ความเหมือนและความแตกต่างระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยากับความผิดปกติในการใช้สารเสพติด: มุ่งเน้นไปที่การกระตุ้นและการบังคับ (2012)

Psychopharmacology (Berl) 2012 ม.ค. ; 219 (2): 469-90 ดอย: 10.1007 / s00213-011-2550-7 Epub 2011 พ.ย. 5

Leeman RF, Potenza MN.

ความเหมือนและความแตกต่างระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยากับความผิดปกติในการใช้สารเสพติด: มุ่งเน้นไปที่การกระตุ้นและการบังคับ

Robert F. Leeman* 1 และ Marc N. Potenza1,2

ข้อมูลผู้แต่ง► ข้อมูลลิขสิทธิ์และใบอนุญาต►

ฉบับแก้ไขล่าสุดของผู้เผยแพร่บทความนี้มีอยู่ที่ Psychopharmacology (Berl)

ดูบทความอื่น ๆ ใน PMC ที่ กล่าวถึง บทความที่ตีพิมพ์

ไปที่:

นามธรรม

หลักการและเหตุผล

การพนันทางพยาธิวิทยา (PG) ได้รับการพิจารณาว่าเป็น“ พฤติกรรม” หรือติดยาเสพติดที่ไม่ใช่สาร การเปรียบเทียบลักษณะของ PG และความผิดปกติในการใช้สาร (SUDs) มีผลกระทบทางคลินิกและสามารถช่วยพัฒนาการวิจัยในอนาคตเกี่ยวกับเงื่อนไขเหล่านี้ ความสัมพันธ์ที่เฉพาะเจาะจงกับความหุนหันพลันแล่นและแรงกระตุ้นอาจเป็นศูนย์กลางของการทำความเข้าใจ PG และ SUD

วัตถุประสงค์

เพื่อเปรียบเทียบและเปรียบเทียบความแตกต่างของผลการวิจัยใน PG และ SUD ที่เกี่ยวข้องกับงานที่เกี่ยวกับระบบประสาทการทำงานของสมองและเคมีประสาทโดยมุ่งเน้นไปที่การกระตุ้นและแรงกระตุ้น

ผลสอบ

พบความคล้ายคลึงกันหลายอย่างระหว่าง PG และ SUD รวมถึงประสิทธิภาพที่ไม่ดีในงานด้าน neurocognitive โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับทางเลือกที่หุนหันพลันแล่นและแนวโน้มการตอบสนองและคุณลักษณะที่บังคับใช้ (เช่นความขยันหมั่นเพียร ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่ามีความผิดปกติเกี่ยวกับบริเวณสมองที่คล้ายกันรวมถึง ventromedial prefrontal cortex (PFC) และ striatum และระบบสารสื่อประสาทที่คล้ายกันรวมถึง dopaminergic และ serotonergic มีคุณสมบัติที่เป็นเอกลักษณ์ซึ่งบางส่วนอาจสะท้อนถึงอิทธิพลของการได้รับสัมผัสสารเฉียบพลันหรือเรื้อรังต่อสารบางชนิด

สรุป

ทั้งความเหมือนและความแตกต่างระหว่าง PG และ SUD การทำความเข้าใจความคล้ายคลึงกันเหล่านี้อย่างแม่นยำมากขึ้นอาจช่วยให้การพัฒนาการรักษาข้ามผู้ติดยาเสพติดในขณะที่ความเข้าใจที่แตกต่างอาจให้ข้อมูลเชิงลึกในการพัฒนาการรักษาสำหรับความผิดปกติที่เฉพาะเจาะจง ความแตกต่างของแต่ละบุคคลในลักษณะของแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้นอาจเป็นเป้าหมายของเอนโดฟีโนไทป์ที่สำคัญสำหรับกลยุทธ์การป้องกันและรักษา

คำสำคัญ: งานการพนันในรัฐไอโอวาล่าช้าในการลด neuroimaging แอลกอฮอล์โคเคนโดปามีนเซโรโทนินกลูตาเมตเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า striatum

ไปที่:

บทนำ

แม้ว่าการพนันทางพยาธิวิทยา (PG) ปัจจุบันจัดอยู่ในหมวดการวินิจฉัยและคู่มือทางสถิติ (DSM-IV text revision, APA 2000) ในฐานะที่เป็นความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น (ICD), แนวระหว่าง PG และความผิดปกติในการใช้สาร (SUDs) ได้รับการตั้งข้อสังเกต การพึ่งพาสารและ PG ทั้งสองรวมถึงเกณฑ์การวินิจฉัยเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมอย่างต่อเนื่องแม้จะมีผลกระทบด้านลบ, ความอดทน, การถอนและความพยายามซ้ำ ๆ ในการลดหรือเลิก (APA 2000; โฮลเดน 2001; Wareham และ Potenza, 2010) ด้วยความคล้ายคลึงกันและข้อมูลทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับ PG และ SUD จึงมีการเปลี่ยนไปสู่การพิจารณาว่า PG เป็น“ พฤติกรรม” หรือการติดสารที่ไม่ใช้สาร (Frascella และคณะ 2010; โฮลเดน 2001; Petry 2006; Potenza 2006; 2008) ด้วยการจัดหมวดหมู่ที่เป็นไปได้ใน DSM-V (โฮลเดน 2010) ไม่เพียง แต่การวิจัยที่น่าจะเป็นตัวอย่างของ PG เท่านั้นการศึกษาเรื่อง PG ยังอาจแจ้งให้เราเข้าใจถึงการสืบสวนในอนาคตเกี่ยวกับการติดสารเสพติด PG นำเสนอโอกาสในการศึกษาพฤติกรรมการเสพติดโดยไม่จำเป็นต้องสับสนกับความเป็นพิษต่อระบบประสาทจากการใช้สารเฉียบพลันหรือเรื้อรัง (ลอเรนซ์และคณะ 2009b; Pallanti และคณะ 2010; Verdejo-Garcia และคณะ 2008).

Impulsivity โครงสร้างหลายแง่มุมที่เกี่ยวข้องกับเงื่อนไขทางจิตเวชมากมายรวมถึง PG และ SUDs (Leeman และคณะ 2009; Petry 2007) ได้รับการกำหนดให้เป็น“ ใจโอนเอียงไปสู่ปฏิกิริยาที่รวดเร็วและไม่ได้วางแผนต่อสิ่งกระตุ้นภายในหรือภายนอกโดยไม่คำนึงถึงผลกระทบด้านลบของปฏิกิริยาเหล่านี้ต่อบุคคลที่หุนหันพลันแล่นหรือผู้อื่น” (บรูเออร์และโปเตนซา 2008; Moeller และคณะ 2001) การตอบสนองต่อการให้รางวัลโดยการใช้ความอดทนการยับยั้งพฤติกรรมและการลดการตอบสนองต่อการลงโทษนั้นสัมพันธ์กับการกระตุ้นPatterson และ Newman 1993) เมื่อเร็ว ๆ นี้โครงสร้างได้ถูกแยกออกเป็นส่วนต่าง ๆ รวมถึงแบบฟอร์มตอบกลับและตัวเลือก (Dalley และคณะ 2011; Potenza และ de Wit 2010; Winstanley และคณะ 2004) พบว่าส่วนประกอบเหล่านี้มีความสัมพันธ์ที่แตกต่างกันไปในแง่มุมต่าง ๆ ของพฤติกรรมการเสพติด (Dick et al., 2010; Verdejo-Garcia และคณะ, 2008; ไวท์ไซด์แอนด์ลินาม, 2001).

มันได้รับการเสนอว่าพยาธิวิทยาของ SUD เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนจากการเป็นคนที่มีความแปลกใหม่มากขึ้นและหุนหันพลันแล่นมาเป็นคนที่มีนิสัยและแรงจูงใจมากขึ้น (บรูเออร์และโปเตนซา 2008; Dalley และคณะ 2011; Everitt และ Robbins 2005; ไฟน์เบิร์กและคณะ 2010; Koob & LeMoal, 1997; Potenza 2008). Dalley และคณะ (2011, p. 680) กำหนดพฤติกรรมบีบบังคับเป็น "การกระทำที่ไม่เหมาะสมกับสถานการณ์ที่ยังคงมีอยู่ไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนกับเป้าหมายโดยรวมและมักจะส่งผลให้เกิดผลที่ไม่พึงประสงค์" ข้อมูลแนะนำว่าเหมือนความหุนหันพลันแล่นไฟน์เบิร์กและคณะ 2010). Dalley และคณะ (2011) ระบุสององค์ประกอบที่แยกได้ในทางทฤษฎีในคำจำกัดความของพวกเขา: การติดตาหรือความเพียรและการกระทำที่ไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนกับเป้าหมายโดยรวม ปัจจัยอิสระหรือที่เกี่ยวข้องเพิ่มเติมอาจมีอยู่ในขณะที่มาตรการรายงานความเป็นตัวของตัวเองในหลายโดเมนรวมถึงปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความคิดและพฤติกรรมที่ไม่สมบูรณ์และสิ่งเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับลักษณะและเงื่อนไขทางจิตเวชบลังโกและคณะ 2009).

ทั้งแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้นปรากฏขึ้นโดยความยากลำบากในการควบคุมตนเอง (สไตน์และฮอลแลนด์ 1995) และอาจเกี่ยวข้องกับแฟชั่นที่ซับซ้อนตามทฤษฎีที่คล้ายคลึงกัน แต่มีโครงสร้างที่แตกต่างกัน (เช่นการค้นหาความรู้สึกการรับความเสี่ยงการตัดสินใจ) เกี่ยวกับผลกระทบทางคลินิกการใช้สารแบบถาวรแม้จะมีความรู้เกี่ยวกับอันตรายซึ่งเกี่ยวข้องกับคำจำกัดความของทั้งแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้นเป็นเกณฑ์สำหรับการพึ่งพา (APA, 2000) และถือเป็นองค์ประกอบหลักของการเพิ่ม (โอไบรอันและคณะ พ.ศ. 2006) ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างสิ่งก่อสร้างคือในขณะที่ความหุนหันพลันแล่นมักถูกมองว่าเป็นการกระทำที่ทำให้เกิดผื่นตามการให้รางวัล (Patterson และ Newman, 1993) การกระทำที่บีบบังคับมักดำเนินการโดยคำนึงถึงการลดลงของรางวัล (Everitt และ Robbins, 2005; Fontenelle และคณะ 2011).

หลักฐานแสดงให้เห็นว่าแรงกระตุ้นเป็นตัวทำนายระยะยาวของ SUDs (Hicks และคณะ 2010; Mezzich และคณะ 2007) นอกจากนี้ความคล้ายคลึงกันมากขึ้นในการกระตุ้นด้วยตนเองระหว่างพี่น้องที่ติดสารกระตุ้นและไม่ติดเชื้อมากกว่าระหว่างบุคคลที่ไม่เกี่ยวข้องแนะนำว่าแรงกระตุ้นเป็น endophenotype ที่อาจเป็นสื่อกลางในการเสี่ยง SUD (Ersche et al. 2010) เมื่อพิจารณาถึงความสำคัญของการถูกกระตุ้นต่อ SUDs พร้อมกับหลักฐานว่าผู้ที่มี PG มีแนวโน้มที่จะให้คะแนนสูงเกี่ยวกับมาตรการกระตุ้นการตรวจสอบความเหมือนและความแตกต่างเกี่ยวกับการตอบสนองและความต้องการทางเลือกใน PG และ SUDs หลักฐานของแรงกระตุ้นใน PG มาจากการใช้รายงานตนเอง (เช่น Petry 2001a) และการสังเกตของการตอบสนองต่อแรงกระตุ้นที่มากขึ้นต่อสัญญาณหยุดและงานอื่น ๆ ที่เกี่ยวกับระบบประสาท (เช่น Goudriaan และคณะ 2006b) และตัวเลือกการกระตุ้นในงานลดราคาล่าช้า (เช่น Petry และ Casarella 1999) ความคล้ายคลึงกันอาจบ่งชี้ว่า SUDs และ PG มีลักษณะของปัจจัยเสี่ยงที่ทับซ้อนกันซึ่งบ่งชี้ว่าการรักษาที่พบว่ามีประสิทธิภาพสำหรับ SUDs อาจมีประโยชน์ใน PG ในทางตรงกันข้ามความแตกต่างระหว่างเงื่อนไขอาจบ่งบอกถึงความแตกต่างในปัจจัยเสี่ยงสำหรับเงื่อนไขหรือปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับหลักสูตรของความผิดปกติที่เฉพาะเจาะจง (เช่นล่าสุดหรือเรื้อรังสัมผัสกับสารเฉพาะ) และชี้ไปที่วิธีการรักษาเฉพาะสำหรับผู้ติดยาเสพติด

ความเหมือนและความแตกต่างระหว่าง PG และ SUD สามารถตรวจสอบได้โดยคำนึงถึงประสิทธิภาพของงานประสาทระบบประสาทรวมถึงการทำงานของสมองที่เกี่ยวข้องหรือกิจกรรมของสารสื่อประสาท บริเวณเยื่อหุ้มสมองและส่วนหน้าของส่วนหน้ามีความเกี่ยวข้องเป็นพิเศษ บริเวณเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าโดยเฉพาะบริเวณหน้าท้อง (เช่นบริเวณหน้าลิ้นหัวใจเต้นเร็วด้านหน้า [vmPFC] และ orbitofrontal cortex [OFC]) มีส่วนเกี่ยวข้องในการตอบสนองของรางวัลบรูเออร์และโปเตนซา 2008; ไฟน์เบิร์กและคณะ 2010) striatum (โดยเฉพาะอย่างยิ่งนิวเคลียส accumbens [NAcc] ใน ventral striatum) เป็นอีกภูมิภาคที่สำคัญที่จะให้รางวัลการตอบสนองและแรงจูงใจในการขับเคลื่อนและอาจมีส่วนสำคัญในการสร้างนิสัยและแรงจูงใจ (Everitt และ Robbins 2005; Kalivas 2009; Volkow et al., 2007b) สำหรับโดปามีนและซีรอนโทนินนั้นได้รับความสนใจจากงานวิจัยเป็นอย่างมาก กิจกรรม Dopaminergic มีส่วนช่วยในการให้รางวัลผลกระทบของสารเสพติด (เช่น ชูลทซ์ 2011) พฤติกรรมการพนัน (เช่น Campbell-Meiklejohn et al. 2011) และแรงกระตุ้น (Buckholtz และคณะ 2010) มีการเชื่อมโยงหลักฐานหลาย ๆ ฟังก์ชั่น serotonin เชื่อมโยงกับ PG (ไฟน์เบิร์กและคณะ 2010) และ SUD (Ratsma et al. 2002) บทบาทของระบบ opioidergic และ gluatamatergic นั้นเกี่ยวข้องใน SUDs (Kalivas 2009; Volkow 2010) และ PG (Grant และคณะ 2007; Grant และคณะ 2008a;) opioids จากภายนอกมีส่วนช่วยในการให้ผลของสารเสพติด (Volkow 2010) และผลกระทบนี้อาจเกี่ยวข้องกับการปรับฟังก์ชั่นโดปามีน mesolimbic ผ่านกลไก GABAergic ของตัวกลาง (บรูเออร์และโปเตนซา 2008) กลูตาเมตสารสื่อประสาทและสารตั้งต้น GABA excitatory (บรูเออร์และโปเตนซา 2008; โฮล์มส์ 2011) ได้รับการเสนอเพื่อเป็นสื่อกลางในการแสวงหารางวัลใน SUDs (Kalivas และ Volkow 2005) ได้รับอิทธิพลของมันต่อฟังก์ชั่นโดปามีน mesolimbic (Geisler และคณะ 2007; Grant และคณะ 2010) โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน NAcc (Kalivas และ Volkow 2005; McFarland และคณะ, 2003) ความไม่สมดุลในสภาวะสมดุลของกลูตาเมตอาจทำให้เกิดอาการติดยา (Kalivas 2009) ระบบ Adrenergic อาจมีบทบาทในการไกล่เกลี่ยรางวัลที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด (Weinshenker และ Schroeder 2007) และยา adrenergic อาจมีผลต่อการกระตุ้น (Chamberlain et al. 2007) และอาจเกี่ยวข้องกับ PG และ SUD

เช่นเดียวกับ SUDs มีการตั้งสมมติฐานว่าอาจมีการเปลี่ยนแรงกระตุ้นเป็นแรงกระตุ้นบรูเออร์และโปเตนซา 2008) ขอบเขตที่ข้อมูลเชิงประจักษ์สนับสนุนสมมติฐานนี้เป็นหัวข้อของการวิจัยและความสำคัญทางคลินิก ถ้ามีการเปลี่ยนแปลงแบบ impulsivity-to-compulsivity ที่คล้ายกันเกิดขึ้นใน PG ประสิทธิภาพที่บ่งบอกถึงการตอบสนองของความพยายามในการเรียนรู้การกลับรายการเช่น (เช่น เดอ Ruiter และคณะ 2009) อาจบ่งบอกถึงระดับความรุนแรงของ PG ที่สูงขึ้น อีกทางเลือกหนึ่ง, compulsivity อาจเป็นลักษณะ PG ค่อนข้างเร็วซึ่งในกรณีนี้ประสิทธิภาพที่ไม่ดีในงานดังกล่าวอาจบ่งบอกถึงความเสี่ยงในการพัฒนาปัญหาการพนัน ในขณะที่งานวิจัยที่เกี่ยวข้องกับความรู้สึกไม่ได้รับการพัฒนาเท่าที่มันเป็นสำหรับความหุนหันพลันแล่น (ไฟน์เบิร์กและคณะ 2010) การตรวจสอบหลักฐานที่มีอยู่อาจแสดงให้เห็นถึงความคล้ายคลึงและความแตกต่างที่สำคัญระหว่าง PG และ SUD

นอกเหนือจากแรงกระตุ้นและการบังคับใช้การตัดสินใจที่เกี่ยวข้องกับการสร้างความเสี่ยง / รางวัลนั้นเกี่ยวข้องกับการพนันโดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับการตัดสินใจประเภทนี้ งานประสาทบางส่วนที่ออกแบบมาเพื่อประเมินความเสี่ยง / ผลตอบแทนการตัดสินใจ (เช่นงานการพนันไอโอวา [IGT] Bechara และคณะ 1994) มีการคิดที่จะจับภาพแง่มุมของการตอบสนองและความต้องการทางเลือกเช่นเดียวกับความเพียรและความพยายามลดค่าผลลัพธ์ (Verdejo-Garcia และคณะ 2008) ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องพิจารณางานที่มีความเสี่ยง / ให้รางวัลเนื่องจากอาจวัดสิ่งที่น่าสนใจหลายรายการ IGT เป็นการทดสอบความเสี่ยง / การตัดสินโดยใช้คอมพิวเตอร์โดยผู้เข้าร่วมทำการสุ่มหนึ่งใบต่อการทดลองหนึ่งครั้งสำหรับการทดลอง 100 จากหนึ่งในสี่สำรับ ผลการจับสลากแต่ละครั้งจะให้รางวัลและ / หรือการลงโทษที่เป็นตัวเงิน แม้ว่าผู้เข้าร่วมจะได้รับคำสั่งว่าบางสำรับอาจดีกว่าชั้นอื่น ๆ แต่พวกเขาไม่ทราบว่ามีสองข้อได้เปรียบนำไปสู่การชนะเล็ก ๆ คงที่และการสูญเสียเล็กน้อยเป็นระยะ ๆ ทำให้ได้รับผลกำไรในระยะยาว การสูญเสียครั้งใหญ่ทำให้ขาดทุนระยะยาว ประสิทธิภาพที่ดีที่สุดนั้นต้องการตัวเลือกที่ลดลงในการเลือกจากเด็คที่ได้เปรียบทำให้ได้รับผลประโยชน์ระยะยาวมากกว่ารางวัลใหญ่ทันที (Dymond et al. 2010) ประสิทธิภาพที่ดีที่สุดยังเกี่ยวข้องกับแง่มุมของการเรียนรู้แบบพลิกกลับเพื่อนและเราะห์ 2005) ซึ่งเป็นความสามารถในการบันทึกการเปลี่ยนแปลงในภาระผูกพันและปรับเปลี่ยนพฤติกรรมของคน ๆ นั้น (เช่นการขาดความพยายาม; Clark et al. 2004)

เมื่อเปรียบเทียบและเปรียบเทียบ PG กับ SUD สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตความแปรปรวนของการเสพติดสารต่างๆ มีหลายลักษณะที่นำไปใช้กับการพึ่งพาสารทุกชนิดที่แนะนำโดยการใช้เกณฑ์การละเมิดและการพึ่งพาที่เหมือนกันสำหรับสารทั้งหมดใน DSM-IV-TR (APA 2000) ในขณะเดียวกันก็มีความแตกต่างในลักษณะทางคลินิกของการพึ่งพาสารต่างๆ (ฟิชเชอร์และ Roget 2008a; 2008b) ในทำนองเดียวกันลักษณะของ PG คล้ายกับลักษณะของการพึ่งพาสารบางชนิดมากกว่าสารอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นหลักฐานบ่งชี้ว่า PG มีข้อตกลงร่วมกันอย่างมากกับการพึ่งพาแอลกอฮอล์รวมถึงความคล้ายคลึงกันที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นลอเรนซ์และคณะ 2009a; Rogers และคณะ 2010) เพื่อยกตัวอย่างที่ตัดกันผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าการขาดความโดดเด่นในการยับยั้งการตอบสนองและการตัดสินใจในงานต่าง ๆ เช่น IGT ในผู้ใช้ MDMA (Verdejo-Garcia และคณะ 2008) แสดงถึงความเป็นไปได้ที่ลักษณะทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับการใช้ MDMA ของปัญหาอาจแตกต่างจากที่เกี่ยวข้องกับ PG

พฤติกรรมที่บ่งบอกถึง ICDs ในโรคพาร์คินสัน (PD) นำเสนอแบบจำลองสำหรับการศึกษาการกระตุ้นและการบีบอัดใน PG และ SUDs PD เป็นภาวะที่เกิดจากการสูญเสียเส้นประสาท dopaminergic และมักจะได้รับการรักษาด้วยการทดแทนโดปามีน (DRTs) ซึ่งรวมถึงโดปามีน agonists เช่น pramipexole หรือ ropinirole และ levodopa ซึ่งเป็นสารตั้งต้นทางชีวเคมีของโดปามีน (dopamine)Linazasoro 2009; Potenza และคณะ 2007; Voon และคณะ 2007) ยาเหล่านี้ได้รับการตั้งสมมติฐานว่าจะนำไปสู่ ​​"การโดปามีนเกินขนาด" และ ICDs ในผู้ป่วยบางราย Leeman และ Potenza 2011) ICD ปรากฏในผู้ที่มี PD มากกว่าที่ไม่มี (Kenagil et al. 2010; เวนเทราบ์ et al. 2010) ในขณะที่ DRT มีความสัมพันธ์กับ ICD ใน PD หลักฐานแสดงให้เห็นว่าปัจจัยที่ไม่ใช่บุคคล PD (เช่นประวัติครอบครัวของโรคพิษสุราเรื้อรังสถานะการสมรสและที่ตั้งทางภูมิศาสตร์) ยังเกี่ยวข้องกับ ICD ใน PD (Leeman และ Potenza 2011; เวนเทราบ์ et al. 2010) ดังนั้น ICD ใน PD เสนอรูปแบบที่เกี่ยวข้องทางคลินิกและให้ข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ เช่นสำหรับการตรวจสอบอิทธิพลโดปามีน ในเวลาเดียวกันขอบเขตที่การค้นพบเหล่านี้ขยายไปถึงประชากรที่ไม่ใช่ PD ควรพิจารณาอย่างรอบคอบเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับ PD, ยาที่ใช้รักษา PD และปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้ PG เป็น ICD ที่มีการศึกษาดีที่สุดในประชากรทั่วไปและในกลุ่มที่มี PD (Evans et al. 2009) ดังนั้นจึงมีการทดสอบหลายครั้งเกี่ยวกับการตัดสินใจเกี่ยวกับความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการพนันในผู้ป่วย PD (เช่น Kobayakawa และคณะ 2010; Pagonabarraga และคณะ 2007).

การทบทวนนี้ประกอบด้วยสามส่วนที่ทุ่มเทให้กับการค้นพบที่เกี่ยวข้องกับงาน neurocognitive การทำงานของสมองและ neurochemistry ในส่วนงาน neurocognitive เราจะหารือเกี่ยวกับผลลัพธ์ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อแรงกระตุ้นทางเลือกแรงกระตุ้นทางเลือกการตัดสินใจเสี่ยง / ผลตอบแทนและอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับทฤษฎี เราพูดถึงการค้นพบจาก PG แล้วเปรียบเทียบและเปรียบเทียบกับการค้นพบจากการศึกษาของ SUD โดยทั่วไปการค้นพบของ SUD จะถูกระบุตามสารที่เป็นปัญหา ในกรณีที่มีผลบังคับใช้การค้นพบจากตัวอย่างสำหรับผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีจะได้รับการแก้ไขก่อนตามด้วยการศึกษาในกลุ่มตัวอย่างที่ไม่ใช่ทางคลินิก วิธีการที่คล้ายกันถูกนำมาใช้ในส่วนการทำงานของสมอง ในการอภิปรายเรื่องความบีบบังคับเราได้แยกความเพียรจากรูปแบบการลดค่าผลลัพธ์เมื่อเป็นไปได้ แม้กระนั้นมาตรการเชิงพฤติกรรมและการรายงานตนเองของความบีบบังคับยังไม่ได้รับการพัฒนาด้วยการแบ่งเขตที่คมชัดเหมือนในวรรณคดีการกระตุ้น เกี่ยวกับประสาทเคมีช่องว่างการวิจัยอยู่ที่ จำกัด คำอธิบายอย่างเป็นระบบ เราสรุปด้วยคำแนะนำสำหรับการศึกษาในอนาคต

ไปที่:

งานที่เกี่ยวกับระบบประสาทที่ประเมินแรงกระตุ้นการตัดสินใจและความเสี่ยง / ผลตอบแทนการตัดสินใจ

การค้นพบที่เกี่ยวข้องกับงาน neurocognitive ได้ให้หลักฐานของความคล้ายคลึงกันระหว่าง PG และ SUD เกี่ยวกับแง่มุมของการเลือกและการตอบสนองต่อการกระตุ้น, การตัดสินใจและความเสี่ยง / รางวัลการตัดสินใจ พบความแตกต่างบางอย่างเช่นกันโดยคำนึงถึงหน้าที่ของผู้บริหารขั้นพื้นฐานและองค์ประกอบของการตัดสินใจเสี่ยง / ผลตอบแทน

ความหุนหันพลันแล่นใน PG

การตอบสนองแรงกระตุ้น

บุคคลที่มี PG ถูกพบว่าแตกต่างจากที่ไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้น ในงาน go / no-go (เช่น Marczinski และ Fillmore 2003) ผู้เข้าร่วมจะได้รับการฝึกฝนให้ตอบสนองต่อสิ่งเร้าประเภทหนึ่ง (“ go” สิ่งเร้า) และยับยั้งการตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นอื่น ๆ (“ no-go”) งานที่หยุดสัญญาณ (เช่น โลแกนฮิต) แบ่งปันคุณสมบัติกับงาน go / no-go ยกเว้นในกรณีส่วนน้อยของการทดลองการตอบสนอง“ go” จะต้องถูกระงับทันทีเมื่อผู้ฟัง“ หยุดสัญญาณ” เกิดขึ้น เวลาปฏิกิริยาที่ยาวนานขึ้นในการทดสอบสัญญาณหยุดถือว่าเป็นตัวบ่งชี้ถึงความยากลำบากที่มากขึ้นในการยับยั้งการตอบสนองที่มีศักยภาพก่อน ผู้เข้าร่วม PG มีเวลาตอบสนองนานขึ้นในการทดสอบสัญญาณหยุดในงานสัญญาณหยุด (Goudriaan และคณะ 2006b; Grant และคณะ 2010) อย่างไรก็ตาม ลอเรนซ์และคณะ (2009b) รายงานไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในประสิทธิภาพการหยุดสัญญาณระหว่างผู้เข้าร่วม PG และวิชาควบคุมที่ดีต่อสุขภาพและ Rodriguez-Jimenez และคณะ (2006) รายงานการขาดประสิทธิภาพอย่างมีนัยสำคัญเฉพาะในกลุ่มที่มี ADHD ที่เกิดขึ้น ผู้เข้าร่วม PG มีการควบคุมค่าคอมมิชชั่นข้อผิดพลาดเพิ่มเติมเกี่ยวกับงาน go / no-go (Fuentes et al. 2006; Goudriaan และคณะ 2005).

แรงกระตุ้นทางเลือก

แง่มุมหนึ่งของการเลือกทางเลือกคือการลดชั่วคราวหรือลดความล่าช้าปรากฏการณ์ที่ผู้ตอกย้ำส่วนปลายถูกลดคุณค่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้สนับสนุนทันที (Bickel และ Marsch 2001) ทางเลือกในการมีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่ทำให้ติดหนึบทำให้เกิดการเลือกทันที (เช่นได้รับ“ สูง”) มากกว่าการล่าช้า (เช่นประสิทธิภาพการทำงานที่ดีขึ้น)Dalley และคณะ 2011) ทำให้การลดความล่าช้าเกี่ยวข้องกับการเสพติด ผู้เข้าร่วม PG ลดผลตอบแทนล่าช้าในระดับที่สูงกว่าการควบคุมงานที่พวกเขาเลือกระหว่างรางวัลสมมุติฐานขนาดเล็กทันทีและใหญ่กว่าบนบัตรดัชนี (Dixon และคณะ 2003; Petry 2001b; Petry และ Casarella 1999).

การเปรียบเทียบแรงกระตุ้นทางเลือกยังได้รับการเปรียบเทียบในผู้ป่วย PD ที่มีและไม่มี ICD โดยใช้งานลดราคาตามประสบการณ์ (EDT) Reynolds และ Schiffbauer 2004) EDT ที่ใช้คอมพิวเตอร์เป็นงานทางเลือกระหว่างเวลาที่ประเมินราคาตามเวลาจริง ในการทดลองแต่ละครั้งผู้เข้าร่วมเลือกระหว่างจำนวนมาตรฐานที่ล่าช้าและน่าจะเป็นและจำนวนการปรับที่แน่นอนและให้ทันที ความน่าจะเป็นที่จะได้รับจำนวนเงินมาตรฐานยังคงสอดคล้องกันในทุกช่วงทดลองและความล่าช้าในการรับจำนวนมาตรฐานนั้นแตกต่างกันไปตามบล็อก เมื่อนำโดปามีนมาใช้ในการรักษาผู้ป่วย PD ที่มี ICD นั้นมีทางเลือกที่หุนหันพลันแล่นมากกว่าผู้ที่ไม่มี ICDs (Voon และคณะ 2010) เมื่อพิจารณาตามเวลาโลกของ EDT เวลาการตอบสนองก็ถูกวัดเช่นกัน ผู้ป่วยที่มี ICD มีเวลาตอบสนองที่รวดเร็วกว่าโดยรวมและในการทดลองความขัดแย้งสูงใน EDT มากกว่าผู้ที่ไม่มี ICD ดังนั้นความแตกต่างขึ้นอยู่กับสถานะของ ICD อาจเกี่ยวข้องกับการเลือกและการตอบสนอง

สิ่งก่อสร้างที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ

แนวโน้มที่จะไม่ใช้การสะท้อนอาจเกี่ยวข้องกับการเลือกและการตอบสนองที่กระตุ้นในการสะท้อนที่ไม่ดีนั้นเกี่ยวข้องกับการเลือกอย่างรวดเร็วโดยไม่มีข้อมูลเพียงพอ (Verdejo-Garcia และคณะ 2008) ในงานการสุ่มตัวอย่างข้อมูล ลอเรนซ์และคณะ (2009b) พบว่าผู้เข้าร่วม PG มีส่วนร่วมในการสะท้อนน้อยกว่าวิชาควบคุม

ความสนใจและความจำในการทำงานเป็นฟังก์ชั่นการจัดการขั้นพื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นฟินน์ 2002; Rugle and Melamed 1993) ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าผู้ที่มี PG โดยไม่ต้องมีอาการผิดปกติอาจไม่ได้มีปัญหากับหน่วยความจำในการทำงาน (Cavedini และคณะ, 2002; Goudriaan และคณะ 2006b; ลอเรนซ์และคณะ 2009b) หรือความสนใจ (Marazziti และคณะ 2008a; Rugle and Melamed 1993) ความรู้ความเข้าใจที่ซับซ้อนอาจได้รับผลกระทบใน PG แต่ฟังก์ชั่นผู้บริหารขั้นพื้นฐานอาจไม่ได้รับผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญ (Goudriaan และคณะ 2006b; ลอเรนซ์และคณะ 2009b; โปเตน 2009).

ความเหมือนและความแตกต่างเกี่ยวกับการตอบสนองและความต้องการทางเลือกใน SUD กับ PG

ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าแรงกระตุ้นการตอบสนองจะเพิ่มขึ้นใน SUD เวลาปฏิกิริยาที่ยาวนานขึ้นในการทดลองหยุดสัญญาณพบในโคเคน (Fillmore และ Rush 2002; หลี่และคณะ 2006) และการพึ่งพาแอลกอฮอล์ (Goudriaan และคณะ 2006b; ลอเรนซ์และคณะ 2009a; 2009b) และการละเมิดยาบ้า (Monterosso et al. 2005) ผู้ที่ติดเหล้านั้นยังแสดงข้อผิดพลาดของค่าคอมมิชชันมากกว่าการควบคุมในงาน go / no-go (Goudriaan และคณะ 2005; Kamarajan และคณะ 2005) เช่นเดียวกับผู้ใช้โคเคน (Moeller และคณะ 2004; Verdejo-Garcia และคณะ 2007) การค้นหาเชิงลบ (ลอเรนซ์และคณะ 2009b) และผลลัพธ์ที่ผ่านการรับรองเป็น PG (Rodriguez-Jimenez และคณะ 2006) อย่างไรก็ตามผลลัพธ์ส่วนใหญ่จะสนับสนุนการตอบสนองต่อแรงกระตุ้นทั้งใน PG และ SUD

ผู้ที่มี SUD หลายแห่งพบว่าลดผลตอบแทนล่าช้ามากกว่าการควบคุม (ดู Bickel และคณะ 2007 เพื่อการตรวจสอบ) การพึ่งพาแอลกอฮอล์ลอเรนซ์และคณะ 2009b) และยาบ้าและการใช้ยาเสพติด (คลาร์กและคณะ 2006) มีการเชื่อมโยงกับปัญหาด้วยการสะท้อนความรู้สึกคล้ายกับการค้นพบใน PG

ในทางตรงกันข้ามพบความแตกต่างในฟังก์ชั่นผู้บริหารระหว่าง PG และ SUD ผู้ที่มี SUD มักจะมีความจำในการทำงานมากขึ้น (Cavedini และคณะ 2002; ลอเรนซ์และคณะ 2009b) และปัญหาความตั้งใจ (De Wit 2009) มากกว่าที่มี PG การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นถึงความผิดปกติของการรับรู้ที่กว้างขวางมากขึ้นใน SUD เช่นการพึ่งพาแอลกอฮอล์มากกว่าใน PG (ลอเรนซ์และคณะ 2009b) ซึ่งอาจเป็นผลมาจากพิษต่อระบบประสาทจากการใช้สารในระยะยาว (Dalley และคณะ 2011) ดังนั้นความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจอาจรับประกันการพิจารณามากขึ้นในการพัฒนาการรักษาสำหรับ SUDs กว่าสำหรับ PG (Bickel และคณะ 2011; Wexler 2011).

เพื่อสรุปหลักฐานชี้ให้เห็นทางเลือกที่ยกระดับและการตอบสนองต่อแรงกระตุ้นในหมู่ผู้ที่มี PG และผู้ที่มี SUDs เมื่อเทียบกับวิชาควบคุมสุขภาพ ในทางตรงกันข้ามความสนใจและการขาดความจำในการทำงานอาจรุนแรงมากขึ้นใน SUD (เช่นแอลกอฮอล์) มากกว่าใน PG (ดู 1 ตาราง).

1 ตาราง

1 ตาราง

ความเหมือนและความแตกต่างระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยา (PG) และความผิดปกติในการใช้สาร (SUD) เกี่ยวกับการค้นพบผลการปฏิบัติงานตามระบบประสาท (ดูข้อความเพื่อดูรายละเอียด)

ความหนาแน่นใน PG

การค้นพบที่ตีพิมพ์ส่วนใหญ่แนะนำให้เพิ่มความเข้มข้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตอบสนองความพยายามใน PG เมื่อเปรียบเทียบกับหัวข้อควบคุมคนที่มี PG ได้แสดงให้เห็นถึงความพยายามอย่างขยันขันแข็งในการเล่นการ์ดGoudriaan และคณะ 2005) งานนี้เกี่ยวข้องกับชุดของตัวเลือกเกี่ยวกับว่าจะเล่นไพ่หรือไม่ ในบล็อกต่อเนื่องอัตราส่วนของวินต่อการแพ้การ์ดจะลดลง ดังนั้นกลยุทธ์ที่ดีที่สุดเกี่ยวข้องกับการตัดสินใจเล่นบ่อยครั้งในช่วงหลัง ๆ งานถูกจัดประเภทเป็นการประเมิน compulsivity เป็นหลักเนื่องจากการออกแบบเพื่อวัดความเพียรตอบสนองและเนื่องจากการเล่นอย่างต่อเนื่องบ่อยครั้งในบล็อกในภายหลังแม้จะมีความน่าจะเป็นสูงของการลงโทษอาจสะท้อนให้เห็นถึงการลดค่าผลลัพธ์ อย่างไรก็ตามมันก็เป็นงานที่มีความเสี่ยง / เป็นรางวัลในการตัดสินใจ นักพนันที่มีปัญหาแสดงความขยันหมั่นเพียรในงานการเรียนรู้การกลับรายการด้วยคอมพิวเตอร์ที่น่าจะเป็น ผู้เข้าร่วมถูกนำเสนอด้วยสองสิ่งเร้าที่มองเห็น การตอบสนองต่อสิ่งเร้าหนึ่งถูกลงโทษในขณะที่การตอบสนองอื่น ๆ ได้รับรางวัลในอัตราส่วน 80: 20 สิ่งเร้าที่ได้รับรางวัลและถูกลงโทษกลับด้านหลังการทดลองหลายครั้ง (เดอ Ruiter และคณะ 2009) ผู้ที่มี PG ยังมีข้อผิดพลาดทั้งหมดมากกว่าวิชาควบคุมในงานการเปลี่ยนชุด (IDED) intradimensional / extradimensionalGrant และคณะ 2010) จากแบตเตอรี่ทดสอบอัตโนมัติทางประสาทวิทยาเคมบริดจ์ (CANTAB; Downes และคณะ 1989; Sahakian และ Owen, 1992) IDED เป็นภารกิจที่มีหลายขั้นตอนซึ่งผู้เข้าร่วมจะตอบสนองต่อสิ่งเร้าหนึ่งในสองขั้นต้นและต้องพิจารณาว่าการตอบสนองใดที่ถูกต้อง ในขั้นที่สองการตอบสนองที่ถูกต้องกะ ในระยะต่อมาจะมีการเพิ่มสิ่งเร้ารูปร่างและการเลื่อนที่คล้ายกันซึ่งการกระตุ้นเส้นถูกต้องเกิดขึ้น (การเลื่อนแบบภายในมิติ) ในขั้นตอนสุดท้ายการเปลี่ยนแปลงนอกเขตมิติเกิดขึ้นซึ่งความถูกต้องของการตอบสนองขึ้นอยู่กับการเลือกรูปร่างที่เหมาะสมไม่ใช่เส้นที่เหมาะสม

มีข้อค้นพบที่แตกต่างกันเกี่ยวกับการเปรียบเทียบระหว่างผู้เข้าร่วม PG และการควบคุมสุขภาพในงานคัดแยกบัตรวิสคอนซิน (WCST; Grant และ Berg 1948; Heaton และคณะ 1993) อีกมาตรการหนึ่งของความยืดหยุ่นทางปัญญา ใน WCST ผู้เข้าร่วมจะจับคู่การ์ดกระตุ้นเศรษฐกิจในมิติ (เช่นหมายเลขสีหรือรูป) ไม่ได้ระบุไว้ หลังจากผู้เข้าร่วมเชี่ยวชาญงานบนพื้นฐานการทดลองและข้อผิดพลาดโดยยึดตามความคิดเห็นการเปลี่ยนกฏและการเรียงลำดับจะต้องทำตามมิติอื่น Marazziti และคณะ (2008a) พบว่าผู้เข้าร่วม PG สร้างข้อผิดพลาดอย่างมีนัยสำคัญมากกว่าการควบคุมเพื่อสุขภาพอย่างมีนัยสำคัญ แต่ Goudriaan และคณะ (2006b) ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างผู้เข้าร่วม PG และการควบคุมในข้อผิดพลาดแบบพยายาม

ความเหมือนและความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับความหนาแน่นใน SUDs และ PG

เช่นเดียวกับ PG การค้นพบงานที่เกี่ยวกับระบบประสาทหลายอย่างบ่งบอกถึงการตอบสนองต่อความพยายามอย่างเต็มที่ใน SUD แม้ว่าการค้นพบจะมีความสอดคล้องกันมากขึ้นใน PG ผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่าการตอบสนองต่อความเพียรไม่ได้ถูกนำมาใช้กับยาทั้งหมดในการศึกษาทั้งหมด ผู้ใช้โคเคนเรื้อรังทำผิดพลาดอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นกว่าวิชาควบคุมในงานการเรียนรู้การกลับรายการ (Camchong และคณะ 2011; Ersche et al. 2008) แม้ว่าผู้ใช้แอมเฟตามีนเรื้อรังผู้ใช้ยาเสพติดและอดีตผู้ใช้โคเคนเรื้อรังไม่แตกต่างจากกลุ่มควบคุม (Ersche et al. 2008) ผู้ใช้แอมเฟตามีน / เมธาแอมเฟตามีนในปัจจุบันได้แสดงให้เห็นถึงความพยายามในการตอบสนองต่องาน IDED (Ersche และ Sahakian 2007) แม้ว่า Ersche et al (2006) ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มควบคุมและผู้ที่มีการพึ่งพาแอมเฟตามีนในปัจจุบันการพึ่งพายาเสพติดในปัจจุบันหรือผู้ใช้แอมเฟตามีนในอดีตและ / หรือผู้ป่วยในอดีต ผู้ที่ต้องพึ่งพาโคเคนได้แสดงให้เห็นถึงความพยายามอย่างเต็มที่ใน WCST (Woicik และคณะ 2011) แต่ก็มีการค้นพบเชิงลบในการเปรียบเทียบระหว่างการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพและผู้ที่ติดเหล้าGoudriaan และคณะ 2006b).

เกี่ยวกับความแตกต่างระหว่าง PG และ SUD Goudriaan และคณะ (2005) รายงานว่าแตกต่างจาก PGs ที่มีปัญหากับความเพียรในงานเล่นไพ่คนที่ติดเหล้ามักจะเล่นอนุรักษ์นิยมมากกว่า De Ruiter และคณะ (2009) รายงานว่าผู้สูบบุหรี่มีประสิทธิภาพสูงกว่านักการพนันที่มีปัญหาในการเรียนรู้การกลับรายการ แต่เช่นเดียวกับกลุ่มวิชา PG พวกเขาทำได้ดีกว่าโดยกลุ่มควบคุม

เพื่อสรุปผลการค้นพบส่วนใหญ่แนะนำให้ใช้ความพยายามในการตอบสนองใน PG การค้นพบบางอย่างแนะนำเหมือนกันใน SUD; อย่างไรก็ตามยังมีการค้นพบเชิงลบอีกจำนวนหนึ่ง สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าความพยายามในการตอบสนองอาจมีลักษณะโดยธรรมชาติของ PG มากกว่า SUD (1 ตาราง).

ความเสี่ยง / ผลตอบแทนการตัดสินใจใน PG

ขณะนี้มีงานวิจัยหลายชิ้นทำการเปรียบเทียบผู้เข้าร่วม PG กับการควบคุมที่ดีต่อ IGT เมื่อเปรียบเทียบกับวิชาควบคุมผู้ที่มี PG จะเสียเปรียบ (เช่น Cavedini และคณะ 2002; Goudriaan และคณะ 2005; 2006a; Petry 2001a) โดยเฉพาะพบว่าผู้เข้าร่วม PG ไม่ได้ปรับปรุงประสิทธิภาพของพวกเขาในระยะหลังของงานGoudriaan และคณะ 2005; 2006a) ในทางที่ผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีมักจะ (Bechara และ Damasio 2002). ดังนั้นข้อมูลเหล่านี้จึงสอดคล้องกับแนวคิดที่ว่าการตอบสนองความเพียร - อาจเกี่ยวข้องกับการรักษารูปแบบการเลือกคำตอบให้สอดคล้องกับความชอบสำหรับรางวัลใหญ่ทันทีหรือไม่เรียนรู้หรือเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมในการตั้งค่าของการสูญเสียผลลัพธ์บางส่วนอธิบายถึงประสิทธิภาพของ IGT ที่ไม่ดีในหมู่ผู้ที่มี PG (เพื่อนและเราะห์ 2005) เนื่องจากความล้มเหลวในการหลีกเลี่ยงการสูญเสียขนาดใหญ่ใน IGT ตั้งแต่เริ่มแรกอาจบ่งบอกถึงการลดลงของผลการดำเนินงาน IGT ปรากฏขึ้นที่เกี่ยวข้องกับแง่มุมของการกระตุ้นและการบังคับ

นอกเหนือจากการเป็นงานที่มีความเสี่ยง / ให้รางวัล IGT ยังต้องการการเรียนรู้โดยปริยายเนื่องจากผู้เข้าร่วมจะต้องรู้จักสำรับที่เป็นประโยชน์และเสียเปรียบและทำการเลือกตามลำดับ ในทางตรงกันข้ามการทดสอบ Cambridge Gamble Test (CGT) แบบคอมพิวเตอร์ประเมินความเสี่ยง / ผลตอบแทนการตัดสินใจโดยไม่มีองค์ประกอบการเรียนรู้Rogers และคณะ 1999) ในการทดลองแต่ละครั้งผู้เข้าร่วมจะได้รับกล่อง 10 สีแดงหรือสีน้ำเงิน จำนวนกล่องของแต่ละสีแตกต่างกันไปตามการทดลอง ผู้เข้าร่วมจะต้องเดาว่ามีโทเค็นที่ซ่อนอยู่ด้านหลังกล่องสีแดงหรือสีน้ำเงินหรือไม่ ดังนั้นจำนวนกล่องของแต่ละสีจึงเป็นตัวบ่งชี้ความน่าจะเป็น ผู้เข้าร่วมจะต้องตัดสินใจว่าจะให้คะแนนเท่าไรจากธนาคารของพวกเขาที่พวกเขาต้องการเดิมพัน การเดิมพันที่เป็นไปได้จะแสดงโดยคอมพิวเตอร์ที่มีการเปลี่ยนแปลงจากน้อยไปมากหรือมากไปน้อย การเดิมพันที่มีขนาดใหญ่กว่าในการทดลองจากน้อยไปมากบ่งบอกถึงความยากลำบากในการรอให้มีขนาดเดิมพันที่เล็กลงและสมเหตุสมผลมากขึ้น ทั้งเวลาแฝงสั้น ๆ ของการเลือกการตอบสนองเริ่มต้นและการเดิมพันที่มากขึ้นสำหรับการทดลองที่ลดลงอาจเป็นตัวบ่งชี้ถึงการตอบสนองที่กระตุ้น ในการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ผู้ที่มี PG เดิมพันมากกว่าการควบคุมโดยไม่คำนึงถึงสภาพของงานและมีแนวโน้มที่จะเสียคะแนนทั้งหมด ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในความล่าช้าในการตอบสนอง (ลอเรนซ์และคณะ 2009b).

ความเหมือนและความแตกต่างของความเสี่ยง / ผลตอบแทนการตัดสินใจใน SUDs กับ PG

ผลงานการพนันส่วนใหญ่แนะนำความคล้ายคลึงกันระหว่าง PG และ SUD มีการปฏิบัติตาม IGT ที่เสียเปรียบอย่างต่อเนื่องใน SUDs (Bechara และ Damasio 2002): การใช้แอลกอฮอล์หนักและการพึ่งพา (Goudriaan และคณะ 2005; คิมและคณะ ในการกด) การใช้กัญชาเรื้อรัง (วิทโลว์และคณะ 2004) โคเคน (Grant และคณะ 2000) และการพึ่งพายาเสพติด (Lemenager และคณะ 2011).

มีความแตกต่างเล็กน้อยในประสิทธิภาพของ IGT ผู้เข้าร่วมที่ขึ้นอยู่กับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีการปรับปรุงใน quintiles ในภายหลังมากกว่าผู้เข้าร่วม PG เล็กน้อยซึ่งตอบสนองเร็วกว่าผู้ติดสุราซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ถึงการตอบสนองต่อแรงกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นGoudriaan และคณะ 2005) ผู้เข้าร่วมขึ้นอยู่กับ PG และแอลกอฮอล์มีความแตกต่างใน CGT ในการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ ผู้เข้าร่วมที่ขึ้นอยู่กับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์วางเดิมพันมากกว่าการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ แต่ในการทดลองจากน้อยไปมากและพวกเขาไม่น่าจะมีความสำคัญมากกว่าการควบคุมสุขภาพที่จะสูญเสียคะแนนทั้งหมด (ลอเรนซ์และคณะ 2009b) ดังนั้นในขณะที่ทั้ง PG และผู้เข้าร่วมขึ้นอยู่กับแอลกอฮอล์ดำเนินการในลักษณะที่บ่งบอกถึงการตอบสนองแรงกระตุ้นประสิทธิภาพของผู้เข้าร่วม PG ออกมากขึ้นจากการควบคุมปกติ ความแตกต่างของ CGT นั้นยังพบได้ในผู้ทำ opiate (Rogers และคณะ 1999) แม้ว่าการศึกษาอื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพที่ต่ำกว่าในผู้ใช้ยาเสพติด (Ersche et al. 2006; Fishbein และคณะ 2007) และผู้เสพยาบ้าในแอมเฟตามีนเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม (Rogers และคณะ 1999).

เพื่อสรุปผลการวิจัยพบว่าผู้ที่มี PG และการพึ่งพาสารที่แตกต่างกันหลายคนทำงานได้แย่กว่าการควบคุม IGT มีการศึกษาน้อยกว่าด้วย CGT การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าผู้ที่มี PG ทำงานได้แย่กว่าการควบคุมด้วยการค้นพบส่วนใหญ่แสดงประสิทธิภาพที่คล้ายคลึงกันและไม่ดีในหมู่ผู้ใช้สารและผู้ที่มี SUD ต่างๆ ในขณะที่ต้องการการวิจัยเพิ่มเติมผู้ที่มี PG และ SUD อาจมีปัญหาเฉพาะด้าน IGT (เช่นกลับรายการการเรียนรู้)1 ตาราง).

บทสรุปของการค้นพบงาน neurocogntive

การค้นพบงานที่เกี่ยวกับระบบประสาทจะแนะนำความคล้ายคลึงกันระหว่าง PG และ SUD เกี่ยวกับความเสี่ยง / ผลตอบแทนการตัดสินใจทางเลือกและการตอบสนองที่กระตุ้นและความยืดหยุ่นทางปัญญาที่เกี่ยวข้องกับการบังคับ ข้อยกเว้นที่เป็นไปได้เกี่ยวข้องกับ CGT และความแตกต่างเล็กน้อยใน IGT การแนะนำงานที่เกี่ยวข้องกับการพนันบางอย่างอาจวัดการขาดดุลเฉพาะสำหรับ PG การค้นพบงานที่เกี่ยวกับ Neurocognitive เสนอแนะว่า compulsivity นั้นเกี่ยวข้องกับทั้ง PG และ SUD แม้ว่าการค้นพบนั้นค่อนข้างจะไม่สอดคล้องกันใน SUDs ประสิทธิภาพของงานการทำงานของผู้บริหารแสดงให้เห็นถึงความบกพร่องใน SUD มากกว่าใน PG การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นถึงความเหมือนและความแตกต่างระหว่างผู้ที่มี PG และผู้ที่มีความแตกต่างกันซึ่งอาจมีความแตกต่างที่สะท้อนถึงช่องโหว่พื้นฐานหรือผลกระทบจากการใช้สารเรื้อรัง (Potenza 2009).

ไปที่:

ฟังก์ชั่นของสมองเป็นพื้นฐานของแรงกระตุ้น, ความหุนหันพลันแล่นและความเสี่ยง / การตัดสินใจให้รางวัล

Neuroimaging ได้ให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมในระดับภูมิภาคเพื่อการกระตุ้นการตัดสินใจและความเสี่ยง / รางวัลใน PG และ SUDs ซึ่งเป็นแนวทางในการพัฒนาการรักษา ส่วนนี้จะมุ่งเน้นไปที่การค้นพบที่เกี่ยวข้องกับคอร์เทอร์หน้าผากและสไตรตัม บริเวณสมองอื่นและความสมบูรณ์ของสสารสีขาวจะได้รับการแก้ไขโดยสังเขป

กิจกรรมเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าใน PG

หุนหันพลันแล่น

จากความสนใจในการวิจัยในวรรณคดี neuroimaging ใน PG ได้ระบุรูปแบบของการเปิดใช้งานในระหว่างงานที่มีความเสี่ยง / รางวัลมีความสนใจเพียงเล็กน้อยสำหรับงานที่ประเมินแง่มุมของการกระตุ้น ในการศึกษา fMRI ผู้เข้าร่วมกับ PG ได้ลดกิจกรรมใน vmPFC เมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมในระหว่างภารกิจการแทรกคำสี Stroop ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการรับรู้และการตอบสนองต่อแรงกระตุ้น (Potenza et al 2003a) ในการสอบสวนล่าสุด เดอ Ruiter และคณะ (ในการกด) พบการเปิดใช้งานที่อ่อนแอกว่าในระหว่างภารกิจหยุดส่งสัญญาณใน dorsomedial prefrontal cortex (dmPFC) ในนักพนันที่มีปัญหาเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมที่ดีแม้ว่าจะไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการปฏิบัติงาน รูปแบบนี้ใช้กับการล้มเหลวเช่นเดียวกับการยับยั้งการตอบสนองที่ประสบความสำเร็จ ไม่พบการศึกษาใดที่ตรวจสอบกิจกรรมของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าที่เกี่ยวข้องกับการเลือกทางเลือกใน PG

Compulsivity

ในขณะที่การปฏิบัติงานการเปลี่ยนชุดเชิงบรรทัดฐานมีความสัมพันธ์กับกิจกรรม PFC (vlPFC) ventrolateralHampshire และ Owen 2006) นักพนันที่มีปัญหาแสดงความพยายามอย่างจริงจังในการตอบสนองอย่างรุนแรงในระหว่างการเรียนรู้ย้อนกลับซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานที่ลดลงใน vlPFC ที่เหมาะสมใน fMRI หลังจากได้รับผลกำไรและขาดทุนทางการเงินในระหว่างการเรียนรู้ด้วยคอมพิวเตอร์เดอ Ruiter และคณะ 2009) การศึกษารอยโรคเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับแง่มุมต่าง ๆ ของการบังคับแม้ใช้งานความเสี่ยง / ผลตอบแทนการตัดสินใจ (the IGT) (เพื่อนและเราะห์ 2005) ผู้เข้าร่วมที่มีรอยโรคของ vmPFC และ dorsolateral prefrontal cortex (dlPFC) ได้รับการทดสอบบน IGT มาตรฐานและรุ่นอื่นที่การดึงเริ่มต้นจากดาดฟ้าที่เสียเปรียบทำให้เกิดความสูญเสียจำนวนมาก ในขณะที่ผู้เข้าร่วมที่มีรอยโรค vmPFC ทำงานได้ไม่ดีเท่า IGT มาตรฐาน แต่ผู้ที่มีรอยโรค dlPFC ทำได้ไม่ดีทั้งสองรุ่น ดังนั้นความยากลำบากของผู้ที่ประสบกับความเสียหาย vmPFC จึงมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการขาดดุลการเรียนรู้ในขณะที่ความเสียหายต่อ dlPFC นั้นเกี่ยวข้องกับความยากลำบากในวงกว้าง IGT ที่เป็นทางเลือกอาจแตะอย่างใกล้ชิดมากขึ้นในการลดค่าผลลัพธ์ แต่ไม่ได้มีความเพียรพยายามที่จะได้รับการลงโทษเริ่มตั้งแต่ต้น ผู้ที่มีความผิดปกติของ dlPFC อาจได้รับผลกระทบอย่างรุนแรงมากขึ้นเกี่ยวกับการบังคับ

ความเสี่ยง / ผลตอบแทนการตัดสินใจ

บริเวณเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้ามีส่วนเกี่ยวข้องในการประมวลผลรางวัลในการพนัน ผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพถูกค้นพบเพื่อเปิดใช้งาน vmPFC พร้อมกับบริเวณเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าอื่น ๆ ในช่วง IGT (หลี่และคณะ 2010) ในทางตรงกันข้ามคนที่มีแผลใน vmPFC มักจะทำงานได้ไม่ดีใน IGT (Bechara และคณะ 1994; 1998) และผู้ที่มีความเสียหาย vmPFC ก็ทำงานได้ไม่ดีใน CGT โดยเฉพาะการเดิมพันที่ค่อนข้างสูงตลอดโดยไม่คำนึงถึงราคาต่อรองที่ชนะ (คลาร์กและคณะ 2008) Proclivity นี้เหมาะสมกับบทบาทเชิงบรรทัดฐานของ vmPFC ที่มีอคติต่อทางเลือกที่อนุรักษ์นิยมภายใต้ความเสี่ยง (คลาร์กและคณะ 2008).

“ การลดการสูญเสีย” (เช่นการพนันอย่างต่อเนื่องบ่อยครั้งในจำนวนที่เพิ่มขึ้นเพื่อกู้คืนการสูญเสีย) เป็นแนวโน้มความรู้ความเข้าใจ / พฤติกรรมโดยเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการพนัน (Campbell-Meiklejohn et al. 2008) งานการสูญเสียที่เกี่ยวข้องกับโอกาส“ สองเท่าหรือไม่มีอะไร” หลังจากสูญเสียการเดิมพันถูกนำมาใช้ในการศึกษา fMRI ที่เกี่ยวข้องกับผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดี ผู้เข้าร่วมเริ่มต้นด้วยเงินเดิมพันสมมุติและโอกาสในการเดิมพันเพื่อชนะเงินที่หายไป ชนะนำไปสู่การกำจัดของเงินที่หายไปในขณะที่การสูญเสียตามมาด้วยอีกทางเลือกหนึ่งที่จะออกจากหรือเล่นกับโอกาสที่จะได้รับเงินคืนที่หายไปในรอบนั้น การตัดสินใจที่จะไล่ล่าการสูญเสียนั้นเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นใน vmPFC ในขณะที่การตัดสินใจที่จะเลิกนั้นเกี่ยวข้องกับรูปแบบการเปิดใช้งานที่แตกต่างกัน ผู้เขียนตั้งข้อสังเกตว่า vmPFC และภูมิภาคที่เปิดใช้งานอื่น ๆ มักจะเกี่ยวข้องกับการแสดงผลลัพธ์เชิงบวกที่คาดหวัง (Campbell-Meiklejohn et al. 2008).

ในคนที่มี PG กิจกรรมที่ลดน้อยลงถูกพบใน vmPFC ในระหว่างการคาดเดาซึ่งผู้เข้าร่วมเลือกระหว่างการเล่นไพ่สองใบที่มีสีแตกต่างกันกับไพ่สีแดงที่ให้รางวัลเป็นเงินและบัตรอื่น ๆ ที่ลงโทษทางการเงิน พบความสัมพันธ์ผกผันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการเปิดใช้งานในภูมิภาคนี้และปัญหาการพนันที่รุนแรง (Reuter และคณะ 2005) ปัญหาความรุนแรงของการพนันก็มีความหมายและมีความสัมพันธ์ในเชิงลบกับกิจกรรม gyri frontal medial frontal medial ที่อยู่ตรงกลางด้านขวาระหว่างผู้เข้าร่วม PG ระหว่างงานจัดอันดับเครื่องสล็อต (เช่นผู้เข้าร่วมแสดงการจัดอันดับเกี่ยวกับความใกล้ชิดชนะ)Habib และ Dixon, 2010) นักพนันบางครั้งตีความว่าใกล้ชนะจะได้รับข้อมูลเกี่ยวกับโอกาสในการชนะที่ตามมาและเพิ่มการเดิมพันที่จะเกิดขึ้นตามลำดับ

เปลี่ยนเป็นวรรณกรรม PD ในการศึกษา fMRI ที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วย PD ที่ไม่มี ICD เท่านั้นผู้เข้าร่วมมีส่วนร่วมในงานรางวัลความน่าจะเป็นรูเล็ตในรูปแบบคอมพิวเตอร์ในระหว่างการสแกน ผู้เข้าร่วมเลือกสีที่พวกเขาคิดว่าลูกบอลจะหล่นท่ามกลางความเป็นไปได้สี่อย่างเดียว (ความน่าจะเป็น 25% ของการชนะ) ในการทดลองครึ่งหนึ่งและในสี่สีที่สาม (ในโอกาสการชนะ 75%) ในอีกครึ่งหนึ่ง เงินรางวัลจะถูกจ่ายเป็นเงินสดเมื่อสิ้นสุด โดปามีน agonist แต่ไม่ levodopa การบริหารที่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นใน OFC เพื่อตอบรับจากงานโดยทั่วไปและในช่วงที่สูญเสียความคิดเห็นเฉพาะ (Van Eimeren และคณะ 2009) ในการศึกษาเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) ของผู้ป่วย PD ที่ได้รับโดปามีน agonist หลังจากงดเว้นชั่วข้ามคืนกิจกรรมของระบบประสาทได้รับการทดสอบระหว่างเกมตอบรับความน่าจะเป็น ประเภทของข้อเสนอแนะจากเกมไม่มีผลต่อผลลัพธ์ ผู้ป่วย PD ที่มี PG ลดการกระตุ้นในภูมิภาคเช่น OFC ด้านข้างและ rostral cingulate ในขณะที่ผู้ป่วย PD ที่ไม่มี PG แสดงการกระตุ้นในภูมิภาคเหล่านี้เพิ่มขึ้น (Van Eimeren และคณะ 2010) คล้ายกับการศึกษาก่อนหน้าของกลุ่มนี้ (Van Eimeren และ al 2009) ผู้เขียนคาดการณ์ว่าการกระตุ้นด้วยออกซิเจนในกลุ่ม PD / PG นั้นบ่งบอกถึงการควบคุมแรงกระตุ้นที่อ่อนแอกว่า (Van Eimeren และคณะ 2010) ในทำนองเดียวกันในการศึกษา fMRI ผู้เข้าร่วมทำภารกิจด้วยตัวเลือกเพื่อให้แน่ใจว่าจำนวนเงินที่แน่นอนหรือการเดิมพันสำหรับจำนวนที่มากขึ้น (ทั้งจำนวนต่าง ๆ จากการทดลองจนถึงการทดลอง) ภายใต้เงื่อนไข“ รับ” ที่พวกเขาเริ่มต้นด้วย หรือเงื่อนไข“ การสูญเสีย” ที่พวกเขาเริ่มต้นที่สเตคเชิงลบ ผู้ป่วย PD ที่มี ICD มีกิจกรรม OFC ที่ต่ำกว่าในช่วงที่“ ได้รับ” (ซึ่งการพนันที่ใหญ่กว่าปกติ) กว่าในสภาพที่“ สูญเสีย” (เมื่อมีการเล่นการพนันที่เล็กกว่า) รูปแบบการเปิดใช้งานตรงกันข้ามนั้นเป็นจริงสำหรับผู้ป่วย PD ที่ไม่มี ICD (Voon และคณะ 2011).

ความเหมือนและความแตกต่างในกิจกรรมเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าใน SUD กับ PG

เกี่ยวกับการกระตุ้นการตอบสนองควบคู่ไปกับการค้นพบ PG (Potenza et al. 2003a) ผู้ที่มีความผิดปกติในการใช้โคเคนแสดงการกระตุ้นการกระตุ้นใน OFC ระหว่างงาน Stroop ที่ดำเนินการระหว่าง fMRI (Goldstein และคณะ 2007b) ระหว่างงานหยุดสัญญาณ เดอ Ruiter และคณะ (ในการกด) พบการขาดออกซิเจนในเลือดที่คล้ายกันของ dmPFC ในผู้สูบบุหรี่ตามที่พบในนักพนันที่มีปัญหา ดังนั้นการเปิดใช้งานย่อยที่ดีที่สุดใน PFC / OFC อาจเป็นลักษณะการตอบสนองหุนหันพลันแล่นใน PG และ SUD เกี่ยวกับการบังคับ เดอ Ruiter และคณะ (2009) พบว่านักการพนันและผู้สูบบุหรี่มีปัญหาแสดงให้เห็นว่า hypoactivati ​​on ใน vlPFC พร้อมข้อเสนอแนะการสูญเสียในงานการเรียนรู้การกลับรายการที่น่าจะเป็น

มีความคล้ายคลึงกันในแง่ของการเปิดใช้งานเยื่อหุ้มสมองลดลงด้านหน้าผูกติดอยู่กับรางวัลการตอบสนองใน PG และ SUDs ในการศึกษา fMRI ผู้เข้าร่วมถูกกดหรืองดเว้นการกดปุ่มตามคำแนะนำภายใต้รางวัลทางการเงินสามระดับสำหรับการปฏิบัติตาม ผู้กระทำความผิดโคเคนแสดงการตอบสนองในภูมิภาคลดลงใน OFC และ PFC ต่อความแตกต่างของค่าเงินในการทดลองเปรียบเทียบกับการควบคุม (Goldstein และคณะ 2007a) เมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมผู้เสพโคเคนมีการเปิดใช้งานที่แข็งแกร่งในด้านขวาของ OFC และการเปิดใช้งานที่อ่อนแอในพื้นที่ของ PFC (ภูมิภาค dorsolateral และอยู่ตรงกลาง) ในช่วง IGT (Bolla และคณะ 2003) ในการศึกษา fMRI อื่นแม้จะมีการทำงานที่คล้ายกันและเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมผู้ที่มี comorbid PG และการพึ่งพาสารและผู้ที่พึ่งพาสารเคมีก็แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นใน vmPFC ลดลงในขณะที่เล่น IGT ในตัวแปรนี้คอมพิวเตอร์เลือกสำรับและผู้เข้าร่วมเลือกที่จะเล่นหรือไม่ ข้อยกเว้นเกิดขึ้นในกรณีที่เลือกเด็คที่เสียเปรียบ (เช่นรางวัลสูงและการลงโทษสูง) ในการทดลองเหล่านี้ผู้ที่มี PG และการพึ่งพาสารมีการเปิดใช้งานที่แข็งแกร่งกว่าการควบคุม (ทานาเบะและคณะ 2007).

โดยสรุปการค้นพบเหล่านี้เน้นบทบาทของฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมอง prefrontal โดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนประกอบ ventrolateral และ ventromedial ในงานที่เกี่ยวข้องกับแรงกระตุ้น, การบังคับและการตัดสินใจรับรางวัลความเสี่ยง การค้นพบใน PG มีแนวโน้มที่จะคล้ายกับการค้นพบใน SUD

กิจกรรม Striatal ใน PG

หุนหันพลันแล่น

เดอ Ruiter และคณะ (ในการกด) รายงานไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการเล่นการพนันปัญหาผู้สูบบุหรี่และการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพในการเปิดใช้งาน striatal ในระหว่างงานหยุดสัญญาณ

Compulsivity

เดอ Ruiter และคณะ (2009) รายงานไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการเล่นการพนันปัญหาผู้สูบบุหรี่และการควบคุมสุขภาพในการเปิดใช้งาน striatal ในระหว่างงานการเรียนรู้การกลับรายการ

ความเสี่ยง / ผลตอบแทนการตัดสินใจ

การศึกษาความเสี่ยง / ผลตอบแทนและการพนันจำลองในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพได้จัดทำฐานเปรียบเทียบกับการศึกษาของผู้ที่มี PG หลี่และคณะ (2010) พบหลักฐานการกระตุ้นการเปิดใช้งานของช่องท้องโดยใช้ fMRI ระหว่าง IGT ในการศึกษา fMRI อื่น ๆ ในระหว่างงานสล็อตแมชชีนคอมพิวเตอร์ที่พัฒนาขึ้นเพื่อจำลองปรากฏการณ์“ near miss” ผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี (คลาร์กและคณะ 2009) และกลุ่มนักพนันต่างกลุ่ม (Chase and Clark 2010) เปิดใช้ ventat striatum ระหว่างผู้ชนะและ“ ใกล้ถึงพลาด” (กล่าวคือเมื่อรีลหยุดหนึ่งจุดจากการชนะ) กิจกรรมหลังคลอด (เช่น caudate) ถูกสังเกตในระหว่างการรอคอยการให้รางวัลในงานการพนันทางคอมพิวเตอร์ซึ่งผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีตามคิวถูกขอให้ทำการเลือกอย่างรวดเร็วว่าจะเลือกเล่นการพนันขนาดเล็กหรือใหญ่ (โคเฮนและคณะ 2005).

ในการศึกษา fMRI โดยใช้คอมพิวเตอร์“ งานถ้วย” ซึ่งผู้เข้าร่วมเลือกว่าจะเล่นการพนันหรือไม่แล้วเลือกถ้วยที่เกี่ยวข้องกับผลกำไรหรือขาดทุนทางการเงินผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพมักจะเดิมพันอย่างอนุรักษ์นิยมหลังจากชนะซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานด้านหลัง . ผู้เข้าร่วมมีแนวโน้มที่จะรับความเสี่ยงเพิ่มเติมจากการสูญเสียเมื่อพวกเขามีแนวโน้มที่จะแสดงการเปิดใช้งานที่ลดลงในทั้งสองภูมิภาค (Xue et al 2011) ในทำนองเดียวกันในกระบวนทัศน์“ การลดการสูญเสีย” ดังกล่าวที่ทดสอบโดย Campbell-Meiklejohn et al. (2008)ผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพเปิดใช้งาน ventral striatum ในระหว่างการตัดสินใจที่จะไม่ไล่ล่า ดังนั้นที่น่าประหลาดใจในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพเพิ่มกิจกรรมการเต้นของหัวใจในช่องท้องมีความสัมพันธ์กับการตัดสินใจเสี่ยงและอนุรักษ์นิยมและการศึกษาในอนาคตควรตรวจสอบขอบเขตที่ปัจจัยเฉพาะ (พันธุกรรมสิ่งแวดล้อม) อาจมีส่วนร่วมในการเปิดใช้งาน

ความผิดปกติของ Striatal มีส่วนเกี่ยวข้องใน PG Pallanti และคณะ (2010) รายงานว่าผู้ที่มี PG มีการเผาผลาญกลูโคสหน้าท้องล่างฐานล่างและระดับที่สูงขึ้นใน striatum หลังกว่าการควบคุมสุขภาพ ในการศึกษาที่แตกต่างกันLinnet และคณะ 2011) ผู้เข้าร่วม PG ไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากการควบคุมที่มีสุขภาพดีในสภาพพร้อมใช้เหมือนเครื่องรับ D2 ใน ventral striatum ที่ baseline ผู้เข้าร่วม PG แสดงกิจกรรมที่เกี่ยวกับการเต้นของหัวใจหน้าท้องลดลงในระหว่างการคาดเดาการพนันซึ่งเกี่ยวข้องกับรางวัลและการลงโทษและความสัมพันธ์แบบผกผันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการเปิดใช้งานในภูมิภาคนี้และความรุนแรงของปัญหาการพนัน (Reuter และคณะ 2005) ตามที่ผู้เขียนเหล่านี้ภายใต้การกระตุ้นในท้อง striatum อาจสะท้อนให้เห็นถึงความไวที่ลดลงเพื่อให้รางวัล ระหว่างการจัดอันดับงานสล็อตแมชชีน ฮาบิบและดิกซัน (2010) พบการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม striatal ด้านหลังในช่วง“ ใกล้ถึงพลาด” ในวิชา PG แต่ไม่ได้อยู่ในการควบคุมและลดกิจกรรมการเกิดของหน้าท้องใน PG ในทางตรงกันข้าม, Miedl et al. (2010) พบสัญญาณการเต้นของหัวใจห้องล่างที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการทดลองที่ชนะในกระบองจำลองระหว่างปัญหาและนักพนันเป็นครั้งคราวโดยใช้ fMRI ใช้ PET Linnet และคณะ (2011) พบความสัมพันธ์เชิงบวกที่สำคัญระหว่างการปล่อยโดปามีนในช่องท้องและการรายงานความตื่นเต้นด้วยตนเองใน PG ระหว่าง IGT การแนะนำกิจกรรมนี้อาจเชื่อมโยงกับประสบการณ์ของผลกระทบเชิงบวกขณะเล่นการพนัน การค้นพบนี้อาจช่วยอธิบายการสังเกตของการเปิดใช้งานที่ลดลงใน ventral stratum ในผู้เข้าร่วม PG แต่การเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นในการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับปัญหาและนักพนันเป็นครั้งคราว (Miedl et al. 2010) ผู้ที่อาจไม่ได้รับการพัฒนาให้มีความอดทนสูงต่อผลของการพนัน ความแตกต่างของ ventral striatal อาจเกี่ยวข้องกับสารสื่อประสาทอื่นนอกเหนือจากโดปามีนเมื่อพบว่าตัวรับ 5HT1B ที่เพิ่มขึ้นในช่องท้องมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของปัญหาการพนันใน PG (Potenza et al. ในการกด).

การศึกษาพื้นฐาน PET ของผู้เข้าร่วม PG ใน PD แสดงให้เห็นความแตกต่างในมาตรการการขนส่งโดพามีนที่เกิดจากกล้ามเนื้อส่วนหน้าท้อง (Cilia et al 2010) และความพร้อมใช้งานของเครื่องรับแบบ D2 ต่ำใน ventral striatum (Steeves และคณะ 2009) ในการสแกนหลังจากงดเว้นค้างคืนจากยาตัวเอก การค้นพบอื่น ๆ ของผู้ป่วย PD ที่มี ICDs (เราและคณะ 2010) แนะนำให้ลดกิจกรรมการเต้นของหัวใจในช่องท้องเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มี ICD ทั้งที่พื้นฐานและระหว่างงานบอลลูนอนาลอกความเสี่ยง (BART; Lejuez et al. 2002) ผู้ป่วย ICD ที่ทดสอบโดปามีน agonists แสดงความไวต่อความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการรับความเสี่ยงและลดกิจกรรมการเต้นของหัวใจหน้าท้อง (Voon และคณะ 2011).

ความเหมือนและความแตกต่างในกิจกรรมการคลอดใน SUD กับ PG

เช่นเดียวกับ PG การค้นพบแนะนำให้ลดกิจกรรมการเต้นของหัวใจท้องด้วยการตอบสนองของสารที่ใช้และการมี SUD ในภารกิจการสร้างแรงจูงใจทางการเงิน (MIDT) ความคาดหวังในการทำงานเพื่อรับรางวัลทางการเงินนั้นเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการลดจำนวนหน้าท้องในการพึ่งพาแอลกอฮอล์ (เบ็กและคณะ 2009; Hommer 2004; เขียน et al. 2007) และในผู้สูบบุหรี่วัยรุ่น (Peters และคณะ 2011) คล้ายกับการค้นพบใน PG (Potenza 2011) ในอาสาสมัครที่ขึ้นอยู่กับทั้งแอลกอฮอล์และ PG การกระตุ้นให้เกิดการเต้นของหัวใจในช่องท้องระหว่างการรอรับรางวัลนั้นสัมพันธ์กับการกระตุ้นด้วยตนเองที่รายงานเบ็กและคณะ 2009; Potenza 2011) มีการรายงานการค้นพบที่แตกต่างสำหรับการมีส่วนร่วมของสารเช่นเดียวกับใน PG (Miedl et al. 2010) เพิ่มกิจกรรมเกี่ยวกับท้อง ventral ในระหว่างการรอคอยการให้รางวัลพบในผู้ใช้กัญชาหนัก (เนสเตอร์และคณะ 2010) และการพึ่งพาโคเคน (เจียและคณะ 2011).

การค้นพบปริมาณเซโรโทนินที่เพิ่มขึ้นของ 5HT1B ที่มีอยู่ใน ventral striatum ในแอลกอฮอล์ (Hu et al., 2010) สะท้อนกับการค้นพบหัวใจห้องล่างใน PG (Potenza et al. ในการกด) พบฟังก์ชั่นตัวรับ 5HT1B เพื่อควบคุมสารสื่อประสาทหลายชนิดรวมถึงโดปามีนใน ventral striatum (Yan และ Yan 2001a; b).

ในขณะที่ความพร่องของตัวรับที่คล้ายกับ D2 ลดลงใน striatum นั้นได้รับการปฏิบัติด้วยการใช้สารกระตุ้น (Volkow และคณะ 2003) เช่นเดียวกับรัฐที่ไม่ใช่ยาเสพติดแบ่งปันคุณสมบัติของการติดยาเสพติด (เช่นโรคอ้วน [วังและคณะ 2001]) การค้นพบครั้งแรกยังไม่สอดคล้องกันใน PG (Linnet และคณะ 2011) ความแตกต่างของกิจกรรมใน PG ที่เกี่ยวข้องกับ PD อาจ จำกัด วงเฉพาะให้กับส่วนประกอบที่อยู่ท้องของ striatum (Cilia et al 2010; Frosini และคณะ 2010; O'Sullivan และคณะ 2011; Steeves และคณะ 2009) มีหลักฐาน จำกัด แสดงให้เห็นว่า hyperactivity ใน dorsal striatum ใน PG (Habib และ Dixon 2010; Pallanti และคณะ 2010) hyperactivity หลัง striators หลังยังได้รับการสังเกตในการพึ่งพาสาร (เช่นโคเคน; Volkow และคณะ 2006).

โดยสรุปแล้วพบว่าภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศของผู้พักอาศัยทั้งในช่องท้องและหลังใน PG และ SUDs ในขณะที่การศึกษาจำนวนมากชี้ให้เห็นว่าการเปิดใช้งาน ventral striatum ในกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการตัดสินใจเสี่ยง / ผลตอบแทนใน PG ค่อนข้างลดลงการค้นพบมีความสอดคล้องกันน้อยกว่าในการติดยาเสพติด

ฟังก์ชั่นสมองอื่น ๆ / ภูมิภาคสำคัญ

พื้นที่ เยื่อหุ้มสมอง cingulate ล่วงหน้า (ACC)ซึ่งเป็นส่วนประกอบของระบบลิมบิกเชื่อมต่อกับอะมิกกาลาและคิดว่าจะมีบทบาทในการตอบสนองทางอารมณ์และอารมณ์ (ชิลเดรสและคณะ 1999) การควบคุมความรู้ความเข้าใจ (Botvinick และคณะ 2004) การยับยั้งการตอบสนอง (Dalley และคณะ 2011) และที่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะกับ PG การติดตามการสูญเสีย (Campbell-Meiklejohn et al. 2008) ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่า ACC อาจมีบทบาทในการตัดสินใจที่มีความเสี่ยงในกลุ่มที่มี SUD (Fishbein และคณะ 2005).

พื้นที่ ฉนวนที่เกี่ยวข้องในการประมวลผล interoceptive เกี่ยวข้องกับความเสี่ยง / รางวัลโพรเซสซิง มันมีการเชื่อมต่อซึ่งกันและกันอย่างกว้างขวางกับ vmPFC, amygdala และ ventral striatum ทำให้อยู่ในตำแหน่งที่เหมาะสมที่จะนำไปสู่การตัดสินใจทางอารมณ์ (คลาร์กและคณะ, 2008) ผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพเปิดใช้งาน insula ในงานการพนัน (โคเฮนและคณะ 2005; หลี่และคณะ 2010) และในความคาดหมายของรางวัล (เบ็กและคณะ 2009; โคเฮนและคณะ 2005) และความเสียหายของ insula เกี่ยวข้องกับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการเดิมพันที่ไม่ดี (คลาร์กและคณะ 2008) Insula อาจนำไปสู่ผลตอบแทนที่ได้รับเนื่องจากมีการใช้งานในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีในการตอบสนองต่อ“ การพลาดท่า” และชัยชนะและกิจกรรมนี้มีความสัมพันธ์กับความปรารถนาที่จะมีส่วนร่วมในงานการพนัน (คลาร์กและคณะ 2009). Miedl et al. (2010) พบว่านักการพนันเป็นครั้งคราวเปิดใช้งาน insula ในระหว่างกระบองจำลอง ใน SUDs เดอ Ruiter และคณะ (2009) พบว่าผู้สูบบุหรี่เปิดใช้งาน insula ในการตอบสนองต่อผลประโยชน์ทางการเงิน

เรื่องสีขาวสมบูรณ์

ความสมบูรณ์ของสสารสีขาวที่ไม่ดีอาจเป็นผลมาจากพิษต่อระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับยาหรือการสะท้อนความแตกต่างของแต่ละบุคคลพบว่าสัมพันธ์กับการใช้สารหนักและการพึ่งพาอาศัยกันVerdejo-Garcia และคณะ 2008) ใน PG พบว่ามีการลดลงของเศษส่วน anisotropy (FA) ในด้านซ้ายและด้านขวาของ corpus callosum และเกี่ยวข้องกับการวัดความสนุก (Yip และคณะ ในการกด) ความสมบูรณ์ของสสารสีขาวใน PG ยังคงอยู่ในแบบจำลองที่คำนึงถึงการพึ่งพาแอลกอฮอล์ก่อนหน้า พบความสมบูรณ์ของสสารสีขาวไม่ดีในผู้ใช้ที่มีแอลกอฮอล์หนักรวมถึงวัยรุ่นที่ดื่มสุราMcQueeny และคณะ 2009) และผู้ใหญ่ที่ต้องพึ่งพาแอลกอฮอล์ (Pfefferbaum และคณะ 2000) ความสมบูรณ์ของสสารสีขาวนั้นเชื่อมโยงกับความหุนหันพลันแล่นในการพึ่งพายาแม้ว่าจะไม่สอดคล้องกันก็ตาม ในการพึ่งพาโคเคน FA ที่ลดลงนั้นสัมพันธ์กับคะแนนที่สูงขึ้นของ Barratt Impulsiveness Scale (BIS-11; Patton และคณะ 1995) (ลิมและคณะ 2008; ดู Moeller และคณะ 2005 สำหรับผลลัพธ์เชิงลบ)

สรุป

บริเวณสมองหลายแห่งรวมถึงคอร์เทอร์หน้าผากสไตรตัมและอินซูลาถูกรวมอยู่ใน PG และ SUD ลักษณะที่แม่นยำของการมีส่วนร่วมแสดงให้เห็นทั้งความเหมือนและความแตกต่าง (2 ตาราง) ยิ่งไปกว่านั้นขอบเขตที่สมองทำงานเกี่ยวข้องกับความหุนหันพลันแล่นและความหุนหันพลันแล่นในความผิดปกติเหล่านี้เริ่มมีการตรวจสอบอย่างเป็นระบบเท่านั้น

2 ตาราง

2 ตาราง

ความเหมือนและความแตกต่างระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยา (PG) และความผิดปกติในการใช้สาร (SUDs) เกี่ยวกับผลการวิจัยการทำงานของสมองที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นและการบังคับ (ดูรายละเอียดข้อความ)

ไปที่:

นิวโรเคมีพื้นฐานความหุนหันพลันแล่นการตัดสินใจและความเสี่ยง / รางวัลการตัดสินใจ

ระบบสารสื่อประสาทหลายระบบมีความสัมพันธ์กับการกระตุ้น, การบังคับและความเสี่ยง / ผลตอบแทนการตัดสินใจใน PG และ SUD เนื้อหาที่ได้รับการสนับสนุนจากโดปามีนและเซโรโทคิริกนั้นได้รับการตรวจสอบอย่างดีที่สุดโดยมีงานวิจัยจำนวนมากที่ตรวจสอบฟังก์ชั่นโดปามีนในช่วงหลายปีที่ผ่านมา ด้วยเหตุนี้เครื่องส่งสัญญาณทั้งสองนี้จึงเป็นจุดสนใจของส่วนนี้ opioidergic, glutamatergic และระบบ noradrenergic จะได้รับการแก้ไขในเวลาสั้น ๆ

โดปามีนใน PG

ขอบเขตที่กิจกรรมโดปามีนจะก่อให้เกิดแรงกระตุ้นและการบังคับใน PG ได้รับการตรวจสอบอย่างเป็นระบบเล็กน้อย การใช้แบบจำลองหนู IGT แอมเฟตามีนที่เป็น pro-dopaminergic และ pro-adrenergic นั้นมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของการตอบสนองอย่างต่อเนื่องขณะที่ D2 / D3 agonist quinpirole และ D1 คู่ปรับที่เกี่ยวข้องลดลงในความพยายามZeeb และคณะ 2009).

การศึกษาการประเมินผลกระทบของการใช้โดปามีนต่อการตัดสินใจเสี่ยง / ผลตอบแทนในตัวอย่างมนุษย์เชิงบรรทัดฐานแนะนำบทบาทของโดปามีนในการให้รางวัลและการสนับสนุนที่เกี่ยวกับการพนัน ในการสร้างแบบจำลองงาน“ การไล่ล่าที่สูญเสีย”, ตัวรับแบบเหมือน D2 agonist pramipexole มีความสัมพันธ์กับการรับรู้ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเกี่ยวกับมูลค่าของการสูญเสียการไล่ล่าและการลดลงของการรับรู้มูลค่าของการสูญเสียที่ไม่ได้ไล่Campbell-Meiklejohn et al. 2011) ในรูปแบบสล็อตแมชชีนหนูพบการตอบสนอง“ ใกล้พลาด” มากขึ้นด้วยตัวรับ Agonist quinpirole ที่เหมือน D2 และแอมเฟตามีนWinstanley และคณะ 2011) ในรูปแบบหนู IGT ที่มีการค้นพบที่ค่อนข้างตรงกันข้ามแอมเฟตามีนเพิ่มทางเลือกของตัวเลือกที่แข็งแกร่งที่สุดลำดับที่สองเสนอรางวัลใหญ่อันดับสองและการลงโทษต่ำที่สุด (Zeeb และคณะ 2009) ในขณะที่หนูติดตามและรับรางวัลแอมเฟตามีนยาก็อาจเพิ่มความเกลียดชังในการลงโทษได้เช่นกัน

เกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างความเสี่ยง / ผลตอบแทนการตัดสินใจและกิจกรรมโดปามีนใน PG ผู้เข้าร่วม PG ที่ได้รับการปลดปล่อยโดปามีนทางช่องท้องในช่วง IGT รายงานความตื่นเต้นมากกว่าวิชาควบคุมสุขภาพ (Linnet และคณะ 2011) ผลลัพธ์ยังแสดงให้เห็นถึงความสำคัญของความแตกต่างของแต่ละบุคคลเนื่องจากผู้เข้าร่วม 8 / 18 PG เท่านั้นที่มีการค้นพบที่มีข้อเสนอแนะเกี่ยวกับการปลดปล่อยโดปามีน (Linnet และคณะ 2011).

ผลกระทบของการจัดการโดปามีนอาจแตกต่างจากผู้ที่มีปัญหาเรื่องการพนัน ยาบ้าเพิ่มแรงจูงใจในการเล่นการพนันในปัญหาการเล่นการพนันและความรุนแรงของปัญหาการพนันมีความสัมพันธ์กับขนาดของผลกระทบเชิงบวกอัตนัยของแอมเฟตามีนและการจัดอันดับของแรงจูงใจในการเล่นการพนันZack และ Poulos 2004) ดูเหมือนจะมีสิ่งที่ตรงกันข้ามกับการค้นพบกับคู่อริโดปามีน ตัวรับที่เหมือนกันกับ D2 ตัวรับ haloperidol ลดแนวโน้มในผู้เข้าร่วม PG ที่จะเดิมพันมากขึ้นหลังจากการจ่ายเงินรางวัลในงานสล็อตแมชชีนTremblay และคณะ 2011) อย่างไรก็ตามในการศึกษาอื่น haloperidol เพิ่มผลรางวัลด้วยตนเองและปรารถนาที่จะเล่นการพนันใน PG (Zack และ Poulos 2007) ผลลัพธ์เหล่านี้อาจช่วยอธิบายผลการทดลองทางคลินิกเชิงลบสำหรับยาที่มีการเป็นปรปักษ์กับตัวรับเหมือน D2 (เช่น olanzapine; Fong และคณะ 2008; McElroy และคณะ 2008) ใน PG การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างฟังก์ชั่นตัวรับโดปามีนคล้าย D2 และแรงจูงใจและพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการพนัน

การศึกษาใน PD ยังแนะนำความสัมพันธ์ระหว่างการตอบสนองต่อรางวัลและโดปามีน (Leeman และ Potenza 2011) การเปลี่ยนแปลงความเสี่ยง / การให้รางวัลอาจเกี่ยวข้องกับยาโดปามีน (แฟรงค์และคณะ 2004; Kobayakawa และคณะ 2010; Pagonabarraga et al 2007) และเช่นเดียวกับวรรณกรรมที่ไม่ใช่ PD (Zack และ Poulos 2004; 2007) มีความสัมพันธ์ต่างกันในผู้ที่มีและไม่มี ICD (Bodi และคณะ 2009; Housden และคณะ 2010) ทดสอบกับ DRT แล้ว Cilia และคณะ (2010) พบว่าการขนส่งโดพามีนลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วย PD ที่มี PG แนะนำระดับที่สูงขึ้นของโดปามีน synaptic, ฟังก์ชั่นโดปามีน mesolimbic ลดลงหรือระดับโปรตีนขนย้ายพื้นผิวของเซลล์ลดลง นอกจากนี้ยังได้ทำการทดสอบกับ DRTs, การแทนที่ raclopride ใน ventral striatum ในระหว่างงานการพนันนั้นมีผู้ป่วย PD ที่มี PG มากกว่าผู้ป่วย PD โดยไม่สอดคล้องกับการปล่อยโดปามีนที่มากขึ้นร่วมกับ PG (Steeves และคณะ 2009).

การใช้ DRT และสถานะ ICD นั้นเกี่ยวข้องกับทางเลือกที่หุนหันพลันแล่นและแนวโน้มการตอบสนองในผู้ป่วย PD ผู้ป่วย PD ที่มี ICD ที่ทดสอบบน DRT นั้นมีแนวโน้มมากกว่ากลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดีและผู้ป่วย PD ที่ไม่มี ICD ต้องการรับผลตอบแทนทันทีในงานลดราคาล่าช้า (Housden และคณะ 2010) ในการเปรียบเทียบภายในวิชาที่ผู้ป่วยได้รับการทดสอบในและนอกการใช้ยาโดปามีน agonist ใช้เกี่ยวข้องกับตัวเลือกห่ามมากขึ้นใน EDT ในผู้ที่มี ICDs แต่ไม่ได้อยู่ใน (Voon และคณะ, 2010) ในทางตรงกันข้ามกับตัวอย่างที่ไม่ใช่ PD ฮามิดโดวิและคณะ (2008) ไม่พบว่ามีอิทธิพลอย่างมีนัยสำคัญของโดปามีน agonist pramipexole ต่อความพากเพียรและประสิทธิภาพของการเลือกและการตอบสนองอย่างหุนหันพลันแล่น

ความเหมือนและความแตกต่างในการมีส่วนร่วมของโดปามีนกับ PG และ SUD

โดปามีนได้รับการตั้งสมมติฐานว่ามีส่วนทำให้เกิดการลดราคาใน SUDs (ชูลทซ์ 2011) การมีส่วนร่วมของโดปามีนในการเลือกและการตอบสนองแบบห่ามใน PG ไม่ได้รับความสนใจในการวิจัยในตัวอย่างที่ไม่ใช่ PD ในขณะที่มีรายงานว่ามีส่วนร่วมของโดปามีนต่อการบังคับใน SUDs (ชูลทซ์ 2011) งานเล็ก ๆ น้อย ๆ ได้ตรวจสอบบทบาทของโดปามีนในการบังคับใช้ใน PG

มีความคล้ายคลึงกันเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมของโดปามีนใน PG และ SUD เช่นเดียวกับการพนันการใช้สารเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยโดปามีน (Ritz และคณะ 1987) ได้รับการสนับสนุนโดยผลการวิจัยล่าสุดจากการศึกษา PET ของการบริหารแอลกอฮอล์ในบุคคลที่ไม่ขึ้นกับ (Urban et al. 2010) ในขณะเดียวกันความแตกต่างในการตอบสนองของโดพามีนนั้นถูกระบุใน PG (Linnet และคณะ 2011) และ SUD (Volkow 2010) ตัวอย่าง เช่นเดียวกับการพนันโดปามีนอาจเป็นสื่อกลางในการเสริมและให้รางวัลผลกระทบของยาเสพติด (Goldstein และ Volkow 2002) การค้นหาและถ่ายสารต่อเนื่องอาจทำให้ส่วนหนึ่งหมดไปเนื่องจากจำนวนตัวรับที่ลดลงของ dopamine ซึ่งเป็นเหมือน D2 (Volkow และคณะ 2003) เกี่ยวกับการพนัน Zack และ Poulos (2007) เป็นที่ถกเถียงกันอยู่ว่า haloperidol นำไปสู่การลดความพร้อมรับเหมือน D2 ในหมู่ผู้เข้าร่วม PG ซึ่งพวกเขาเชื่อว่านำไปสู่ผลตอบแทนที่เพิ่มขึ้นถึงแม้ว่าสมมติฐานนี้ไม่ได้ตรวจสอบโดยตรงในการศึกษาของพวกเขา

PG อาจแตกต่างจากการเสพติดสารบางอย่างเกี่ยวกับการตอบสนองต่อสาร dopaminergic ต่อการปรับเปลี่ยนเฉพาะ ยาบ้าไม่เพิ่มแรงจูงใจในการดื่มนักดื่มที่มีปัญหาเพราะมันมีแรงจูงใจในการเล่นการพนันใน PG (Zack และ Poulos 2004).

Serotonin ใน PG

การตรวจสอบเบื้องต้นได้มีการดำเนินการในความสัมพันธ์ระหว่างความหุนหันพลันแล่นการบังคับและผลการรักษาในการทดลองทางคลินิกเพื่อทดสอบประสิทธิภาพของการคัดเลือก serotonin reuptake inhibitor (SSRI) สำหรับ PG ในการทดลองใช้ยาหลอกของ paroxetine (บลังโกและคณะ 2009) การกระตุ้นตนเองเกี่ยวกับแบบสอบถามบุคลิกภาพ Eysenck (Eysenck และคณะ 1985) และคะแนนการควบคุมความบกพร่องของกิจกรรมย่อยทางจิตของ Padua Inventory (Sanavio 1988) มาตรการรายงานด้วยตนเองเกี่ยวกับแนวโน้มที่ครอบงำและบีบบังคับมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของปัญหาการพนันเมื่อเริ่มการรักษาและลดลงเมื่อสิ้นสุดการรักษา การเปลี่ยนแปลงของความรุนแรงในการพนันที่มีปัญหา (ประเมินโดยมาตราส่วนการบังคับครอบงำจิตใจของเยล - บราวน์ดัดแปลงเพื่อการพนันทางพยาธิวิทยา [PG-YBOCS]; Pallanti และคณะ 2005) มีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของความหุนหันพลันแล่นเท่านั้นการแนะนำการเปลี่ยนแปลงในอาการของการพนันถูกเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับการเปลี่ยนแปลงของความหุนหันพลันแล่นมากกว่าการบังคับบลังโกและคณะ 2009).

ผลการวิจัยจากการศึกษาทางเคมีประสาทระบุว่าบทบาทของ serotonergic ใน PG ระดับต่ำของ serotonin metabolite กรด 5-hydroxyindoleacetic (5-HIAA) พบในตัวอย่างน้ำไขสันหลังจากอาสาสมัครที่มี PG (Nordin และ Eklundh 1999) ใน PG และการควบคุมสุขภาพ 3H-paroxetine ([3H] -Par) จับกับแผ่นเกล็ดเลือดถูกนำมาใช้เพื่อตรวจสอบ serotonin transporter (SERT) ซึ่งเป็นโปรตีนที่ควบคุมความเข้มข้นของ seraptin seraptin ผ่านกลไกการนำกลับมาใช้ใหม่ ค่าความสามารถในการจับรวมสูงสุดลดลงในอาสาสมัคร PG ซึ่งแนะนำให้มีส่วนร่วมของเซโรโทนินใน PG (Marazziti และคณะ 2008b) การบริหารงานของ meta-chlorophenylpiperazine (mCPP) ตัวเอก serotonin ผสมกับความพอใจสูงสำหรับ 5HT1 และ 5HT2 ผู้รับรับรายงานเรื่องส่วนตัวของ "สูง" หรือฉวัดเฉวียนใน PG ในทางตรงกันข้ามกลุ่มควบคุมมีแนวโน้มที่จะรายงานการตอบสนองที่รวดเร็วต่อ mCPP (DeCaria et al. 1998; Pallanti และคณะ 2006) การตอบสนองของฮอร์โมนการเจริญเติบโตแบบทื่อเพื่อ sumatriptan ซึ่งเป็นตัวเลือกตัวรับ 5-HT1B ตัวเอกก็ถูกพบใน PG (Pallanti และคณะ 2010) ในขณะที่การปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้นได้เห็นในวิชาควบคุม (Herdman และคณะ 1994).

ผลการทดลองทางคลินิกของ SSRIs (เช่น fluvoxamine และ paroxetine) มีการผสมกัน (บวก: Hollander และคณะ 2000; คิมและคณะ 2002; ลบ: บลังโกและคณะ 2002; Grant และคณะ 2003; Saiz-Ruiz และคณะ 2005) และผลลัพธ์ที่ได้ด้วย olanzapine ซึ่งเป็นยาที่มีคุณสมบัติเป็นปฏิปักษ์กับตัวรับ 5HT2 เป็นลบ (Fong และคณะ 2008; McElroy และคณะ 2008) ในขณะที่ผลการวิจัยในเชิงบวกสนับสนุนบทบาทของ serotonin ใน PG ผลการศึกษาแบบผสมชี้ให้เห็นว่าความแตกต่างระหว่างบุคคลช่วยให้เกิดความแปรปรวนในประสิทธิภาพของ SSRIs ในการรักษา PG

ความเหมือนและความแตกต่างในการบริจาค serotonergic กับ SUDs และ PG

การศึกษาทางเคมีประสาทแนะนำความเหมือน serotonergic ใน PG และ SUDs เช่นเดียวกับ PG พบระดับ 5-HIAA ต่ำในการพึ่งพาแอลกอฮอล์ (Fils-Aime และคณะ 1996; Ratsma et al. 2002) เช่นเดียวกับ PG การบริหาร mCPP ทำให้รายงานของผู้ที่ติดสุราไม่อยู่ในระดับสูงKrystal และคณะ, 1994) การตอบสนองฮอร์โมนการเจริญเติบโตทื่อเพื่อ sumatriptan ได้รับการสังเกตในการพึ่งพาแอลกอฮอล์ (Vescovi และ Coiro 1997) และ PG เนื่องจาก mCPP และ sumatriptin กำหนดเป้าหมายตัวรับ serotonin 5HT1B เป็นสิ่งล่อใจที่จะคาดการณ์ว่าการตอบสนองทางชีวเคมีและพฤติกรรมที่ผิดปกติในทำนองเดียวกันใน PG และการพึ่งพาแอลกอฮอล์จะถูกสื่อผ่านตัวรับนี้ การศึกษา PET ด้วย 5HT1B ลิแกนด์ที่เลือกสรร [11C] P943 มีส่วนเกี่ยวข้องกับตัวรับ 5HT1B ใน PG และการพึ่งพาแอลกอฮอล์ (หูและอัล 2010; Potenza et al. ในการกด) ผู้เข้าร่วมที่ขึ้นอยู่กับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีศักยภาพในการผูกพันมากกว่าตัวควบคุมและความรุนแรงของปัญหาการพนันมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับศักยภาพในการผูกมัดใน PG แนะนำว่าความพร้อมใช้งานของตัวรับ 5HT1B ที่เพิ่มขึ้นอาจมีส่วนร่วม

ผลการทดลองทางคลินิกแบบผสมกับสาร serotonergic ใน PG นั้นคล้ายคลึงกับผลลัพธ์ใน SUD ทั้ง SSRIs (Torrens และคณะ 2005) และ olanzapine (Amato et al. 2010; การ์เดียและคณะ 2004) แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพที่ จำกัด ในการรักษา SUD

อาจมีความแตกต่างในความสัมพันธ์ระหว่างฟังก์ชั่นเซโรโทนินกับการพนันและพฤติกรรมการใช้สารเสพติด ทริปโตเฟนพร่องซึ่งส่งผลให้ลดระดับกลางเซโรโทนินและเปลี่ยนแปลงสารสื่อประสาทเซโรโทนินสัมพันธ์กับ“ การลดการสูญเสีย” น้อยลงในการพนันจำลองCampbell-Meiklejohn et al. 2011) ในบรรดาผู้ที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเหล้าแอลกอฮอล์ทริปโตเฟนพร่องมีความสัมพันธ์กับการตอบสนองที่เพิ่มขึ้น แต่ไม่ใช่ทางเลือกแรงกระตุ้น (Crean และคณะ 2002; LeMarquand และคณะ 1999) การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าพร่องโพรไบโอและโดยการขยายฟังก์ชั่นเซโรโทนินอาจมีอิทธิพลต่อการตัดสินใจและแรงกระตุ้นต่างกัน ขอบเขตของการค้นพบเหล่านี้ครอบคลุมถึงการตรวจสอบของ PG และ SUD

Opioids ใน PG

ระดับที่สูงขึ้นของ endogenous opioid beta-endorphin ถูกผูกติดอยู่กับการพนันและพฤติกรรมที่เกี่ยวข้อง (ชิโนะฮาระและคณะ 1999) ขณะนี้คู่อริ opioid ได้รับการสนับสนุนเชิงประจักษ์ที่แข็งแกร่งที่สุดในกลุ่มยารักษาโรคสำหรับ PG Naltrexone ขนาดสูงนั้นดีกว่ายาหลอกและมีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่รายงานว่าการพนันที่รุนแรงเรียกร้องให้รักษาเมื่อเริ่มมีอาการ (คิมและคณะ 2001) ในการทดลองหลายครั้งของ nalmefene ปริมาณ 25mg และ 50mg สัมพันธ์กับการลดลงของคะแนน PG-YBOCS มากกว่ายาหลอก อย่างไรก็ตามในขณะที่มีประสิทธิภาพปริมาณ 50mg และ 100mg เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์และหยุดการรักษามากขึ้น (Grant และคณะ 2006) ในการทดลองใช้ naltrexone ในผู้ป่วยที่รายงานว่าการพนันเป็นตัวผลักดันเป็นหลักพบว่าการลดลงอย่างมีนัยสำคัญเกิดจากปัญหาการพนันที่รุนแรงคะแนน PG-YBOCS คะแนนการรายงานด้วยตนเองและพฤติกรรมการพนัน (Grant et al. 2008a) การวิเคราะห์ครั้งต่อไปของข้อมูลในช่วงต้นของ naltrexone และ nalmefene ที่เกี่ยวข้องกับประวัติครอบครัวของโรคพิษสุราเรื้อรังเพื่อตอบสนองการรักษาในเชิงบวก (Grant และคณะ 2008b) การศึกษาครั้งต่อมาพบว่าในกลุ่มตัวอย่างที่ได้รับยาที่ใช้งานอยู่นั้น nalmefene นั้นเหนือกว่ายาหลอกแม้ว่าการวิเคราะห์แบบตั้งใจจะรักษารวมถึงการปล่อยสารหลอกในระยะแรก (placebo-lead-in) นั้นเป็นลบ (Grant และคณะ 2011) ดังนั้นผลจากการทดลองทางคลินิกของคู่อริ opioid สี่คนจึงให้ผลในเชิงบวกเกี่ยวกับปัญหาการพนันที่ลดน้อยลงและผลกระทบนี้ดูเหมือนจะแข็งแกร่งโดยเฉพาะในผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง ในทางตรงกันข้าม, Toneatto และคณะ (2009) รายงานไม่ได้ประโยชน์อย่างมีนัยสำคัญสำหรับ naltrexone กว่ายาหลอกสำหรับการรักษาความผิดปกติของการใช้แอลกอฮอล์และ PG ถึงแม้ว่า naltrexone เกี่ยวข้องกับการพนันที่ลดลงและการใช้แอลกอฮอล์ แต่ก็มีการตอบสนองต่อยาหลอกอย่างหนักและการศึกษาที่ออกแบบมาเพื่อคาดการณ์และบัญชีเพียงพอสำหรับการตอบสนองของยาหลอกในผู้ป่วยที่เกิดร่วม

ความเหมือนและความแตกต่างในการมีส่วนร่วม opioidergic กับ SUDs และ PG

ผลการทดลองทางคลินิกกับ opioid คู่อริสำหรับ PG ติดตามผลลัพธ์เชิงบวกหลายรายการสำหรับ SUD โดยเฉพาะแอลกอฮอล์และการพึ่งพายาเสพติด Naltrexone มีประสิทธิภาพในการบล็อกเอฟเฟกต์ที่คุ้มค่าของคนหลับใน การขาดความสำเร็จในการทดลองการรักษาดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการไม่ปฏิบัติตามมากกว่าการรับรู้ความสามารถทางเภสัชวิทยา (Lobmaier และคณะ 2008; Minozzi และคณะ 2011) Naltrexone ร่วมกับการบำบัดทางจิตสังคมได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในการลดการใช้แอลกอฮอล์ (Rosner et al. 2010) แม้ว่าจะมีการทดลองเชิงลบ (เช่น Krystal และคณะ 2001) กลไกสำหรับการรับรู้ความสามารถของ naltrexone รวมถึงการลดลงของความอยากดื่มMonti และคณะ 1999; Palfai และคณะ 1999) ดังนั้นการค้นพบชี้ให้เห็นว่า naltrexone อาจลดความเร่งใน PG และการดื่มที่มีปัญหา หลักฐานยังแสดงให้เห็นว่าผลของ naltrexone ใน PG และการพึ่งพาแอลกอฮอล์ (Krishnan-Sarin และคณะ 2007) อาจมีความแข็งแกร่งเป็นพิเศษในกลุ่มผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง

ในขณะที่มีหลักฐานว่ามีบทบาทของกิจกรรม opioid ในการให้รางวัลที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการใช้สารเสพติดกิจกรรม opioid อาจไม่สนับสนุนอย่างเต็มที่เพื่อให้รางวัลการตอบสนองหรือทุกแง่มุมของการกระตุ้นอย่างกว้าง ๆ ซึ่งแตกต่างจากการค้นพบแอมเฟตามีน, naltrexone ลดการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในรูปแบบของเมาส์ แต่ไม่มีผลเป็นรูปธรรมเกี่ยวกับทางเลือกหรือความสนใจหุนหันพลันแล่นในงานลดราคาล่าช้า (Oberlin และคณะ 2010) ในทำนองเดียวกันในหนูที่เลื่อนงานให้รางวัลผู้เป็นปรปักษ์ opioid naloxone ไม่ได้มีผลกระทบที่น่าทึ่งในการเลือกที่ถูกหุนหันพลันแล่นWiskerke และคณะ 2011).

กลูตาเมตใน PG

open-label n-acetyl cysteine ​​(NAC) ซึ่งเป็นสารอาหารเสริมกลูตามาเทอจิคมีความสัมพันธ์กับการลดลงอย่างมากของปัญหาการพนันอย่างรุนแรง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่วนใหญ่ยังคงอยู่ในระยะการหยุดการทำงานแบบ double-blind ด้วยขนาดเอฟเฟกต์ขนาดใหญ่ (ให้สิทธิ์, 2007) เชื่อว่า NAC จะเรียกคืนความเข้มข้นของกลูตาเมต extracellular และมีอิทธิพลต่อการส่งผ่านสารสื่อประสาทในภูมิภาครวมทั้งหน้าท้อง striatum

การลดลงของคะแนน PG-YBOCS และการพนันที่ลดลงถูกบันทึกไว้ด้วย memantine แบบเปิดป้ายกำกับซึ่งเป็นศัตรูของตัวรับ N-methyl d-aspartate (Grant และคณะ 2010) แม้ว่าเวลาตอบสนองสัญญาณหยุดจะไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่ประสิทธิภาพของกลุ่มทดลอง PG ที่สิ้นสุดการทดลองไม่แตกต่างจากกลุ่มควบคุมอีกต่อไป ในบรรดาวิชาของ PG นั้นมีการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อสิ้นสุดการรักษาในประสิทธิภาพของ IDED การลดจำนวนข้อผิดพลาดของ IDED ตั้งแต่ก่อนถึงหลังการรักษามีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญและในเชิงบวกกับปัญหาพื้นฐานของการพนันที่รุนแรง การค้นพบนี้อาจมีสาเหตุมาจากการปรับของสารสื่อประสาท glutamatergic ใน PFC เนื่องจาก memantine (Van Wageningen และคณะ, 2010) แม้ว่าสมมติฐานนี้ไม่ได้ถูกตรวจสอบโดยตรง ดังนั้น memantine อาจลดมุมมองของแรงกระตุ้นและบางทีอาจเป็นความจำเป็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน PG และระบุว่ามีการศึกษาขนาดใหญ่

ความเหมือนและความแตกต่างในการมีส่วนร่วมของกลูตาเมตส์ซิกต่อ SUD และ PG

ยาที่เปลี่ยนสารสื่อประสาทจากกลูตาเมตอาจทำให้การพนันและการใช้สารลดลง การค้นพบการพนันที่ขนานกัน NAC มีความสัมพันธ์กับการแสวงหาผลตอบแทนที่ลดลงในหนูที่ฝึกให้ใช้โคเคนในการดูแลตนเอง (Baker et al. 2003) และในการลดการแสวงหายาเสพติดเฮโรอีนในหนู (Zhou และ Kalivas 2008) NAC อาจลดบุหรี่ (Knackstedt และคณะ 2009) และการใช้กัญชาและความอยากในมนุษย์ (สีเทาและคณะ 2010) Memantine อาจมีบทบาทในการรักษาโรคติดสุรา ในการศึกษาการบริหารแอลกอฮอล์ของมนุษย์ memantine มีความสัมพันธ์กับผลกระทบเชิงอัตวิสัยลดลง (Krupitsky และคณะ 2007) ขอบเขตที่ memantine ออกแรงมีอิทธิพลต่อการใช้สารผ่านผลกระทบต่อแรงกระตุ้นหรือแรงกระตุ้นไม่ชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจาก memantine ลดปริมาณการดื่มแอลกอฮอล์ในหนูโดยไม่มีอิทธิพลต่อความสนใจหรือการเลือกการกระตุ้นในการลดความล่าช้า (Oberlin และคณะ 2010).

หลักฐานแสดงให้เห็นว่าความไม่สมดุลของสารสื่อประสาทในกลูตาเมตอาจเป็นสาเหตุของพฤติกรรมที่ถูกกระตุ้นและบีบบังคับใน PG ทั้งสอง (Grant และคณะ 2010) และ SUD (Kalivas 2009) ดังนั้นการค้นพบแนะนำให้ยาที่ปรับเปลี่ยนสารสื่อประสาทกลูตาเมตอาจนำไปสู่การลดการกระทำที่กระตุ้นและบีบบังคับใน PG และ SUDs (Grant และคณะ 2010; Kalivas 2009).

Norepinephrine ใน PG และ SUD

Norepinephrine ซึ่งเชื่อมโยงกับ arousal นั้นพบว่าเพิ่มขึ้นระหว่างพฤติกรรมการพนัน (ชิโนะฮาระและคณะ 1999) รวมถึงบุคคลที่มี PG สอดคล้องกับระดับความสูงของมาตรการกระตุ้นรอบ ๆ เช่นอัตราการเต้นของหัวใจ (Meyer และคณะ 2004) ผู้ที่มี PG ถูกพบในสถานการณ์ที่ไม่ใช่การพนันจะมีมาตรการเพิ่มขึ้นของตัวแทน adrenergic และสารของพวกเขา (Roy et al. 1988; 1989) เนื่องจากระบบ adrenergic อาจไกล่เกลี่ยผลของพฤติกรรมการเสพติด (Weinshenker และ Schroeder 2007) และยา adrenergic อาจมีผลต่อแรงกระตุ้น (Chamberlain et al. 2007) และผลการรักษาใน SUDs (Jobes และคณะ ในการกด; Shaham และคณะ 2000; Sinha และคณะ 2007) จำเป็นต้องมีการทำงานเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างระบบ adrenergic และตัวแทนใน PG และที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นและการบังคับ

สรุป

หลักฐานสนับสนุนบทบาทของโดพามีน, เซโรโทนิน, opioids, กลูตาเมตและ norepinephrine ใน PG และ SUDs (3 ตาราง) มีการซ้อนทับกันในหลายกรณีโดยเฉพาะ PG และการพึ่งพาแอลกอฮอล์

3 ตาราง

3 ตาราง

ความเหมือนและความแตกต่างระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยา (PG) และความผิดปกติในการใช้สาร (SUD) เกี่ยวกับผลการวิจัยระบบสารสื่อประสาท (ดูข้อความเพื่อดูรายละเอียด)

ไปที่:

ทิศทางในอนาคตสำหรับการวิจัยที่เกี่ยวข้องกับแรงกระตุ้นและความหุนหันพลันแล่นใน SUD และ PG

บทวิจารณ์นี้ชี้ให้เห็นช่องทางที่หลากหลายสำหรับการวิจัยในอนาคต ซึ่งรวมถึงการทำนายความเสี่ยงสำหรับ PG และ SUD แบบจำลองห้องปฏิบัติการและการศึกษาการรักษา

เกี่ยวกับช่องโหว่การศึกษาที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มย่อยที่มีความเสี่ยงต่อ PG (เช่นผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นบวกของ ICD นี้หรืออื่น ๆ ) ตามแนวการศึกษาที่คล้ายกันใน SUD (เช่น LeMarquand และคณะ 1999) สามารถเสนอข้อมูลที่มีค่าเกี่ยวกับลักษณะที่สัมพันธ์กับความเสี่ยงในการพัฒนา PG นอกจากนี้การศึกษาระยะยาวในผู้ที่มีความเสี่ยงสูงและผู้ที่มี PG, SUDs และทั้งในมนุษย์และในรูปแบบสัตว์สามารถให้ข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับความเสี่ยงและความเสี่ยงรวมถึงประวัติศาสตร์ธรรมชาติของความผิดปกติเหล่านี้

การศึกษาในอนาคตอาจได้รับการออกแบบมาเพื่อแก้ไขข้อค้นพบที่ซับซ้อนและขัดแย้งกันเกี่ยวกับกิจกรรมโดปามีนและเซโรโทจิกใน SUDs และ PG พร้อมกับธรรมชาติของการกระตุ้นในพื้นที่สมองต่างๆใน PG และ SUD การตรวจสอบดังกล่าวสามารถผสมผสานหลายโหมดของการถ่ายภาพ (PET, fMRI, การสร้างภาพการแพร่กระจายเทนเซอร์) เพื่อทำความเข้าใจความสัมพันธ์ที่ดีขึ้นระหว่าง neurochemistry การเปิดใช้งานและความสมบูรณ์ของสสารขาว เทคนิคการวิเคราะห์ขั้นสูงสามารถนำไปใช้ข้อมูลเพื่อตรวจสอบการเปิดใช้งานแบบบูรณาการการใช้งานระหว่าง fMRI ที่เกี่ยวข้องกับฟังก์ชั่นงานและการถ่ายภาพอื่น ๆ และมาตรการที่เกี่ยวข้องทางคลินิก

ความท้าทายในการเปรียบเทียบผลลัพธ์ในการวิจัย PG และ SUD คือการวิจัยในห้องปฏิบัติการใน SUD (Haney 2009) มีเนื้อหาใกล้เคียงกับการใช้สารเสพติดซ้ำมากกว่าการวิจัยของ PG ในการทำซ้ำการพนันจริง ในขณะที่สารที่สามารถจัดการได้จริงการศึกษาการพนันส่วนใหญ่ใช้งานจำลอง ในขณะที่การศึกษาบางอย่าง (เช่น Breen และ Zuckerman 1999) ใช้เงินจริงแล้วของเหล่านี้หายาก ข้อมูลแนะนำให้ใช้เงินจริงกับสมมุติฐานอาจมีผลต่อการตอบสนองแบบอัตนัยและระบบประสาท (Hollander และคณะ 2005) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีความคืบหน้าในการสร้างแบบจำลองด้านการพนัน (เช่นรูปแบบของปรากฏการณ์“ ใกล้พลาด” และ“ ไล่ล่าสูญเสีย”) แบบจำลองเหล่านี้สามารถนำไปใช้ในการศึกษา PG เพิ่มเติมและในการศึกษาทางห้องปฏิบัติการของการพัฒนายาคล้ายกับสิ่งที่ทำใน SUDs (เช่น O'Malley และคณะ 2002) การวิจัย PG และ SUD จะได้รับประโยชน์จากการพัฒนารูปแบบการเสพติดของมนุษย์และสัตว์มากขึ้น ความคืบหน้าล่าสุดของโมเดลสัตว์ใน PG (Rivalan และคณะ 2009; Winstanley และคณะ 2011; Zeeb และคณะ 2009) มีแนวโน้ม หากหนูหรือหนูสามารถผสมพันธุ์แบบคัดเลือกหรือดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อเดิมพันในลักษณะที่คล้ายคลึงกับ PG คล้ายกับนางแบบ SUD (เช่นแอลกอฮอล์ชอบหนู; Bell et al 2006) พวกเขาจะเป็นตัวแทนของเครื่องมือวิจัยที่มีประสิทธิภาพ

การวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับแง่มุมของความหุนหันพลันแล่นและความจำเป็นที่จะต้องดำเนินการทั้งใน PG และ SUDs ความสัมพันธ์ระหว่างแรงกระตุ้นและความหุนหันพลันแล่นเป็นที่เข้าใจกันไม่เพียงพอและควรตรวจสอบเพิ่มเติม (Blanco et al., 2009; Dalley และคณะ 2011) งานที่ตามมาเป็นสิ่งจำเป็นในการกำหนดอย่างชัดเจนและแยกส่วนแนวคิดรวบยอดที่แตกต่างกันของ compulsivity (Dalley และคณะ 2011; ไฟน์เบิร์กและคณะ 2010) ตามแนวงานที่คล้ายกันซึ่งดำเนินการในวรรณคดีเรื่องแรงกระตุ้น (ดู ดิ๊กและคณะ 2010) โดยเฉพาะอย่างยิ่งมาตรการในการรายงานตนเองและงานที่เกี่ยวกับระบบประสาทซึ่งสามารถแยกแง่มุมของการบังคับเช่นความเพียรการตอบสนองและการลดค่าผลลัพธ์จะเป็นประโยชน์อย่างยิ่ง การถ่ายภาพการวิจัยเพื่อระบุ neurochemistry และการทำงานของสมองพื้นฐานความหุนหันพลันแล่นและ compulsivity ใน PG และ SUDs จะมีค่าเช่นเดียวกับการวิจัยอย่างต่อเนื่องของการสร้างสิ่งเหล่านี้ในคนและแบบจำลองสัตว์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการใช้ทั้งรายงานตนเองและมาตรการเชิงพฤติกรรมของความหุนหันพลันแล่นและความจำเป็นในการทดลองทางคลินิกสำหรับ PG และ SUDs สามารถให้ข้อมูลทางคลินิกที่มีค่าสำหรับการทำความเข้าใจว่าการรักษาทำงานอย่างไรPotenza et al 2011).

ไปที่:

กิตติกรรมประกาศ

งานนี้ได้รับการสนับสนุนในส่วนโดย NIH (K01 AA 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279), แผนก VISXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXq6xXFXXq6xXFXXXX ศูนย์แห่งชาติเพื่อการเล่นเกมอย่างมีความรับผิดชอบและสถาบันวิจัยเพื่อการพนันที่ผิดปกติ เนื้อหาของต้นฉบับเป็นความรับผิดชอบของผู้แต่งเท่านั้นและไม่จำเป็นต้องเป็นตัวแทนมุมมองอย่างเป็นทางการของหน่วยงานด้านเงินทุน

ไปที่:

เชิงอรรถ

การเปิดเผยข้อมูล: ผู้เขียนรายงานว่าพวกเขาไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ทางการเงินเกี่ยวกับเนื้อหาของต้นฉบับนี้ ดร. Potenza ได้รับการสนับสนุนทางการเงินหรือค่าชดเชยสำหรับสิ่งต่อไปนี้: ดร. Potenza ได้ปรึกษาและให้คำแนะนำ Boehringer Ingelheim ได้ปรึกษาหาและมีผลประโยชน์ทางการเงินใน Somaxon; ได้รับการสนับสนุนการวิจัยจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติ, การบริหารทหารผ่านศึก, Mohegan Sun Casino, ศูนย์การเล่นเกมอย่างมีความรับผิดชอบแห่งชาติและสถาบันเพื่อการวิจัยเกี่ยวกับการพนันที่ผิดปกติและ Psyadon, ห้องปฏิบัติการป่าไม้, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie และ Glaxo-SmithKline ยา มีส่วนร่วมในการสำรวจการส่งจดหมายหรือให้คำปรึกษาทางโทรศัพท์ที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติดความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นหรือหัวข้อสุขภาพอื่น ๆ ; ได้ปรึกษาสำนักงานกฎหมายและสำนักงานผู้พิทักษ์สาธารณะของรัฐบาลกลางในประเด็นที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น; ให้การดูแลทางคลินิกในคอนเนตทิคัตกรมสุขภาพจิตและบริการติดปัญหาโปรแกรมบริการการพนันปัญหา; ได้ดำเนินการให้ความเห็นชอบสำหรับสถาบันสุขภาพแห่งชาติและหน่วยงานอื่น ๆ ; มีส่วนวารสารที่แก้ไขโดยผู้เยี่ยมชม; ได้รับการบรรยายทางวิชาการในรอบแกรนด์เหตุการณ์ CME และสถานที่ทางคลินิกหรือทางวิทยาศาสตร์อื่น ๆ ; และได้สร้างหนังสือหรือบทหนังสือสำหรับผู้จัดพิมพ์ตำราสุขภาพจิต

ไปที่:

อ้างอิง

  1. Amato L, Minozzi S, Pani PP, Davoli M. ยารักษาโรคจิตสำหรับการพึ่งพาโคเคน Cochrane ฐานข้อมูล Syst Rev. 2007; (Issue 3) ศิลปะ หมายเลข: CD006306 [PubMed]
  2. สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน การแก้ไขข้อความ รุ่น 4th วอชิงตันดีซี: สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน; 2000 คู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต
  3. Baker DA, McFarland K, Lake RW, Shen H, Toda S, Kalivas PW การปิดล้อมที่เกิดจาก N-Acetyl Cysteine ​​ของการคืนสถานะโคเคน Ann NY Acad Sci 2003; 1003: 349 351- [PubMed]
  4. บาริ AA, เพียร์ซ RC คล้ายกับ D1 และ D2 ตัวรับโดปามีนที่รับเข้าสู่ subregion ของเปลือกของนิวเคลียสของหนูหนูลดการโคเคน แต่ไม่ใช่การเสริมอาหาร Neurosci 2005; 135: 959 968- [PubMed]
  5. Bechara A, Damasio H. การตัดสินใจและการติดยาเสพติด (ตอนที่ 1): การกระตุ้นการทำงานของสถานะร่างกายในบุคคลที่พึ่งพาสารเคมีเมื่อมีการไตร่ตรองการตัดสินใจด้วยผลกระทบเชิงลบในอนาคต Neuropsychologica 2002; 40: 1675 1689- [PubMed]
  6. Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW. ความรู้สึกไวต่อผลกระทบในอนาคตหลังจากความเสียหายต่อเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของมนุษย์ ความรู้ความเข้าใจ 1994; 50: 7 15- [PubMed]
  7. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, Hein J, Kienast T, Kahnt T, Schmack K, Hägele C, Knutson B, Heinz A, Wrase J. Ventral striatal ในช่วงที่รางวัลมีความสัมพันธ์กับการถูกกระตุ้นในแอลกอฮอล์ Biol Psychiat 2009; 66: 734 742- [PubMed]
  8. Bell RL, Rodd ZA, Lumeng L, Murphy JM, McBride WJ หนูชอบเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และสัตว์ที่ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป ติดยาเสพติด Biol 2006; 11: 270 288- [PubMed]
  9. Bickel WK, Marsch LA ต่อความเข้าใจทางเศรษฐกิจเชิงพฤติกรรมของการพึ่งพายาเสพติด: กระบวนการลดราคาล่าช้า ติดยาเสพติด 2001; 96: 73 86- [PubMed]
  10. Bickel WK มิลเลอร์ ML, Yi R, Kowal BP, Lindquist DM, Pitcock JA พฤติกรรมและระบบประสาทของการติดยา: การแข่งขันของระบบประสาทและกระบวนการลดเวลา ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2007; 90: S85-S91 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  11. Bickel WK, Yi R, Landes RD, Hill PF, Baxter C. โปรดจำไว้ว่าในอนาคต: การฝึกอบรมหน่วยความจำในการทำงานจะลดความล่าช้าในการลดการกระตุ้นผู้ติดยาเสพติด Biol Psychiat 2011; 69: 260 265- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  12. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibanez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, et al. การศึกษานำร่องเรื่องแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้นในการพนันทางพยาธิวิทยา จิตเวชศาสตร์ 2009; 167: 161 168- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  13. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. การศึกษาที่ควบคุมโดยผู้ใช้ยาหลอกของฟลูวันซามีนสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยา Ann Clin Psychiatry 2002; 14: 9 15- [PubMed]
  14. Bodi N, Keri S, Nagy H, และคณะ การเรียนรู้แบบให้รางวัลและบุคลิกภาพที่แสวงหาความแปลกใหม่: การศึกษาระหว่างและภายในอาสาสมัครเกี่ยวกับผลกระทบของโดปามีน agonists ต่อผู้ป่วยพาร์กินสันอายุน้อย สมอง. 2009; 132: 2385 2395- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  15. Bolla KI, Eldreth DA, London DE. ความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมอง Orbitofrontal ในผู้เสพโคเคน abstinent ดำเนินการตัดสินใจ Neuroimage 2003; 19: 1085 1094- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  16. Botvinick MM, Cohen JD, Carter CS การตรวจสอบความขัดแย้งและเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า cingulate: การปรับปรุง Trends Cogn Sci 2004; 8: 539 546- [PubMed]
  17. Breen RB, Zuckerman M. “ การไล่ล่า” ในพฤติกรรมการพนัน: บุคลิกภาพและปัจจัยทางปัญญา ความแตกต่างของแต่ละบุคคล 1999; 27: 1097 1111-
  18. Brewer JA, Potenza MN. ประสาทวิทยาและพันธุศาสตร์ของความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น: ความสัมพันธ์กับการติดยาเสพติด Biochem Pharmacol 2008; 75: 63 75- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  19. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, และคณะ ความแตกต่างของ Dopaminergic network ในการกระตุ้นมนุษย์ วิทยาศาสตร์. 2010; 329: 532 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  20. Camchong J, MacDonald IIIAW, Nelson B, Bell C, Mueller BA, Specker S, Lim KO การเชื่อมโยงหลายมิติที่เกี่ยวข้องกับการลดและการเรียนรู้แบบย้อนกลับในวิชาโคเคน Biol Psychiat 2011; 69: 1117 1123- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  21. Campbell-Meiklejohn D, Wakeley J, Herbert V, et al. เซโรโทนินและโดพามีนมีบทบาทสำคัญในการเล่นการพนันเพื่อฟื้นฟูความสูญเสีย Neuropsychopharmacology 2011; 36: 402 410- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  22. Campbell-Meiklejohn D, Woolrick MW, Passingham RE, Rogers RD รู้เมื่อต้องหยุด: กลไกสมองของการไล่ล่าการสูญเสีย จิตเวช Biol 2008; 63: 292 300- [PubMed]
  23. Cavedini P. ความผิดปกติของกลีบหน้าผากในผู้ป่วยที่เล่นการพนันทางพยาธิวิทยา จิตเวช Biol 2002; 51: 334 341- [PubMed]
  24. Chamberlain SR, Hampshire A, Müller U, และคณะ Atomoxetine ปรับการเปิดใช้งานด้านหน้าด้านขวาในระหว่างการควบคุมการยับยั้ง: การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่มีฤทธิ์ทางเภสัชวิทยา จิตเวช Biol 2009; 65: 550 555- [PubMed]
  25. เชส HW, คลาร์กแอล. การพนันที่รุนแรงคาดการณ์การตอบสนองของสมองกลางเพื่อผลลัพธ์ที่ใกล้พลาด J Neurosci 2010; 30: 6180 6187- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  26. Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP การเปิดใช้งาน Limbic ในระหว่างความอยากรู้อยากเห็นคิวคิวที่เกิดขึ้น ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 1999; 156: 11 18- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  27. Cilia R, Ko JH, Cho SS และอื่น ๆ ลดความหนาแน่นของสารโดปามีนในช่องท้องของผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสันและการพนันทางพยาธิวิทยา โรค Neurobiol 2010; 39: 98 104- [PubMed]
  28. Clark L, Bechara A, Damasio H, Aitken MR, Sahakian BJ, Robbins TW ผลกระทบที่แตกต่างกันของรอยโรคเยื่อหุ้มสมอง prefrontal cortic insular และ ventromedial ต่อการตัดสินใจที่มีความเสี่ยง สมอง. 2008; 131: 1311 1322- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  29. Clark L, Lawrence AJ, Astley-Jones F, Grey N. Gambling ใกล้พลาดท่าเพิ่มแรงจูงใจในการเล่นการพนันและรับสมัครวงจรสมองที่เกี่ยวข้องกับการชนะ เซลล์ประสาท 2009; 61: 481 490- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  30. Clark L, Robbins TW, Ersche KD, Sahakian BJ แรงกระตุ้นการสะท้อนกลับในผู้ใช้สารปัจจุบันและอดีต จิตเวช Biol 2006; 60: 515 22- [PubMed]
  31. โคเฮน MX, Young J, Baek JM, เคสเลอร์ C, Ranganath C. ความแตกต่างของแต่ละบุคคลในด้านบุคลิกภาพด้านการแสดงตัวและโดปามีนทำนายการตอบสนองของรางวัลประสาท Cogn Brain Res 2005; 25: 851 861- [PubMed]
  32. Crean J, Richards JB, de Wit H. ผลของทริปโตเฟนพร่องต่อพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นในผู้ชายที่มีหรือไม่มีประวัติครอบครัวของโรคพิษสุราเรื้อรัง Behav Brain Res 2002; 136: 349 57- [PubMed]
  33. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW Impulsivity, Compulsivity และการควบคุมการรับรู้จากบนลงล่าง เซลล์ประสาท 2011; 69: 680 94- [PubMed]
  34. DeCaria CM, Begaz T, Hollander E. Serotonergic และฟังก์ชัน noradrenergic ในการพนันทางพยาธิวิทยา ระบบประสาทส่วนกลาง 1998; 3: 38 45-
  35. เดอ Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, van den Brink W, Goudriaan AE ความรู้สึกไวคล้ายกันของคอร์เทกซ์ prefrontal dorsomedial ในนักพนันที่มีปัญหาและผู้สูบบุหรี่จำนวนมากในระหว่างงานควบคุมการยับยั้ง ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ (ในการกด) [PubMed]
  36. เดอ Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z, van den Brink W. การตอบสนองความขยันหมั่นเพียรและการตอบสนองต่อหน้าอวัยวะหน้าท้องเพื่อรับรางวัลและการลงโทษในนักพนันที่มีปัญหาและผู้สูบบุหรี่ Neuropsychopharmacology 2009; 34: 1027 1038- [PubMed]
  37. de Wit H. Impulsivity เป็นตัวกำหนดและผลลัพธ์ของการใช้ยา: การทบทวนกระบวนการพื้นฐาน ติดยาเสพติด Biol 2009; 14: 22 31- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  38. Dick DM, Smith G, Olausson P, Mitchell SH, Leeman RF, O'Malley SS, Sher K. ทำความเข้าใจเกี่ยวกับการสร้างแรงกระตุ้นและความสัมพันธ์กับความผิดปกติของการดื่มแอลกอฮอล์ ติดยาเสพติด Biol 2010; 15: 217 226- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  39. Dixon MR, Marley J, Jacobs EA การลดความล่าช้าโดยนักการพนันทางพยาธิวิทยา J Appl Behav Anal 2003; 36: 449 458- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  40. Downes JJ, Roberts AC, Sahakian BJ, Evenden JL, Morris RG, Robbins TW สมรรถภาพการเปลี่ยนมิติที่บกพร่องจากโรคพาร์คินสันที่ได้รับการรักษาและไม่ได้ผล: เป็นหลักฐานแสดงถึงความผิดปกติของอวัยวะที่ตั้งใจทำ Neuropsychologia 1989; 27: 1329 1343- [PubMed]
  41. Dymond S, Cella M, Cooper A, Turnbull OH ความผันแปรที่อาจเกิดขึ้นในงานการพนันของ Iowa: การสอบสวนกับคนหนุ่มสาว J Clin Exp Neuropsychol 2010; 32: 239 248- [PubMed]
  42. Ersche K, Roiser J, Robbins T, Sahakian B. โคเคนเรื้อรัง แต่ไม่ใช้ยาบ้าเรื้อรังมีความสัมพันธ์กับการตอบสนองอย่างขยันขันแข็งในมนุษย์ เภสัช 2008; 197: 421 431- [PubMed]
  43. Ersche KD, Sahakian BJ ไซโคของยาบ้าและการพึ่งพายาเสพติด: ผลกระทบสำหรับการรักษา Neuropsychol Rev. 2007; 17: 317 – 336 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  44. Ersche KD, Turton AJ, Pradhan S, Bullmore ET, Robbins TW endophenotypes ติดยาเสพติด: หุนหันพลันแล่นเมื่อเทียบกับลักษณะความรู้สึกแสวงหาความรู้สึก จิตเวช Biol 2010; 68: 770 773- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  45. Everitt BJ, Robbins TW ระบบประสาทของการเสริมแรงสำหรับการติดยาเสพติด: จากการกระทำเพื่อนิสัยที่จะบังคับ Nat Neurosci 2005; 8: 1481 1489- [PubMed]
  46. Eysenck SG, Pearson PR, Easting G, Allsopp JF บรรทัดฐานอายุสำหรับความหุนหันพลันแล่นการเสี่ยงและการเอาใจใส่ในผู้ใหญ่ ความแตกต่างของแต่ละบุคคล 1985; 6: 613 619-
  47. เพื่อน LK, Farah MJ ความบกพร่องพื้นฐานที่แตกต่างกันในการตัดสินใจต่อไปนี้เกิดจากความเสียหายของกลีบสมองส่วนหน้า ventromedial และ dorsolateral ในมนุษย์ Cortex สมอง 2005; 15: 58 63- [PubMed]
  48. MT Fillmore, Rush CR การควบคุมพฤติกรรมยับยั้งการเสื่อมของผู้ใช้โคเคนเรื้อรัง ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2002; 66: 265 273- [PubMed]
  49. Fils-Aime ML, Eckardt MJ, George DT, และคณะ ผู้ติดสุราระยะแรกเริ่มมีระดับน้ำไขสันหลังต่ำกว่าระดับแอลกอฮอล์ 5-hydroxyindoleacetic จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 1996; 53: 211 216- [PubMed]
  50. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. , พฤติกรรมการบังคับและหุนหันพลันแล่นของแบบจำลองสัตว์เพื่อการเอนโดฟีโนไทป์: การบรรยายเรื่อง Neuropsychopharmacology 2010; 35: 591 604- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  51. ฟินน์พีอาร์ แรงจูงใจความจำในการทำงานและการตัดสินใจ: ทฤษฎีเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับความอ่อนแอของบุคลิกภาพต่อโรคพิษสุราเรื้อรัง Behav Cogn Neurosci Revs 2002; 1: 183 205- [PubMed]
  52. Fishbein DH, Eldreth DL, Hyde C และคณะ การตัดสินใจที่มีความเสี่ยงและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าทั้งสองข้างในผู้ใช้ยาเสพติดและผู้ไม่ใช้ยา Cogn Brain Res 2005; 23: 119 136- [PubMed]
  53. Fishbein DH, Krupitsky E, Flannery BA, และคณะ การจำแนกลักษณะทางประสาทสัมผัสของผู้ติดเฮโรอีนในรัสเซียโดยไม่มีประวัติการใช้ยาอย่างอื่น ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2007; 90: 25 38- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  54. ฟิชเชอร์ GL, Roget NA บรรณาธิการ สารานุกรมของการป้องกันการใช้สารเสพติดการรักษาและการกู้คืน ปริมาณ 1 Thousand Oaks, CA: ปราชญ์สิ่งพิมพ์; 2008
  55. ฟิชเชอร์ GL, Roget NA บรรณาธิการ สารานุกรมของการป้องกันการใช้สารเสพติดการรักษาและการกู้คืน ปริมาณ 2 Thousand Oaks, CA: ปราชญ์สิ่งพิมพ์; 2008
  56. ลูกธนู PJ การเปรียบเทียบผลของ risperidone, raclopride และ ritanserin ที่มีต่อการบริหารตนเองทางหลอดเลือดดำของ d-amphetamine Pharmacol Biochem Behav 1998; 60: 55 60- [PubMed]
  57. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, และคณะ การทดลองใช้ olanzapine แบบควบคุมด้วยยาหลอกแบบ double-blind สำหรับการรักษานักพนันทางพยาธิวิทยาของวิดีโอโป๊กเกอร์ Pharmacol Biochem Behav 2008; 89: 303 [PubMed]
  58. Fontenelle LF, Oostermeijer S, Harrison BJ, Pantelis C, Yücel M. ความผิดปกติที่ครอบงำ, ความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นและการติดยา: คุณสมบัติทั่วไปและการรักษาที่มีศักยภาพ ยาเสพติด 2011; 71: 827 40- [PubMed]
  59. Frank MJ, Seeberger LC, O'Reilly RC โดยแครอทหรือไม้: การเรียนรู้การเสริมสร้างความรู้ความเข้าใจในพาร์กินสัน วิทยาศาสตร์. 2004; 306: 1940 1943- [PubMed]
  60. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. ช่องโหว่ของสมองที่ใช้ร่วมกันเปิดทางให้ผู้เสพติดไม่ติดสาร: แกะติดที่ข้อต่อใหม่? Ann NY Acad Sci 2010; 1187: 294 315- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  61. Frosini D, Pesaresi I และอื่น ๆ โรคของ Cosottini Parkinson และการพนันทางพยาธิวิทยา: ผลลัพธ์จากการศึกษา MRI ที่ใช้งานได้ Mov Disord 2010; 25: 2449 2453- [PubMed]
  62. Geisler S, Derst C, Veh RW, Zahm DS อวัยวะกลูตามาเตจิคของพื้นที่หน้าท้องในหนู J Neurosci 2007; 27: 5730 5743- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  63. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, et al. จะลดลงไวเยื่อหุ้มสมอง prefrontal กับรางวัลทางการเงินที่เกี่ยวข้องกับแรงจูงใจที่บกพร่องและการควบคุมตนเองในการติดยาเสพติดโคเคน ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2007a; 164: 43 51- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  64. Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, Cottone LA, Zhang L, Maloney T, Telang F, Alia-Klein N, Volkow ND บทบาทของเยื่อหุ้มสมองข้างหน้าและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า (orbitofrontal) ในการประมวลผลสัญญาณยาในการเสพติดโคเคน ประสาท 2007b; 144: 1153 1159- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  65. Goldstein RZ, Volkow ND ติดยาเสพติดและพื้นฐาน neurobiological: หลักฐาน neuroimaging สำหรับการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2002; 159: 1642 52- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  66. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, Van den Brink W. การตัดสินใจในการพนันทางพยาธิวิทยา: การเปรียบเทียบระหว่างนักพนันทางพยาธิวิทยาผู้ติดสุรา, ผู้ติดสุรา, ผู้ที่มีอาการเรตส์และการควบคุมตามปกติ ความรู้ความเข้าใจของสมอง 2005; 23: 137 151- [PubMed]
  67. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. นักจิตวิทยาและปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการตัดสินใจที่ไม่เพียงพอในนักการพนันทางพยาธิวิทยา ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2006a; 84: 231 239- [PubMed]
  68. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, Van den Brink W. ฟังก์ชั่นประสาทในการพนันทางพยาธิวิทยา: การเปรียบเทียบกับการพึ่งพาแอลกอฮอล์, กลุ่มอาการ Tourette และการควบคุมปกติ ติดยาเสพติด 2006b; 101: 534 547- [PubMed]
  69. Grant DA, Berg EA การวิเคราะห์พฤติกรรมของระดับการเสริมกำลังและความสะดวกในการเปลี่ยนการตอบสนองใหม่ในปัญหาการเรียงบัตรประเภท Weigl J Exp Psychol 1948; 38: 404 411- [PubMed]
  70. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW Memantine แสดงให้เห็นถึงสัญญาในการลดความรุนแรงของการพนันและความยืดหยุ่นทางปัญญาในการพนันทางพยาธิวิทยา: การศึกษานำร่อง เภสัช 2010; 212: 603 612- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  71. Grant JE, Kim SW, Hartman BK การศึกษายาหลอกแบบควบคุมสองครั้งที่ตาบอดของยาเสพติดคู่อริ naltrexone ในการรักษาโรคติดเชื้อทางพนันเรียกร้อง จิตเวชศาสตร์ J 2008; 69: 783 789- [PubMed]
  72. Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN การทำนายการตอบสนองต่อยาเสพติดและยาหลอกในการรักษาโรคทางพนัน เภสัช 2008b; 200: 521 527- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  73. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL N-acetyl cysteine ​​ซึ่งเป็นสารปรับกลูตาเมตในการรักษาโรคการพนัน: การศึกษานำร่อง จิตเวช Biol 2007; 62: 652 657- [PubMed]
  74. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN, Hollander E, Kim SW Nalmefene ในการรักษาโรคการพนันทางพยาธิวิทยา: ศูนย์รวมการศึกษาที่ควบคุมด้วยยาหลอกคู่ตาบอด สาขาวิชาจิตเวชศาสตร์ 2011; 197: 330 331- [PubMed]
  75. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, คันนิงแฮม - วิลเลียมส์อาร์, Nurminen T, Smits G, Kallio A. การตรวจสอบหลายศูนย์ของ opioid nalmefene ปรปักษ์ในการรักษาพยาธิการพนัน ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2006; 163: 303 312- [PubMed]
  76. Grant S, Contoreggi C, London DC ผู้ใช้ยาเสพติดแสดงประสิทธิภาพที่บกพร่องในการทดสอบในห้องปฏิบัติการของการตัดสินใจ Neuropsychologia 2000; 38: 1180 1187- [PubMed]
  77. KM สีเทา, วัตสัน NL, ช่างไม้ MJ, LaRowe SD N-acetylcysteine ​​(NAC) ในผู้ใช้กัญชาหนุ่ม: การศึกษานำร่องแบบเปิดฉลาก ฉันคือ J Addict 2010; 19: 187 189- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  78. Guardia J, Segura L, Gonzalvo B, และคณะ การศึกษายาโอลันซาปีนแบบ double-blind ซึ่งควบคุมด้วยยาหลอกในการรักษาโรคติดสุรา แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2004; 28: 736 745- [PubMed]
  79. Habib R, Dixon MR หลักฐานทางประสาทวิทยาเกี่ยวกับผลกระทบ“ ใกล้พลาด” ในนักพนันทางพยาธิวิทยา J Exp ก้น Behav 2010; 93: 313 328- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  80. Hamidovic A, Kang UJ, De Wit H. ผลกระทบของ pramipexole ในปริมาณต่ำถึงปานกลางอย่างเฉียบพลันต่อการกระตุ้นและการรับรู้ในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี J Clin Psychopharmacol 2008; 28: 45 51- [PubMed]
  81. Hampshire A, Owen AM การแยกการควบคุมแบบแยกส่วนโดยใช้ fMRI ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ Cortex สมอง 2006; 16: 1679 1689- [PubMed]
  82. Haney M. การควบคุมตนเองของโคเคนกัญชาและเฮโรอีนในห้องปฏิบัติการของมนุษย์: ประโยชน์และข้อผิดพลาด ติดยาเสพติด Biol 2009; 14: 9 21- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  83. Heaton RK, Chelune GJ, Talley JL, Kay GC, Curtiss G. คู่มือการทดสอบการคัดแยกบัตรวิสคอนซิน โอเดสซา, ฟลอริดา: ทรัพยากรการประเมินทางจิตวิทยา; 1993
  84. Herdman JRE, Delva NJ, Hockney RE, Campling GM, Cowen PJ ผลกระทบของระบบประสาทของ sumatriptan เภสัช 1994; 113: 561 564- [PubMed]
  85. ฮิกส์ BM, Iacono WG, McGue M. ผลที่ตามมาของการโจมตีวัยรุ่นและแน่นอนของการพึ่งพาแอลกอฮอล์ในผู้ชาย: ปัจจัยเสี่ยงวัยรุ่นและผลผู้ใหญ่ แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2010; 34: 819 833- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  86. โฮลเดนซี“ พฤติกรรม” การเสพติด: พวกมันมีอยู่หรือไม่? วิทยาศาสตร์. 2001; 294: 980 982- [PubMed]
  87. โฮลเดนซีเปิดตัวพฤติกรรมติดยาเสพติดใน DSM-V ที่เสนอ วิทยาศาสตร์. 2010; 327: 935 [PubMed]
  88. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, วงศ์ CM, Cartwright C. การทดลองแบบครอสโอเวอร์แบบมีฟลูโอมีน / มู่ลี่หลอกแบบสุ่มในการพนันทางพยาธิวิทยา จิตเวช Biol 2000; 47: 813 817- [PubMed]
  89. Hollander E, Pallanti S, Rossi NB, Sood E, Baker BR, Buchsbaum MS การถ่ายภาพรางวัลเงินในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา จิตเวชศาสตร์ J โลก 2005; 6: 113 120- [PubMed]
  90. Holmes A. Merger fever: กลไกที่แยกกันสองอย่างสามารถทำงานร่วมกันเพื่ออธิบายว่าทำไมเราดื่ม จิตเวช Biol 2011; 69: 1015 1016- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  91. โฮเมอร์ DW, Bjork JM, Knutson B, Caggiano D, Fong G, Danube C. แรงจูงใจในเด็กที่ติดสุรา แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2004; 28: 22A
  92. Housden CR, O'Sullivan SS, Joyce EM, และคณะ การเรียนรู้จากการได้รับรางวัลเหมือนเดิม แต่มีความล่าช้าสูงในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีพฤติกรรมคลื่นความถี่ที่หุนหันพลันแล่น Neuropsychopharmacology 2010; 35: 2155 2164- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  93. หูเจเฮนรี่เอส Gallezot JD Serotonin 1b ถ่ายภาพตัวรับในการพึ่งพาแอลกอฮอล์ จิตเวช Biol 2010; 67: 800 803- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  94. Jentsch JD, Taylor JR แรงกระตุ้นที่เกิดจากความผิดปกติของ frontostriatal ในการใช้ยา: ผลกระทบสำหรับการควบคุมพฤติกรรมโดยสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัล เภสัช 1999; 146: 373 390- [PubMed]
  95. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Rounsaville BJ, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN การศึกษาเบื้องต้นเกี่ยวกับการตอบสนองของระบบประสาทต่อแรงจูงใจทางการเงินที่เกี่ยวข้องกับผลการรักษาในการพึ่งพาโคเคน จิตเวช Biol 2011; 70: 553 60- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  96. Jobes ML, Ghitza UE, Epstein DH, Phillips KA, Heishman SJ, Preston KL Clonidine สกัดกั้นความอยากที่เกิดจากความเครียดในผู้ใช้โคเคน เภสัช (ในการกด)
  97. Kalivas PW. สมมุติฐานสภาวะสมดุลของกลูตาเมตของการเสพติด Nat Rev Neurosci 2009; 10: 561 572- [PubMed]
  98. Kalivas PW, Volkow ND พื้นฐานทางประสาทของการเสพติด: พยาธิวิทยาของแรงจูงใจและทางเลือก ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2005; 162: 1403 1413- [PubMed]
  99. Kamarajan C, Porjesz B, Jones KA, และคณะ พิษสุราเรื้อรังเป็นโรค disinhibitory: หลักฐาน Neurophysiological จากงาน go / no-go จิตเวช Biol 2005; 69: 353 373- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  100. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, Sparkman T, O'Brien CP การทดลองใช้ olanzapine สำหรับนักบินในการรักษาผู้เสพโคเคน ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2003; 70: 265 273- [PubMed]
  101. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC การศึกษาเปรียบเทียบระหว่างยาหลอกคู่กับคนตาบอดแบบสองคนตาบอดและยาหลอก จิตเวช Biol 2001; 49: 914 921- [PubMed]
  102. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. การศึกษาแบบ double-blind, placebo-controlled การศึกษาประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ paroxetine ในการรักษาโรคพนันทางพยาธิวิทยา จิตเวชศาสตร์ J 2002; 63: 501 507- [PubMed]
  103. Kim YT, Sohn H, Jeong J. ชะลอการเปลี่ยนจากการกำกวมเป็นการตัดสินใจที่เสี่ยงในการติดเหล้าในระหว่างงานพนันของ Iowa การวิจัยทางจิตเวช (ในการกด) [PubMed]
  104. Knackstedt L, LaRowe SD, Malcolm R, Markou A, Kalivas P. Nicotine การบริหารจัดการตนเองช่วยลดการแลกเปลี่ยน cystine-glutamate และการเปิดใช้งานเครื่องแลกเปลี่ยนช่วยลดการสูบบุหรี่ จิตเวช Biol 2009; 65: 841 845- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  105. Kobayakawa M, Tsuruya N, Kawamura M. ความไวในการให้รางวัลและการลงโทษในโรคพาร์กินสัน: การวิเคราะห์รูปแบบพฤติกรรมโดยใช้งานการพนันไอโอวารุ่นดัดแปลง พาร์กินสัน Relat Disord 2010; 16: 453 457- [PubMed]
  106. Krishnan-Sarin S, Krystal JH, Shi J, Pittman B, O'Malley SS ประวัติครอบครัวเกี่ยวกับโรคพิษสุราเรื้อรังมีอิทธิพลต่อการลดลงของการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ จิตเวช Biol 2007; 62: 694 697- [PubMed]
  107. Krupitsky EM, Neznanova O, Masalov D, และคณะ ผลของ memantine ต่อความอยากดื่มแอลกอฮอล์ที่เกิดจากคิวในการรักษาผู้ป่วยติดสุรา ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2007; 164: 519 523- [PubMed]
  108. Krystal JH, Cramer JA, Krol WF, Kirk GF, Rosenheck RA กิจการทหารผ่านศึก Naltrexone Cooperative Study 425 Group Naltrexone ในการบำบัดรักษาผู้ติดสุรา N Engl J Med 2001; 345: 1734 9- [PubMed]
  109. Krystal JH, Webb E, Cooney NL, Kranzler H, Charney DS ความจำเพาะของเอทานอลเช่นผลกระทบที่เกิดจากกลไก serotonergic และ nonadrenergic: m-CPP และผลกระทบของโยฮิมบีนในแอลกอฮอล์ที่ถูกล้างพิษเมื่อเร็ว ๆ นี้ จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 1994; 51: 898 911- [PubMed]
  110. Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. Impulsivity และการยับยั้งการตอบสนองในการติดเหล้าและปัญหาการพนัน เภสัช 2009a; 207: 163 172- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  111. Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. นักพนันมีปัญหาขาดดุลในการตัดสินใจอย่างหุนหันพลันแล่นกับผู้ติดเหล้า ติดยาเสพติด 2009b; 104: 1006 1015- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  112. Leeman RF, Grant JE, Potenza MN. พื้นฐานด้านพฤติกรรมและระบบประสาทสำหรับคุณธรรมและกฎหมายที่เกี่ยวข้องกับความมัวเมาพฤติกรรมเสพติดและการทำลาย Behav Sci กฎหมาย 2009; 27: 237 259- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  113. Leeman RF, Potenza MN. ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์กินสัน: ลักษณะทางคลินิกและความหมาย สรีรวิทยา 2011; 1: 133 147- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  114. Lejuez CW, อ่าน JP, Kahler CW, และคณะ การประเมินผลการวัดพฤติกรรมของการรับความเสี่ยง: งานบอลลูนเสี่ยงอะนาล็อก (BART) J Exp Psychol Appl 2002; 8: 75 84- [PubMed]
  115. LeMarquand DG, Benkelfat C, Pihl RO, Pamour RM, Young SN การยับยั้งพฤติกรรมที่เกิดจากพร่องโพรพิออนในชายหนุ่มที่ไม่มีแอลกอฮอล์ซึ่งมีประวัติครอบครัวข้ามรุ่นของโรคพิษสุราเรื้อรังในบิดา ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 1999; 156: 1771 1779- [PubMed]
  116. Lemenager T, Richter A, Reinhard I, et al. การตัดสินใจติดยาเสพติดมีความบกพร่องมีความสัมพันธ์กับความวิตกกังวลและการกำกับตนเอง แต่ไม่ใช่พารามิเตอร์การใช้สาร J Addict Med 2011; 10: 1097 [PubMed]
  117. Li C-sR, Milivojevic V, Kemp K, Hong K, Sinha R. การตรวจสอบประสิทธิภาพและหยุดการยับยั้งสัญญาณในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับยาโคเคน ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2006; 85: 205 212- [PubMed]
  118. Li X, Lu ZL, D'Argembeau A, Ng M, Bechara A. งานการพนันไอโอวาในภาพ fMRI Hum Brain Mapp 2010; 31: 410 423- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  119. Lim KO, Wozniak JR, Mueller BA, และคณะ ความผิดปกติของโครงสร้างสมองและโครงสร้างจุลภาคของสมองในการพึ่งพาโคเคน ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2008; 92: 164 172- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  120. Linazasoro G. Dopamine dysregulation ซินโดรมและ dyskinesias ที่เกิดจาก levodopa ในโรคพาร์กินสัน: ผลที่ตามมาของรูปแบบที่ผิดปกติของความยืดหยุ่นของระบบประสาท คลินิก Neuropharmacol 2009; 32: 22 27- [PubMed]
  121. Linnet J, Moller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Dopamine ใน ventral striatum ระหว่าง Iowa Gambling Task Performance เกี่ยวข้องกับระดับความตื่นเต้นที่เพิ่มขึ้นในการพนันทางพยาธิวิทยา ติดยาเสพติด 2011; 106: 383 390- [PubMed]
  122. Lobmaier P, Kornor H, Kunoe N, Bjørndal A. Naltrexone ที่วางจำหน่ายอย่างยั่งยืนสำหรับ Opioid Dependence Cochrane ฐานข้อมูล Syst Rev. 2008; (Issue 2) ศิลปะ หมายเลข: CD006140 [PubMed]
  123. โลแกน GD เกี่ยวกับความสามารถในการยับยั้งความคิดและการกระทำ: คู่มือผู้ใช้ในกระบวนทัศน์หยุดสัญญาณ ใน: Dagenbach D, Carr TH, บรรณาธิการ กระบวนการยับยั้งในความสนใจความจำและภาษา ซานดิเอโก, แคลิฟอร์เนีย: Academic Press; 1994 pp. 189 – 239
  124. Marazziti D, Dell'Oso MC, Conversano C, และคณะ ความผิดปกติของฟังก์ชั่นผู้บริหารในนักพนันทางพยาธิวิทยา Clin Pract เสริมสร้างสุขภาพจิต 2008a; 4: 7 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  125. Marazziti D, Golia F. Pichetti ลดความหนาแน่นของการขนส่งของเกล็ดเลือด serotonin ในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา Neuropsychobiol 2008b; 57: 38 43- [PubMed]
  126. McElroy S, Nelson E, Welge J, Kaehler L, Keck P. Olanzapine ในการรักษาการพนันทางพยาธิวิทยา: การทดลองเชิงลบแบบสุ่มที่ควบคุมด้วยยาหลอก จิตเวชศาสตร์ J 2008; 69: 433 440- [PubMed]
  127. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW กลูตาเมต Prefrontal ปล่อยเข้าสู่แกนกลางของนิวเคลียส accumbens เป็นสื่อกลางในการคืนสถานะโคเคนที่เกิดจากพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติด J Neurosci 2003; 23: 3531 3537- [PubMed]
  128. McQueeny T, Schweinsburg BC, Schweinsburg AD, Jacobus J, Bava S, Frank LR, Tapert SF การเปลี่ยนแปลงความสมบูรณ์ของสสารสีขาวในนักดื่มวัยรุ่น แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2009; 33: 1278 1285- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  129. Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS และคณะ การตอบสนองของระบบประสาทต่อการพนันคาสิโนในนักพนันที่มีปัญหา Psychoneuroendocrinol 2004; 29: 1272 1280- [PubMed]
  130. Mezzich AC, Tarter RE, Feske U, Kirisci L, McNamee RL, วัน BS การประเมินความเสี่ยงต่อความผิดปกติในการใช้สารเสพติดอันเนื่องมาจากการบริโภคยาเสพติดที่ผิดกฎหมาย: การตรวจสอบไซโครเมทริกส์ Behol Addict Behav 2007; 21: 508 513- [PubMed]
  131. Miedl SF, Fehr T, Meyer G, Herrmann M. Neurobiological มีความสัมพันธ์กับปัญหาการพนันในสถานการณ์แบล็คแจ็คเสมือนจริงตามที่เปิดเผยโดย fMRI Psychiat Res-Neuroim 2010; 181: 165 173- [PubMed]
  132. Minozzi S, Amato L, Vecchi S, Davoli M, Kirchmayer U, Verster A. การบำรุงรักษา naltrexone ในช่องปากสำหรับการพึ่งพา opioid Cochrane Database Syst Rev. 2011; (Issue 4) หมายเลข Art .: CD001333 [PubMed]
  133. Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC ด้านจิตเวชของความหุนหันพลันแล่น ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2001; 158: 1783 1793- [PubMed]
  134. Moeller FG, Barrat ES, Fischer CJ, Dougherty DM, Reilly EL, งัด CW, Swann AC P300 ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่อาจเกิดขึ้นความกว้างและความหุนหันพลันแล่นในเรื่องขึ้นอยู่กับโคเคน Neuropsychobiology 2004; 50: 167 173- [PubMed]
  135. Moeller FG, Hasan KM, Steinberg JL และคณะ การลดความสมบูรณ์ของสสารสีขาวก่อนหน้าของคอร์ปัสแคลลัสนั้นสัมพันธ์กับการเพิ่มแรงกระตุ้นและลดความสามารถจำแนกได้ในเรื่องที่ขึ้นอยู่กับโคเคน: การถ่ายภาพเทนเซอร์ Neuropsychopharmacology 2005; 30: 610 617- [PubMed]
  136. Monti PM, Rohsenow DJ, Hutchison KE และคณะ ผลของ Naltrexone ต่อความอยากได้รับคิวในกลุ่มผู้ติดสุราในการรักษา แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 1999; 23: 1386 1394- [PubMed]
  137. Nestor L, Hester R, Garavan H. เพิ่มกิจกรรม BOLD ทางช่องท้องตอนล่างในระหว่างการรอรับรางวัลที่ไม่ใช่ยาในผู้ใช้กัญชา Neuroimage 2010; 49: 1133 1143- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  138. Nordin C, Eklundh T. เปลี่ยนแปลงการจัดการ CSF 5-HIAA ในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยาชาย CNS Spectr 1999; 4: 25 33- [PubMed]
  139. O'Brien CP, Volkow N, Li TK ใน Word คืออะไร? การติดกับการพึ่งพาใน DSM-V ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2006; 163: 764 765- [PubMed]
  140. O'Malley SS, Krishnan-Sarin S, Farren C, Sinha R, Kreek MJ Naltrexone ลดความอยากและการบริหารตนเองของแอลกอฮอล์ในอาสาสมัครที่พึ่งพาแอลกอฮอล์และเปิดใช้งานแกน hypothalamo-pituitary-adrenocortical เภสัช 2002; 160: 19 29- [PubMed]
  141. O'Sullivan SS, Wu K, Politis M, และคณะ คิวโดปามีนที่เกิดขึ้นจากคิวในทารกแรกเกิดในพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคหุนหันพลันแล่นและอาการบีบบังคับ สมอง. 2011; 134: 969 978- [PubMed]
  142. Oberlin BG, Bristow RE, Heighton ME, Grahame NJ ความแตกต่างทางเภสัชวิทยาระหว่างความหุนหันพลันแล่นกับการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในหนูที่มีแอลกอฮอล์สูง แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2010; 34: 1363 1375- [PubMed]
  143. Pagonabarraga J, García-Sánchez C, Llebaria G, et al. ศึกษาการควบคุมการตัดสินใจและความบกพร่องทางสติปัญญาในโรคพาร์คินสัน Mov Disord 2007; 22: 1430 1435- [PubMed]
  144. Palfai T, Davidson D, Swift R. อิทธิพลของ naltrexone ที่เกิดจากความอยากรู้อยากเห็นในหมู่นักดื่มที่มีความเสี่ยง: บทบาทการควบคุมของการคาดการณ์ผลลัพธ์เชิงบวก Exp Clin Psychopharmacol 1999; 7: 266 273- [PubMed]
  145. Pallanti S, Bernardi S, Allen A, Hollander E. Serotonin ทำหน้าที่ในการพนันทางพยาธิวิทยา: การตอบสนองของฮอร์โมนการเจริญเติบโตทู่ที่ Sumatriptan เจ Psychopharmacol 2010; 24: 1802 1809- [PubMed]
  146. Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, DeCaria C, ความผิดปกติของ Hollander E. Serotonin ในการพนันทางพยาธิวิทยา: เพิ่มการตอบสนองของ prolactin ต่อ m-CPP ในช่องปากเมื่อเทียบกับยาหลอก CNS Spectr 2006; 11: 956 964- [PubMed]
  147. Pallanti S, DeCaria CM, Grant JE, Urpe M, Hollander E. ความน่าเชื่อถือและความถูกต้องของการปรับเปลี่ยนการพนันทางพยาธิวิทยาของ Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (PG-YBOCS) J Gambl Stud 2005; 21: 431 443- [PubMed]
  148. Patterson M, Newman JP การไตร่ตรองและการเรียนรู้จากเหตุการณ์ aversive: สู่กลไกทางจิตวิทยาสำหรับกลุ่มอาการของการกำจัด Psychol Rev. 1993; 100: 716 – 736 [PubMed]
  149. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES โครงสร้างปัจจัยของระดับความหุนหันพลันแล่นของรัตรัต จิตวิทยา J Clin 1995; 51: 768 774- [PubMed]
  150. Peters J, Bromberg U, Schneider S, และคณะ การเปิดใช้งาน ventral striatal ที่ต่ำกว่าในช่วงรอคอยการให้รางวัลแก่ผู้สูบบุหรี่วัยรุ่น Am J Psychiat 2011; 168: 540 549- [PubMed]
  151. Petry NM การใช้สารเสพติดการพนันทางพยาธิวิทยาและความหุนหันพลันแล่น ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2001a; 63: 29 38- [PubMed]
  152. Petry NM นักพนันทางพยาธิวิทยาที่มีและไม่มีความผิดปกติในการใช้สารลดราคาล่าช้าในอัตราที่สูง J Abnorm Psychol 2001b; 110: 482 487- [PubMed]
  153. Petry NM ขอบเขตของพฤติกรรมเสพติดควรกว้างขึ้นเพื่อรวมการพนันทางพยาธิวิทยาหรือไม่? ติดยาเสพติด 2006; 101: 152 160- [PubMed]
  154. Petry NM ความผิดปกติของการพนันและการใช้สาร: สถานะปัจจุบันและทิศทางในอนาคต ฉันคือ J Addict 2007; 16: 1 9- [PubMed]
  155. Petry NM, Casarella T. การลดของรางวัลล่าช้าในผู้ใช้สารที่มีปัญหาการพนัน ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 1999; 56: 25 32- [PubMed]
  156. Pfefferbaum A, Sullivan EV, Hedehus MAdalsteinsson E, Lim KO, Moseley M. ในการตรวจร่างกายและการทำงานมีความสัมพันธ์กับการหยุดชะงักของ microstructural เรื่องสีขาวในโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2000; 24: 1214 1221- [PubMed]
  157. Potenza MN. ความผิดปกติของการเสพติดควรมีเงื่อนไขที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารหรือไม่? ติดยาเสพติด 2006; 101: 142 151- [PubMed]
  158. Potenza MN. ชีววิทยาของการพนันทางพยาธิวิทยาและการติดยา: ภาพรวมและการค้นพบใหม่ Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3181 3189- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  159. Potenza MN. การเสพติดที่ไม่ใช่สารและสาร ติดยาเสพติด 2009; 104: 1016 1017- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  160. Potenza MN. ความแตกต่างส่วนบุคคลแรงกระตุ้นและสารเสพติดและไม่ใช่สารเสพติด; นำเสนอในการประชุมประจำปีของสมาคมระหว่างประเทศเพื่อการศึกษาความแตกต่างระหว่างบุคคล ลอนดอนสหราชอาณาจักร กรกฎาคม 26, 2011.2011
  161. Potenza MN, de Wit H. ควบคุมตัวเอง: แอลกอฮอล์และความหุนหันพลันแล่น แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2010; 34: 1303 1305- [PubMed]
  162. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP และอื่น ๆ การศึกษา fMRI stroop ของฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมอง ventromedial prefrontal ในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2003; 160: 1990 1994- [PubMed]
  163. Potenza MN, Voon V, Weintraub D. Insight ยา: ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นและการรักษาโดปามีนในโรคพาร์กินสัน Nature Clin Pract Neurol 2007; 3: 664 672- [PubMed]
  164. Potenza MN, Walderhaug E, Henry S, และคณะ Serotonin 1B การถ่ายภาพผู้รับในการพนันทางพยาธิวิทยา จิตเวชศาสตร์ J โลก ในการกด [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  165. R H H, Mamikonyan E, Detre JA, et al. การลดกิจกรรมการเต้นของหัวใจท้องด้วยการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์คินสัน Mov Disord 2010; 25: 1660 1669- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  166. Ratsma JE, Van Der Stelt O, Gunning WB เครื่องหมายทางประสาทวิทยาของโรคพิษสุราเรื้อรังในมนุษย์ แอลกอฮอล์แอลกอฮอล์ 2002; 37: 522 533- [PubMed]
  167. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. การพนันทางพยาธิวิทยามีการเชื่อมโยงกับการเปิดใช้งานที่ลดลงของระบบการให้รางวัล mesolimbic Nat Neurosci 2005; 8: 147 148- [PubMed]
  168. Reynolds B, Schiffbauer R. การวัดการเปลี่ยนแปลงสถานะของการลดความล่าช้าของมนุษย์: งานลดราคาตามประสบการณ์ กระบวนการ Behav 2004; 67: 343 356- [PubMed]
  169. MC Ritz, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ ตัวรับโคเคนบนตัวพาโดพามีนนั้นเกี่ยวข้องกับการจัดการโคเคนด้วยตนเอง วิทยาศาสตร์. 1987; 237: 1219 1223- [PubMed]
  170. Rivalan M, Ahmed SH, Dellu Hagedorn บุคคลที่เสี่ยงภัยชอบตัวเลือกที่ไม่ถูกต้องกับงานการพนันไอโอวาของหนู จิตเวช Biol 2009; 66: 743 749- [PubMed]
  171. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Jimenez-Arriero MA, และคณะ ความหุนหันพลันแล่นและความสนใจอย่างต่อเนื่องในนักการพนันทางพยาธิวิทยา: อิทธิพลของประวัติโรคสมาธิสั้นในวัยเด็ก J Gambl Stud 2006; 22: 451 61- [PubMed]
  172. Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A, และคณะ การขาดดุลที่แยกไม่ได้ในการรับรู้การตัดสินใจของผู้เสพยาบ้าแอมเฟตามีนเรื้อรังผู้ทำร้ายผู้ป่วยที่มีความเสียหายจากโฟกัสไปยังเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและอาสาสมัครปกติทริปโตเฟนที่หมดลง Neuropsychopharmacology 1999; 20: 322 339- [PubMed]
  173. Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, Vecchi S, Srisurapanont M, Soyka M. Opioid คู่อริสำหรับการติดเหล้า Cochrane ฐานข้อมูล Syst Rev 2010 2010; (Issue 12) ศิลปะ หมายเลข: CD001867 [PubMed]
  174. Roy A, Adinoff B, Roehrich L, และคณะ การพนันทางพยาธิวิทยา: การศึกษาทางจิตวิทยา จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 1988; 45: 369 373- [PubMed]
  175. Roy A, De Jong J, Linnoila M. Extraversion ในนักการพนันทางพยาธิวิทยามีความสัมพันธ์กับดัชนีของฟังก์ชั่น noradrenergic จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 1989; 46: 679 681- [PubMed]
  176. Rugle L, Melamed L. การประเมินทางประสาทวิทยาของปัญหาความสนใจในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา J Nerv Ment Dis 1993; 181: 107 112- [PubMed]
  177. Saiz-Ruiz J, Blanco C, Ibanez A, และคณะ การรักษา Sertraline เกี่ยวกับการพนันทางพยาธิวิทยา: การศึกษานำร่อง จิตเวชศาสตร์ J 2005; 66: 28 33- [PubMed]
  178. Sanavio E. ความหลงไหลและการชักชวน: Padua Inventory Behav Res 1988; 26: 169 177- [PubMed]
  179. Schultz W. ช่องโหว่ที่อาจเกิดขึ้นจากการให้รางวัลของเซลล์ประสาทความเสี่ยงและกลไกการตัดสินใจเกี่ยวกับยาเสพติด เซลล์ประสาท 2011; 69: 603 617- [PubMed]
  180. Shaham Y, Erb S, Stewart J. การกำเริบของความเครียดจากเฮโรอีนและการหาโคเคนในหนู: บทวิจารณ์ Brain Res Brain Res Rev. 2000; 33: 13 – 33 [PubMed]
  181. Sahakian BJ, Owen AM การประเมินด้วยคอมพิวเตอร์ในด้านจิตเวชศาสตร์โดยใช้ CANTAB JR Soc Med 1992; 85: 399 402- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  182. Sherer MA, Kumor KM, Jaffe JH ผลกระทบของโคเคนทางหลอดเลือดดำจะลดทอนบางส่วนโดย haloperidol จิตเวชศาสตร์ 1989; 27: 117 125- [PubMed]
  183. Shinohara K, Yanagisawa A, Kagota Y, และคณะ การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของผู้เล่นปาจิงโกะ Beta-endorphin, catecholamines, สารระบบภูมิคุ้มกันและอัตราการเต้นของหัวใจ J Physiol Anthropol Appl มนุษย์วิทย์ 1999; 18: 37 42- [PubMed]
  184. Sinha R, Kimmerling A, Doebrick C, Kosten TR ผลของ lofexidine ต่อความอยาก opioid ที่เกิดจากความเครียดและคิวที่เกิดขึ้นและอัตราการงดเว้น opioid: การค้นพบเบื้องต้น เภสัช 2007; 190: 569 574- [PubMed]
  185. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, และคณะ เพิ่มการปล่อยโดปามีนในทารกแรกเกิดในผู้ป่วยพาร์กินสันที่มีการพนันทางพยาธิวิทยา: A [11C] การศึกษา PET ของ raclopride สมอง. 2009; 132: 1376 1385- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  186. สไตน์ DJ, Hollander E. ความผิดปกติของคลื่นความถี่ครอบงำ จิตเวชศาสตร์ J 1995; 56: 265 266- [PubMed]
  187. Tanabe J, Thompson L, Claus E, Dalwani M, Hutchison K, Banich MT กิจกรรมนอกเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าจะลดลงในการเล่นการพนันของผู้ใช้สารในระหว่างการตัดสินใจ Hum Brain Mapp 2007; 28: 1276 1286- [PubMed]
  188. Toneatto T, แบรนด์ B, Selby P. การทดลองด้วย naltrexone แบบควบคุมด้วยยาหลอกในการรักษาความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์พร้อมกันและการพนันทางพยาธิวิทยา ติดยาเสพติด J 2009; 18: 219 225- [PubMed]
  189. Torrens M, Fonseca F, Mateu G, Farre M. ประสิทธิภาพของยาแก้ซึมเศร้าในการใช้สารที่มีและไม่มีภาวะซึมเศร้าแบบ comorbid การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2005; 78: 1 22- [PubMed]
  190. Tremblay AM, Desmond RC, Poulos CX, Zack M. Haloperidol ปรับเปลี่ยนรูปแบบการเล่นการพนันสล็อตแมชชีนในนักพนันทางพยาธิวิทยาและการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ ติดยาเสพติด Biol 2011; 16: 467 484- [PubMed]
  191. Urban NB, Kegeles JS, Slifstein M, และคณะ ความแตกต่างทางเพศในการปล่อยโดปามีนในทารกแรกเกิดในวัยหนุ่มสาวหลังการดื่มแอลกอฮอล์ในช่องปาก: การศึกษาภาพเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนด้วย [(11) C] จิตเวช Biol 2010; 68: 689 696- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  192. Van Eimeren T, Ballanger B, Pellecchia G, และคณะ agonists Dopamine ลดค่าความไวของเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal: ทริกเกอร์สำหรับการพนันทางพยาธิวิทยาในโรคพาร์กินสัน Neuropsychopharmacology 2009; 34: 2758 2766- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  193. Van Eimeren T, Pellecchia G, Cilia R, et al. การปิดใช้งานยากระตุ้นเครือข่ายยับยั้งการทำนายการพนันทางพยาธิวิทยาใน PD ประสาทวิทยา 2010; 75: 1711 1716- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  194. Van Wageningen H, Jorgensen HA, Specht K, Hugdahl K. A 1H – MR การศึกษาสเปกโทรสโกปีของการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของกลูตาเมตและกลูตามีน (Glx) ในสเปกตรัมด้านหน้าหลังจากการบริหารของ memantine Cereb Cortex 2010; 20: 798 803- [PubMed]
  195. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsivity เป็นช่องโหว่สำหรับความผิดปกติของการใช้สาร: ทบทวนผลการวิจัยจากการวิจัยที่มีความเสี่ยงสูง, นักพนันที่มีปัญหาและการศึกษาความสัมพันธ์ทางพันธุกรรม Neurosci Biobehav รายได้ 2008; 32: 777 – 810 [PubMed]
  196. Vescovi PP, Coiro V. การคงอยู่ของการควบคุม serotonergic และ gabaergic ที่บกพร่องของการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตในสุราระยะยาว แอลกอฮอล์แอลกอฮอล์ 1997; 32: 85 90- [PubMed]
  197. Volkow ND Opioid-dopamine ปฏิกิริยา: ผลกระทบของความผิดปกติในการใช้สารและการรักษา จิตเวช Biol 2010; 68: 685 686- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  198. Volkow ND, พรานล่าสัตว์ JS, วัง GJ สมองมนุษย์ที่เสพติด: ข้อมูลเชิงลึกจากการศึกษาด้านภาพ J Clin ลงทุน 2003; 111: 1444 1451- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  199. Volkow ND, พรานล่าสัตว์ JS, วัง GJ, สเวนสัน JM, Telang F. Dopamine ในการใช้ยาเสพติดและการติดยาเสพติด Arch Neurol 2007a; 64: 1575 1579- [PubMed]
  200. Volkow ND, วัง GJ, Telang F, และคณะ ตัวชี้นำโคเคนและโดปามีนในแถบหลัง: กลไกของความอยากในการติดโคเคน J Neurosci 2006; 26: 6583 6588- [PubMed]
  201. Volkow ND, วัง GJ, Telang F, และคณะ การลดลงอย่างมากของการปล่อยโดปามีนใน striatum ในการล้างพิษแอลกอฮอล์: การมีส่วนร่วมของวงโคจรหรือเป็นไปได้ J Neurosci 2007b; 27: 12700 12706- [PubMed]
  202. Voon V, Gao J, Brezing C, และคณะ agonists โดปามีนและความเสี่ยง: ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในพาร์กินสัน; โรค. สมอง. 2011; 134: 1438 1446- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  203. Voon V, Reynolds B, Brezing C, และคณะ ทางเลือกห่ามและการตอบสนองในพฤติกรรมการควบคุมแรงกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับโดปามีน เภสัช 2010; 207: 645 659- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  204. Voon V, Thomsen T, Miyasaki JM, และคณะ ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการพนันทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับยาโดปามิคกี้ในโรคพาร์กินสัน Arch Neurol 2007; 64: 212 216- [PubMed]
  205. Wachtel SR, Ortengren A, de Wit H. ผลกระทบของ haloperidol เฉียบพลันหรือ risperidone ต่อการตอบสนองต่อยาแอมเฟตตามินในอาสาสมัครสุขภาพดี ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2002; 68: 23 33- [PubMed]
  206. วัง GJ, Volkow ND, โลแกนเจและคณะ โดปามีนสมองและโรคอ้วน มีดหมอ 2001; 357: 354 357- [PubMed]
  207. Wareham JD, Potenza M. พยาธิวิทยาของการพนันและการใช้สารผิดปกติ การเสพสุราแอลกอฮอล์ของ Am J 2010; 36: 242 7- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  208. Weinshenker D, Schroeder JP ที่นั่นและกลับมาอีกครั้ง: เรื่องราวของ norepinephrine และการติดยาเสพติด Neuropsychopharmacology 2007; 32: 1433 1451- [PubMed]
  209. Weintraub D, Koester J, Potenza MN, และคณะ ความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์กินสัน: การศึกษาแบบตัดขวางของผู้ป่วย 3090 Arch Neurol 2010; 67: 589 595- [PubMed]
  210. เลอร์ พ.ศ. การบำบัดฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาด้วยคอมพิวเตอร์สำหรับความผิดปกติของสารเสพติด Biol Psychiat 2011; 69: 197 198- [PubMed]
  211. Whitlow CT, Liguori A, Brooke Livengood L, และคณะ ผู้ใช้กัญชาระยะยาวที่มีน้ำหนักมากตัดสินใจอย่างหนักกับงานการพนัน ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2004; 76: 107 111- [PubMed]
  212. Winstanley CA, Cocker PJ, Rogers RD โดปามีนปรับรางวัลความคาดหวังในระหว่างการทำงานของงานสล็อตแมชชีนในหนู: หลักฐานสำหรับเอฟเฟกต์“ ใกล้พลาด” Neuropsychopharmacology 2011; 36: 913 925- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  213. Winstanley CA, Theobald DE, Dalley JW, Robbins TW Fractionating impulsivity: ผลต่างของการสูญเสีย 5-HT กลางในการวัดพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นต่าง ๆ Neuropsychopharmacology 2004; 29: 1331 1343- [PubMed]
  214. Wiskerke J, Schetters D, van Es IE, van Mourik Y, Den Hollander BRO, Schoffelmeer ANM, Pattij T. µ-Opioid ผู้รับในนิวเคลียส accumbens บริเวณเปลือกไกล่เกลี่ยผลกระทบของยาบ้าในการควบคุมการยับยั้ง แต่ไม่เลือกห่าม J Neurosci 2011; 31: 262 272- [PubMed]
  215. Woicik PA, Urban C, Alia-Klein N, et al. รูปแบบของความขยันหมั่นเพียรในการเสพติดโคเคนอาจเปิดเผยกระบวนการ neurocognitive โดยนัยในการทดสอบการเรียงลำดับบัตรวิสคอนซิน Neuropsychologia 2011; 49: 1660 1669- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  216. เขียน J, Schlagenhauf F, Kienast T, และคณะ ความผิดปกติของการให้รางวัลมีความสัมพันธ์กับความอยากแอลกอฮอล์ในสุราที่ล้างพิษ Neuroimage 2007; 35: 787 794- [PubMed]
  217. Xue G, Lu Z, Levin IP, Bechara A. การศึกษา fMRI ของการเสี่ยงต่อการชนะและการสูญเสีย: ผลกระทบต่อการเข้าใจผิดของนักการพนัน Hum Brain Mapp 2011; 32: 271 281- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  218. Yan QS, Yan SE Serotonin-1B ยับยั้งการรับของ [(3) H] การปลดปล่อย GABA จากชิ้นส่วนพื้นที่หน้าท้องของหนู J Neurochem 2001a; 79: 914 922- [PubMed]
  219. Yan QS, Yan SE การเปิดใช้งาน 5-HT1B / 1D ตัวรับในระบบโดปามีน mesolimbic เพิ่มการปลดปล่อยโดปามีนจากนิวเคลียส accumbens: การศึกษา microdialysis Eur J Pharmacol 2001b; 418: 55 64- [PubMed]
  220. Yip SW, Lacadie C, Xu J, Worhunsky PD, Fulbright RK, เจ้าหน้าที่ตำรวจ, Potenza MN ลดความสมบูรณ์ของสสารสีขาวของอวัยวะเพศในอวัยวะเพศในการพนันทางพยาธิวิทยาและความสัมพันธ์กับการดื่มสุราหรือการพึ่งพาอาศัยกัน จิตเวชศาสตร์ J โลก (ในการกด) [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  221. Zack M, Poulos CX แอมเฟตามีน primes แรงจูงใจในการเล่นการพนันและเครือข่ายความหมายที่เกี่ยวข้องกับการพนันในการเล่นการพนันปัญหา Neuropsychopharmacology 2004; 29: 195 207- [PubMed]
  222. Zack M, Poulos CX คู่ต่อสู้ของ D2 ช่วยเพิ่มเอฟเฟกต์และรางวัลของฉากการพนันในนักการพนันทางพยาธิวิทยา Neuropsychopharmacology 2007; 32: 1678 1686- [PubMed]
  223. Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA Serotonergic และ dopaminergic การปรับพฤติกรรมการพนันที่ประเมินโดยใช้งานการพนันหนูนวนิยาย Neuropsychopharmacology 2009; 34: 2329 2343- [PubMed]
  224. Zhou W, Kalivas PW N-acetylcysteine ​​ลดการตอบสนองต่อการสูญพันธุ์และกระตุ้นให้เกิดการลดลงของการแสวงหายาเสพติดคิวและเฮโรอีน จิตเวช Biol 2008; 63: 338 340- [บทความฟรี PMC] [PubMed]