ติดยาเสพติด 2012 ต.ค. ; 107 (10): 1726-34 doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x Epub 2011 ตุลาคม 10
el-Guebaly N1, T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.
นามธรรม
AIMS:
เพื่ออธิบายในบริบทของ DSM-V ว่าการมุ่งเน้นไปที่การเสพติดและการบังคับเกิดขึ้นในการพิจารณาการพนันทางพยาธิวิทยา (PG) อย่างไร
วิธีการ:
การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับหลักฐานการเสนอการจัดหมวดหมู่ใหม่ของ PG เป็นการติดยาเสพติด
ผล:
ผลการวิจัยรวมถึง: (i) แบบจำลองเชิงปรากฏการณ์ของการเสพติดที่เน้นการเปลี่ยนแรงบันดาลใจจากความหุนหันพลันแล่นไปสู่การบีบบังคับที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการการถอนตัวที่ยืดเยื้อและการเบลอของการแบ่งขั้วของอัตตา - วากยสัมพันธ์ (ii) สารสื่อประสาททั่วไป (โดปามีนเซโรโทนิน) มีส่วนร่วมต่อ PG และความผิดปกติของการใช้สาร (SUDs) (iii) การสนับสนุนการสร้างภาพระบบประสาทสำหรับระบบประสาทที่ใช้ร่วมกันระหว่าง 'พฤติกรรม' และการเสพติดสารเสพติดและความแตกต่างระหว่างโรคครอบงำ (OCD), ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น (ICDs) และ SUDs; (iv) การค้นพบทางพันธุกรรมเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับโครงสร้างของเอนโดฟีโนไทป์เช่นการบังคับและการกระตุ้นมากกว่าความผิดปกติทางจิตเวช (v) มาตรการทางจิตวิทยาเช่นการหลีกเลี่ยงอันตรายที่ระบุความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่าง SUD และ PG มากกว่า OCD (vi) ข้อมูลการทดลองของชุมชนและเภสัชอายุรเวชที่สนับสนุนความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่าง SUDs และ PG มากกว่า OCD การบำบัดพฤติกรรมที่ปรับเปลี่ยนเช่นการบำบัดด้วยการสัมผัสดูเหมือนว่าใช้ได้กับ OCD, PG หรือ SUDs ซึ่งบ่งบอกถึงความผิดปกติบางประการในความผิดปกติ
สรุป
PG แบ่งปันความคล้ายคลึงกันกับ SUD มากกว่ากับ OCD คล้ายกับการสืบสวนของการกระตุ้นการศึกษาความรู้เกี่ยวกับหลักสูตรบังคับ compulsivity การวินิจฉัยและการรักษาที่แตกต่างกันของ PG, SUDs และ OCD
บทนำ
มีการถกเถียงกันเกี่ยวกับความเหมาะสมในการพิจารณาการพนันทางพยาธิวิทยา (PG) ว่าเป็นการควบคุมแรงกระตุ้นคลื่นความถี่ครอบงำหรือโรคเสพติด (1;2) เป็นคุณสมบัติของความหุนหันพลันแล่น, compulsivity, และการติดยาเสพติดจะถูกสังเกตใน PG (3) การอภิปรายครั้งนี้เป็นเวลาที่เหมาะสม คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิต
(DSM-5) พัฒนา (4;5) การเปลี่ยนแปลงที่เสนอรวมถึงการจัดประเภทใหม่ของ PG จากหมวดความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น (ICDs) เป็นหนึ่งใน“ การติดยาเสพติดและความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง” (1) และ obsessive-compulsive disorder (OCD) จากประเภทความผิดปกติของความวิตกกังวลไปยังหนึ่งในความผิดปกติของสเปกตรัมครอบงำ (OCSD) (6) ซึ่ง ICDs มีลักษณะโดยการช็อปปิ้งมากเกินไปการใช้อินเทอร์เน็ตหรือพฤติกรรมทางเพศอาจรวมอยู่ด้วย (7) เกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงที่เสนอเหล่านี้คือการมุ่งเน้นที่เพิ่มขึ้นในการติดยาเสพติดและการบังคับใช้ในการพิจารณาของ ICDs ภายในระบบการตั้งชื่อใหม่ ที่นี่เราตรวจสอบความซ้ำซ้อนของการบังคับและการติดยาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับ PG ความผิดปกติในการใช้สาร (SUDs) และ OCD ตามเส้นแนวปรากฎการณ์และเส้นประสาทวิทยาและอภิปรายผลกระทบของการรักษา
Commonalities ระหว่างคำจำกัดความและเกณฑ์
คุณลักษณะของการพึ่งพาสารเคมีใน DSM-IV-TR คือ“ การใช้ยังคงดำเนินต่อไปแม้จะรู้ว่ามีปัญหาทางร่างกายหรือจิตใจที่เกิดขึ้นซ้ำ ๆ หรือเกิดขึ้นซ้ำ ๆ ” (8) คำว่าติดยาเสพติดหลีกเลี่ยงความสับสนที่เกี่ยวข้องกับรูปแบบที่ไม่ติดยาเสพติดของการพึ่งพาอาศัยกัน (เช่นที่สังเกตในคนที่ใช้คู่อริเบต้า adrenergic สำหรับความดันโลหิตสูง) ด้วยองค์ประกอบที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมตนเองและความอยากลดลง (9) การเสพติดเกี่ยวข้องกับการใช้ยาตามคำสั่ง10) การแนะนำการเสพติดไม่ จำกัด เฉพาะการใช้ยา (11;12) คล้ายกับการติดยาเสพติด PG สามารถรวมความพยายามซ้ำ ๆ ไม่ประสบความสำเร็จในการควบคุมลดหรือหยุดการพนัน รู้สึกกระสับกระส่ายหรือหงุดหงิดเมื่อพยายามลดหรือหยุดการพนัน และลดความสามารถในการต้านทานแรงกระตุ้นต่อการพนันแม้จะมีผลกระทบร้ายแรงหรือพฤติกรรมอันไม่พึงประสงค์จากพฤติกรรมการพนัน (8).
Compulsivity ใน OCD เกี่ยวข้องกับการกระทำซ้ำ ๆ อย่างไม่พึงประสงค์ในลักษณะเป็นนิสัยเพื่อป้องกันการรับรู้ผลกระทบเชิงลบที่นำไปสู่การด้อยค่าการทำงาน (13;14;15) มุมมองทางด้านจิตวิทยาแบบดั้งเดิมนั้นเชื่อมโยงกับพฤติกรรมที่ครอบงำต่อความหลงไหลความรู้ความเข้าใจซึ่งโดยรวมมีลักษณะที่สงสัยโดยไม่เชื่อมั่นเกี่ยวกับการรับรู้และพฤติกรรมของตนเองความลังเลความรู้สึกไม่สมบูรณ์และการประเมินความเสี่ยงสูงเกินไป คุณสมบัติดังกล่าวได้รับการเสนอให้มีรากฐานในด้านบุคลิกภาพซึ่งเรียกว่าลักษณะ anankastic ธรรมชาติของลักษณะที่ยืนต้นจะตอบสนองต่อความต้องการที่เกิดขึ้นซ้ำเพื่อทำซ้ำพฤติกรรมที่เฉพาะเจาะจงที่จะทำให้เกิดความไม่พอใจอัตนัยนิรันดร์ดังนั้นจึงกำหนดโครงสร้าง compulsivity (16) ความคล้ายคลึงกันในปรากฏการณ์วิทยาที่เกี่ยวข้องกับ OCD, ICDs และการเสพสารเสพติดอาจเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมที่ต้องกระทำเพื่อป้องกันหรือลดความทุกข์8) ความวิตกกังวลหรือความเครียดก่อนที่จะมีส่วนร่วมในพฤติกรรมและบรรเทาในระหว่างและติดตามการปฏิบัติงานของพฤติกรรม (9).
ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของการบีบบังคับ
มีการเปลี่ยนแปลงที่สร้างแรงบันดาลใจหรือไม่?
หลายรูปแบบของการติดยาเสพติดทำให้นึกถึงความก้าวหน้าจากแรงกระตุ้นสู่การบังคับเปลี่ยนจากแรงจูงใจเชิงบวกเริ่มต้นไปสู่การเสริมแรงเชิงลบในภายหลังและกลไกอัตโนมัติ (9;17-21) อาการถอนที่ยืดเยื้ออาจเกิดขึ้นได้สร้างแรงบันดาลใจในด้านการพึ่งพาอาศัยกันผ่านสภาวะอารมณ์เชิงลบ (เช่น dysphoria, วิตกกังวล, หงุดหงิด) เมื่อมีการป้องกันการเข้าถึงยาหรือพฤติกรรมเสพติด สถานะอารมณ์เชิงลบนี้อาจนำไปสู่การบังคับผ่านการเสริมแรงเชิงลบ (9;20;22).
ข ego-syntonic / ego-dystonic dichotomy แตกต่างกันแค่ไหน?
แม้ว่าอาจมีคุณสมบัติที่คล้ายกันใน PG, OCD และการติดสาร แต่ก็มีความแตกต่างเช่นกัน สารและพฤติกรรมการเสพติดอย่าง PG ได้รับการอธิบายว่าเป็นอัตตา - ซินโทนิกซึ่งหมายความว่าพวกเขามักจะนำหน้าด้วยความรู้สึกของ "ความสุขความพึงพอใจหรือบรรเทาในเวลาที่กระทำการกระทำ" (8) ใน OCD พฤติกรรมบีบบังคับมักจะเสร็จสิ้นเพื่อระงับหรือทำให้เป็นกลางความคิดและลดความตึงเครียดและความวิตกกังวลที่เกี่ยวข้องกับความหลงไหล (8) แรงกระตุ้นเหล่านี้มักจะถือว่าเป็น ego-dystonic ในธรรมชาติ ดังนั้นแรงจูงใจที่เป็นพื้นฐานของพฤติกรรมบีบบังคับในการเสพติดและ OCD อาจแตกต่างกัน อย่างไรก็ตามพฤติกรรมการเสพติดอาจกลายเป็น ego-syntonic และ ego-dystonic น้อยลงเมื่อเวลาผ่านไปพฤติกรรมหรือผลกระทบของสารจะลดน้อยลงและน่าพอใจและเป็นนิสัยหรือเป็นแรงจูงใจ9;20;22-24) ในทำนองเดียวกันการอ้างถึง compulsions ใน OCD ว่า“ ไม่พึงประสงค์” แบบบูรณาการอาจไม่ได้เป็นเช่นในวัยเด็ก OCD หรือบุคคลที่ได้รับการสงเคราะห์อาจได้รับหลังจาก“ ทำความสะอาดถูกต้อง” หรือความพึงพอใจที่แนบมากับการเตรียมจนกระทั่ง25).
ค ความอดทนและการถอน
การเกิดขึ้นของความอดทนอาจจะมีความคล้ายคลึงกันระหว่างการติดสาร PG และ OCD อีกด้วยกับไดรฟ์เพื่อเพิ่มความรุนแรงของพฤติกรรมซ้ำ ๆ ในช่วงเวลา (26;27) การกระตุ้นหรือความอยากในขณะที่ละเว้นจากพฤติกรรมที่อาจมีความคล้ายคลึงกับความอยากในระหว่างการถอนยาเสพติดในสารเสพติด (1) การเปลี่ยนการใช้ยาไปสู่การเสพติดยังได้รับการพิจารณาด้วยความเคารพต่อระบบประสาทซึ่งการสัมผัสกับยาเสพติดซ้ำแล้วซ้ำอีกทำให้รัฐ“ ต้องการ” ซึ่งเป็นสิ่งกระตุ้นที่เชื่อมโยงกับการใช้ยาเสพติดแทน“ ความชอบ” หรือการตอบสนอง28).
ระบบประสาทของการบีบบังคับ
สารสื่อประสาท
ระบบสารสื่อประสาทหลายระบบมีส่วนช่วยในการติดสารเสพติดและ PG ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องใน OCD อย่างไรก็ตามข้อมูลแนะนำความแตกต่างในลักษณะของการมีส่วนร่วมของระบบเหล่านี้ใน PG และ OCD (23).
Serotonin (5-HT) มีส่วนช่วยในการยับยั้งพฤติกรรมและโดปามีน (DA) ต่อการเรียนรู้แรงจูงใจและความสดชื่นของสิ่งเร้ารวมถึงรางวัล (29) ความท้าทายด้านเภสัชวิทยาของ 5-HT และระบบโดปามีน (30-34) แนะนำความแตกต่างในลักษณะของการมีส่วนร่วมของระบบเหล่านี้ใน OCD เมื่อเทียบกับ PG และ SUD ติดตามความท้าทายด้วยตัวละครเอก serotonergic เช่น เมตา-chlorophenyl piperazine (m-CPP) ผู้ป่วย OCD รายงานอาการกำเริบของอาการ OC (33) บุคคลที่มี PG มีแนวโน้มที่จะรายงานการตอบสนองที่ร่าเริงหรือ "สูง" ต่อ m-CPP ซึ่งคล้ายกับการตอบสนองที่เห็นในอาสาสมัครที่ติดเหล้า (31).
ข Neurocircuitry
ข้อมูล Neuroimaging สนับสนุน neurocircuitry ที่ใช้ร่วมกันของพฤติกรรมและสารเสพติดที่ปรากฏที่เกี่ยวข้องใน OCD (20) วงจร Frontostriatal ก่อให้เกิดทางเลือกห่ามในการติดสาร (18) และ PG (35;36) ความผิดปกติของวงจร striato-thalamo-cortical ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องในพฤติกรรมการใช้ความเพียรอาจอธิบายถึงการใช้ยาเสพติดในการติดยาเสพติด (37).
วงจร frontal – striatal มีส่วนเกี่ยวข้องใน OCD, ICDs ในโรคพาร์กินสัน (PD) และพฤติกรรมการค้นหาโคเคน (38) ในรูปแบบเดียว (38) ระบบ prefrontal หน้าท้องที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยอารมณ์โต้ตอบกับระบบการทำงานของผู้บริหาร prefrontal หลัง ใน ICDs ใน PD อาจมีความไม่สมดุลระหว่างระบบลิมบิกและมอเตอร์เยื่อหุ้มสมองส่วนหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยาของ PD และ / หรือการบำบัดทดแทน DA ที่ใช้ในการรักษาความผิดปกติอาจมีอยู่ (39) ในการติดยาความไม่สมดุลของหน้าท้องและระบบมอเตอร์อาจมีความยืดหยุ่นในเวลาย้ายจากการมีส่วนร่วมของหน้าท้องไปยังวงจรหลัง (40-42).
ความอยากในสารเสพติดและพฤติกรรมติดยาเสพติดมีความเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานการลดลงของหน้าท้อง striatal (43) คล้ายกับสิ่งที่ค้นพบระหว่างการประมวลผลรางวัลหรือการพนันจำลองใน PG และโรคพิษสุราเรื้อรัง (44;45) การมีส่วนร่วมในงานการพนันอาจทำให้เกิดการปล่อยตัว DA มากขึ้นใน ventral striatum ในบุคคลที่มี PD และ PG มากกว่าในบุคคลที่มี PD เพียงอย่างเดียว (46) คำตอบที่คล้ายกับที่นำออกโดยยาเสพติดหรือตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดในบุคคลที่ติดยาเสพติด (47) หรือในวิชา PD ที่ทานยาทดแทน DA มากเกินไป (48) การเปิดใช้งานของวงจร frontostriatal เพิ่มขึ้นได้รับการปฏิบัติตามการสัมผัสคิวใน OCD (49) ในขณะที่การเปิดใช้งานลดลงได้เห็นใน PG (50) โดยเน้นถึงความจำเป็นในการตรวจสอบยา PG, OCD, ยาขึ้นอยู่กับการควบคุมพร้อมกัน (23).
Koob และ Volkow (9) ยืนยันว่าความหุนหันพลันแล่นมีอิทธิพลเหนือระยะเริ่มต้นของการติดยาเสพติดและความหุนหันพลันแล่นรวมกับความหุนหันพลันแล่นจะเข้าครอบงำระยะต่อไป พวกเขาเสนอสามขั้นตอนของวงจรการติดยาเสพติด: 'การดื่มสุรา / ความมึนเมา', 'การถอน / ผลกระทบเชิงลบ' และ 'ความลุ่มหลง / การคาดหวัง' (ความอยาก) ในแบบจำลองของพวกเขาพื้นที่หน้าท้อง tegmental และหน้าท้อง striatum มีส่วนสำคัญในระยะการดื่มสุรา / มึนเมา amygdala ขยาย (รวมถึงภูมิภาคของ amygdala, stria terminalis และนิวเคลียส accumbens) มีส่วนสำคัญในการถอน / ลบส่งผลกระทบต่อขั้นตอนและความคาดหวัง / เวทีเกี่ยวข้องกับเครือข่ายการกระจายอย่างกว้างขวางที่เกี่ยวข้องกับ orbitofrontal cortex – dorsal striatum, prefrontal cortex, amygdala basolateral และ hippocampus insula ก่อให้เกิดความอยากรู้อยากเห็น, cingulate gyrus, dorsolateral prefrontal, และด้อยกว่าคอร์เทอร์คอร์เทรตกับการควบคุมการยับยั้งที่ไม่ดีและอาการถอนที่ยืดเยื้อซึ่งส่งผลกระทบในทางลบต่อสภาวะของ compulsivity (9;22).
การพิจารณาการถอนที่ยืดเยื้อใน PG ได้รับการประกันเนื่องจากมีการรายงานการถอนทางจิตวิทยาใน PG (1;51) นอกจากนี้การเล่นการพนันเพื่อตอบสนองต่อความผิดปกติทางอารมณ์ (24) และการจัดการกับความเครียดได้รับการอ้างว่าเป็นแบบอย่างของการมีส่วนร่วมใน PG (52) ในทำนองเดียวกันการใช้ยาเสพติดในการติดยาเสพติดและพฤติกรรมบีบบังคับใน OCD อาจดำเนินการเพื่อลดความทุกข์ (8).
Lubman และคณะ (53) ข้อควรระวัง, แม้ว่าจะมีความคล้ายคลึงกันในลักษณะทางคลินิกและการขาดพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการยับยั้งทั้งในการติดและ OCD, กิจกรรมการทำงานภายในขอบเขตการยับยั้งนั้นแตกต่างกันอย่างเห็นได้ชัด, สะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่าง53-56) กิจกรรมภายใต้ระบบยับยั้งในการติดอาจเกี่ยวข้องกับอนาคตที่ จำกัด และความสามารถลดลงเพื่อต่อต้านการมีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดในขณะที่ OCD ระบบอาจจะใช้งานมากเกินไปอาจเป็นเพราะบุคคลมีความกังวลมากเกินไปเกี่ยวกับผลกระทบในอนาคต (53).
ค ความเปราะบางทางพันธุกรรมและเอนโดฟีโนไทป์
การศึกษายีนผู้สมัครของ PG แนะนำการเชื่อมโยงไปยัง SUDs และการควบคุมการยับยั้งที่ไม่ดี (23) การศึกษาบางส่วน แต่ไม่ได้เกี่ยวข้องอื่น ๆ มีส่วนเกี่ยวข้องกับความหลากหลายของ Taq-A1 ของการเข้ารหัสยีนตัวรับ DA D2 (57-59) ตัวแปรของยีนขนย้าย 5HT มีส่วนเกี่ยวข้องทั้งใน OCD และ PG แต่ลักษณะของความสัมพันธ์แตกต่างกัน (23) โดยมีอัลลีลยาวที่พบร่วมกับ OCD และอัลลีลสั้นที่พบร่วมกับ PG (60;61).
ในการสนับสนุนของ OCSDs การวิเคราะห์กลุ่มที่ดำเนินการในผู้ป่วยที่มี OCD ระบุกลุ่มแยก 3 (62) กลุ่มที่ถูกเรียกว่า: การขาดรางวัล (รวมถึง trichotillomania, ความผิดปกติของ Tourette, การพนันทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติของ hypersexual); ความหุนหันพลันแล่น (รวมถึงการจับจ่ายซื้อของซื้อยารักษาโรคจิต, โรคจิตกิน, ความผิดปกติในการรับประทานอาหาร, การบาดเจ็บในตนเองและความผิดปกติของการระเบิดเป็นระยะ ๆ ); และโซมาติก (รวมถึงความผิดปกติของร่างกาย dysmorphic และ hypochondriasis) ไม่มีการเชื่อมโยงกับตัวแปรทางพันธุกรรมใด ๆ ที่ศึกษา การตรวจสอบทางพันธุกรรมในอนาคตควรพิจารณาขนาดของพฤติกรรม (compulsivity และ impulsivity) และ endophenotypes (63) เอนโดฟีโนไทป์มีศักยภาพในการวัดตัวบ่งชี้คุณลักษณะที่มีวัตถุประสงค์ในการประเมินได้ง่ายกว่าโรคฟีโนไทป์ที่ซับซ้อนหรืออาจเป็นตัวแทนของสิ่งก่อสร้างที่มีความสอดคล้องกันมากขึ้นกับการสนับสนุนทางชีววิทยาของโรคทางจิตเวช64) เนื่องจากการวิจัยเอนโดฟีโนไทป์ในทางจิตเวชนั้นค่อนข้างใหม่มีข้อมูล จำกัด (65).
การเปิดใช้งานที่ลดลงอย่างผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองหลายภูมิภาครวมถึงเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal ในระหว่างการเรียนรู้การกลับรายการในผู้ป่วย OCD และญาติสนิทของพวกเขาได้รับผลกระทบทางคลินิก ในการศึกษาประเมินกระบวนการควบคุมการยับยั้ง, OCD โพรบและญาติที่ไม่ได้รับผลกระทบในระดับแรกแสดงให้เห็นถึงความยืดหยุ่นในการรับรู้ (การเปลี่ยนชุดนอกเขตมิติ) และการกระตุ้นมอเตอร์ (เวลาปฏิกิริยาหยุดสัญญาณ) การขาดดุลเหล่านี้อาจเป็นตัวแทนของ endophenotypesfor OCD และเงื่อนไขที่เกี่ยวข้อง (65;66).
ในกระบวนทัศน์การยับยั้งมอเตอร์ (ภารกิจการหยุดสัญญาณ - SST) ทั้งผู้ป่วย OCD และญาติระดับแรกที่ไม่ได้รับผลกระทบแสดงการควบคุมการยับยั้งมอเตอร์ที่มีความบกพร่องซึ่งจัดทำดัชนีโดยเวลาแฝงที่เป็นเวลานานของเวลาในการตอบสนองของสัญญาณหยุด (SSRT) และความสัมพันธ์ที่ยาวนานขึ้น ด้วยปริมาณสสารสีเทาที่ลดลงในเยื่อหุ้มสมองวงโคจรด้านหน้าและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้านขวาที่ลดลง (พื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้น OCD และ SST ตามอัตภาพ) และปริมาณสสารสีเทาที่เพิ่มขึ้นในพื้นที่ของ striatum cingulate และ parietal cortex (67) ผลลัพธ์เหล่านี้แย้งกับโครงสร้างเอนโดฟีโนไทป์ MRI แรกที่เป็นสื่อกลางในครอบครัวและอาจเป็นไปได้ทางพันธุกรรมความเสี่ยงต่อแรงกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับ OCD ข้อมูลแนะนำว่าเอนโดฟีโนไทป์ดังกล่าวอาจเกี่ยวข้องกับ PG และ SUD (24).
มิติที่สมบูรณ์ของการบังคับ
มาตรการทางจิตวิทยา
บุคคลที่มีคะแนนโรค OCD สูงในมาตรการของการหลีกเลี่ยงอันตราย (68;68) ในขณะที่ผู้ที่มี PG ใกล้เคียงกับ SUD อย่างใกล้ชิดให้คะแนนสูงเกี่ยวกับมาตรการของการกระตุ้นและการค้นหาสิ่งแปลกใหม่ (20;50;69) อย่างไรก็ตามบุคคลบางคนที่มี OCD จะแสดงระดับความรู้ความเข้าใจในระดับสูง (70) และบุคคลที่มี PG หรือ OCD ได้แสดงให้เห็นถึงระดับสูงของทั้งแรงกระตุ้นและการหลีกเลี่ยงอันตรายแนะนำความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้น (23;71) ภายใน OCSDs, Hollander และ Wong (72) เสนอแกนการจัดระเบียบ (สเปกตรัม Impulsive-Compulsive) ซึ่งความผิดปกติทางจิตนอนอยู่กับคลื่นความถี่ที่มี OCD ที่ความผิดปกติที่รุนแรงและบุคลิกภาพต่อต้านสังคมที่หุนหันพลันแล่น อย่างไรก็ตามการเกิดขึ้นของความหุนหันพลันแล่นและลักษณะที่เกิดจากแรงผลักดันในความผิดปกติหลายอย่างทำให้เกิดความท้าทายแบบจำลองมิติเดียวนี้ การศึกษา PG และ OCD71) เสนอแฉสเปกตรัม Impulsive-Compulsive เป็นสองมิติมุมฉากให้สามโดเมนจิตพยาธิวิทยา: หุนหันพลันแล่นส่วนใหญ่หุนหันพลันแล่น, บังคับ (OCD) และห่ามบังคับ (PG)
การตัดสินใจเกี่ยวข้องกับ PG, OCD และ SUD (23) ความแตกต่างที่คล้ายกันในการตัดสินใจสะท้อนให้เห็นถึงความโน้มเอียงที่จะเลือกตัวเลือกที่เสียเปรียบในระหว่างการปฏิบัติภารกิจการพนันพบระหว่างกลุ่มควบคุมและผู้ที่มี PG (73), OCD (74) และ SUD (75) อย่างไรก็ตามการศึกษาอื่น ๆ พบว่าการตัดสินใจที่จะไม่เป็นอันตรายใน OCD แม้จะมีการด้อยค่าในงานอื่น ๆ (76;77) การขาดการบรรจบกันของการค้นพบเหล่านี้อาจสะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่างของ OCD และจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบความถูกต้องและการตัดสินใจ
ข ความผิดปกติที่เกิดขึ้นร่วม
ตัวอย่างทางคลินิกและชุมชนระบุว่า PG เกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติหลายแกน I และ II โดยมีความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งกับ SUDs (78-81) น่าเสียดายที่การประเมินการวินิจฉัยโรค OCD ไม่ได้รับอย่างสม่ำเสมอ ในการศึกษาพื้นที่กักกันระบาดวิทยาของเซนต์หลุยส์ (ECA) ในขณะที่อัตราส่วนอัตราต่อรองที่สูงขึ้น (ORs) ถูกสังเกตระหว่างการพนันปัญหา / พยาธิวิทยาและ SUDs พบว่าไม่มีการยกระดับหรือ 0.6 ระหว่างการพนันที่มีปัญหา / พยาธิสภาพและ OCD (82).
แม้ว่า PG และ OCD อาจไม่มีการเชื่อมต่อที่รัดกุม แต่พวกเขาแบ่งปัน comorbidities ในการจำลองแบบสำรวจ Comorbidity แห่งชาติตัวอย่างย่อยของผู้ตอบแบบสอบถาม 2073 ได้รับการประเมินสำหรับ OCD (83) ผู้ตอบแบบสอบถามมากกว่าหนึ่งในสี่รายงานว่าประสบกับความหลงไหลในชีวิตหรือการบังคับใช้ แต่ผู้ตอบที่มีสัดส่วนเพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่ผ่านเกณฑ์ DSM-IV สำหรับอายุการใช้งาน (2.3%) หรือ 12 เดือน (1.2%) OCD OCD มีความสัมพันธ์กับอาการป่วยหนักอย่างรุนแรงโดยมีความสัมพันธ์ที่รุนแรงที่สุดกับความผิดปกติของการทำให้เกิดความวิตกกังวลและอารมณ์ภายในและโอกาสที่สูงขึ้นสำหรับ ICD และ SUDs การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นถึงความจำเป็นในการใช้มาตรการของ OCD, PG และสารเสพติดและพฤติกรรมอื่น ๆ ในการสำรวจประชากรและการตรวจสอบความสัมพันธ์ของพวกเขาต่อไป
ตอบสนองต่อการรักษา
Pharmacotherapies
แม้ว่าจะไม่มีการระบุยาอย่างเป็นทางการสำหรับ PG แต่มีการตรวจสอบหลักสามประเภท: คู่อริ opioid, อารมณ์คงตัว, และ serotonin reuptake inhibitors (SRIs) (84;85) Opioid คู่อริเช่น naltrexone ลดความถี่ในการดื่มและความเป็นไปได้ที่จะกำเริบการดื่มหนัก (86;87) Opioid คู่อริก็มีประสิทธิภาพในการรักษา PG (1;88-90) เนื่องจากการตอบสนองต่อการรักษาของ opioid antagonist นั้นแข็งแกร่งเป็นพิเศษในหมู่บุคคลที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง (91) แนะนำให้ใช้ endophenotype ที่เกี่ยวข้องกับการรักษาซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับความอยากหรือการกระตุ้น
ความคล้ายคลึงกันที่เกี่ยวข้องกับการรักษาระหว่างการ จำกัด PG และ SUD ด้วยการค้นพบ OCD Naltrexone ไม่มีผลต่อความรุนแรงของ OCD (92) และอาจทำให้อาการรุนแรงขึ้น (93;94) ความคงตัวของอารมณ์เช่นลิเธียมอาจมีประโยชน์ในการรักษา PG (95-97) แต่ไม่ใช่ OCD (98) ยารักษาโรคจิตที่ต่อต้านการรับ DA D2 ที่คล้ายกัน (haloperidol, risperidone และ olanzapine) แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในการเพิ่มสารใน OCD (99) แต่ได้แสดงการค้นพบเชิงลบในการทดลองที่ควบคุมด้วยยาหลอกใน PG (100-102) และเพิ่มแรงจูงใจในการเดิมพันใน PG (103).
มีการระบุ SRIs สำหรับการรักษาโรค (99) แต่มีผลการค้นหาที่หลากหลายสำหรับ PG และ SUD (23) การทดลองควบคุมแบบสุ่มบางอย่างพบว่า fluvoxamine และ paroxetine เหนือกว่ายาหลอกในการรักษา PG (104;105) และอื่น ๆ ไม่ได้ (106;107) ผลที่แตกต่างของการรักษาด้วยยาใน PG แนะนำให้กำหนดเป้าหมายความผิดปกติที่เกิดขึ้นเช่นความวิตกกังวล (108) เมื่อทำการรักษา PG (79;109) และการลดลงพร้อมกันในทั้ง PG และโดเมนที่เกิดขึ้นได้รับการสังเกต (96;108).
การศึกษาแบบ double-blind, placebo-controlled, การศึกษาการยกของสารกระตุ้นผิดปกติ (modafinil) ใน PG แนะนำสองกลุ่มย่อย (103) วิชาที่มีแรงกระตุ้นสูงแสดงว่าแรงจูงใจในการเดิมพันลดลงการตัดสินใจที่มีความเสี่ยงแรงกระตุ้นและการตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับการพนัน ผู้ที่มีแรงกระตุ้นต่ำมีคะแนนเพิ่มขึ้นในทุกมาตรการแนะนำผลแบบสองทิศทางของ modafinil ที่แยกความแตกต่างระหว่างบุคคลที่มีแรงกระตุ้นสูงและต่ำกับ PG การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นความแตกต่างใน PG ซึ่งสามารถอธิบายผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกันในการทดลองทางคลินิก ข้อมูลอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่าแรงกระตุ้นอาจหมายถึงเป้าหมายการรักษาที่สำคัญใน PG (110;111) ข้อมูลที่เกิดขึ้นใหม่ยังแนะนำให้มีบทบาทในการรักษากลูตามาเทอจิคในการรักษา OCD, PG และ SUDs (99;112;113) อาจผ่านการกำหนดเป้าหมายมาตรการที่เกี่ยวข้องกับการบังคับใช้ (เช่นความยืดหยุ่นทางปัญญา) (114) แม้ว่าผลลัพธ์จะถูกตีความอย่างระมัดระวัง
ข การแทรกแซงพฤติกรรม
การบำบัดพฤติกรรมที่มีประสิทธิภาพในการรักษา SUDs อาจเป็นประโยชน์สำหรับ PG และ OCD (115;116) การบำบัดเชิงพฤติกรรมและสร้างแรงบันดาลใจรวมถึงการสัมภาษณ์ Motivational Interviewing (MI) และ Cognitive Behavior Therapy (CBT) แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพในการรักษา SUDs และ PG (85;117-120) การเข้าร่วมในนักพนันนิรนาม (GA) ซึ่งจำลองตามผู้ติดสุรานิรนาม (AA) นั้นเกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ที่ดีกว่าสำหรับผู้ที่มีส่วนร่วมในการรักษาการพนันอย่างมืออาชีพ (121) OCD ได้รับการปฏิบัติโดยทั่วไปผ่านกลยุทธ์การป้องกันการสัมผัส / ตอบสนอง122;123) และวิธี desensitization จินตภาพที่คล้ายกันในทางทฤษฎีได้รับการสนับสนุนใน PG (124-127).
สรุปและข้อสรุป
มีการทับซ้อนกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง PG และ SUD ที่มี compulsivity แสดงถึงเอนโดฟีโนไทป์ที่สำคัญ แม้ว่า OCD และการเสพติดอาจมีความคล้ายคลึงกัน แต่ปรากฏว่ามีความแตกต่างทางระบบประสาทมีอัตรา comorbidity ต่ำกว่าที่คาดไว้และแตกต่างกันตามการตอบสนองต่อการรักษา128) อย่างไรก็ตามเช่น impulsivity, compulsivity เป็นโครงสร้างเอนโดฟีโนไทป์เป็นสิ่งสำคัญที่จะตรวจสอบในการศึกษาในอนาคตของ ICDs, SUDs และ OCD (42;129;130).
เกี่ยวกับการเสพพฤติกรรมสมมุติ, PG อาจเป็นความผิดปกติเพียงอย่างเดียวกับข้อมูลที่มีอยู่เพียงพอที่จะดำเนินการกับการจำแนกเป็นติดยาเสพติด (1) พฤติกรรมการเสพติดเป็นจุดสนใจที่สำคัญของการวิจัยในอนาคต พฤติกรรมการเสพติดอาจคล้ายหรือแตกต่างจากกันในระดับฟีโนไทป์และ neurobiological กับข้อมูลที่มีอยู่แนะนำทั้งสอง (131) มีแนวโน้มว่าเช่นเดียวกับ OCD และความผิดปกติทางจิตเวชอื่น ๆ การติดพฤติกรรมแต่ละอย่างจะแสดงถึงความผิดปกติที่ต่างกัน (132;133) ความแตกต่างดังกล่าวควรได้รับการยอมรับในขณะที่ตรวจสอบ categorizations แม่นยำของความผิดปกติและการพัฒนากลยุทธ์การป้องกันและรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงสุด ความก้าวหน้าทางระบบประสาทอาจช่วยให้เข้าใจความหลากหลายและแนวทางในการพัฒนาการรักษา วิธีการเรียนรู้และพฤติกรรมจะคำนึงถึงกลุ่มอาการเฉพาะและตระหนักถึงวิวัฒนาการของอาการที่เกิดจากแรงกระตุ้น - แรงกระตุ้นซึ่งอาจนำไปสู่ประสิทธิภาพที่เพิ่มขึ้น แบบจำลองการกระตุ้นครั้งล่าสุดชี้ให้เห็นว่าการสร้างไม่ใช่มิติเดียว (134;135) ความเอนเอียงน่าจะเป็นแบบหลายมิติโดยมีส่วนประกอบที่สะท้อนการทำงานที่มีแรงจูงใจและการทำซ้ำของพฤติกรรม Compulsivity เช่น impulsivity อาจเป็นตัวแทนของเอนโดฟีโนไทป์ที่สำคัญสำหรับ ICDs, SUDs และ OCD (42; 129; 130; XNUMX เนื่องจากเอนโดเพนไทป์เป็นตัวแทนของโครงสร้างตัวกลางระหว่างความผิดปกติที่ซับซ้อนและจีโนไทป์ การแทรกแซง
กิตติกรรมประกาศ
บทความนี้ได้รับการช่วยเหลือด้วยเงินช่วยเหลือการท่องเที่ยวที่ได้รับทุนจากสถาบันวิจัยเกมอัลเบอร์ตาและได้รับการสนับสนุนจาก NIH ให้แก่ R01 DA019039 ศูนย์แห่งชาติ MIRX ศูนย์วิจัยแห่งชาติและศูนย์วิจัยแห่งชาติ สำหรับการเล่นเกมอย่างมีความรับผิดชอบและสถาบันเพื่อการวิจัยเรื่องการพนันที่ผิดปกติ
เชิงอรรถ
คำแถลงย่อ: การมีส่วนร่วมของ compulsivity ในความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น (โดยเฉพาะการพนันทางพยาธิวิทยา), ความผิดปกติของการครอบงำและสารเสพติดถูกตรวจสอบ ในขณะที่โครงสร้างเอนโดฟีโนไทป์ของการกระตุ้นได้รับการตรวจสอบและอธิบายด้วยความเคารพต่อความผิดปกติเหล่านี้ มีการพูดถึงผลกระทบทางระบบประสาทและทางคลินิก
ประกาศดอกเบี้ย:
ดร. Nady el-Guebaly ไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ทางการเงินในการรายงานเกี่ยวกับเนื้อหาของต้นฉบับนี้
Tanya Mudry ไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ทางการเงินในการรายงานเกี่ยวกับเนื้อหาของต้นฉบับนี้
Dr. Zohar ได้รับทุนวิจัยและค่าธรรมเนียมการพูดจาก Lundbeck รวมถึงเงินทุนวิจัยและค่าธรรมเนียมที่ปรึกษาจาก Servier
ดร. Tavares ได้รับการสนับสนุนงานวิจัยจาก Cristalia, Roche และ Sandoz ในบทบาทของเขาในฐานะประธานสมาคมการพนันทางพยาธิวิทยาแห่งชาติของบราซิลและความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นอื่น ๆ
ดร. โปเตนซาได้รับการสนับสนุนการวิจัยจากคาสิโน Mohegan Sun ศูนย์การพนันแห่งชาติที่รับผิดชอบและสถาบันเพื่อการวิจัยด้านการพนันที่ผิดปกติ ได้ปรึกษาและให้คำแนะนำ Boehringer Ingelheim; ได้ปรึกษาหาและมีผลประโยชน์ทางการเงินใน Somaxon; และห้องปฏิบัติการป่าไม้, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline และ Psyadon
รายการอ้างอิง