- Curr Psychiatry Rep. 2010 ต.ค. ; 12 (5): 418 – 425
- เผยแพร่ออนไลน์ 2010 Jul 30 ดอย: 10.1007/s11920-010-0141-7
บทความนี้ได้รับ อ้างถึงโดย บทความอื่น ๆ ใน PMC
นามธรรม
บทความนี้แสดงความคิดเห็นการวิจัย neuroimaging เกี่ยวกับการพนันทางพยาธิวิทยา (PG) เนื่องจากความคล้ายคลึงกันระหว่างการพึ่งพาสารกับ PG การวิจัยของ PG จึงใช้กระบวนทัศน์คล้ายกับที่ใช้ในการวิจัยความผิดปกติในการใช้สารโดยมุ่งเน้นที่ความไวของการให้รางวัลและการลงโทษการทำปฏิกิริยาคิวการกระตุ้นและการตัดสินใจ การตรวจสอบนี้แสดงให้เห็นว่า PG มีความสัมพันธ์อย่างต่อเนื่องกับการเปิดใช้งานเยื่อหุ้มสมอง mesolimbic-prefrontal cortex เพื่อรับรางวัลที่ไม่เฉพาะเจาะจงในขณะที่พื้นที่เหล่านี้แสดงการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นเมื่อสัมผัสกับสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับการพนันในกระบวนทัศน์ มีน้อยมากที่เป็นที่รู้จักและด้วยเหตุนี้จึงจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับโครงข่ายประสาทของแรงกระตุ้นและการตัดสินใจใน PG รีวิวนี้สรุปด้วยการอภิปรายเกี่ยวกับความท้าทายและการพัฒนาใหม่ในด้านการวิจัยการพนัน neurobiological และความคิดเห็นเกี่ยวกับผลกระทบของพวกเขาสำหรับการรักษา PG
บทนำ
เมื่อพฤติกรรมการพนันกลายเป็นสิ่งที่ต้องกระทำเริ่มที่จะเข้าไปยุ่งเกี่ยวกับความสัมพันธ์และส่งผลเสียต่อกิจกรรมทางสังคมหรืองานนั้นมันหมายถึงการพนันทางพยาธิวิทยา (PG) แม้ว่า PG จะจัดว่าเป็นความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นใน DSM-IVมันมักถูกมองว่าเป็นการเสพติดพฤติกรรมหรือไม่มีสารเคมีเนื่องจากมีลักษณะทางพันธุกรรมของ endophenotypic และฟีโนไทป์คล้ายคลึงกับการพึ่งพาสาร ตัวอย่างเช่นเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ PG คล้ายกับการพึ่งพาสารและความผิดปกติทั้งสองแสดงรูปแบบ comorbidity ที่คล้ายกัน1] ความอ่อนแอทางพันธุกรรมและการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาโดยเฉพาะ [2].
การตรวจสอบ PG เป็นแบบอย่างของพฤติกรรมเสพติดน่าสนใจเพราะมันอาจเผยให้เห็นว่าพฤติกรรมการเสพติดสามารถพัฒนาและส่งผลต่อการทำงานของสมองได้อย่างไรโดยไม่มีผลกระทบที่รบกวนของสาร (พิษต่อระบบประสาท) ยิ่งไปกว่านั้นความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับพื้นฐานทางระบบประสาทของ PG สามารถช่วยปรับปรุงการรักษาโรคนี้
เมื่อพิจารณาถึงความคล้ายคลึงกันระหว่าง PG และการพึ่งพาสารเคมีการวิจัยของ PG ได้ตั้งสมมติฐานและใช้กระบวนทัศน์คล้ายกับที่ใช้ในการวิจัยความผิดปกติในการใช้สารเคมี (SUD) ทฤษฎีการเสพติดในปัจจุบันได้ระบุกระบวนการทางปัญญาและอารมณ์ที่สำคัญสี่ประการซึ่งน่าจะเกี่ยวข้องกับ PG เช่นกัน สิ่งแรกคือการให้รางวัลและการลงโทษและความสัมพันธ์กับการปรับพฤติกรรม ขั้นตอนที่สองคือเพิ่มความมั่นใจในการเดิมพันการพนันที่มักส่งผลให้เกิดแรงกระตุ้นหรือความอยากเล่นการพนัน สิ่งที่สามคือความหุนหันพลันแล่นเพราะมันเกี่ยวข้องกับความอ่อนแอในการได้รับ PG และเป็นผลมาจากปัญหาการพนัน กระบวนการที่สี่คือการตัดสินใจที่บกพร่องเนื่องจากนักการพนันทางพยาธิวิทยาดำเนินการพนันต่อไปเมื่อเผชิญกับผลกระทบที่รุนแรง
แม้ว่าการศึกษาทางประสาทวิทยาใน PG ได้รายงานการทำงานผิดปกติอย่างต่อเนื่องในโดเมนเหล่านี้ [3, 4••] การประยุกต์ใช้เทคนิค neuroimaging เพิ่งเริ่มต้นเพื่ออธิบายชีววิทยาของ PG ในการตรวจสอบนี้การค้นพบ neuroimaging ใน PG มีการหารือโดยใช้สี่กระบวนการเพียงอธิบายว่าเป็นหลักการจัดระเบียบ
ขึ้นอยู่กับเกณฑ์การค้นหาที่ใช้ในการตรวจสอบล่าสุดของ Van Holst และคณะ [4••] ซึ่งรวมถึงการศึกษา neuroimaging ของ 10 ที่เผยแพร่ตั้งแต่ 2005 เราได้อัปเดตตัวเลือกนี้ด้วยการศึกษาที่ตีพิมพ์หรือส่งสามครั้งตั้งแต่การตรวจทานครั้งนั้น นอกจากนี้เราจะหารือเกี่ยวกับความท้าทายและการพัฒนาใหม่ ๆ ในด้านการวิจัยการพนัน neurobiological และแสดงความคิดเห็นเกี่ยวกับความหมายของพวกเขาสำหรับการรักษา PG
ความไวของรางวัลและการลงโทษ
การปรับพฤติกรรมเป็นกระบวนการสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาพฤติกรรมการพนันเพราะการพนันดำเนินการในรูปแบบของการเสริมแรงแบบไม่ต่อเนื่อง [5] ความแตกต่างในการปรับพฤติกรรมขึ้นอยู่กับรางวัลพื้นฐานและความไวต่อการลงโทษซึ่งได้รับการศึกษาใน PG ค่อนข้างบ่อยด้วยเทคนิค neuroimaging
Reuter และคณะ [6] เปรียบเทียบการตอบสนอง MRI (fMRI) ระดับออกซิเจนในเลือด (BOLD) ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อรางวัลและเหตุการณ์การลงโทษในนักพยาธิวิทยา 12 และ 12 Normal control (NCs) โดยใช้กระบวนทัศน์ที่คาดเดา พวกเขารายงานว่ามี ventral striatal และ ventromedial prefrontal cortex (VMPFC) ที่ต่ำกว่าในการพนันทางพยาธิวิทยาเมื่อพวกเขาได้รับผลประโยชน์ทางการเงินเปรียบเทียบกับการควบคุม รายงานเปรียบเทียบผลลัพธ์ในการศึกษาโดย de Ruiter และคณะ [7•] ซึ่งใช้กระบวนทัศน์สลับอารมณ์เพื่อตรวจสอบผลของรางวัลและการลงโทษต่อพฤติกรรมที่ตามมา ข้อมูลการถ่ายภาพที่เกี่ยวข้องกับผลประโยชน์ทางการเงินแสดงให้เห็นว่าการพนันทางพยาธิวิทยา (n = 19) มีการกระตุ้นการทำงานของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ventrolateral ที่ต่ำกว่าเพื่อให้ได้รับเงินมากกว่า NCs (n = 19). นอกจากนี้การศึกษานี้แสดงให้เห็นความไวต่อการสูญเสียทางการเงินในนักพนันทางพยาธิวิทยาต่ำกว่ากลุ่ม NC ในขณะที่ Reuter และคณะ [6] พบความแตกต่างส่วนใหญ่ใน ventromedial ส่วนของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal, de Ruiter และเพื่อนร่วมงาน7•] รายงานความแตกต่างส่วนใหญ่ในภูมิภาค prefrontal ventrolateral ในการสนทนาของพวกเขา de Ruiter และคณะ [7•] ชี้ให้เห็นว่าการขาดการค้นพบ VMPFC อาจเป็นผลมาจากการสูญเสียสัญญาณที่เกิดจากการไม่แสดงอาการของเนื้อเยื่อในภูมิภาคเหล่านี้
ดังนั้นนักพนันทางพยาธิวิทยาจึงพบว่ามีการลดลงของ ventral striatum และ ventral prefrontal activation ในระหว่างการให้รางวัลและการลงโทษที่ไม่เฉพาะเจาะจงเมื่อเปรียบเทียบกับ NCs [6, 7•] หมายถึงการตอบสนองต่อระบบประสาททู่เพื่อรับรางวัลเช่นเดียวกับการสูญเสียในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา การเปิดใช้งาน ventral striatum ที่ลดลงรายงานเพื่อตอบสนองต่อการให้รางวัลและการลงโทษเหตุการณ์ที่พบโดย Reuter และคณะ [6] คล้ายกับสิ่งที่ค้นพบใน SUDs [8, 9] ยิ่งไปกว่านั้นทฤษฎีการติดยาเสพติดส่วนใหญ่ระบุว่าการพึ่งพาสารเคมีนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยการลดลงของการส่งสัญญาณโดปามินอิกิกพื้นฐานก่อนการพัฒนาพฤติกรรมการเสพติดและการใช้ยาซ้ำ ๆ ส่งผลให้ลดการส่งโดปามีน10] สอดคล้องกับทฤษฎีเหล่านี้มันได้รับการตั้งสมมติฐานว่านักการพนันทางพยาธิวิทยามีแนวโน้มที่จะแสวงหาเหตุการณ์ที่คุ้มค่าเพื่อชดเชยสถานะ anhedonic ก่อนหน้านี้เทียบเท่ากับของบุคคลที่ขึ้นอยู่กับสาร [11] อย่างไรก็ตามจากวรรณกรรมที่มีอยู่ใน PG มันยังไม่ชัดเจนว่าผลตอบแทนที่ได้รับลดลงและความไวต่อการลงโทษนั้นเป็นผลสืบเนื่องหรือเป็นสาเหตุของการพนันที่มีปัญหา
ปฏิกิริยาคิว
นอกเหนือจากการให้รางวัลแก่ความผิดปกติของระบบแล้วอาการที่โดดเด่นของ PG ก็คือการกระตุ้นให้เกิดการพนันซึ่งมักจะนำไปสู่การกำเริบของพฤติกรรมการพนัน แม้ว่าความอยากรู้อยากเห็นและปฏิกิริยาการตอบสนองได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางด้วยเทคนิค neuroimaging ใน SUDs เพียงไม่กี่การศึกษาใน PG ได้รับการเผยแพร่
การศึกษา fMRI ครั้งแรกเกี่ยวกับการพนันได้รับการตีพิมพ์ใน 2003 [12] ในขณะที่ดูวิดีโอการพนันที่ออกแบบมาเพื่อทำให้เกิดอารมณ์และแรงบันดาลใจต่อการพนัน (นักแสดงที่เลียนแบบอารมณ์ [เช่นมีความสุขโกรธ] สถานการณ์ตามด้วยนักแสดงบรรยายขับรถและเดินผ่านคาสิโนและความรู้สึกของการพนัน) กดปุ่มเมื่อพวกเขามีประสบการณ์การพนันเรียกร้อง ในระหว่างตอนที่มีความอยากเพิ่มขึ้นกลุ่ม PG (n = 10) พบว่ามีการกระตุ้นน้อยกว่าใน cingulate gyrus, (Orbito) frontal cortex, caudate, basal ganglia และ thalamic area เมื่อเทียบกับกลุ่ม NC (n = 11). เมื่อเร็ว ๆ นี้ผู้เขียนได้วิเคราะห์ข้อมูลในปี 2003 อีกครั้งเพื่อตรวจสอบว่าการประมวลผลที่สร้างแรงบันดาลใจในนักพนันที่เป็นพยาธิวิทยา (n = 10) และผู้ใช้โคเคน (n = 9) แตกต่างจากการเล่นการพนันเพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ (n = 11) และ NCs (n = 6) ไม่ใช้โคเคน [13] การดูสถานการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดเมื่อเปรียบเทียบกับสถานการณ์ที่เป็นกลางส่งผลให้เกิดกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นใน ventral และ dorsal anterior cingulate cortex และด้านหลัง lobule ด้านขวาล่างโดยมีกิจกรรมที่ลดลงในนักพนันทางพยาธิวิทยาเมื่อเทียบกับนักพนันด้านนันทนาการ . การค้นพบเหล่านี้จึงบ่งชี้ถึงผลตรงกันข้ามในผู้ที่มีอาการผิดปกติเมื่อเทียบกับอาการติดพฤติกรรม
ในทางตรงกันข้ามการศึกษาปฏิกิริยาของ fMRI โดย Crockford และคณะ [14] พบการตอบสนองของ BOLD ที่สูงขึ้นใน dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) ด้านขวา, gyrus หน้าผากข้างขวา, gyrus frontal gyrus, บริเวณ parahippocampal ด้านซ้าย, และเยื่อหุ้มสมองท้ายทอยด้านซ้ายในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าการพนันในพยาธิวิทยาn = 10) เทียบกับ NCs (n = 11). นอกจากนี้สตรีมการประมวลผลภาพด้านหลังยังเปิดใช้งานในนักพนันที่เป็นพยาธิวิทยาเมื่อพวกเขากำลังดูภาพยนตร์การพนันในขณะที่สตรีมภาพหน้าท้องจะเปิดใช้งานในการควบคุมเมื่อพวกเขาดูภาพยนตร์เหล่านี้ ผู้เขียนแย้งว่าบริเวณสมองที่เปิดใช้งานในนักพนันทางพยาธิวิทยาเมื่อเทียบกับ NCs ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับเครือข่าย DLPFC ซึ่งเกี่ยวข้องกับการตอบสนองตามเงื่อนไข
ในการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ Goudriaan และคณะ [15] แสดงให้เห็นถึงการเปิดใช้งานคิวที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาทางสมองที่คล้ายกันซึ่งรายงานโดย Crockford และคณะ [14] ในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา (n = 17) เทียบกับ NCs (n = 17) ในการศึกษา fMRI นี้ผู้เข้าร่วมดูภาพการพนันและภาพที่เป็นกลางในขณะที่กำลังสแกน เมื่อดูภาพการพนันเทียบกับภาพที่เป็นกลางพบว่ามีพาราฮิโปแคมปาลไจรัสทวิภาคีที่สูงขึ้นอะมิกดาลาที่เหมาะสมและกิจกรรม DLPFC ที่เหมาะสมในนักพนันที่มีปัญหาเมื่อเทียบกับ NC นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างความอยากเล่นการพนันแบบอัตนัยหลังจากการสแกนในนักพนันที่มีปัญหาและการเปิดใช้งานตัวหนาในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าช่องท้องด้านในช่องอกด้านซ้ายและหัวหางด้านซ้ายเมื่อดูภาพการพนันเทียบกับภาพที่เป็นกลาง
ในที่สุดในการศึกษากระบวนทัศน์การพนันเมื่อเร็ว ๆ นี้ 12 ปัญหานักพนันและ 12 บ่อยนักการพนัน (ไม่ใช่ปัญหา) ถูกขอให้เล่นเกมการพนันกระบองในขณะที่การสแกน fMRI ได้รับ [16] เกมนี้ประกอบด้วยการทดลองที่มีความเสี่ยงสูงในการแพ้และการทดลองที่มีความเสี่ยงต่ำในการแพ้ นักพนันที่มีปัญหาแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มสัญญาณในบริเวณ thalamic, inferior frontal และ superior temporal ในระหว่างการทดลองที่มีความเสี่ยงสูงและการลดลงของสัญญาณในพื้นที่เหล่านี้ในระหว่างการทดลองที่มีความเสี่ยงต่ำ Miedl และเพื่อนร่วมงาน [16] เป็นที่ถกเถียงกันว่ารูปแบบการเปิดใช้งานหน้าผากข้างขม่อมที่ระบุไว้ในระหว่างการทดลองที่มีความเสี่ยงสูงเมื่อเทียบกับการทดลองที่มีความเสี่ยงต่ำในนักพนันที่มีปัญหาสะท้อนให้เห็นถึงเครือข่ายหน่วยความจำติดยาเสพติด พวกเขาแนะนำว่าสถานการณ์ที่มีความเสี่ยงสูงอาจทำหน้าที่เป็นตัวติดยาเสพติดในนักพนันที่มีปัญหาในขณะที่สถานการณ์ที่มีความเสี่ยงต่ำนั้นหมายถึงการเข้าชม“ ปลอดภัย” ในการเล่นการพนันที่พบบ่อย สิ่งที่น่าสนใจคือนักพนันที่มีปัญหาแสดงกิจกรรมที่สูงขึ้นในสมองกลีบข้างหน้าและข้างขม่อม dorsolateral เมื่อเทียบกับนักพนันบ่อย ๆ ในขณะที่ชนะเมื่อเทียบกับการสูญเสียเงินเครือข่ายโดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับฟังก์ชั่นผู้บริหาร อย่างไรก็ตามรูปแบบกิจกรรมในภูมิภาคลิมบิคในขณะที่ชนะเมื่อเทียบกับการสูญเสียเงินมีความคล้ายคลึงกันซึ่งเป็นสิ่งที่ขัดแย้งกับการค้นพบก่อนหน้าของการประมวลผลรางวัลในการศึกษาโดย Reuter และคณะ [6] และ de Ruiter และคณะ [7•] ความแตกต่างในกระบวนทัศน์การจ้างงานสามารถอธิบายความแตกต่างระหว่างการศึกษาเหล่านี้: ในขณะที่ในกระบวนทัศน์แบล็คแจ็คของ Miedl และเพื่อนร่วมงาน [16] ผู้ชนะต้องถูกคำนวณโดยผู้เข้าร่วม (คำนวณมูลค่าบัตร) ก่อนที่พวกเขาจะรู้ว่ามีการชนะหรือแพ้ในการศึกษาโดย Reuter และคณะ [6] และ de Ruiter และคณะ [7•], ชนะหรือแพ้ถูกแสดงบนหน้าจอและทำให้มีประสบการณ์ในทันที ดังนั้นในการศึกษาโดย Miedl และคณะ [16] ความซับซ้อนของการกระตุ้นที่ค่อนข้างสูงและองค์ประกอบทางปัญญาในการรับรางวัลและการสูญเสียอาจมีอิทธิพลต่อการประมวลผลรางวัลและลดโอกาสในการค้นหาความแตกต่างของกลุ่ม
ดังนั้นการศึกษาปฏิกิริยาของคิวใน PG จึงได้รายงานผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกัน อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าการค้นพบของ Potenza และคณะ [12, 13] ยากที่จะตีความเพราะภาพยนตร์อารมณ์ที่ซับซ้อนที่ใช้ในการล่อลวงความอยากเล่นการพนัน ในทางตรงกันข้ามกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อคิวการพนันในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ภูมิภาค parahippocampal และเยื่อหุ้มสมองท้ายทอยรายงานโดย Crockford et al [14], Goudriaan และคณะ [15] และ Miedl et al [16] สอดคล้องกับผลลัพธ์จากกระบวนทัศน์ปฏิกิริยาคิวในการศึกษาแบบ SUD17, 18] อย่างไรก็ตามในทางตรงกันข้ามกับการศึกษาของ SUD การเปิดใช้งาน limbic ที่เพิ่มขึ้นในระหว่างกระบวนทัศน์การทำปฏิกิริยาคิวในการพนันมีรายงานเฉพาะในการศึกษาการทำปฏิกิริยาคิวการพนันอย่างใดอย่างหนึ่ง15] การวิจัยในอนาคตควรมุ่งเน้นไปที่ประเภทของสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาคิวที่ทรงพลังที่สุด (เช่นรูปภาพและภาพยนตร์) แง่มุมหนึ่งที่อาจลดความสามารถในการตรวจจับความแตกต่างในปฏิกิริยาคิวในการศึกษา PG เมื่อเทียบกับการศึกษาแบบ SUD คือการพนันอาจเกี่ยวข้องกับความหลากหลายของกิจกรรมการพนัน (เช่นแบล็กแจ็ก, สล็อตแมชชีน, ม้าแข่ง) ในขณะเดียวกัน เฉพาะเจาะจงมากขึ้นสำหรับสารเป้าหมาย (เช่นโคเคน, กัญชา) และอาจทำให้เกิดกิจกรรมสมอง limbic ในผู้เข้าร่วม SUD ส่วนใหญ่ การเลือกประเภทการพนันที่เฉพาะเจาะจงสำหรับสิ่งกระตุ้นปฏิกิริยาคิวและ จำกัด การมีส่วนร่วมของผู้ป่วยที่มีต่อพยาธิสภาพการพนันเฉพาะอาจส่งผลให้มีการจับคู่ที่ดีขึ้นของตัวชี้นำและพยาธิวิทยา PG และทำให้การกระตุ้นสมองมีประสิทธิภาพมากขึ้น
ความหุนหันพลันแล่นในการพนันทางพยาธิวิทยา
Impulsivity มักจะถูกบรรจุด้วย disinhibition ซึ่งเป็นช่วงเวลาที่กลไกการควบคุมจากบนลงล่างที่ปกติระงับการตอบสนองอัตโนมัติหรือการตอบสนองที่ขับเคลื่อนด้วยรางวัลไม่เพียงพอที่จะตอบสนองความต้องการในปัจจุบัน [19] disinhibition ได้รับความสนใจอย่างมากในการวิจัยติดยาเสพติดในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเพราะมันได้รับการยอมรับว่าเป็น endophenotype ของบุคคลที่มีความเสี่ยงของ SUD และ PG [20] อีกแง่มุมหนึ่งของความหุนหันพลันแล่นที่ถูกกล่าวถึงบ่อยครั้งในการศึกษาเกี่ยวกับระบบประสาทคือการลดความล่าช้า: การเลือกรับรางวัลที่มีขนาดเล็กลงทันทีแทนที่จะเป็นของรางวัลที่ใหญ่กว่าล่าช้า ประเด็นนี้จะกล่าวถึงในหัวข้อถัดไปเกี่ยวกับการตัดสินใจ น่าเสียดายที่การศึกษา neuroimaging ที่ตรวจสอบความสัมพันธ์ของระบบประสาทของการกระตุ้น / การยับยั้งใน PG นั้นหายากมาก
ในการศึกษา fMRI เท่านั้นที่เผยแพร่จนถึงปัจจุบัน Potenza et al. [21] ใช้งาน Stroop color - word เพื่อประเมินการยับยั้งการรับรู้ - นั่นคือการยับยั้งการตอบกลับอัตโนมัติ (การกระตุ้นที่สอดคล้องกัน; การอ่านคำ) เปรียบเทียบกับการตั้งชื่อสีที่คำนั้นถูกพิมพ์ (การกระตุ้นแบบไม่ต่อเนื่องทางพยาธิวิทยา) 13 NCs นักพนันทางพยาธิวิทยาแสดงการกระตุ้นที่ต่ำกว่าในไจโรกลางด้านหน้าซ้ายและหัวหน้าหน้าผากที่เหนือกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม NC ในระหว่างการประมวลผลของสิ่งเร้าที่ไม่สอดคล้องกันกับสิ่งเร้าที่สอดคล้องกัน
โดยสรุปแม้ว่าการศึกษาทางด้านวิทยาประสาทวิทยาหลายครั้งบ่งชี้ถึงความหุนหันพลันแล่นของนักพนันทางพยาธิวิทยา [22, 23] จนถึงปัจจุบันเพียงการศึกษา neuroimaging เดียวเกี่ยวกับการยับยั้งได้รับการเผยแพร่ ดังนั้นการศึกษา neuroimaging เพิ่มเติมรับประกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับประชากรขนาดใหญ่และการประเมินความหลากหลายของมาตรการแรงกระตุ้นในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา
การตัดสินใจในการพนันทางพยาธิวิทยา
ผู้เล่นการพนันที่มีพยาธิสภาพและผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงมีรูปแบบของการตัดสินใจที่โดดเด่นด้วยการเพิกเฉยผลกระทบเชิงลบในระยะยาวเพื่อรับความพึงพอใจหรือบรรเทาจากรัฐที่ไม่สบายที่เกี่ยวข้องกับการติดยา24] กระบวนการทางปัญญาและอารมณ์ที่หลากหลายอาจส่งผลต่อการตัดสินใจ การรับความเสี่ยงการประสบและการประเมินผลทันทีเมื่อเทียบกับการชนะและการสูญเสียที่ล่าช้าและการกระตุ้นได้ถูกค้นพบเพื่อช่วยในการตัดสินใจที่หลากหลายแง่มุม [25] นอกจากนี้ความผิดปกติของผู้บริหาร - ความยืดหยุ่นทางปัญญาที่ลดลงส่วนใหญ่ - เกี่ยวข้องกับความบกพร่องในการตัดสินใจ [26].
ในการศึกษาศักยภาพ (ERP) ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ล่าสุด [27], neurophysiologic correlates ของการตัดสินใจในระหว่างเกมแบล็คแจ๊ถูกวัด นักพนันที่มีปัญหายี่สิบคนและ 21 NCs เล่นเกมแบล็กแจ็กคอมพิวเตอร์และต้องตัดสินใจว่าพวกเขาจะ“ โดน” หรือ“ นั่ง” การ์ดที่จะมาถึงให้ใกล้ที่สุด แต่ไม่เกินคะแนน 21 ที่คะแนนวิกฤติของ 16 แต้มนักการพนันที่มีปัญหาตัดสินใจบ่อยกว่า NC เพื่อเล่นต่อ ยิ่งไปกว่านั้นนักพนันที่มีปัญหาแสดงให้เห็นถึงแอมพลิจูดเชิงบวกที่มากขึ้นใน ERP ซึ่งจำลองโดยไดโพลในเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า cingulate มากกว่า NCs หลังจากประสบความสำเร็จในการตัดสินใจ“ ตี” ที่ 16 ดังนั้นนักการพนันแสดงพฤติกรรมเสี่ยงมากขึ้นควบคู่ไปกับการตอบสนองของระบบประสาทที่แข็งแกร่งขึ้นเพื่อผลลัพธ์ที่ประสบความสำเร็จ (ไม่บ่อยนัก) ของพฤติกรรมนี้เมื่อเทียบกับ NCs น่าสนใจว่าไม่มีการสังเกตความแตกต่างของระบบประสาทระหว่างกลุ่มในระหว่างการทดสอบการสูญเสีย
จนถึงขณะนี้ยังไม่มีการศึกษา neuroimaging อื่น ๆ ที่เน้นกระบวนการตัดสินใจในนักการพนันทางพยาธิวิทยาที่ได้รับการตีพิมพ์ อย่างไรก็ตามการศึกษาหนึ่ง fMRI ได้ใช้งานการพนันไอโอวา (IGT) รุ่นดัดแปลงเพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพการตัดสินใจใน NCs (n = 16) บุคคลที่พึ่งพาสารเสพติด (SD; n = 20) และบุคคลที่พึ่งพาสารเสพติดที่มีปัญหาการพนัน comorbid (SDPG; n = 20) [28] IGT ถูกสร้างขึ้นเพื่อเลียนแบบการตัดสินใจในชีวิตจริง [29] ผู้เข้าร่วมถูกนำเสนอด้วยการ์ดเสมือนสี่สำรับบนหน้าจอคอมพิวเตอร์ซึ่งพวกเขาจะต้องเลือกการ์ด ไพ่ที่ถูกดึงออกมาทุกใบจะส่งผลให้ได้รับรางวัล แต่บางครั้งการ์ดจะส่งผลให้เกิดการสูญเสีย ดังนั้นบางดาดฟ้าจะนำไปสู่การสูญเสียในระยะยาวและอื่น ๆ จะนำไปสู่การได้รับ เป้าหมายของเกมคือการชนะเงินให้ได้มากที่สุด แม้ว่า SDPGs จะมีแนวโน้มที่จะทำงานได้ดีกว่า SDs และ NC แต่ความแตกต่างเหล่านี้ก็ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ บุคคล SD และ SDPG แสดงกิจกรรม VMPFC ที่ต่ำกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับ NC เมื่อดำเนินการ IGT นอกจากนี้กลุ่ม SD ยังแสดงกิจกรรมคอร์เทกซ์ด้านหน้าที่เหนือกว่าในระหว่างการตัดสินใจน้อยกว่ากลุ่ม SDPG และ NC ผู้เขียนสรุปว่ากิจกรรมเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าขวาที่เหนือกว่าใน SDPGs เทียบกับ SDs อาจสะท้อนถึงความไวต่อการพนันเพราะ IGT คล้ายกับเกมการพนัน น่าเสียดายที่การศึกษาครั้งนี้ไม่รวมกลุ่มนักพนันทางพยาธิวิทยาที่ไม่มี comorbid SUD ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า comorbid PG ไม่เกี่ยวข้องกับการด้อยค่าที่เพิ่มขึ้นในการตัดสินใจใน SD, การค้นหาที่ไม่สอดคล้องกับการศึกษา neurocognitive ของนักการพนันทางพยาธิวิทยา, SUDs และ NCs [23] การค้นพบที่ไม่สอดคล้องกันเหล่านี้สามารถอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าทานาเบะและคณะ [28] ใช้เวอร์ชัน IGT ที่ได้รับการแก้ไขซึ่งป้องกันการเลือกอย่างต่อเนื่องจากเด็คหนึ่งโดยเฉพาะดังนั้นจึงอำนวยความสะดวกในการเลือกที่ถูกต้องในกลุ่ม SD โดยไม่จำเป็นต้องมีความยืดหยุ่นทางปัญญาที่น่าจะบกพร่องในการพนันทางพยาธิวิทยา26, 30].
สรุป
การศึกษาที่ผ่านการตรวจสอบบ่งชี้ว่านักการพนันทางพยาธิวิทยาแสดงการตอบสนองแบบ BOLD ที่ลดลงต่อการให้รางวัลที่ไม่เชิญชวนและการลงโทษสิ่งเร้าใน ventral striatum และ VMPFC [6, 7•] ยวดตอบสนองทื่อดังกล่าวไม่ได้พบในการเล่นการพนันปัญหาเล่นเกมการพนันที่สมจริงมากขึ้นในช่วงที่ชนะและสูญเสียเงิน [16] สามในสี่ของการศึกษา neuroimaging เกี่ยวกับปฏิกิริยาคิวในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งานสมองเพิ่มขึ้นเพื่อกระตุ้นสิ่งที่เกี่ยวข้องกับการพนัน [14-16] ในขณะที่ผลจากการศึกษาอื่น ๆ ซึ่งรายงานการกระตุ้นสมองที่ลดลงในระหว่างกระบวนทัศน์ความอยากเป็นเรื่องยากที่จะตีความเนื่องจากกระบวนทัศน์กระตุ้นเศรษฐกิจที่ซับซ้อนใช้ [12, 13] กลไก neurobiological พื้นฐานปฏิกิริยาคิวผิดปกติในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยาจึงยังไม่ชัดเจนและเช่นเดียวกับที่เป็นจริงสำหรับการเพิ่มขึ้นแรงกระตุ้นและการกำจัดสังเกตในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา นอกจากนี้ในขณะที่การศึกษา neurocognitive จำนวนมากเกี่ยวกับการกระตุ้นได้แสดงให้เห็นว่าการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยามีความบกพร่องในกระบวนการยับยั้งหลายอย่าง (เช่นการกรองข้อมูลที่ไม่เกี่ยวข้องยับยั้งการตอบสนองต่อเนื่องและชะลอการลดราคา [4••]) จนถึงปัจจุบันมีการศึกษา fMRI เพียงหนึ่งครั้งเกี่ยวกับการรบกวนของ Stroop ในนักพนันทางพยาธิวิทยาที่ได้รับการตีพิมพ์ [21] ในทำนองเดียวกันแม้ว่าการศึกษา neurocognitive ได้ระบุการตัดสินใจที่มีความบกพร่องในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา [4••] ซึ่งสอดคล้องกับการค้นพบในการพึ่งพาสารเคมี31] ปัจจุบันมีการศึกษา ERP เพียงหนึ่งเดียวเกี่ยวกับการตัดสินใจในนักการพนันทางพยาธิวิทยา [27] การศึกษาหลังนี้ชี้ให้เห็นว่านักพนันที่มีปัญหาแสดงพฤติกรรมเสี่ยงในการเล่นการพนันมากกว่า NCs และการตัดสินใจที่ประสบความสำเร็จ แต่มีความเสี่ยงนั้นเกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่มากขึ้นในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ในที่สุดการศึกษา fMRI ตรวจสอบการตัดสินใจโดยใช้ IGT ระบุกิจกรรมเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าส่วนล่างที่ต่ำกว่าในระหว่างการตัดสินใจในบุคคลที่ขึ้นอยู่กับสารที่มีปัญหาการพนัน
ผลทางคลินิก
แม้ว่าจำนวนรวมของการศึกษา neuroimaging ในนักการพนันทางพยาธิวิทยายังคงอยู่ในระดับปานกลางการศึกษา fMRI ได้แสดงกิจกรรมที่ลดลงอย่างต่อเนื่องในทางเดิน mesolimbic ในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยาที่ประกอบไปด้วย ventat striatum, amygdala และ VMPFC เมื่อพวกเขาอยู่ในสถานการณ์การพนัน วงจรสมองเหล่านี้มีความคิดที่จะมีบทบาทสำคัญในการบูรณาการการประมวลผลทางอารมณ์และผลกระทบทางพฤติกรรมในบุคคลที่แข็งแรง เนื่องจาก VMPFC ขึ้นอยู่กับการคาดการณ์ของ DA จากโครงสร้างลิมบิกอื่น ๆ เพื่อรวมข้อมูลการส่ง DA ที่มีความบกพร่องอาจเป็นสาเหตุของความผิดปกติของ VMPFC ในการพนันทางพยาธิวิทยา อย่างไรก็ตามระบบสารสื่อประสาทอื่น ๆ ก็อาจมีส่วนร่วมและอาจมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างการประมวลผลของข้อเสนอแนะในเชิงบวกและเชิงลบ ตัวอย่างเช่น opiates เป็นที่รู้จักกันในการเพิ่มการปลดปล่อย DA ในเส้นทางการให้รางวัลกับสมองและ opiate คู่อริที่ลดการปล่อยโดปามีน (เช่น naltrexone และ nalmefene) พบว่าลดความไวของรางวัลและอาจเพิ่มความไวต่อการลงโทษ [32] นี่อาจเป็นเหตุผลว่าทำไมผู้ต่อต้านยาเสพติดมีประสิทธิภาพในการรักษา PG มากกว่ายาหลอก [33] ประสิทธิผลของคู่อริ opiate แสดงให้เห็นว่าการกำหนดเป้าหมายระบบรางวัลของสมองอาจเป็นกลยุทธ์ที่มีผลในการต่อสู้ความอยากเร่งด่วนใน PG คล้ายกับการศึกษาในการพึ่งพาแอลกอฮอล์และแอมเฟตามีน [34] ตัวแทนเภสัชจลนศาสตร์ปรับฟังก์ชั่นกลูตาเมต (เช่น N-acetylcysteine) ที่มีผลกระทบที่รู้จักกันในระบบการให้รางวัลก็มีประสิทธิภาพในการลดพฤติกรรมการพนันในการพนันทางพยาธิวิทยา [35].
แรงกระตุ้นและการควบคุมแรงกระตุ้นบกพร่องได้ถูกกำหนดเป้าหมายโดยเลือก serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) ในความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น [36] การรักษาด้วย SSRI ได้ให้ผลลัพธ์ที่หลากหลายในนักการพนันทางพยาธิวิทยา [36] อย่างไรก็ตามการมีหรือไม่มีเงื่อนไข comorbid มักจะกำหนดประสิทธิภาพของยาที่ใช้ในการรักษา PG ในขณะที่ SSRIs เช่น fluvoxamine อาจมีประสิทธิภาพในการรักษานักพนันที่มีภาวะซึมเศร้า comorbid หรือความผิดปกติของคลื่นความถี่ครอบงำ, พวกเขาอาจไม่ได้รับการรักษาทางเลือกในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยาที่มี comorbid สมาธิสั้น / ขาดสมาธิ ยาที่ใช้ในการปรับปรุงการตัดสินใจและฟังก์ชั่นผู้บริหารนั้นไม่ค่อยได้รับการยอมรับอาจเป็นเพราะความซับซ้อนของฟังก์ชั่นเหล่านี้ ดังนั้นประสิทธิภาพที่เป็นไปได้ของการเพิ่มความรู้ความเข้าใจเช่น modafinil จะต้องได้รับการพิสูจน์ในการศึกษายา PG ในอนาคต [37] การบำบัดด้วยความรู้ความเข้าใจพฤติกรรมยังมีประสิทธิภาพในการรักษา PG [38] การวิจัยในอนาคตควรชี้แจงว่าการผสมผสานระหว่างการรักษาด้วยยาและการบำบัดทางจิตวิทยาจะนำไปสู่อัตราการให้อภัยที่ยั่งยืนมากขึ้นใน PG หรือไม่
ทิศทางในอนาคต
ความคล้ายคลึงกันของระบบประสาทและการตอบสนองทางเภสัชวิทยาที่เปรียบเทียบได้ใน PG และ SUD ดูเหมือนจะชี้ไปที่ช่องโหว่ทั่วไปของพฤติกรรมการเสพติดและอาจเป็นหนทางในการเกิดพยาธิสภาพที่คล้ายกันซึ่งเป็นพื้นฐานของ PG และ SUD ความคล้ายคลึงกันเหล่านี้ให้เหตุผลในการเปลี่ยนการจัดหมวดหมู่ของ PG เป็นความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นเป็นการจำแนกประเภทใหม่ของ PG เป็นการติดพฤติกรรมใน DSM-V. อย่างไรก็ตามจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่ออธิบายความคล้ายคลึงและความแตกต่างของระบบประสาทที่มีอยู่ระหว่าง SUDs และ PG และการศึกษาเปรียบเทียบความผิดปกติเหล่านี้โดยตรงกับแต่ละอื่น ๆ และกลุ่ม NC มีความจำเป็นอย่างเห็นได้ชัด
นอกจากนี้คล้ายกับวิธีการที่ใช้ในการวิจัย SUD การวิจัย PG ในอนาคตที่รวมความท้าทายทางเภสัชวิทยากับเทคนิคการทำ neuroimaging อาจช่วยในการไขกลไกทางระบบประสาทของ PG ยกตัวอย่างเช่นสามารถใช้ naltrexone เพื่อจัดการฟังก์ชั่นยาเสพติดในการศึกษา fMRI เกี่ยวกับการให้รางวัลและการลงโทษความไวปฏิกิริยาคิวและความอยาก
การใช้เทคนิค neuromodulation "state-of-the-art" เช่นการกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก transcranial ซ้ำ (rTMS) สามารถแสดงให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมของภูมิภาคสมองต่างๆที่พบในกระบวนทัศน์ fMRI ในพฤติกรรมการพนัน ตัวอย่างเช่นบทบาทสำคัญของ DLPFC ในการป้องกันพฤติกรรมการกำเริบของโรคได้รับการสนับสนุนโดยการศึกษา rTMS แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นด้วยความถี่สูงของ DLPFC ในผู้สูบบุหรี่ในอดีตส่งผลให้อัตราการกำเริบของโรคและความอยากสูบบุหรี่ลดลง39] ยิ่งไปกว่านั้น rTMS ของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ได้แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนฟังก์ชั่น prefrontal ในความผิดปกติของการเสพติด [40] แม้ว่าผลกระทบระยะยาวต่อการกำเริบของโรคยังน้อยกว่า การใช้การออกแบบดังกล่าวสามารถแจ้งให้เราทราบเกี่ยวกับการแปลการทำงานของสมองที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเสพติดและในที่สุดก็เสนอทางเลือกการรักษาใหม่สำหรับ PG
อีกวิธีที่น่าสนใจคือการประยุกต์ใช้ neurofeedback ใน PG โดยการฝึกอบรมบุคคลเพื่อเปลี่ยนรูปแบบกิจกรรมสมองที่เฉพาะเจาะจงเราสามารถทดสอบเพื่อตรวจสอบว่าสิ่งนี้มีผลต่อพฤติกรรมการพนัน เทคนิคนี้ได้ถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคสมาธิสั้น (hyperactivity) [41] และอาจมีประสิทธิภาพใน PG เช่นกัน ตัวอย่างเช่นการศึกษาพบว่าการทำงานของ prefrontal ผิดปกติใน PG [6, 7•, 21] และการฝึกอบรม neurofeedback สามารถมุ่งเน้นไปที่ normalizing โดยการกำหนดเป้าหมายฟังก์ชั่น prefrontal โฟกัสฟังก์ชั่นผู้บริหารอาจได้รับการฝึกฝนซึ่งอาจส่งผลในการปรับปรุงการควบคุมความรู้ความเข้าใจและดังนั้นจึงมีโอกาสลดลงของการกำเริบของโรคเมื่อความอยากเกิดขึ้น
ที่น่าสนใจการศึกษาจำนวนมากขึ้นได้รายงานการพัฒนาของ PG ในระหว่างการรักษาโรคพาร์กินสัน (PD) PD มีลักษณะเฉพาะที่สูญเสีย dopaminergic neurons ใน mesolimbic และ mesocortical network และการรักษาด้วย agonists DA มีความสัมพันธ์กับพฤติกรรมการแสวงหารางวัลเช่น PG การช็อปที่ต้องกระทำและ disinhibition [42] พฤติกรรมเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงการปรับฟังก์ชั่นวงจรรางวัลโดยยาโดปามีน การศึกษาเกี่ยวกับระบบประสาทได้รายงานการเปิดใช้งานที่ลดลงในทางเดิน mesolimbic ในระหว่างที่รับเงินใน PD43] คล้ายกับการค้นพบใน PG และการเสพติดอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีรายงานการเชื่อมโยง D2 / D3 ที่ต่ำลงในการศึกษาเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนใน PD ด้วย comorbid PG เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มี PD เท่านั้น [44•] นอกจากนี้ Eisenegger และคณะ [45•] พบว่าบุคคลที่มีสุขภาพดีที่ถือ 7-ซ้ำอย่างน้อยหนึ่งสำเนา DRD4 อัลลีลของตัวรับ DA แสดงให้เห็นว่าการพนันมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นหลังจากการกระตุ้นโดปามีนด้วย L-DOPA การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมใน DRD4 ยีนสามารถกำหนดพฤติกรรมการพนันของแต่ละบุคคลในการตอบสนองต่อความท้าทายยาโดปามีน การสังเกตเหล่านี้สอดคล้องกับอาการขาดรางวัล46] สิ่งนี้เป็นผลมาจากภาวะ hypodopaminergic เรื้อรังที่ทำให้ผู้คนอ่อนแอต่อการเสพติดโดยการกระตุ้นให้มีการให้รางวัลสารหรือพฤติกรรมเพื่อเพิ่มกิจกรรม dopaminergic ต่ำในวงจรการให้รางวัลของสมอง การวิจัยในอนาคตการตรวจ dopaminergic dysregulation และการมีปฏิสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในผู้ป่วย PD ที่มีและไม่มี PG อาจช่วยให้เราเข้าใจปัจจัย neurophysiologic ที่ทำให้เกิดพฤติกรรมเสพติด
การศึกษาเพิ่มเติมมีความจำเป็นในทำนองเดียวกันในการตรวจสอบค่าความคาดหวังในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยาเพื่ออธิบายผลตอบแทนที่ผิดปกติและความไวในการลงโทษเนื่องจากความผิดปกติเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับความคาดหวังที่ผิดปกติมากกว่าประสบการณ์จริงของรางวัลและการสูญเสีย ตัวอย่างเช่นนักการพนันอาจลำเอียงในความคาดหวังของเขาหรือเธอโอกาสที่จะชนะเพราะอยู่ในสถานการณ์การพนันกระตุ้นปฏิกิริยาคิวในสมองเพิ่มความสูง DA ปล่อยในวงจร mesolimbic สัญญาณ DA ที่ได้รับการปรับปรุงแล้วที่เกี่ยวข้องอาจทำให้การเข้ารหัสที่คาดการณ์ไม่ถูกต้องได้เนื่องจากการเปลี่ยนแปลง DA ของ phasic นั้นมีความสำคัญต่อการคาดหวังของรหัส [47] ดังนั้นด้วยปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นของคิวการคาดหวังนั้นถูกกำหนดไว้อย่างไม่ถูกต้องและอาจนำไปสู่ความต่อเนื่องของการพนันแม้จะมีการสูญเสียอย่างหนัก นอกจากนี้ค่าคาดหวังที่ผิดปกติอาจได้รับอิทธิพลจากการบิดเบือนทางปัญญาเช่นความเชื่อที่ผิดพลาดเกี่ยวกับความน่าจะเป็นในการชนะ [48].
เกมการพนันมีความคิดที่จะส่งเสริมคุณสมบัติบางอย่างที่อาจเกินความเชื่อมั่นของโอกาสในการชนะซึ่งจะเป็นการกระตุ้นความชอบการพนัน ในการศึกษา fMRI เมื่อเร็ว ๆ นี้ Clark และคณะ [49••] ตรวจสอบสองลักษณะเหล่านี้: ควบคุมส่วนบุคคลของเกมและเหตุการณ์ "ใกล้ชนะ" ใน NCs เหตุการณ์ที่ใกล้จะชนะคือเหตุการณ์ที่ผลลัพธ์ไม่สำเร็จจะเป็นส่วนใกล้เคียงกับแจ็คพอตเช่นเมื่อเชอร์รี่สองตัวแสดงบนช่องจ่ายเงินของเครื่องสล็อตและเชอร์รี่สุดท้ายจะจบตำแหน่งเดียวที่ด้านล่างหรือเหนือบรรทัดการจ่ายเงิน ผลลัพธ์ที่น่าสนใจใกล้ชนะได้เปิดใช้งานพื้นที่หน้าท้องและส่วน insula ที่ตอบสนองต่อการชนะทางการเงิน การค้นพบดังกล่าวอาจให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกลไกพื้นฐานที่รับผิดชอบในการดำเนินการต่อเนื่องของพฤติกรรมการพนันทั้งๆที่มีความเห็นว่าจะเสียเงินเมื่อเวลาผ่านไป การวิจัยในอนาคตควรให้รายละเอียดเกี่ยวกับสิ่งที่ค้นพบเหล่านี้เพื่อช่วยให้เราเข้าใจการเปลี่ยนแปลงของการพนันไปสู่การพนันที่มีปัญหาและศักยภาพของเกมบางประเภท
พื้นที่สุดท้ายสำหรับการพัฒนาในอนาคตเป็นเรื่องของความต้านทานต่อการพัฒนาพฤติกรรมเสพติด Blaszczynski และ Nower [5] อธิบายคลาสของนักพนันที่มีปัญหาโดยไม่มี comorbidities และพยาธิวิทยาน้อยที่สุด กลุ่มการพนันที่มีความรุนแรงน้อยกว่านี้ก็คิดว่าสามารถเอาชนะปัญหาการพนันของพวกเขาได้โดยไม่ต้องเข้ารับการรักษา การศึกษากลุ่มย่อยที่แตกต่างกันของการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยาอาจให้ความเข้าใจในฟังก์ชั่นวิทยาที่มีการป้องกันความก้าวหน้าของการเล่นการพนันที่มีปัญหาและ / หรือกับการกำเริบ ปัจจัยทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องอย่างชัดเจนใน PG และที่อาจมีผลต่อหลักสูตรของ PG เป็นหน้าที่ของผู้บริหารรวมถึงการตัดสินใจและการกระตุ้น ปฏิกิริยาของคิว รางวัลความไว; และการรับรู้ที่ผิดพลาด จากการทบทวนการศึกษา neuroimaging เป็นที่ชัดเจนว่าภูมิหลังของเส้นประสาทของฟังก์ชั่นเหล่านี้ยังไม่ได้รับการระบุในรายละเอียด อย่างไรก็ตามช่องโหว่ทางระบบประสาทเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะมีอิทธิพลต่อหลักสูตรของ PG ร่วมกับปัจจัยทางจิตวิทยาเช่นความอยากส่วนตัวและทักษะการเผชิญปัญหา; ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (เช่นบริเวณใกล้เคียงของโอกาสในการพนัน); และปัจจัยทางพันธุกรรม ปัจจัยเหล่านี้มีผลกระทบต่อสิ่งที่ไม่รู้จักเป็นอย่างมาก การทำความเข้าใจปรากฏการณ์เหล่านี้และปฏิสัมพันธ์ของพวกเขามีความสำคัญอย่างยิ่งเพราะการแทรกแซงที่มุ่งเน้นไปที่ช่องโหว่เหล่านี้ในที่สุดอาจนำไปสู่การกำหนดเป้าหมายการป้องกัน
กิตติกรรมประกาศ
Ruth J. van Holst ได้รับการสนับสนุนจากทุน neuroimaging จาก Amsterdam Brain Imaging Platform Dr. Goudriaan ได้รับการสนับสนุนโดยทุนวิจัยใหม่ (Veni Grant No. 91676084) จากองค์การเพื่อการวิจัยและพัฒนาสุขภาพแห่งเนเธอร์แลนด์
การเปิดเผย ไม่มีการรายงานความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่เกี่ยวข้องกับบทความนี้
เปิดการเข้าถึง บทความนี้มีการแจกจ่ายภายใต้เงื่อนไขของใบอนุญาตการใช้ที่ไม่เป็นทางการในครีเอทีฟคอมมอนส์แสดงที่อนุญาตให้มีการแจกจ่ายและทำซ้ำโดยไม่ได้รับการค้าภายใต้สื่อใด ๆ โดยให้ผู้แต่งและแหล่งต้นฉบับได้รับเครดิต
อ้างอิง
เอกสารที่น่าสนใจโดยเฉพาะที่ตีพิมพ์เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการเน้นว่า: •มีความสำคัญ••มีความสำคัญมาก
;
