI ใน dorsolateral PFC (DLPFC) และฐานดอกหน้าฐานเมื่อแอลกอฮอล์ถูกสัมผัสกับสัญญาณแอลกอฮอล์ (George et al., 2001) ผู้ติดสุรายังแสดงให้เห็นถึงการกระตุ้น fMRI ที่สูงกว่าการควบคุมใน putamen, ACC และ medial PFC และลดลงใน ventral striatum และ PFC เมื่อดูแอลกอฮอล์ / การชี้นำการควบคุม (Grüsserและคณะ, 2004;Vollstädt-Klein et al., 2010b) กลุ่มที่รายงานความผิดปกติของการเปิดใช้งานที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ในระหว่างการทำปฏิกิริยาคิวเกิดขึ้นบ่อยครั้งมากขึ้นในเครือข่าย "ทับซ้อน" ที่กำหนดโดยจุดตัดของเครือข่ายหลังและหน้าท้อง (3 รูป, ม่วงแดง; 21% ของปริมาณสสารสีเทา) กว่าในพื้นที่ที่เชื่อมต่อกับ V1 โดยไม่คำนึงว่าพวกเขาทับซ้อนกัน (สีเหลือง) หรือไม่ (สีเขียว) กับเครือข่าย striatal ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการสัมผัสกับสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์มีส่วนร่วมในการแยกเครือข่ายช่องท้องและส่วนท้องส่วนล่างในข้อตกลงกับการค้นพบของ PET แสดงให้เห็นว่ามีการขาดดุลใน D2R หน้าท้องและด้านหลังVolkow et al., 2007).

 

5 รูป

จำนวนสัมพันธ์ของกลุ่มที่ผิดปกติต่อเครือข่าย: การติดยาเสพติด

เครือข่าย striatal ยังรวมส่วนใหญ่ของการค้นพบที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์สำหรับหน่วยความจำในการทำงานและการเข้ารหัสหน่วยความจำ เพื่อประเมินผลของการมึนเมาแอลกอฮอล์ต่อการรับรู้ของสมอง Gundersen และคณะ ประเมินการเปิดใช้งาน fMRI ในระหว่างหน่วยความจำการทำงานแบบ n-back เมื่อผู้เข้าร่วมดื่มแอลกอฮอล์และเมื่อพวกเขาดื่มน้ำอัดลม พวกเขาพบว่าปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดลดลงการกระตุ้นการทำงานใน ACC และ cerebellum หลังและการลดลงเหล่านี้แปรผันตามปริมาณการรับรู้และความเข้มข้นของแอลกอฮอล์ในเลือด (Gundersen et al., 2008) ผู้ติดสุราประเมินด้วยงานหน่วยความจำในการทำงานแสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งาน fMRI ในภายหลังลดลงในภูมิภาค parahippocampal ซึ่งสนับสนุนสมมติฐานที่ว่าซีกขวานั้นเสี่ยงต่อความเสียหายจากแอลกอฮอล์มากกว่าซีกซ้าย (ยุนและอัล 2009) และการเปิดใช้งาน ACC ที่เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุมVollstädt-Klein et al., 2010a) มากกว่าร้อยละ 90 ของการค้นพบการเปิดใช้งานที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์เกิดขึ้นในเครือข่ายเปลื้องผ้า การค้นพบเหล่านี้สนับสนุนความสัมพันธ์ระหว่างความผิดปกติในการเปิดใช้งานในระหว่างหน่วยความจำในการทำงานและความผิดปกติของการเกิดในผู้ติดสุรา

เครือข่าย striatal ยังรวมส่วนสำคัญของการค้นพบที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ในการศึกษาเกี่ยวกับอารมณ์และการควบคุมการยับยั้ง ในช่วงที่คาดว่าจะได้รับการชำระเงินสารพิษติดสุราแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นใน ventral striatum ต่ำกว่าการควบคุม แต่แสดงการกระตุ้น striatal ที่สูงขึ้นในระหว่างการสัมผัสแอลกอฮอล์ - คิวซึ่งสัมพันธ์กับความอยากแอลกอฮอล์ในแอลกอฮอล์ แต่ไม่อยู่ในการควบคุมเขียน et al., 2007) การศึกษาเกี่ยวกับวัยรุ่นที่มีความเสี่ยงต่อโรคพิษสุราเรื้อรัง (เด็กที่ติดสุราหรือ COA) รายงานว่ามีการกระตุ้นการทำงานของ dorsomedial PFC สูงขึ้นและมีการกระตุ้นน้อยลงใน ventral striatum และ amygdala สำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงต่อแอลกอฮอล์มากกว่าการควบคุมแอลกอฮอล์Heitzeg et al., 2008) การศึกษาเกี่ยวกับแรงกระตุ้นรายงานการเปิดใช้งาน fMRI ได้ดีขึ้นใน DLPFC และ ACC ระหว่างการทดสอบสัญญาณรบกวน Stroop (Silveri และคณะ 2011) และการปิดการใช้งานที่ลดลงใน ventral striatum, ventral PFC และ OFC ระหว่างการยับยั้ง go / no-go task (Heitzeg et al., 2010) สำหรับ COA มากกว่าสำหรับวัยรุ่นกลุ่มควบคุม ความชุกสูงของการค้นพบภายในเครือข่าย striatal ในระหว่างการศึกษาเหล่านี้ (> 83%) ชี้ให้เห็นอย่างชัดเจนว่าความอ่อนแอของแอลกอฮอล์และความบกพร่องที่เกี่ยวข้องในความสามารถในการยับยั้งและกลไกการควบคุมมีความสัมพันธ์กับความผิดปกติของ striatal อันที่จริงเราบันทึกไว้สูงกว่าความพร้อมใช้งานปกติของ D2R ในด้านหลังและหน้าท้องที่เกี่ยวข้องกับการทำงานปกติในบริเวณสมองส่วนหน้า (OFC, ACC, DLPFC) และอินซูลาหน้าใน COA ซึ่งไม่ได้ติดสุราเมื่อเป็นผู้ใหญ่ (รูป 2) (Volkow et al., 2006) เราตั้งสมมติฐานว่าการเพิ่มขึ้นของ striatal ใน D2R ทำให้พวกเขาสามารถทำงานได้ตามปกติในบริเวณสมองส่วนหน้าเพื่อป้องกันพวกเขาจากโรคพิษสุราเรื้อรัง

โคเคน

เครือข่าย striatal จับ 83% ของกลุ่มการเปิดใช้งานที่ผิดปกติในวิชาโคเคนที่แนะนำความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองคอร์ติโคในการติดยาเสพติดโคเคน ตัวชี้นำยา (คำ) แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้น fMRI ในช่องท้อง rostral และหลังหาง ACC ต่ำกว่าคำที่เป็นกลางในผู้เสพโคเคน (Goldstein และคณะ 2007b) ผู้แสดงการเปิดใช้งานต่ำกว่าการควบคุมในภูมิภาค ACC เหล่านี้ (Goldstein และคณะ, 2009a) แต่การเปิดใช้งานที่สูงขึ้นในสมองกลาง (Goldstein และคณะ 2009b) การบริหารงานของยาเพิ่มประสิทธิภาพการใช้ยา methylphenidate (20 มก. ในช่องปาก) ปกติการเปิดใช้งาน hypo ACC ในการติดยาเสพติดโคเคน (Goldstein และคณะ, 2010) ในระหว่างโคเคนวิดีโอคิวการกระตุ้นสมองด้านซ้าย DLPFC และเยื่อหุ้มสมองท้ายทอยทวิภาคีนั้นแข็งแกร่งสำหรับวิชาโคเคนมากกว่าการควบคุมเพื่อสุขภาพ (Wilcox และคณะ, 2011) อย่างไรก็ตามการเผาผลาญกลูโคสใน insula ซ้าย, OFC และ NAc และ parahippocampus ขวาลดลงเมื่ออาสาสมัครโคเคนดูวิดีโอโคเคนคิวกว่าเมื่อพวกเขาดูวิดีโอคิวเป็นกลางและ methylphenidate (20 mg, ปาก) ลดการตอบสนองที่ผิดปกติกับโคเคน - ตัวชี้นำ (Volkow et al., 2010b) เมื่อได้รับคำสั่งให้ยับยั้งความอยากของพวกเขาก่อนที่จะสัมผัสกับโคเคนผู้ที่ทำโคเคนสามารถลดเมแทบอลิซึมของ OFC และ NAc ได้ (เปรียบเทียบกับเงื่อนไขเมื่อพวกเขาไม่ได้ตั้งเป้าที่จะควบคุมความอยาก) ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้อยขวา (BA 44) (Volkow et al., 2010a) ในผู้หญิงที่ติดยาเสพติดโคเคน แต่ไม่ใช่ในผู้ชายการสัมผัสกับโคเคน - คิว (วิดีโอและการวัดด้วย PET และ FDG) มีความสัมพันธ์กับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการเผาผลาญอาหารในภูมิภาคสมองเยื่อหุ้มสมองที่ตั้งอยู่ภายในเครือข่าย striatal และยังเป็นส่วนหนึ่งของการควบคุม เครือข่าย (Volkow et al., 2011a) ดังนั้นในขณะที่ DA ปรับเปลี่ยนเครือข่ายการควบคุมผ่านทางคอร์เทอร์คัสคอลในการค้นพบเหล่านี้สนับสนุนการมีส่วนร่วมของเครือข่ายการควบคุมในการติด เมื่อสัมผัสกับยากระตุ้น (ทางหลอดเลือดดำ methylphenidate ซึ่งผู้ทำโคเคนรายงานว่ามีผลคล้ายกับโคเคนทางหลอดเลือดดำ) ผู้เสพโคเคนแสดงการกระตุ้นการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้นใน OFC และ ventral cingulate ในขณะที่กลุ่มควบคุมลดกิจกรรมการเผาผลาญในภูมิภาคเหล่านี้Volkow et al., 1995).

เครือข่าย striatal ยังจับ 71% ของกลุ่มการเปิดใช้งานที่ผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับโคเคนในระหว่างหน่วยความจำในการทำงานและงานที่สนใจทางสายตาและบริเวณควบคุม (เชื่อมต่อกับ V1) ที่ทับซ้อนโครงข่ายหลัง3 รูปสีเหลือง) มีโอกาสสูงในการผิดปกติมากกว่าที่ไม่ทับซ้อนกับเครือข่าย striatal (สีเขียว) ในระหว่างการใช้โคเคนในหน่วยความจำด้วยวาจา n-back แสดงให้เห็นว่ามีการกระตุ้นการทำงานของฐานดอกฐานดอกและฐานสมองด้านหลังส่วน ACC และแขนขา (amygdala และ parahippocampus) และกระตุ้นระดับสูงใน PFC และกล้ามเนื้อข้างขม่อมTomasi และคณะ, 2007a) ความผิดปกติเหล่านี้บางส่วนถูกเน้นในผู้เสพโคเคนที่มีปัสสาวะเป็นบวกสำหรับโคเคนในช่วงเวลาของการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการขาดดุลอาจสะท้อนในการเลิกบุหรี่โคเคนในช่วงต้น (Tomasi และคณะ, 2007a) อันที่จริงในช่วงแรกผู้ที่ขึ้นกับการรักษาด้วยยาโคเคนจะได้รับการกระตุ้น hypo ใน striatum, ACC, PFC ที่ด้อยกว่า, gyrus precentral และฐานดอกเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุม (Moeller และคณะ, 2010) การศึกษาอื่น ๆ เกี่ยวกับหน่วยความจำในการทำงานเปิดเผยว่าสัญญาณโคเคนสามารถเพิ่มการกระตุ้นสมองในเยื่อหุ้มสมองท้ายทอย (เฮสเตอร์และ Garavan, 2009) ในระหว่างงานที่ให้ความสนใจสายตาผู้เสพโคเคนมีการเปิดใช้งาน thalamic ต่ำและเยื่อหุ้มสมองท้ายทอยสูงกว่าและการเปิดใช้งาน PFC มากกว่าการควบคุมTomasi และคณะ, 2007b) ความสัมพันธ์ระหว่างความผิดปกติของ cortico-striatal และการเปิดใช้งาน fMRI ที่ผิดปกติในระหว่างหน่วยความจำและงานที่สนใจเกิดขึ้นที่จุดตัดของเครือข่ายหลังและช่องท้องซึ่งมีโอกาสสูงกว่า 3 (จำนวนสัมพันธ์ของกลุ่มปกติด้วยปริมาณเครือข่าย) the striatum (5 รูป).

ในระหว่างการตัดสินใจกับผู้ทำสัญญาโคเคนการพนันของไอโอวาแสดงให้เห็นถึงการไหลเวียนของเลือดในสมองในระดับที่สูงขึ้น (rCBF; ¹⁵O-water PET) ทางด้านขวาของ OFC และ rCBF ที่ต่ำกว่าใน DLPFC และ PFC ที่อยู่ตรงกลางเมื่อเปรียบเทียบกับตัวควบคุม (Bolla et al., 2003) ในระหว่างภารกิจบังคับทางเลือกภายใต้เงื่อนไขค่าเงินสามวิชาโคเคนแสดงการตอบสนอง fMRI ที่ต่ำกว่าเพื่อรับรางวัลทางการเงินใน OFC, PFC และเยื่อหุ้มสมองท้ายทอย, สมองส่วนกลาง, ฐานดอก, ฐานดอก, Insula และสมองน้อยGoldstein และคณะ, 2007a) ความพร้อมใช้งาน D2R ต่ำกว่าปกติใน dorsal striatum มีความสัมพันธ์กับการตอบสนองการเปิดใช้งาน thalamic ที่ลดลงในขณะที่ ventral striatum นั้นสัมพันธ์กับการเปิดใช้งาน PFC ที่เพิ่มขึ้นในผู้ที่ติดโคเคน (Asensio et al., 2010) ในทำนองเดียวกันกับงานด้านความรู้การค้นพบที่จุดตัดของเครือข่ายหลังและช่องท้องแสดงความเป็นไปได้สูงกว่างานในพื้นที่ที่ไม่ได้เชื่อมต่อกับ striatum

กลุ่มสมองหกสิบสี่% รายงานโดยการศึกษา fMRI ในงานการยับยั้งถูกรวมอยู่ในเครือข่าย striatal ในระหว่างการติดยาเสพติดโคเคน go / no-go ยับยั้งการแสดงออกแสดงให้เห็นการเปิดใช้งานที่ต่ำกว่าการควบคุมใน OFC พื้นที่มอเตอร์เสริมและ ACC ภูมิภาคที่อาจสำคัญสำหรับการควบคุมความรู้ความเข้าใจ (เฮสเตอร์และ Garavan, 2004) ผู้ใช้โคเคนทั้งในระยะสั้นและระยะยาวมีการเปิดใช้งานที่แตกต่างกันใน PFC, เยื่อหุ้มสมองชั่วคราว, cingulum, ฐานดอกและฐานสมอง (คอนนอลลี่และคณะ 2011) ในระหว่างงานยับยั้งที่แตกต่างกัน (การแทรกแซง Stroop) ติดยาเสพติดโคเคนแสดงให้เห็นว่า rCBF ต่ำกว่า ACC ซ้ายและขวา PFC และสูงกว่า rCBF ใน ACC ขวากว่าตัวควบคุม (Bolla et al., 2004) การเชื่อมต่อการทำงานของ Striatal ล้มเหลวในการอธิบายความแตกต่างในการกระตุ้นสมองจากการศึกษาที่ใช้งานสัญญาณหยุด (Li et al., 2008) การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นที่ต่ำกว่าใน ACC, parietal และท้ายทอย cortices ใน abusers โคเคน การศึกษาสัตว์เลี้ยงในการวัดตัวรับ mu opioid (โดยใช้ [¹¹C] carfentanil) แสดงให้เห็นถึงการผูกพันที่เฉพาะเจาะจงในเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าและขมับสำหรับผู้เสพโคเคนที่ไม่ได้ใช้งานมากกว่าหนึ่งวันสำหรับการควบคุมและความผิดปกติเหล่านี้ลดลงเมื่อเลิกบุหรี่และสัมพันธ์กับการใช้โคเคน (Gorelick และคณะ, 2005;Ghitza และคณะ 2010).

ยาบ้า

เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมพบว่าผู้ใช้ metamphetamine abusers ที่ทำการทดสอบในระหว่างการล้างสารพิษในช่วงต้นแสดงให้เห็นว่าการเผาผลาญกลูโคสลดลงใน striatum และฐานดอกในขณะที่พวกเขามีกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อมVolkow et al., 2001a) สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าภูมิภาค DA ทั้งในและนอกเขตสมองที่ได้รับการดัดแปลงนั้นได้รับผลกระทบจากการบริโภคแอมเฟตามีนเรื้อรังVolkow et al., 2001a) ยิ่งไปกว่านั้นการลดกิจกรรมของ striatal DA มีความสัมพันธ์กับโอกาสในการกำเริบของโรคในระหว่างการรักษามากขึ้น (วังและคณะ, 2011b) การเลิกบุหรี่ยืดเยื้อมีความเกี่ยวข้องกับการกู้คืนบางส่วนของ DAT striatal (Volkow et al., 2001b) และการเผาผลาญของสมองในระดับภูมิภาค (วังและคณะ, 2004) และการลดลงของ D2R striatal นั้นมีส่วนเกี่ยวข้องกับการลดการเผาผลาญใน OFC ในผู้เสพยาบ้า methamphetamine ที่ล้างพิษเมื่อเร็ว ๆ นี้ (Volkow et al., 2001a).

ส่วนใหญ่ (70%) ของการค้นพบ fMRI ที่เกี่ยวข้องกับ methamphetamine ถูกห้อมล้อมด้วยเครือข่าย striatal (5 รูป) เมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมผู้ติดยาแอมเฟตตามินมีการเปิดใช้งาน ACC สูงขึ้นในระหว่างการยับยั้งการตอบสนองแบบ go / no-go (Leland et al., 2008) และการเปิดใช้งาน PFC ด้านล่างขวาในระหว่างการรบกวน Stroop (Salo et al., 2009) กลุ่มการเปิดใช้งานที่ผิดปกติเหล่านี้ส่วนใหญ่ (88%) เกิดขึ้นภายในเครือข่ายหลัง (รวมถึงการทับซ้อนกับเครือข่ายช่องท้อง) อย่างไรก็ตามในระหว่างการตัดสินใจส่วนที่ต่ำกว่า (64%) ของกระจุกนั้นถูกรวมอยู่โดยเครือข่าย striatal การใช้งานการทำนายสองทางเลือก Paulus และเพื่อนร่วมงานพบว่าการเปิดใช้งาน fMRI นั้นต่ำกว่าใน PFC (Paulus และคณะ 2002), OFC, ACC และเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อมสำหรับวิชาที่ขึ้นกับ methamphetamine มากกว่าการควบคุม (Paulus และคณะ 2003) ยิ่งกว่านั้นการรวมกันของการตอบสนองการเปิดใช้งานในภูมิภาคเหล่านี้ดีที่สุดทำนายเวลาที่จะกำเริบและแสดงรูปแบบการเปิดใช้งานที่แตกต่างกันเป็นฟังก์ชั่นของอัตราข้อผิดพลาดใน insula ซ้ายและ DLPFC (Paulus และคณะ 2005).

กัญชา

การมีส่วนร่วมของความผิดปกติของ striatal ในการติดกัญชาไม่ชัดเจนเพราะทั้ง D2R baseline striatal และการปล่อย DA striatal (หลังจากการยาบ้าท้าทาย) ผิดปกติในการศึกษา PET เมื่อไม่นานมานี้¹¹C] raclopride (Urban et al., 2012;Stokes et al., 2012) การศึกษา FDG แสดงให้เห็นว่าเมื่อได้รับ tetrahydrocannabinol (THC) ผู้ติดกัญชาเรื้อรังแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของ OFC และ medial PFC และใน striatum ในขณะที่การควบคุมไม่ได้ แต่มันเพิ่มการเผาผลาญสมองน้อยในทั้งผู้ใช้ abusers และตัวควบคุมVolkow et al., 1996b) สัมผัสกับตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับกัญชาเมื่อเปรียบเทียบกับตัวชี้นำเป็นกลางเพื่อเพิ่มการกระตุ้น fMRI ใน VTA, ฐานดอก, ACC, insula, และ amygdala, สนับสนุนการมีส่วนร่วมของเครือข่าย striatal, และในส่วนอื่น ๆ ของสมองส่วนหน้า, ข้างขม่อมและท้ายทอย ผู้ใช้ (Filbey et al., 2009) ในระหว่างงานที่ให้ความสนใจในการมองเห็นผู้ทำกัญชาจะมีการกระตุ้น fMRI ใน PFC ขวาเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อมและสมองน้อย (ปกติในช่วงเว้นระยะ) และกระตุ้นการทำงานของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า, ข้างขม่อมและท้ายทอยมากกว่าการควบคุม (Chang et al., 2006) ในระหว่างการทำงานหน่วยความจำอย่างไรก็ตามผู้กระทำความผิดกัญชาแสดงการเปิดใช้งานที่ลดลงใน lobes ชั่วขณะ ACC, parahippocampus และฐานดอกที่มีประสิทธิภาพการทำงานที่เพิ่มขึ้นผลการทำงานร่วมกันของกลุ่ม×ประสิทธิภาพที่อยู่ตรงข้ามในการควบคุม (Padula et al., 2007) ในระหว่างการยับยั้ง go / no-go วัยรุ่นที่มีประวัติการใช้กัญชาแสดงให้เห็นว่ามีการกระตุ้น fMRI ใน DLPFC, parietal และท้ายทอย cortices และ insula มากกว่าวัยรุ่นที่ไม่มีประวัติการใช้กัญชา (Tapert et al., 2007) ในระหว่างการบูรณาการ visuomotor กับงานการจัดลำดับนิ้วที่ปรากฎโดยคณะกรรมการตรวจสอบที่กะพริบผู้ใช้กัญชามีการเปิดใช้งาน PFC ที่สูงขึ้นและการเปิดใช้งาน cortex ที่มองเห็นต่ำกว่าการควบคุม (King และคณะ, 2011) กลุ่มกระตุ้นการทำงานผิดปกติหกสิบเก้า% ในการศึกษาเกี่ยวกับผลกระทบของกัญชาต่อการทำงานของสมองตั้งอยู่ในพื้นที่ที่เชื่อมต่อกับ striatum

ความอ้วน

พฤติกรรมการให้อาหารที่คล้ายกับการบังคับในหนูที่เป็นโรคอ้วนนั้นสัมพันธ์กับการลดลงของการเกิด D2R (จอห์นสันและเคนนี 2010) และโรคอ้วนมีการเชื่อมโยงกับ D2R striatal ต่ำกว่าในมนุษย์ (วังและคณะ, 2001) แนะนำว่า neuroadaptations ทั่วไปในทางเดินคลอด DA อาจเป็นโรคอ้วนและติดยาเสพติด การศึกษา PET พื้นฐานของการเผาผลาญกลูโคสในสมองในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนรายงานว่าการลดกิจกรรมการเผาผลาญใน OFC และ ACC ที่เกี่ยวข้องกับการมี D2R ต่ำกว่าปกติVolkow et al., 2008b).

การกระตุ้นสมองในด้านหลังและหน้าท้อง striatum, insula, ฮิปโปแคมปัส, OFC, amygdala, medial PFC และ ACC ที่ได้รับจากการสัมผัสกับอาหารที่มีแคลอรี่สูงนั้นสูงกว่าผู้หญิงที่เป็นกลุ่มควบคุม (Rothemund และคณะ, 2007;Stoeckel และคณะ, 2008) ในทำนองเดียวกันตัวชี้นำอาหารที่เห็นได้รับการกระตุ้นเพิ่มการตอบสนองการเปิดใช้งาน fMRI ในภูมิภาคหน้าผากขมับและลิบบิกสำหรับผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วนมากกว่าการควบคุม (Dimitropoulos และคณะ, 2012) และการกระตุ้นด้วยฮิปโปแคมปัสมีความสัมพันธ์กับระดับพลาสมาในการอดอินซูลินและรอบเอวในวัยรุ่น (Wallner-Liebmann และคณะ, 2010) การเปิดใช้งาน Striatal ในการตอบสนองต่อการบริโภคนมช็อกโกแลตช็อกโกแลตนั้นสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัวและการปรากฏตัวของ A1 อัลลีลของ polymorphism ที่มีการจำกัดความยาวส่วน TaqIA ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการผูกพันยีน D2R ใน striatumStice และคณะ, 2008) วัยรุ่นที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเป็นโรคอ้วนพบว่ามีการกระตุ้นในหางกระรอกและเพอคิวลัมในระดับสูงเมื่อตอบสนองต่อการบริโภคช็อกโกแลตมิลค์เชคมากกว่าผู้ที่มีความเสี่ยงต่อโรคอ้วนต่ำ (Stice และคณะ, 2011) ในช่วงที่มีอาการท้องอืดเมื่อมันเกิดขึ้นในระหว่างการกินอาหารผู้ที่เป็นโรคอ้วนได้เพิ่มการกระตุ้น fMRI มากกว่าผู้ที่มีน้ำหนักปกติใน cerebellum และ insula หลังและลดการกระตุ้นใน amygdala, midbrain, hypothalamus, ฐานดอกและ insula ด้านหน้า (Tomasi และคณะ, 2009b) กลุ่มการเปิดใช้งานแปดสิบสอง% จากการศึกษาเหล่านี้เกี่ยวกับปฏิกิริยาคิวเกิดขึ้นในภูมิภาคที่เชื่อมต่อกับ striatum6 รูป) สอดคล้องกับการตอบสนองการเปิดใช้งานการศึกษา PET ที่วัด D2R ด้วย [¹⁸F] fallypride ในผู้เป็นโรคอ้วนพบว่ามีความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่าง ghrelin และ D2R ในหลังและ ventral striatum และในเยื่อหุ้มสมองขมับส่วนล่าง, ขั้วชั่วคราว, insula และ amygdala (Dunn et al., 2012).

 

6 รูป

จำนวนสัมพันธ์ของกลุ่มที่ผิดปกติต่อเครือข่าย: โรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร

การรับรู้และควบคุมการบริโภคอาหาร

ในสภาวะปกติการบริโภคอาหารนั้นคิดว่าจะถูกกำหนดโดยทั้งสภาวะสมดุลพลังงานและสารอาหารในร่างกายและปัจจัยที่ไม่เกี่ยวกับสภาวะร่างกาย (ความสุขในการกิน) และสมอง DA มีความสัมพันธ์กับพฤติกรรมการกิน (Volkow et al., 2003b) การศึกษาเภสัชวิทยา fMRI ได้แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้น hypothalamic ทำนายการบริโภคอาหารเมื่อความเข้มข้นในระดับพลาสม่าของ PYY, ฮอร์โมนเปปไทด์ที่ให้สัญญาณความสมบูรณ์ทางสรีรวิทยาของลำไส้ที่ได้มาจากสมองต่ำและการกระตุ้นใน OFC striatum, VTA, SN, cerebellum PFC, insula และ cingulum สามารถทำนายพฤติกรรมการให้อาหารได้เมื่อระดับความเข้มข้นของ PYY ในพลาสมาสูง (Batterham และคณะ, 2007).

การศึกษาที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่ตรงกันข้ามกับการตอบสนองของสมองต่อรสซูโครสและน้ำจืดแสดงให้เห็นว่าความหิวเกี่ยวข้องกับการกระตุ้น fMRI ใน insula, ฐานดอก, สมอง, สมอง, cingulum, SN และบริเวณเยื่อหุ้มสมองในขณะที่ความอิ่มนั้นเกี่ยวข้องกับการเสื่อมในสมอง ACC (Haase และคณะ, 2009) ในการศึกษานี้ความแตกต่างของความหิวและความอิ่มแปล้ต่อการกระตุ้นสมองเพื่อลิ้มรสสิ่งเร้า (รสเค็ม, เปรี้ยว, ขม, หวาน) มีความแข็งแรงสำหรับเพศชายมากกว่าเพศหญิงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหลัง striatum, amygdala, parahippocampus และ cingulum หลังHaase และคณะ, 2011) การศึกษา PET เกี่ยวกับการควบคุมการยับยั้งในสภาวะความหิวโหยที่ใช้การกระตุ้นอาหารจริงพบว่าการยับยั้งอย่างมีเป้าหมายของความต้องการอาหารลดการเผาผลาญกลูโคสใน amygdala, hippocampus, insula, striatum และ OFC ในผู้ชาย แต่ไม่ใช่ในผู้หญิงวังและคณะ, 2009). เศษส่วนขนาดใหญ่ (> 31%) ของคลัสเตอร์การเปิดใช้งานเกิดขึ้นในพื้นที่ที่เชื่อมต่อกับทั้งด้านหลังและหน้าท้อง (6 รูป, ม่วงแดง)

รับประทานอาหารผิดปกติ

การศึกษาทางเภสัชวิทยาได้แสดงให้เห็นว่าการหยุดชะงักของการส่งสัญญาณ DA ใน striatum สามารถยับยั้งการให้อาหารตามปกติในหนู (Sotak et al., 2005;แคนนอนและคณะ, 2004) และการส่งสัญญาณ DA นั้นทำปฏิกิริยากับตัวชี้นำอาหารในมนุษย์ (Volkow et al., 2002) การศึกษา PET ของผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากอาการเบื่ออาหาร (ควบคุมพฤติกรรมการกิน) แสดงให้เห็นว่าสูงกว่าความพร้อมในการเกิด D2R striatal ปกติ (Frank et al., 2005) ในทางตรงกันข้ามการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ในผู้ป่วยที่ไม่ใช่โรคอ้วนที่มีความผิดปกติของการรับประทานอาหารการดื่มสุราแสดงให้เห็นว่าในขณะที่พวกเขาไม่ได้แตกต่างกันในความพร้อมใช้งานของ D2R จากการควบคุมWang et al., 2011a) การศึกษา fMRI แสดงให้เห็นว่าเมื่อสัมผัสกับผู้ป่วยภาพอาหารที่น่าพอใจที่มีความผิดปกติของการรับประทานอาหารการดื่มสุรามีการตอบสนอง OFC ตรงกลางที่แข็งแกร่งในการควบคุมในขณะที่ผู้ป่วย bulimia nervosa มีการตอบสนอง ACC และ insula ที่แข็งแกร่งกว่าSchienle et al., 2009) ในระหว่างการยับยั้ง go / no-go วัยรุ่นหญิงกิน / กวาดล้างดื่มสุราแสดงให้เห็นการเปิดใช้งานที่สูงขึ้นในเยื่อหุ้มสมองชั่วคราว, PFC และ ACC กว่าการควบคุมและผู้ป่วยโรคเบื่ออาหาร nervosa แสดงการเปิดใช้งานที่สูงขึ้นในมลรัฐและ PFC ด้านข้างล็อคและอื่น ๆ 2011) เนื่องจากมีเพียงหนึ่งในกลุ่มเหล่านี้ที่ตั้งอยู่นอกเครือข่าย striatal ข้อมูลเหล่านี้ยังยืนยันบทบาทของเครือข่าย cortico-striatal ในการกินที่ผิดปกติ

ภูมิภาค Prefrontal

เยื่อหุ้มสมอง prefrontal และ striatum ถูกอินเตอร์มอดูเลตผ่านเครือข่ายคอร์ติโก - สตาทอลที่ปรับโดย DA (ฮาเบอร์ 2003) เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้ามีบทบาทที่ซับซ้อนในการรับรู้รวมถึงการควบคุมการยับยั้งการตัดสินใจการควบคุมอารมณ์ความมุ่งมั่นแรงจูงใจและการระบุลักษณะที่โดดเด่นในหมู่ผู้อื่น มีการตั้งสมมติฐานว่าความผิดปกติในบริเวณหน้าผากอาจทำให้การควบคุมการบริโภคยาเสพติดผิดปกติ (Kalivas, 2004;Volkow และ Fowler, 2000) และการหยุดชะงักของเยื่อหุ้มสมองด้านหน้านั้นอาจมีผลกระทบร้ายแรงในการติดยา (Volkow et al., 2006).

ความผิดปกติของหน้าผากที่เปิดเผยโดยการวิเคราะห์อภิมานของเรานั้นสอดคล้องกับความสัมพันธ์ระหว่างการลดลงของ D2R striatal และกิจกรรมการเผาผลาญที่ลดลงใน ACC, OFC และ DLPFC ที่รายงานก่อนหน้านี้สำหรับผู้เสพโคเคนและยาบ้าVolkow et al., 1993;Volkow et al., 2001a;Volkow et al., 2007) ตั้งแต่ ACC, OFC ด้านข้างและ DLPFC เกี่ยวข้องกับการควบคุมการยับยั้งและการตัดสินใจ (Goldstein และ Volkow, 2002;ฟานและคณะ, 2002) สมาคมนี้ชี้ให้เห็นว่าการสูญเสียการควบคุมปริมาณยาเสพติด (Volkow et al., 1996a) อาจสะท้อนถึงกฎระเบียบ DA ที่ไม่เหมาะสมในภูมิภาคด้านหน้าเหล่านี้ สมมติฐานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของ D2R และการเกิดแรงกระตุ้นในผู้เสพยาบ้า methamphetamine (Lee และคณะ, 2009) และสัตว์ฟันแทะ (Everitt และคณะ 2008) และโดยผู้ที่เชื่อมโยงการด้อยค่า ACC กับพฤติกรรมบังคับและครอบงำ ()ม้วน 2000) อย่างไรก็ตามความเป็นไปได้อีกอย่างหนึ่งก็คือความผิดปกติในระยะเริ่มต้นในบริเวณหน้าผากทำให้เกิดการใช้ยาซ้ำและ neuroadaptations ที่ลดการเกิด D2R ยกตัวอย่างเช่นบุคคลที่ไม่มีแอลกอฮอล์ซึ่งมีประวัติครอบครัวเกี่ยวกับโรคพิษสุราเรื้อรังมี D2R สูงกว่าปกติที่เกี่ยวข้องกับเมตาบอลิซึมปกติใน ACC, OFC และ DLPFC บอกว่ากิจกรรมปกติในภูมิภาค prefrontal ที่ส่งเสริมการควบคุมการยับยั้งและการควบคุมอารมณ์อาจเป็นกลไก ที่ป้องกันอาสาสมัครเหล่านี้จากการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด (Volkow et al., 2006) ที่น่าสนใจการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ที่เปรียบเทียบพี่น้องที่ไม่ลงรอยกันสำหรับการติดยากระตุ้นพบว่ามีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในปริมาณของ medial OFC (Ersche et al., 2012) ชี้ให้เห็นว่าความแตกต่างเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงการสัมผัสกับยามากกว่าความเปราะบางทางพันธุกรรม (Volkow and Baler, 2012).

ภูมิภาคชั่วคราว

striatum เชื่อมต่อกับโครงสร้างกลีบขมับกึ่งกลาง (hippocampus parahippocampal gyrus) ที่จำเป็นสำหรับหน่วยความจำที่ชัดเจน แต่สำหรับการปรับเงื่อนไข (ฮาเบอร์และคณะ 2006) การศึกษาการกระตุ้นสมองด้วยการเรียนรู้ที่ได้รับรางวัลมีการบันทึกการมีส่วนร่วมของโครงสร้างกลีบขมับกึ่งกลางในการปรับปรุงหน่วยความจำที่ตามมา (Adcock และคณะ, 2006;Wittmann และคณะ, 2005) ดังนั้นความหมายของยาอาจทำให้เกิดความจำในการเปิดใช้งานวงจรการเรียนรู้ในเยื่อหุ้มสมองส่วนกลางและการกระตุ้นการทำงานของวงจรความทรงจำอาจช่วยเอาชนะการควบคุมการยับยั้งโดยเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าในอาหารและยาเสพติดVolkow et al., 2003a) การวิเคราะห์อภิมานของเราพบว่าการติดยาเสพติดโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหารมีความผิดปกติของการกระตุ้นการทำงานของสมองทั่วไปในเยื่อหุ้มสมองชั่วคราว (hippocampus, gyrus parahippocampal และ amygdala) เยื่อหุ้มสมองชั้นเลิศและด้อยกว่า_fwe<0.05) รูปแบบของความผิดปกติของการกระตุ้นการทำงานของสมองบางส่วนทับซ้อนกับโครงข่ายด้านหลัง (40%) ช่องท้อง (10%) และทับซ้อนกัน (48%) มีความผิดปกติเพียง 2% เท่านั้นที่ไม่แสดงการทับซ้อนกับเครือข่าย striatal การวิเคราะห์อภิมานของเรายังพบความผิดปกติที่รุนแรงขึ้นในโครงสร้างกลีบขมับตรงกลางในโรคอ้วนและความผิดปกติของการกินเมื่อเทียบกับการติดยา (4 รูป) สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าภูมิภาคชั่วคราวเหล่านี้มีส่วนร่วมในการควบคุมพฤติกรรมการกินในระดับที่สูงกว่าการควบคุมการบริโภคยา โดยเฉพาะอย่างยิ่งการรับประทานอาหารที่ควบคุมโดย homeostatic และทางเดินให้รางวัลและในขณะที่ระบบ homeostatic ปรับเส้นทางการให้รางวัลก็ยังปรับภูมิภาคสมองอื่น ๆ ผ่านฮอร์โมนต่อพ่วงและ neuropeptides ต่างๆที่ควบคุมความหิวและความอิ่มแปล้ อันที่จริงอยู่ตรงกลางภูมิภาคชั่วคราว (ฮิปโปแคมปัส, parahippocampus) แสดง leptin ผู้รับ (วิลเลียมส์และอัล 1999) และตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตเหมือนอินซูลิน (Wilczak et al., 2000) เช่นเดียวกับ mRNA สำหรับยีน ghrelin receptor (กวนเอตอัล 1997) ดังนั้นการมีส่วนร่วมมากขึ้นของเยื่อหุ้มสมองขมับอยู่ตรงกลางในโรคอ้วนมากกว่าในการติดยาเสพติดมีความสอดคล้องกับการมีส่วนร่วมของฮอร์โมนและ neuropeptides ที่ควบคุมการบริโภคอาหารผ่านทาง homeostatic

รางวัลและนิสัย

สำหรับกระบวนการให้รางวัลทั้งยาและอาหารใน ventral striatum ในขั้นต้นผลักดันแรงจูงใจเพื่อทำซ้ำพฤติกรรม อย่างไรก็ตามด้วยการตอบสนองตามเงื่อนไขที่ได้รับซ้ำ ๆ และความสัมพันธ์ที่เรียนรู้จะเปลี่ยนแรงจูงใจจูงใจเป็นสิ่งกระตุ้นตามเงื่อนไขที่ทำนายรางวัล การเปลี่ยนแปลงนี้พร้อมกับแรงจูงใจที่เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องในการทำพฤติกรรมที่จำเป็นในการใช้รางวัล (ยาหรืออาหาร) จำเป็นต้องมีส่วนร่วมของ dorsal striatum (เบลินและเอเวอเรตต์ 2008) นอกจากนี้การสัมผัสซ้ำ ๆ กับผลลัพธ์การจับคู่ที่เกี่ยวข้องในพฤติกรรมที่สามารถผลักดันพฤติกรรม (รวมถึงการกินหรือการเสพยาหรือแอลกอฮอล์) ยังเกี่ยวข้องกับภูมิภาคหลังคลอด อย่างไรก็ตามในการตรวจสอบการเหลื่อมกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการเชื่อมต่อของหน้าท้องและหลังมันจึงไม่น่าแปลกใจที่การศึกษาแสดงการเปิดใช้งานของหน้าท้องและด้านหลังทั้งกับรางวัลและการปรับสภาพ ในทำนองเดียวกันในขณะที่ striatum หลังมีความสัมพันธ์กับนิสัยการก่อตัวของพวกเขายังอาจต้องมีการพัฒนาจากหน้าท้องไปยังภูมิภาค striatal หลัง (Everitt และคณะ 2008).

เครือข่ายความเสี่ยงในการติดยาเสพติดและโรคอ้วน

การค้นพบที่สำคัญจากการศึกษานี้คือความผิดปกติของการทำงานในอาหารหรือยาเสพติดมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในบริเวณสมองที่เชื่อมต่อการทำงานกับทั้งด้านหลังและหน้าท้อง ภูมิภาคที่มีช่องโหว่เหล่านี้มีความจำเป็นต่อการควบคุมการรับรู้ (หน้าสมองส่วนหน้าและส่วนเสริมมอเตอร์) การให้รางวัลและแรงจูงใจ (striatum และ medial OFC) และการเรียนรู้ด้วยแรงจูงใจตอบแทน (ฮิบโปคัสตัสและ การทับซ้อนกันของรูปแบบการเชื่อมต่อของ striatal แสดงให้เห็นว่าการปรับ dopaminergic จากทั้งหลังและ ventral striatum เป็นสิ่งสำคัญในภูมิภาคเหล่านี้และความอ่อนแอที่สูงขึ้นของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าการติดยา / อาหารอาจเปลี่ยนแปลงสมดุล

ข้อ จำกัด

การวิเคราะห์อภิมานของเรารวมถึงการศึกษาเกี่ยวกับผลกระทบเฉียบพลันของยาเสพติดและอาหาร (ชี้นำ) เช่นเดียวกับการศึกษาเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจ (ความจำ, ความสนใจ, การยับยั้ง, การตัดสินใจ) และอารมณ์เมื่อไม่มียาหรืออาหาร เนื่องจากผลกระทบโดยตรงและระยะยาวของการติดยา / อาหารแตกต่างกันผู้เข้าร่วมในการศึกษาก่อนหน้านี้อาจจะใช่หรือไม่ใช่ว่ามีความเปราะบางที่สุดต่อการเปลี่ยนแปลงของสมอง สิ่งเหล่านี้สามารถเพิ่มความแปรปรวนเพิ่ม จำกัด การตีความผลลัพธ์ การแสดงออกของความผิดปกติของกลีบขมับที่อยู่ตรงกลางในโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหารเมื่อเปรียบเทียบกับการติดยาอาจสะท้อนความรุนแรงของความผิดปกติเนื่องจากไม่ง่ายที่จะเทียบความเข้มระยะเวลาหรืออายุของการเริ่มต้นของความผิดปกติ

ในการสรุปการวิเคราะห์ของการศึกษาการถ่ายภาพสมองเมื่อเร็ว ๆ นี้เกี่ยวกับประเภทของยาเสพติดและความผิดปกติที่โดดเด่นด้วยพฤติกรรม dyscontrol มากกว่าพฤติกรรมที่คุ้มค่า (กิน) แสดงให้เห็นว่ามีการแสดงออกของการเปิดใช้งานที่ผิดปกติ ในพื้นที่ที่มีการทับซ้อนกันระหว่างทางเดินท้องและทางเดินด้านหลัง corroborates นี้ในมนุษย์ที่หน้าท้อง striatum (ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลรางวัล) และหลัง striatum (ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับนิสัยและพิธีกรรมในการติดยาเสพติด) ถูกรบกวนในความผิดปกติเสพติด (ปรีชาญาณ 2009) และสิ่งที่ผิดปกติเหล่านี้มีอิทธิพลต่อการประมวลผลของรางวัล (ยาและอาหาร) สิ่งกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับรางวัล (ตัวชี้นำ) และกระบวนการทางปัญญาที่จำเป็นสำหรับการควบคุมตนเอง (ฟังก์ชั่นผู้บริหาร) อย่างไรก็ตามบริเวณเยื่อหุ้มสมองอยู่ตรงกลางซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของทางเดินหลังส่วนบนแสดงให้เห็นถึงความอ่อนแอต่อโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหารมากกว่าการติดยาเสพติด (4 รูป) ซึ่งบ่งชี้ว่ายังมีรูปแบบที่แตกต่างของความผิดปกติระหว่างชุดของความผิดปกติเหล่านี้

งานนี้สำเร็จลุล่วงด้วยการสนับสนุนจากสถาบันแห่งชาติด้านการดื่มสุราและการติดสุรา (2RO1AA09481)

การประกาศดอกเบี้ย

ผู้เขียนรายงานว่าไม่มีการประกาศความสนใจ

• Adcock R, Thangavel A, Whitfield-Gabrieli S, Knutson B, Gabrieli J. การเรียนรู้ด้วยแรงจูงใจจากการเรียนรู้: การเปิดใช้งาน mesolimbic ก่อนการสร้างหน่วยความจำ เซลล์ประสาท 2006; 50: 507 517- [PubMed]
• Asensio S, Romero M, Romero F, C วงศ์, Alia-Klein N, Tomasi D, Wang G, Telang F, Volkow N, Goldstein R. Striatal dopamine ความพร้อมใช้งานตัวรับ D2 คาดการณ์การตอบสนอง prealal thalamic และอยู่ตรงกลาง ปีต่อมา ไซแนปส์ 2010; 64: 397 402- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Atkinson T. เปปไทด์ neuroendocrine ส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงและการส่งสัญญาณในการควบคุมความอยากอาหาร: การพิจารณาสำหรับการรักษาด้วยยาโรคอ้วน Obes Rev. 2008; 9: 108 – 120 [PubMed]
• Avena N, Rada P, Hoebel B. หลักฐานการติดน้ำตาล: ผลกระทบด้านพฤติกรรมและระบบประสาทเคมีของการบริโภคน้ำตาลที่ไม่สม่ำเสมอเป็นระยะ ๆ Neurosci Biobehav รายได้ 2008; 32: 20 – 39 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Batterham R, ffytche D, Rosenthal J, Zelaya F, Barker G, Withers D, Williams S. PYY การมอดูเลตของเยื่อหุ้มสมองและพื้นที่สมองส่วน hypothalamic คาดการณ์พฤติกรรมการกินของมนุษย์ ธรรมชาติ. 2007; 450: 106 109- [PubMed]
• Belin D, Everitt B. Cocaine การค้นหานิสัยขึ้นอยู่กับการเชื่อมต่อแบบ dopamine-dependent ที่เชื่อมโยงหน้าท้องกับ striatum หลัง เซลล์ประสาท 2008; 57: 432 441- [PubMed]
• Biswal B, Mennes M, Zuo X, Gohel S, Kelly C, สมิ ธ S, Beckmann C, Adelstein J, Buckner R, Colcombe S, Dogonowski A, เอิร์นส์เอ็ม, ยุติธรรม D, แฮมป์สันเอ็ม, Hoptman M, Hyde J, Kiviniemi V , Kötter R, Li S, Lin C, Lowe M, Mackay C, Madden D, Madsen K, Margulies D, Mayberg H, McMahon K, พระ C, Mostofsky S, Nagel B, Pekar J, Peltier S, Petersen S, Riedl V, Rombouts S, Rypma B, Schlaggar B, Schmidt S, Seidler R, Siegle GJ, Sorg C, Teng G, Veijola J, Villringer A, Walter M, วัง L, Weng X, Whitfield-Gabrieli S, วิลเลียมสันพี, Windischberger C, Zang Y, Zhang H, Castellanos F, Milham M. สู่การค้นพบวิทยาศาสตร์ของการทำงานของสมองมนุษย์ Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 4734 – 4739 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Boileau I, Assaad J, Pihl R, Benkelfat C, Leyton M, Diksic M, Tremblay R, Dagher A. แอลกอฮอล์ส่งเสริมการปล่อยโดปามีนในนิวเคลียสของมนุษย์ ไซแนปส์ 2003; 49: 226 231- [PubMed]
• Bolla K, Eldreth D, London E, Kiehl K, Mouratidis M, Contoreggi C, Matochik J, Kurian V, โรงเรียนนายร้อย J, Kimes A, Funderburk F, Ernst M. Orbitofrontal cortex dysfunction ในผู้ที่ทำหน้าที่ตัดสินใจ Neuroimage 2003; 19: 1085 1094- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Bolla K, เอิร์นส์เอ็ม, Kiehl K, Mouratidis M, Eldreth D, Contoreggi C, Matochik J, Kurian V, โรงเรียนนายร้อย J, Kimes A, Funderburk F, London E. Prefrontal ความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองในผู้เสพโคเคน J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16: 456 464- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Bossong M, Van Berckel B, Boellaard R, Zuurman L, Schuit R, Windhorst A, Van Gerven J, แรมซีย์เอ็น, Lammertsma A, Kahn R. Delta 9-tetrahydrocannabinol ทำให้เจือจางโดปามีนในมนุษย์ Neuropsychopharmacology 2009; 34: 759 766- [PubMed]
• Braskie M, Landau S, Wilcox C, Taylor S, O'Neil J, Baker S, Madison C, Jagust W. ความสัมพันธ์ของการสังเคราะห์โดปามีนแบบ striatal พร้อมการหยุดทำงานของเครือข่ายเริ่มต้นในระหว่างการทำงานของหน่วยความจำในวัยเด็ก Hum Brain Mapp 2011; 32: 947 961- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Brody A, Mandelkern M, Olmstead R, Allen-Martinez Z, Scheibal D, Abrams A, Costello M, Farahi J, Saxena S, Monterosso J, London E. Ventral dopamine striatal ที่ตอบสนองต่อการสูบบุหรี่เป็นประจำ Neuropsychopharmacology 2009; 32: 282 289- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• แคนนอน C, Abdallah L, Tecott L, ในช่วง M, Palmiter R. การควบคุมการส่งสัญญาณโดปามีนโดยการยาบ้าโดยยาบ้ายับยั้งการให้อาหารโดยหนูหิว เซลล์ประสาท 2004; 44: 509 520- [PubMed]
• Cason A, Smith R, Tahsili-Fahadan P, Moorman D, Sartor G, Aston-Jones G. บทบาทของ orexin / hypocretin ในการแสวงหาและติดยาเสพติด: ความหมายของโรคอ้วน Behiol Behav 2010; 100: 419 428- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Chang L, Yakupov R, Cloak C, การใช้ Ernst T. Marijuana มีความเกี่ยวข้องกับเครือข่ายการมองเห็นที่ได้รับการจัดระเบียบใหม่และการกระตุ้นด้วยสมองน้อย สมอง. 2006; 129: 1096 1112- [PubMed]
• Connolly C, Foxe J, Nierenberg J, Shpaner M, Garavan H. ชีววิทยาของการควบคุมความรู้ความเข้าใจในการเลิกบุหรี่โคเคนที่ประสบความสำเร็จ ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2011 Epub ก่อนการพิมพ์ [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Cota D, Tschop M, Horvath T, Levine A. Cannabinoids, opioids และพฤติกรรมการกิน: หน้าโมเลกุลของ hedonism? Brain Res Rev. 2006; 51: 85 – 107 [PubMed]
• de Araujo I, Oliveira-Maia A, Sotnikova T, Gainetdinov R, Caron M, Nicolelis M, Simon S. รางวัลอาหารในกรณีที่ไม่มีสัญญาณการรับรสชาติ เซลล์ประสาท 2008; 57: 930 941- [PubMed]
• Di Chiara G, Imperato A. ยาที่ถูกทารุณกรรมโดยมนุษย์เพิ่มความเข้มข้นของ dopamine ในระบบ mesolimbic ของหนูที่เคลื่อนไหวอย่างอิสระ Proc Natl Acad Sci US A. 1988; 85: 5274 – 5278 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Di Martino A, Scheres A, Margulies D, Kelly A, Uddin L, Shehzad Z, Biswal B, Walters J, Castellanos F, Milham M. การเชื่อมต่อการทำงานของ striatum มนุษย์: การศึกษา FMRI ของรัฐที่พำนัก Cereb Cortex 2008; 18: 2735 2747- [PubMed]
• Dimitropoulos A, Tkach J, Ho A, Kennedy J. การเปิดใช้งาน corticolimbic มากขึ้นเพื่อชี้นำอาหารแคลอรี่สูงหลังจากรับประทานในผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วนและน้ำหนักปกติ ความกระหาย. 2012; 58: 303 312- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Drevets W, Gautier C, Price J, Kupfer D, Kinahan P, Grace A, Price J, Mathis C. การปลดปล่อยโดปามีนแอมเฟตามีนที่เกิดจากแอมเฟตามีนในช่องท้องของมนุษย์มีความสัมพันธ์กับความรู้สึกสบาย จิตเวช Biol 2001; 49: 81 96- [PubMed]
• Dunn J, Kessler R, Feurer I, Volkow N, Patterson B, Ansari M, Li R, Marks-Shulman P, Abumrad N. ความสัมพันธ์ของตัวรับ Dopamine ชนิด 2 receptor ที่มีศักยภาพในการจับกับฮอร์โมน neuroendocrine และความไวต่ออินซูลินในคนอ้วน การดูแลโรคเบาหวาน 2012; 35: 1105 1111- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Ersche K, Jones P, Williams G, Turton A, Robbins T, Bullmore E. โครงสร้างสมองผิดปกติที่เกี่ยวข้องในการติดยากระตุ้น วิทยาศาสตร์. 2012; 335: 601 604- [PubMed]
• Everitt B, Belin D, Economidou D, Pelloux Y, Dalley J, Robbins T. รีวิว กลไกของระบบประสาทเป็นช่องโหว่ในการพัฒนาพฤติกรรมการติดยาและการติดยา Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3125 3135- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Ferry A, Ongür D, X, Price J. การคาดคะเนของเยื่อหุ้มสมอง Prefrontal ไปยัง striatum ในลิง Macaque: หลักฐานสำหรับองค์กรที่เกี่ยวข้องกับเครือข่าย prefrontal J Comp Neurol 2000; 425: 447 470- [PubMed]
• Filbey F, Claus E, Audette A, Niculescu M, Banich M, Tanabe J, Du Y, Hutchison K. สัมผัสกับรสชาติของแอลกอฮอล์กระตุ้นการเปิดใช้งานของระบบประสาท mesocorticolimbic mesocorticolimbic Neuropsychopharmacology 2008; 33: 1391 1401- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Filbey F, Schacht J, Myers U, Chavez R, Hutchison K. Marijuana ความอยากในสมอง Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 13016 – 13021 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Fox M, Snyder A, Vincent J, Corbetta M, Van Essen D, Raichle M. สมองของมนุษย์มีการจัดระเบียบภายในเป็นเครือข่ายการทำงานแบบไดนามิกและต่อต้านการมีส่วนร่วม Proc Natl Acad Sci US A. 2005; 102: 9673 – 9678 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Frank G, Bailer U, Henry S, Drevets W, Meltzer C, Price J, Mathis C, Wagner A, Hoge J, Ziolko S, Barbarich-Marsteller N, Weissfeld L, Kaye W. เพิ่มตัวรับโดปามีน D2 / D3 จากอาการเบื่ออาหาร nervosa วัดโดยเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนและ [11c] raclopride จิตเวช Biol 2005; 58: 908 912- [PubMed]
• Freund G, Ballinger WJ การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทของเซลล์ประสาทใน putamen ของผู้ทำร้ายแอลกอฮอล์ แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 1989; 13: 213 218- [PubMed]
• García-García I, Jurado M, Garolera M, Segura B, Sala-Llonch R, Marqués-Iturria I, Pueyo R, ผู้ส่ง - Palacios M, Vernet-Vernet M, Narberhaus A, Ariza M, Junqué C. การเปลี่ยนแปลงของความดี เครือข่ายในโรคอ้วน: การศึกษา fMRI พักผ่อนรัฐ Hum Brain Mapp 2012 ดอย: 10.1002 / hbm.22104 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• George M, Anton R, Bloomer C, Teneback C, Drobe D, Lorberbaum J, Nahas Z, Vincent D. การกระตุ้นการทำงานของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและด้านหน้าฐานดอกในกลุ่มคนที่มีแอลกอฮอล์เมื่อสัมผัสกับสัญญาณแอลกอฮอล์จำเพาะ จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2001; 58: 345 352- [PubMed]
• Ghitza U, Preston K, Epstein D, Kuwabara H, Endres C, Bencherif B, Boyd S, Copersino M, Frost J, Gorelick D. สมองผู้รับ mu-opioid คาดการณ์ผลการรักษาในผู้ป่วยนอกโคเคน จิตเวช Biol 2010; 68: 697 703- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Gilman J, Ramchandani V, Crouss T, Hommer D. การตอบสนองแบบอัตนัยและระบบประสาทต่อแอลกอฮอล์ทางหลอดเลือดดำในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวที่มีรูปแบบการดื่มหนักและเบา Neuropsychopharmacology 2012; 37: 467 477- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Goldstein R, Alia-Klein N, Tomasi D, Carrillo J, Maloney T, Woicik P, วัง R, Telang F, Volkow N. ด้านหน้า cingulate hypoactivations เยื่อหุ้มสมองด้านนอกเป็นงานที่เน้นอารมณ์ในการเสพติดโคเคน Proc Natl Acad Sci US A. 2009a; 106: 9453 – 9458 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Goldstein R, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone L, Maloney T, Telang F, Caparelli E, ช้าง L, Ernst T, Samaras D, Squires N, Volkow N. ลดความไวเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าเพื่อรับรางวัลการเงินที่เกี่ยวข้อง ด้วยแรงจูงใจที่บกพร่องและการควบคุมตนเองในการเสพติดโคเคน? ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2007a; 164: 1 9- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Goldstein R, Tomasi D, Alia-Klein N, Carrillo J, Maloney T, Woicik P, วัง R, Telang F, Volkow N. Dopaminergic การตอบสนองต่อคำยาเสพติดในการติดยาเสพติดโคเคน J Neurosci 2009b; 29: 6001 6006- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Goldstein R, Tomasi D, Rajaram S, Cottone L, Zhang L, Maloney T, Telang F, Alia-Klein N, Volkow N. บทบาทของ cingulate ล่วงหน้าและเยื่อหุ้มสมองวงโคจรอยู่ตรงกลางในการประมวลผลสัญญาณยาเสพติดในการติดยาเสพติดโคเคน ประสาท 2007b; 144: 1153 1159- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Goldstein R, Volkow N. ติดยาเสพติดและพื้นฐาน neurobiological: หลักฐาน neuroimaging สำหรับการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2002; 159: 1642 52- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Goldstein R, Volkow N. ความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ในการติดยาเสพติด: การค้นพบ neuroimaging และผลกระทบทางคลินิก Nat Rev Neurosci 2011; 12: 652 669- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Goldstein R, Woicik P, Maloney T, Tomasi D, Alia-Klein N, Shan J, Honorio J, Samaras D, Wang R, Telang F, วัง G, Volkow N. Methylphenidate ทางปากทำให้เกิดการปนเปื้อนของโคเคนในระหว่างการรับรู้ งาน. Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 16667 – 16672 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Gorelick D, Kim Y, Bencherif B, Boyd S, Nelson R, Copersino M, Endres C, Dannals R, Frost J. Imaging สมองผู้รับ mu-opioid ในกลุ่มผู้ใช้โคเคน: หลักสูตรเวลาและความสัมพันธ์กับความอยากโคเคน จิตเวช Biol 2005; 57: 1573 1582- [PubMed]
• เกรซเอ. แบบจำลองโทนิก / ฟาซิคของระบบควบคุมโดปามีนและความหมายของมันสำหรับการทำความเข้าใจความอยากดื่มแอลกอฮอล์และจิตประสาท ติดยาเสพติด 2000; 95 (Supp 2): S119 – S128 [PubMed]
• Grüsser S, เขียน J, Klein S, Hermann D, Smolka M, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus D, Heinz A. Cue การกระตุ้นการกระตุ้นของ striatum และ medial prefrontal cortex การกำเริบของโรคสุราที่ไม่เหมาะสม Psychopharmacology (Berl) 2004; 175: 296 – 302 [PubMed]
• Gu H, Salmeron B, Ross T, Geng X, Zhan W, Stein E, Yang Y วงจร Mesocorticolimbic บกพร่องในผู้ใช้โคเคนเรื้อรังซึ่งแสดงให้เห็นโดยการเชื่อมต่อการทำงานของรัฐพักผ่อน Neuroimage 2010; 53: 593 601- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• กวน X, Yu H, Palyha O, McKee K, Feighner S, Sirinathsinghji D, Smith R, Van der Ploeg L, Howard A. การกระจายของ mRNA เข้ารหัสการรับฮอร์โมนหลั่งในสมองและเนื้อเยื่อต่อพ่วง ความต้านทานของสมอง Mol ความต้านทานของสมอง 1997; 48: 23 29- [PubMed]
• Gundersen H, Grüner R, Specht K, Hugdahl K. ผลกระทบของการมึนเมาแอลกอฮอล์ต่อการกระตุ้นเซลล์ประสาทในระดับต่างๆของภาระการรับรู้ เปิด Neuroimag J. 2008; 2: 65 – 72 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Haase L, Cerf-Ducastel B, Murphy C. การกระตุ้นด้วยเยื่อหุ้มสมองเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้ารสชาติบริสุทธิ์ในระหว่างสถานะทางสรีรวิทยาของความหิวโหยและความอิ่มแปล้ Neuroimage 2009; 44: 1008 1021- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Haase L, Green E, Murphy C. เพศชายและเพศหญิงแสดงการกระตุ้นสมองที่แตกต่างกันเพื่อลิ้มรสเมื่อหิวและอิ่มในพื้นที่ที่ได้รับการต้อนรับและให้รางวัล ความกระหาย. 2011; 57: 421 434- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• ฮาเบอร์เอสเจ้าคณะปมประสาทพื้นฐาน: เครือข่ายขนานและบูรณาการ J Chem Neuroanat 2003; 26: 317 330- [PubMed]
• ฮาเบอร์เอสฟัดจ์เจแมคฟาร์แลนด์เอ็น. Striatonigrostriatal ทางเดินในรูปแบบของเกลียวจากเปลือกหอยขึ้นไปสู่ ​​dorsolateral striatum J Neurosci 2000; 20: 2369 2382- [PubMed]
• ฮาเบอร์ S, Kim K, Mailly P, Calzavara R. อินพุตของเยื่อหุ้มสมองที่เกี่ยวข้องกับรางวัลกำหนดภูมิภาค striatal ขนาดใหญ่ในบิชอพที่เชื่อมต่อกับการเชื่อมต่อเยื่อหุ้มสมองเชื่อมโยงสมาคมให้สารตั้งต้นสำหรับการเรียนรู้ตามแรงจูงใจ J Neurosci 2006; 26: 8368 8376- [PubMed]
• Hanlon C, Wesley M, Stapleton J, Laurienti P, Porrino L. ความสัมพันธ์ระหว่างการเชื่อมต่อระหว่างหน้าผาก - ส่วนท้องและการควบคุมเซ็นเซอร์ในผู้ใช้โคเคน ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2011; 115: 240 243- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Heitzeg M, Nigg J, Yau W, Zubieta J, Zucker R. วงจรอารมณ์และความเสี่ยงต่อโรคพิษสุราเรื้อรังในวัยรุ่นตอนปลาย: ความแตกต่างในการตอบสนอง frontostriatal ระหว่างเด็กที่อ่อนแอและยืดหยุ่นของผู้ปกครองที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2008; 32: 414 426- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Heitzeg M, Nigg J, Yau W, Zucker R, Zubieta J. ความผิดปกติของ Striatal แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เกิดขึ้นก่อนหน้านี้และความผิดปกติของ prefrontal อยู่ตรงกลางนั้นเกี่ยวข้องกับปัญหาการดื่มสุราในเด็กที่ติดสุรา จิตเวช Biol 2010; 68: 287 295- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Hester R, Garavan H. ความผิดปกติของผู้บริหารในการติดยาเสพติดโคเคน: หลักฐานที่แสดงถึงความไม่ปรองดองกันของหน้าผาก, cingulate และสมองน้อย J Neurosci 2004; 24: 11017 11022- [PubMed]
• Hester R, Garavan H. Neural กลไกพื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับการเบี่ยงเบนคิวยาเสพติดในผู้ใช้โคเคน Pharmacol Biochem Behav 2009; 93: 270 277- [PubMed]
• Ikemoto S. สมองได้รับรางวัลวงจรนอกเหนือจากระบบโดปามีน mesolimbic: ทฤษฎี neurobiological Neurosci Biobehav รายได้ 2010; 35: 129 – 150 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Ilinsky I, Jouandet M, Goldman-Rakic ​​P. องค์กรของระบบ nigrothalamocortical ในลิงลิงชนิดหนึ่ง J Comp Neurol 1985; 236: 315 330- [PubMed]
• Johnson P, Kenny P. Dopamine ผู้รับ D2 ในความผิดปกติของรางวัลติดยาเสพติดและการรับประทานอาหารที่ต้องกระทำในหนูอ้วน Nat Neurosci 2010; 13: 635 641- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Kalivas P. ระบบกลูตาเมตในการเสพติดโคเคน Pharmacol Curr Minnes 2004; 4: 23 29- [PubMed]
• Kalivas P. สมมุติฐานสภาวะสมดุลของกลูตาเมตจากการเสพติด Nat Rev Neurosci 2009; 10: 561 572- [PubMed]
• Kelly C, Zuo X, Gotimer K, Cox C, Lynch L, Brock D, Imperati D, Garavan H, Rotrosen J, Castellanos F, Milham M. ลดการเชื่อมต่อ interhemispheric พักผ่อนของรัฐในการติดยาเสพติดโคเคน จิตเวช Biol 2011; 69: 684 692- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Kelly R, Strick P. แมโคร - สถาปัตยกรรมของปมปมฐานปมกับเยื่อหุ้มสมอง: การใช้ไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าเพื่อเปิดเผยวงจร multisynaptic Prog Brain Res 2004; 143 [PubMed]
• King G, Ernst T, Deng W, Stenger A, Gonzales R, Nakama H, Chang L. เปลี่ยนแปลงการกระตุ้นสมองในระหว่างการรวม visuomotor ในผู้ใช้กัญชาเรื้อรังที่ใช้งาน: ความสัมพันธ์กับระดับคอร์ติซอล J Neurosci 2011; 31: 17923 17931- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Koob G. กลไกประสาทของการเสริมแรงยา Ann NY Acad Sci 1992; 654: 171 191- [PubMed]
• Koob G, Le Moal M. ติดยาเสพติดและระบบสมอง antireward Annu Rev Psychol 2008; 59: 29 53- [PubMed]
• Kullmann S, Heni M, Veit R, Ketterer C, Schick F, Häring H, Fritsche A, Preissl H. สมองที่อ้วน: ความสัมพันธ์ของดัชนีมวลกายและความไวของอินซูลินกับการพักการเชื่อมต่อเครือข่ายของรัฐ Hum Brain Mapp 2012; 33: 1052 1061- [PubMed]
• Künzle H. การคาดการณ์ในระดับทวิภาคีจากเยื่อหุ้มสมอง precentral motor ไปจนถึง putamen และส่วนอื่น ๆ ของปมประสาทฐาน การศึกษาอัตชีวประวัติอัตโนมัติใน Macaca fascicularis ความต้านทานของสมอง 1975; 88: 195 209- [PubMed]
• Künzle H. ประมาณการจากเยื่อหุ้มสมองหลัก somatosensory เพื่อปมประสาทฐานและฐานดอกในลิง สัมผัสประสบการณ์สมอง 1977; 30: 481 492- [PubMed]
• Künzle H, Akert K. การเชื่อมต่อของเยื่อหุ้มสมอง, พื้นที่ 8 (เขตสายตาด้านหน้า) ใน Macaca fascicularis การลงทุนซ้ำโดยใช้เทคนิคการบันทึกภาพอัตโนมัติ J Comp Neurol 1977; 173: 147 164- [PubMed]
• Lee B, London E, Poldrack R, Farahi J, Nacca A, Monterosso J, Mumford J, Bokarius A, Dahlbom M, Mukherjee J, Bilder R, Brody A, Mandelkern M. Striatal dopamine d2 / d3 การพึ่งพาอาศัยและเชื่อมโยงกับการกระตุ้น J Neurosci 2009; 29: 14734 14740- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Leland D, Arce E, Miller D, Paulus M. เยื่อหุ้มสมอง cingulate ล่วงหน้าและประโยชน์ของการพยากรณ์ล่วงหน้าเกี่ยวกับการยับยั้งการตอบสนองในบุคคลที่ต้องพึ่งพายากระตุ้น จิตเวช Biol 2008; 63: 184 190- [PubMed]
• Lenoir M, Serre F, Cantin L, Ahmed S. ความหวานที่เข้มข้นเกินกว่ารางวัลโคเคน Plos One 2007; 2: e698 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Li C, Huang C, Yan P, Bhagwagar Z, Milivojevic V, Sinha R. Neural correlates ของการควบคุมแรงกระตุ้นในระหว่างการยับยั้งสัญญาณหยุดในผู้ชายขึ้นอยู่กับโคเคน Neuropsychopharmacology 2008; 33: 1798 1806- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Li C, Morgan P, Matuskey D, Abdelghany O, Luo X, ช้าง J, Rounsaville B, Ding Y, Malison R. เครื่องหมายทางชีววิทยาของผลกระทบของ methylphenidate ทางหลอดเลือดดำในการปรับปรุงการควบคุมการยับยั้งในผู้ป่วยที่ต้องพึ่งพาโคเคน Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 14455 – 14459 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Liu J, Liang J, Qin W, Tian J, หยวนเค, Bai L, Zhang Y, วัง W, วัง Y, Li Q, Zhao L, Lu L, ฟอน Deneen K, Liu Y, Gold M. รูปแบบการเชื่อมต่อที่ไม่สมบูรณ์ใน ผู้ใช้เฮโรอีนเรื้อรัง: การศึกษา fMRI Neurosci Lett 2009; 460: 72 77- [PubMed]
• Lock J, Garrett A, Beenhakker J, Reiss A. การกระตุ้นสมอง Aberrant ในระหว่างการยับยั้งการตอบสนองในกลุ่มย่อยที่ผิดปกติของการรับประทานอาหารวัยรุ่น ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2011; 168: 55 64- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Lüscher C, Malenka R. ยาเสพติดทำให้เกิดอาการเมาค้าง synaptic ในการเสพติด: จากการเปลี่ยนแปลงของโมเลกุลไปสู่การปรับเปลี่ยนวงจร เซลล์ประสาท 2011; 69: 650 663- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Ma N, Liu Y, Fu X, Li N, วัง C, Zhang H, Qian R, Xu H, Hu X, Zhang D. สมองผิดปกติโหมดเริ่มต้นเครือข่ายเชื่อมต่อการทำงานของฟังก์ชั่นในผู้ติดยาเสพติด Plos One 2011; 6: e16560 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Ma N, Liu Y, Li N, Wang C, Zhang H, Jiang X, Xu H, Fu X, Hu X, Zhang D. ติดยาเสพติดการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องในการพักผ่อนการเชื่อมต่อสมองของรัฐ Neuroimage 2010: 738 744- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Margulies D, Kelly A, Uddin L, Biswal B, Castellanos F, Milham M. การทำแผนที่การเชื่อมต่อการทำงานของเยื่อหุ้มสมอง cingulate ล่วงหน้า Neuroimage 2007; 37: 579 588- [PubMed]
• Middleton F, Strick P. Basal-ganglia 'การคาดคะเน' ไปยังเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของเจ้าคณะ Cereb Cortex 2002; 12: 926 935- [PubMed]
• Minzenberg M, Yoon J, Carter C. Modafinil การปรับเครือข่ายโหมดเริ่มต้น Psychopharmacology (Berl) 2011; 215: 23 – 31 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Moeller F, Steinberg J, Schmitz J, Ma L, Liu S, Kjome K, Rathnayaka N, Kramer L, Narayana P. หน่วยความจำในการทำงานการเปิดใช้งาน fMRI ในเรื่องที่เกี่ยวข้องกับโคเคน: สัมพันธ์กับการตอบสนองต่อการรักษา Psych Res Neuroimaging 2010; 181: 174 182- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Norgren R, Hajnal A, Mungarndee S. Gustatory reward และนิวเคลียส accumbens Behiol Behav 2006; 89: 531 535- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Nummenmaa L, Hirvonen J, Hannukainen J, Immonen H, Lindroos M, Salminen P, Nuutila P. Dorsal striatum และการเชื่อมต่อ limbic ไกล่เกลี่ยประมวลผลรางวัลที่คาดหวังผิดปกติในโรคอ้วน Plos One 2012; 7: e31089 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Ogawa S, Lee TM, Kay AR, Tank DW การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กสมองที่มีความคมชัดขึ้นอยู่กับออกซิเจนในเลือด Proc Nat Acad Sci US A. 1990; 87: 9868 – 9872 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Padula C, Schweinsburg A, Tapert S. ประสิทธิภาพของหน่วยความจำในการทำงานเชิงพื้นที่และการมีปฏิสัมพันธ์กับการเปิดใช้งาน fMRI ในผู้ใช้กัญชาวัยรุ่นที่ไม่มีตัวตน Behol Addict Behav 2007; 21: 478 487- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Paulus M, Hozack N, Frank L, Brown G, Schuckit M. การตัดสินใจโดยอาสาสมัครที่ขึ้นอยู่กับยาบ้ามีความสัมพันธ์กับการลดลงของอัตราข้อผิดพลาดอิสระในการเปิดใช้งานล่วงหน้าและข้างขม่อม จิตเวช Biol 2003; 53: 65 74- [PubMed]
• Paulus M, Hozack N, Zauscher B, Frank L, Brown G, Braff D, Schuckit M. หลักฐานทาง neuroimaging เกี่ยวกับพฤติกรรมและการทำงานสำหรับความผิดปกติของการเตรียมล่วงหน้าในวิชาที่ขึ้นกับแอมเฟตตามิน Neuropsychopharmacology 2002; 20: 53 63- [PubMed]
• Paulus M, Tapert S, Schuckit M. รูปแบบการกระตุ้นประสาทของอาสาสมัครที่ขึ้นกับยาบ้าในระหว่างการตัดสินใจพยากรณ์อาการกำเริบ จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2005; 62: 761 768- [PubMed]
• ฟาน K, Wager T, Taylor S, Liberzon I. neuroanatomy เชิงหน้าที่ของอารมณ์: การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาการกระตุ้นอารมณ์ใน PET และ fMRI Neuroimage 2002; 16: 331 348- [PubMed]
• Postuma R, Dagher A. Basal ganglia การเชื่อมต่อการทำงานตามการวิเคราะห์ meta-analysis ของเอกซ์เรย์ 126 โพซิตรอนฉายรังสีและการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก Cereb Cortex 2006; 16: 1508 1521- [PubMed]
• Powell E, Leman R. การเชื่อมต่อของนิวเคลียส accumbens ความต้านทานของสมอง 1976; 105: 389 403- [PubMed]
• Rolls E. เยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal และให้รางวัล Cereb Cortex 2000; 10: 284 294- [PubMed]
• Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht H, Klingebiel R, Flor H, Klapp B. การเปิดใช้งานที่แตกต่างกันของ striatum หลังโดยการกระตุ้นอาหารแคลอรี่ภาพสูงในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน Neuroimage 2007; 37: 410 421- [PubMed]
• Rzepecki-Smith C, Meda S, Calhoun V, Stevens M, Jafri M, Astur R, Pearlson G. การหยุดชะงักในการเชื่อมต่อเครือข่ายการทำงานระหว่างการขับแอลกอฮอล์มึนเมา แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2010; 34: 479 487- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Salo R, Ursu S, Buonocore M, Leamon M, Carter C. การทำงานของสมองส่วนคอร์ติคอลบกพร่องและการควบคุมการรับรู้แบบอะแดปทีฟในการกระทำของ Methamphetamine: การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก จิตเวช Biol 2009 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Schienle A, Schäfer A, Hermann A, Vaitl D. Binge-eating disorder: ให้รางวัลความไวและกระตุ้นสมองให้เห็นภาพของอาหาร จิตเวช Biol 2009; 65: 654 661- [PubMed]
• Selemon L, Goldman-Rakic ​​P. ภูมิประเทศตามยาวและการรวมตัวกันของการประมาณค่า corticostriatal ในลิงจำพวก J Neurosci 1985; 5: 776 794- [PubMed]
• Silveri M, Rogowska J, McCaffrey A, Yurgelun-Todd D. วัยรุ่นที่มีความเสี่ยงต่อการละเมิดแอลกอฮอล์แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงการเปิดใช้งานกลีบสมองส่วนหน้าในระหว่างการ Stroop แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2011; 35: 218 228- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Sotak B, Hnasko T, Robinson S, Kremer E, Palmiter R. การควบคุมการส่งสัญญาณโดปามีนใน dorsal striatum ยับยั้งการให้อาหาร ความต้านทานของสมอง 2005; 1061: 88 96- [PubMed]
• Stice E, Spoor S, Bohon C, Small D. ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและการตอบสนองของทารกแรกเกิดเกี่ยวกับอาหารที่มีการควบคุมโดย TaqIA A1 allele วิทยาศาสตร์. 2008; 322: 449 452- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Stice E, Yokum S, Burger K, Epstein L, Small D. Youth ที่มีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคอ้วนแสดงการกระตุ้นการทำงานของแถบภูมิภาคและเซลล์ somatosensory ได้ดีขึ้น J Neurosci 2011; 31: 4360 4366- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Stoeckel L, Weller R, Cook Er, Twieg D, Knowlton R, Cox J. การเปิดใช้งานระบบรางวัลอย่างกว้างขวางในผู้หญิงอ้วนเพื่อตอบสนองต่อภาพอาหารแคลอรี่สูง Neuroimage 2008; 41: 636 647- [PubMed]
• Stokes P, Egerton A, Watson B, Reid A, Lappin J, Howes O, Nutt D, Lingford-Hughes A. ประวัติความเป็นมาของการใช้กัญชาไม่เกี่ยวข้องกับการปรับเปลี่ยนในการรับ dopamine D2 / D3 เจ Psychopharmacol 2012; 26: 144 149- [PubMed]
• Tapert S, Schweinsburg A, Drummond S, Paulus M, Brown S, Yang T, Frank L. หน้าที่ MRI ของการประมวลผลการยับยั้งในผู้ใช้กัญชาวัยรุ่นที่งดออกเสียง Psychopharmacology (Berl) 2007; 194: 173 – 183 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Tomasi D, Ernst T, Caparelli E, Chang L. รูปแบบการปิดใช้งานทั่วไปในระหว่างหน่วยความจำในการทำงานและงานที่สนใจทางสายตา: การศึกษา fMRI ภายในหัวข้อที่ 4 Tesla Hum Brain Mapp 2006; 27: 694 705- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Tomasi D, Goldstein R, Telang F, Maloney T, Alia-Klein N, Caparelli E, Volkow N. ผู้เสพโคเคนโคเคนมีการหยุดชะงักอย่างกว้างขวางในรูปแบบการเปิดใช้งานสมองกับงานหน่วยความจำที่ใช้งานได้ ความต้านทานของสมอง 2007a; 1171: 83 92- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Tomasi D, Goldstein R, Telang F, Maloney T, Alia-Klein N, Caparelli E, Volkow N. ความผิดปกติของ Thalamocortical ในผู้เสพโคเคน: ผลกระทบจากความสนใจและการรับรู้ Psych Res Neuroimaging 2007b; 155: 189 201- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Tomasi D, Volkow N. ความสัมพันธ์ระหว่างฮับการเชื่อมต่อการทำงานกับเครือข่ายสมอง Cereb Cortex 2011; 21: 2003 2013- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Tomasi D, Volkow N, Wang G, Wang R, Telang F, Caparelli E, Wong C, Jayne M, Fowler J. Methylphenidate ช่วยเพิ่มการกระตุ้นสมองและการตอบสนองต่อการมองเห็นและการทำงานของหน่วยความจำในการควบคุมสุขภาพ Neuroimage 2011; 54: 3101 3110- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Tomasi D, Volkow N, Wang R, Carrillo J, Maloney T, Alia-Klein N, Woicik P, Telang F, Goldstein R. รบกวนการเชื่อมต่อการทำงานกับสมองส่วนที่มีสาร dopaminergic ในโคเคน Plos One 2010; 5: e10815 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Tomasi D, Volkow N, วัง R, Telang F, วัง G, ช้าง L, เอิร์นส์ที, ฟาวเลอร์เจโดปามีน Transporters ใน Striatum สัมพันธ์กับการปิดการใช้งานในเครือข่ายโหมดเริ่มต้นในระหว่างการเรียนรู้ Visuospatial กรุณาหนึ่ง 2009a; 4: e6102 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Tomasi D, Wang G, Wang R, Backus W, Geliebter A, Telang F, Jayne M, Wong C, Fowler J, Volkow N. ความสัมพันธ์ของมวลร่างกายและการทำงานของสมองในระหว่างการเข้าสู่ระบบกระเพาะอาหาร: ความหมายของโรคอ้วน กรุณาหนึ่ง 2009b; 4: e6847 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Upadhyay J, Maleki N, พอตเตอร์ J, Elman I, Rudrauf D, Knudsen J, Wallin D, Pendse G, McDonald L, Griffin M, Anderson J, Nutile L, Renshaw P, ไวส์ R, Becerra L, Borsook D. Alterations โครงสร้างสมองและการเชื่อมต่อการทำงานในผู้ป่วยที่ต้องพึ่งยา opioid สมอง. 2010; 133: 2098 2114- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Urban N, Slifstein M, Thompson J, Xu X, Girgis R, Raheja S, Haney M, Abi-Dargham A. การปล่อยโดปามีนในผู้ใช้กัญชาเรื้อรัง: [(11) c] raclopride การฉายรังสีเอกซเรย์ จิตเวช Biol 2012; 71: 677 683- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow N, Baler R. ประสาทวิทยาศาสตร์ หยุดหรือไม่หยุด? วิทยาศาสตร์. 2012; 335: 546 548- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow N, ช้าง L, Wang G, ฟาวเลอร์เจ, Ding Y, เซดเลอร์เอ็ม, โลแกนเจ, ฟรานเซชิ D, Gatley J, Hitzemann R, กริฟฟอร์ด A, วงศ์ C, Pappas N ระดับสมองต่ำ dopamine d (2) ผู้ทำยาบ้าของเมทแอมเฟตามีน: เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของเยื่อหุ้มสมอง ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2001a; 158: 2015 2021- [PubMed]
• Volkow N, ช้าง L, วัง GJ, พรานล่าสัตว์ J, Franceschi D, Sedler M, Gatley S, Miller E, Hitzemann R, Ding YS, โลแกน YS, โลแกนเจสูญเสียการขนส่งโดปามีนในผู้ใช้ยาบ้า J Neurosci 2001b; 21: 9414 9418- [PubMed]
• Volkow N, Ding Y, Fowler J, Wang G. ติดยาเสพติดโคเคน: สมมติฐานที่ได้จากการถ่ายภาพด้วย PET J Addict Dis 1996a; 15: 55 71- [PubMed]
• Volkow N, Fowler J. Addiction, โรคบังคับและขับรถ: การมีส่วนร่วมของ orbitofrontal cortex Cereb Cortex 2000; 10: 318 325- [PubMed]
• Volkow N, Fowler J, Wang G. สมองมนุษย์ที่ติดอยู่: ข้อมูลเชิงลึกจากการศึกษาด้านภาพ J Clin ลงทุน 2003a; 111: 1444 1451- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow N, พรานล่าสัตว์ J, Wang G, Telang F, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, วงศ์ C, Swanson J. การควบคุมความรู้ความเข้าใจของความอยากยายับยั้งการให้รางวัลแก่สมองในผู้เสพโคเคน Neuroimage 2010a; 49: 2536 2543- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow N, Gillespie H, Mullani N, Tancredi L, Grant C, Valentine A, Hollister L. การเผาผลาญกลูโคสในสมองในผู้ใช้กัญชาเรื้อรังที่พื้นฐานและในระหว่างการมึนเมาของกัญชา จิตเวชศาสตร์ 1996b; 67: 29 38- [PubMed]
• Volkow N, Li T. ประสาทของการเสพติด Nat Neurosci 2005; 8: 1429 1430- [PubMed]
• Volkow N, Tomasi D, Wang G, Fowler J, Telang F, Goldstein R, Alia-Klein N, Wong C การเผาผลาญในสมองลดลง "เครือข่ายควบคุม" หลังจากการสัมผัสโคเคนในผู้เสพโคเคนโคเคน กรุณาหนึ่ง 2011a; 6: e16573 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow N, Wang G, Baler R. Reward, โดปามีนและการควบคุมการบริโภคอาหาร: ความหมายของโรคอ้วน Trends Cogn Sci 2011b; 15: 37 46- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow N, วัง G, Begleiter H, Porjesz B, ฟาวเลอร์เจ, Telang F, วงศ์ C, Ma Y, โลแกน J, Goldstein R, Alexoff D, Thanos P. ผู้รับ dopamine D2 ระดับสูงในครอบครัวแอลกอฮอล์: เป็นไปได้ ปัจจัยป้องกัน จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2006; 63: 999 1008- [PubMed]
• Volkow N, วัง G, ฟาวเลอร์เจ, โลแกนเจ, Gatley S, Hitzemann R, เฉินเอ, ดิวอี้เอส, Pappas N. ลดการตอบสนองของ dopaminergic ในทารกแรกเกิดในการล้างพิษโคเคน ธรรมชาติ. 1997a; 386: 830 833- [PubMed]
• Volkow N, วัง G, ฟาวเลอร์เจ, โลแกนเจ, แกตลีย์เอส, แมคเกรเกอร์อาร์, ชลิเยอร์ดี, ฮิทเทมันน์อาร์, วูลฟ์เอ. วัดการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในเครื่องรับ dopamine D2 ด้วย 11C-raclopride จิตเวชศาสตร์ 18c; 1996: 67 11- [PubMed]
• Volkow N, Wang G, Fowler J, Logan J, Gatley S, วงศ์ C, Hitzemann R, Pappas N. การเสริมฤทธิ์ของ psychostimulants ในมนุษย์มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของโดปามีนในสมองและการครอบครอง D (2) J Pharmacol Exp Ther. 1999; 291: 409 415- [PubMed]
• Volkow N, Wang G, Fowler J, Logan J, Jayne M, Franceschi D, วงศ์ C, Gatley S, Gifford A, Ding Y, Pappas N. แรงจูงใจด้านอาหารในมนุษย์“ Nonhedonic” เกี่ยวข้องกับโดปามีนใน dorsal striatum และ methylphenidate ผล ไซแนปส์ 2002; 44: 175 180- [PubMed]
• Volkow N, Wang G, Fowler J, Telang F. วงจรประสาทที่ทับซ้อนกันในการติดและโรคอ้วน: หลักฐานของพยาธิวิทยาระบบ Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008a; 363: 3191 3200- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow N, Wang G, Fowler J, Tomasi D. วงจรติดยาเสพติดในสมองของมนุษย์ Annu Rev Pharmacol Toxicol 2012a; 52: 321 336- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow N, Wang G, Fowler J, Tomasi D, Baler R. รางวัลอาหารและยา: วงจรที่ทับซ้อนกันในโรคอ้วนและการติดยาเสพติดของมนุษย์ Curr Top Behav Neurosci 2012b ดอย: 10.1007 / 7854_2011_169 Epub ก่อนการพิมพ์ [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Volkow N, Wang G, Fowler J, Tomasi D, Telang F. Addiction: นอกเหนือจากวงจรรางวัลโดปามีน Proc Natl Acad Sci US A. 2011c; 108: 15037 – 15042 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow N, วัง G, Ma Y, ฟาวเลอร์เจ, หว่องซี, Ding Y, Hitzemann R, สเวนสันเจ, Kalivas P. การเปิดใช้งานของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal โคจรและอยู่ตรงกลางโดย methylphenidate ในวิชาที่ติดโคเคน แต่ไม่ได้อยู่ในการควบคุม J Neurosci 1995; 25: 3932 3939- [PubMed]
• Volkow N, วัง G, Maynard L, Jayne M, Fowler J, Zhu W, Logan J, Gatley S, Ding Y, วงศ์ C, Pappas N. dopamine ในสมองมีความสัมพันธ์กับพฤติกรรมการกินในมนุษย์ Int J Eat Disord 2003b; 33: 136 142- [PubMed]
• Volkow N, Wang G, Telang F, Fowler J, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, วงศ์ C. ลึกซึ้งลดลงในการปล่อยโดปามีนใน striatum ในแอลกอฮอล์ที่ล้างพิษ: การมีส่วนร่วมของวงโคจรที่เป็นไปได้ J Neurosci 2007; 27: 12700 12706- [PubMed]
• Volkow N, วัง G, Telang F, ฟาวเลอร์เจ, ธานอสพี, โลแกนเจ, อเล็กซ์ออฟ D, ดิง Y, หว่องซี, แม่วาย, Pradhan K. ผู้รับ dopamine striatal ต่ำ D2 เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารล่วงหน้าในคนอ้วน . Neuroimage 2008b; 42: 1537 1543- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow N, วัง G, Tomasi D, Telang F, ฟาวเลอร์เจ, Pradhan K, เจย์เอ็ม M, โลแกนเจ, โกลด์สตีนอาร์, Alia-Klein N, วงศ์ C. Methylphenidate ยับยั้งการยับยั้งสมอง limbic หลังจากผู้เสพโคเคน กรุณาหนึ่ง 2010b; 5: e11509 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow ND, พรานล่าสัตว์ JS, วัง GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer DJ, Dewey SL, Wolf AP dopamine D2 ตัวรับความพร้อมใช้งานที่ลดลงเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญหน้าผากที่ลดลงในผู้เสพโคเคน ไซแนปส์ 1993; 14: 169 177- [PubMed]
• Volkow ND, วัง GJ, Fischman MW, Foltin RW, Fowler JS, Abumrad NN, Vitkun S, Logan J, Gatley SJ, Pappas N, Hitzemann R, เชีย CE ความสัมพันธ์ระหว่างผลกระทบที่เป็นอัตวิสัยของการครอบครองโคเคนและโดปามีน ธรรมชาติ. 1997b; 386: 827 830- [PubMed]
• Vollstädt-Klein S, Hermann D, Rabinstein J, Wichert S, Klein O, Ende G, Mann K. เพิ่มการเปิดใช้งานของ ACC ในระหว่างงานหน่วยความจำในการทำงานเชิงพื้นที่ในการพึ่งพาแอลกอฮอล์เมื่อเทียบกับการดื่มหนักสังคม แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2010a; 34: 771 776- [PubMed]
• Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, Bühler M, Klein O, Ende G, Hermann D, Mann K. เริ่มต้นการใช้แอลกอฮอล์เป็นประจำและเป็นพฤติกรรมบังคับโดยเปลี่ยนจากการประมวลผลคิวจากหน้าท้องสู่ด้านหลัง ติดยาเสพติด 2010b; 105: 1741 1749- [PubMed]
• Wager T, Jonides J, Reading S. Neuroimaging การศึกษาเรื่องการขยับความสนใจ: การวิเคราะห์อภิมาน Neuroimage 2004; 22: 1679 1693- [PubMed]
• Wallner-Liebmann S, Koschutnig K, Reishofer G, Sorantin E, Blaschitz B, Kruschitz R, Unterrainer H, Gasser R, Freytag F, Bauer-Denk C, Schienle A, Mangge H. Insulin และ hippocampus ภาพอาหารแคลอรี่สูงในน้ำหนักปกติและวัยรุ่นอ้วน ความอ้วน 2010; 18: 1552 1557- [PubMed]
• Wanat M, Willuhn I, Clark J, Phillips P. Phasic dopamine ปล่อยออกมาในพฤติกรรมที่น่าเบื่อและติดยา Curr Drug Abuse Rev. 2009; 2: 195 – 213 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Wang G, Geliebter A, Volkow N, Telang F, Logan J, Jayne M, Galanti K, Selig P, Han H, Zhu W, Wong W, C Fowler J. ปรับปรุงการปลดปล่อยโดปามีนในระหว่างการกระตุ้นอาหาร ความอ้วน 2011a; 19: 1601 1608- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Wang G, Smith L, Volkow N, Telang F, Logan J, Tomasi D, Wong C, Hoffman W, Jayne M, Alia-Klein N, Thanos P, Fowler J. กิจกรรมโดปามีนลดการคาดการณ์การกำเริบของผู้เสพยาบ้า จิตเวชศาสต 2011b ดอย: 10.1038 / mp.2011.86 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Wang G, Volkow N, ช้าง L, Miller E, Sedler M, Hitzemann R, Zhu W, Logan J, Ma Y, Fowler J. การฟื้นตัวบางส่วนของการเผาผลาญสมองในผู้ใช้ยาบ้าหลังการงดเว้นยา ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2004; 161: 242 248- [PubMed]
• Wang G, Volkow N, Logan J, Pappas N, วงศ์ C, Zhu W, Netusil N, Fowler J. สมองโดปามีนและโรคอ้วน มีดหมอ 2001; 357: 354 357- [PubMed]
• Wang G, Volkow N, Telang F, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Zhu W, Wong C, Thanos P, Geliebter A, Biegon A, Biegon A, Fowler J. หลักฐานของความแตกต่างทางเพศในความสามารถในการยับยั้งการเปิดใช้งานสมองโดยอาหาร การกระตุ้น Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 1249 – 1254 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Wilcox C, Teshiba T, Merideth F, Ling J, Mayer A. ปฏิกิริยาของคิวที่เพิ่มขึ้นและการเชื่อมต่อการทำงานของ fronto-striatal ในการใช้โคเคน ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2011; 115: 137 144- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Wilczak N, De Bleser P, Luiten P, Geerts A, Teelken A, De Keyser J. ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน II ผู้รับในสมองของมนุษย์และการขาดงานของพวกเขาในโล่ astrogliotic ในหลายเส้นโลหิตตีบ ความต้านทานของสมอง 2000; 863: 282 288- [PubMed]
• วิลเลียมส์ L, อดัมซี, เมอร์เซอร์เจ, มอร์เคเค, สเลเตอร์ D, ฮันเตอร์แอล, ฟินด์เลย์พี, ฮoggการ์ดเอ็น. Leptin ตัวรับและการแสดงออกของยีนนิวโรเป็ปไทด์ Y ในสมองแกะ J Neuroendocrinol 1999; 11: 165 169- [PubMed]
• Wise R. Roles for nigrostriatal - ไม่ใช่เพียงแค่ mesocorticolimbic – dopamine ในการให้รางวัลและการเสพติด เทรนด์ Neurosci 2009; 32: 517 524- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Wittmann B, Schott B, Guderian S, Frey J, Heinze H, Düzel E. การเปิดใช้งาน FMRI ที่เกี่ยวข้องกับรางวัลของ dopaminergic midbrain นั้นเกี่ยวข้องกับการสร้างความจำระยะยาวที่ขึ้นกับฮิบโปแคมปัส เซลล์ประสาท 2005; 45: 459 467- [PubMed]
• เขียน J, Schlagenhauf F, Kienast T, Wüstenberg T, Bermpohl F, Kahnt T, Beck A, Ströhle A, Juckel G, Knutson B, Heinz A. ความผิดปกติของการประมวลผลรางวัลมีความสัมพันธ์กับความอยากแอลกอฮอล์ในการล้างพิษ Neuroimage 2007; 35: 787 794- [PubMed]
• Yeterian E, Van Hoesen G. การคาดคะเน Cortico-striate ในลิงจำพวก: การจัดระเบียบของการเชื่อมต่อ cortico-caudate ความต้านทานของสมอง 1978; 139: 43 63- [PubMed]
• Yoon H, Chung J, Oh J, Min H, Kim D, Cheon Y, Joe K, Kim Y, Cho Z การเปิดใช้งานที่แตกต่างกันของงานเข้ารหัสหน่วยความจำใบหน้าในผู้ป่วยติดสุราเมื่อเปรียบเทียบกับอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี: การศึกษา fMRI Neurosci Lett 2009; 450: 311 316- [PubMed]
• Zweifel L, Parker J, Lobb C, Rainwater A, Wall V, Fadok J, Darvas M, Kim M, Mizumori S, Paladini C, Phillips P, Palmiter R. การหยุดชะงักของการยิงระเบิดขึ้นอยู่กับ NMDAR โดยเซลล์ประสาทโดปามีน พฤติกรรมที่ต้องพึ่งพา dasamine Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 7281 – 7288 [บทความฟรี PMC] [PubMed]