ชีววิทยาของการพนันทางพยาธิวิทยาและการติดยาเสพติดภาพรวมและการค้นพบใหม่ (2008)

 

Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008 ตุลาคม 12; 363(1507):-3181 3189

เผยแพร่ออนไลน์ 2008 กรกฎาคม 18 ดอย:  10.1098 / rstb.2008.0100

นามธรรม

การพนันเป็นพฤติกรรมการพักผ่อนที่แพร่หลาย ประมาณ 5% ของผู้ใหญ่ได้รับการประเมินว่าประสบปัญหาเกี่ยวกับการพนัน รูปแบบการพนันที่รุนแรงที่สุดคือการพนันทางพยาธิวิทยา (PG) ถือเป็นสภาวะสุขภาพจิต แนวความคิดที่เป็นเอกสิทธิ์เฉพาะบุคคลที่ไม่ใช่ของกันและกันของ PG ได้พิจารณาว่าเป็นความผิดปกติของคลื่นความถี่ครอบงำและการติด 'พฤติกรรม' แนวความคิดที่เหมาะสมที่สุดของ PG มีนัยสำคัญทางทฤษฎีและการปฏิบัติ ข้อมูลชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่าง PG และความผิดปกติในการใช้สารมากกว่าที่มีอยู่ระหว่าง PG และความผิดปกติที่ย้ำคิดย้ำทำ บทความนี้จะตรวจสอบข้อมูลเกี่ยวกับระบบประสาทชีววิทยาของ PG พิจารณาแนวความคิดของมันเป็นพฤติกรรมติดยาเสพติดหารือเกี่ยวกับความหุนหันพลันแล่นเป็นโครงสร้างพื้นฐานและนำเสนอผลการถ่ายภาพสมองใหม่ตรวจสอบความสัมพันธ์ประสาทของรัฐอยากใน PG เมื่อเทียบกับ จะมีการหารือเกี่ยวกับผลกระทบของกลยุทธ์การป้องกันและรักษา

คำสำคัญ: การพนัน, การติด, การกระตุ้น, ความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้น, การถ่ายภาพสมอง, การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก

1 นันทนาการปัญหาและการพนันทางพยาธิวิทยา

การพนันสามารถกำหนดได้ว่าเป็นการวางบางสิ่งที่มีมูลค่าที่มีความเสี่ยงโดยหวังว่าจะได้รับสิ่งที่มีมูลค่ามากขึ้น (Potenza 2006) ผู้ใหญ่ส่วนใหญ่เล่นการพนันและส่วนใหญ่ทำโดยไม่ประสบปัญหาสำคัญ อย่างไรก็ตามปัญหาการพนันในหมู่ผู้ใหญ่ได้รับการประเมินสูงถึง 5% โดยมีบางกลุ่ม (ผู้ใหญ่, ผู้ที่มีความผิดปกติด้านสุขภาพจิตและผู้ที่ถูกจองจำ) มีการประเมินสูงขึ้นหลายเท่า (Shaffer อัล et. 1999) พยาธิการพนัน (PG) ซึ่งเป็นรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของการพนันที่มีปัญหา (ดูด้านล่าง) มีการประมาณความชุกประมาณ 0.5 – 1% (Petry อัล et. 2005) ด้วยความพร้อมที่เพิ่มขึ้นของการพนันที่ถูกกฎหมายและความนิยมในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมาความสนใจที่เพิ่มขึ้นต่อผลกระทบต่อสุขภาพของพฤติกรรมการพนันในระดับที่เฉพาะเจาะจงนั้นเป็นสิ่งรับประกันแชฟเฟอร์แอนด์กรณ์ 2002).

มันไม่ได้จนกว่า 1980 ที่ คู่มือการวินิจฉัยและสถิติ (DSM) กำหนดเกณฑ์สำหรับโรคพนัน (สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน 1980) คำว่า 'PG' ได้รับการคัดเลือกตามเงื่อนไขอื่น ๆ (เช่นการพนันแบบบังคับ) ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายมากขึ้นในเวลานั้นบางทีอาจเป็นความพยายามที่จะแยกแยะความผิดปกติจากความผิดปกติแบบย้ำคิดย้ำทำ พร้อมกับ pyromania, kleptomania, trichotillomania และความผิดปกติของการระเบิดเป็นระยะ ๆ , PG ปัจจุบันจัดว่าเป็น 'ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น (ICD) ไม่ได้จัดหมวดหมู่ที่อื่น' ใน DSM ในทำนองเดียวกันในการจำแนกระหว่างประเทศของความผิดปกติ, ความผิดปกติจัดอยู่ใน 'ความผิดปกติของนิสัยและแรงกระตุ้น' พร้อมกับ pyromania, kleptomania และ trichotillomania เกณฑ์การวินิจฉัยในปัจจุบันจำนวนมากสำหรับคุณลักษณะการแบ่งใช้ของ PG กับข้อกำหนดสำหรับการพึ่งพายา (DD) ตัวอย่างเช่นเกณฑ์การกำหนดเป้าหมายความอดทนการถอนการพยายามไม่สำเร็จซ้ำ ๆ เพื่อตัดหรือเลิกและการรบกวนในพื้นที่สำคัญของการทำงานของชีวิตมีอยู่ในเกณฑ์สำหรับ PG และ DD ความคล้ายคลึงกันขยายไปถึงโดเมนปรากฏการณ์วิทยา, ระบาดวิทยา, คลินิก, พันธุกรรมและชีวภาพอื่น ๆ (Goudriaan อัล et. 2004; Potenza 2006; Brewer & Potenza 2008) ตั้งคำถามเกี่ยวกับว่า PG อาจมีลักษณะที่ดีที่สุดว่าเป็นการติด 'พฤติกรรม' หรือไม่

2 PG เป็นการเสพติด

หาก PG แสดงถึงการเสพติดมันควรแบ่งปันกับคุณสมบัติหลักของ DD องค์ประกอบหลักของการเสพติดได้รับการเสนอรวมถึง (i) การมีส่วนร่วมอย่างต่อเนื่องในพฤติกรรมแม้จะมีผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ (ii) การควบคุมตนเองในการมีส่วนร่วมในพฤติกรรมลดลง (iii) การมีส่วนร่วมในพฤติกรรม ความอยากของรัฐก่อนที่จะมีส่วนร่วมในพฤติกรรม (Potenza 2006) คุณลักษณะเหล่านี้มากมายรวมถึงคุณสมบัติอื่น ๆ เช่นความอดทนและการถอนปรากฏว่าเกี่ยวข้องกับ PG และ DD (Potenza 2006) การศึกษาพร้อมกันของทั้ง PG และ DD ควรช่วยกำหนดแง่มุมที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด นั่นคือยาเสพติดอาจมีผลต่อโครงสร้างและการทำงานของสมองในลักษณะที่เป็นส่วนกลางหรือไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการติดยาเสพติด ใน PG นั้นอาจมีแนวความคิดว่าเป็นการติดยาเสพติดโดยไม่ต้องใช้ยาการเปรียบเทียบโดยตรงของความผิดปกติทั้งสองอาจให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับลักษณะทาง neurobiological หลักของการติดยาเสพติดและเป็นแนวทางในการพัฒนาและทดสอบการรักษาที่มีประสิทธิภาพ

3 ระบบสารสื่อประสาทและ PG

สารสื่อประสาทเฉพาะได้รับการตั้งสมมติฐานว่าเกี่ยวข้องกับแง่มุมต่าง ๆ ของ PG จากการศึกษาของ PG และ / หรือความผิดปกติอื่น ๆ , noradrenaline ได้รับการตั้งสมมติฐานใน ICDs โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับแง่มุมของความเร้าอารมณ์และความตื่นเต้น, serotonin เพื่อการเริ่มต้นพฤติกรรมและการหยุดชะงัก, โดปามีนเพื่อให้รางวัลและการเสริมแรงและ opioids ระบบเหล่านี้และอื่น ๆ ได้รับการพิจารณาด้านล่าง

(a) Noradrenaline

การศึกษาดำเนินการในช่วง 1980s เปรียบเทียบผู้ชายที่มี PG กับผู้ที่ไม่มีและพบระดับสูงของ noradrenaline หรือ metabolites ในปัสสาวะเลือดหรือตัวอย่างน้ำไขสันหลังในอดีต (รอย อัล et. 1988) และมาตรการ noradrenergic มีความสัมพันธ์กับมาตรการด้านการแสดงตัว (รอย อัล et. 1989) การพนันหรือพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องมีความสัมพันธ์กับความตื่นตัวทางระบบประสาทโดยมีการเล่นปาจิงโกะและแบล็คแจ็คคาสิโนซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและการเพิ่มขึ้นของมาตรการ noradrenergic (ชิโนฮาระ อัล et. 1999; เมเยอร์ อัล et. 2000) ในระหว่างการพนันแบล็คแจ็คคาสิโนอัตราการเต้นของหัวใจและมาตรการ noradrenergic กลายเป็นระดับที่สูงขึ้นในผู้ชายที่มีปัญหาการพนันเมื่อเทียบกับที่ไม่มีเมเยอร์ อัล et. 2004) นอกเหนือจากบทบาทที่เป็นไปได้ในการเร้าอารมณ์หรือความตื่นเต้นแล้ว noradrenaline อาจเกี่ยวข้องกับด้านอื่น ๆ ของ PG ตัวอย่างเช่นกิจกรรม noradrenergic มีผลต่อการทำงานของเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าและเครือข่ายความสนใจหลังและยา (เช่นยา noradrenaline transport inhibitor atomoxetine และ alpha-2 adrenergic agonists clonidine และ guanfacine) แสดงว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาความสนใจ - สมาธิสั้นผิดปกติและโรคทางจิตเวชอื่น ๆArnsten 2006) ยา Adrenergic แสดงให้เห็นว่ามีอิทธิพลต่อลักษณะเฉพาะของการควบคุมแรงกระตุ้นในการศึกษาสัตว์และมนุษย์ (มหาดเล็กและสหเกียน 2007) การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นถึงบทบาทที่เป็นไปได้หลายประการสำหรับการทำงานของ adrenergic ใน PG และการรักษาของมันและยังจำเป็นต้องมีการสอบสวนเพิ่มเติมในพื้นที่นี้เพื่อตรวจสอบความเป็นไปได้เหล่านี้

(b) เซโรโทนิน

ตามเนื้อผ้าฟังก์ชั่นเซโรโทนินได้รับการพิจารณาว่ามีความสำคัญอย่างยิ่งในการเป็นสื่อกลางในการควบคุมแรงกระตุ้น ผู้ที่มีระดับการควบคุมแรงกระตุ้นบกพร่องทางคลินิกรวมถึงผู้ที่มี PG (นอร์ดิน & เอกลุนด์ 1999) หรือการรุกรานที่หุนหันพลันแล่น (Linnoila อัล et. 1983) ได้แสดงให้เห็นถึงระดับที่ต่ำของกรดเซลลูโลส 5-hydroxy indoleacetic บุคคลที่มี PG หรือความผิดปกติอื่น ๆ หรือพฤติกรรมที่โดดเด่นด้วยการควบคุมแรงกระตุ้นที่บกพร่อง (เช่นการรุกรานแบบหุนหันพลันแล่น) แสดงการตอบสนองพฤติกรรมและชีวเคมีที่แตกต่างกันของยา serotonergic กว่าวิชาควบคุมสุขภาพ บุคคลที่มี PG รายงานว่ามี 'การบริหารสูง' ดังต่อไปนี้ เมตา-chlorophenylpiperazine (m-CPP) ตัวเอก serotonin บางส่วนที่ผูกกับ 5HT หลายตัว1 และ 5HT2 ตัวรับที่มีความสัมพันธ์สูงเป็นพิเศษสำหรับ 5HT2c ตัวรับ (DeCaria อัล et. 1998; Pallanti อัล et. 2006) การตอบสนองนี้ตรงกันข้ามกับเรื่องของกลุ่มควบคุมและมีความคล้ายคลึงกับการจัดอันดับสูงรายงานก่อนหน้านี้โดยวิชาต่อต้านสังคมเส้นขอบและแอลกอฮอล์หลังจากได้รับยา โปรแลคตินตอบสนองต่อ m-CPP ก็แยกแยะ PG และกลุ่มควบคุมด้วยระดับความสูงที่สังเกตได้ในอดีต

โพรบ Serotonergic ถูกนำมาใช้ร่วมกับการถ่ายภาพสมองในบุคคลที่มีการควบคุมแรงกระตุ้นบกพร่อง ในบุคคลที่มีความก้าวร้าวหุนหันพลันแล่นเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่ไม่มีการตอบสนองแบบทื่อในคอร์เท็กซ์สมองล่าง (ventromedial prefrontal cortex) (vmPFC) ซึ่งตอบสนองต่อ m-CPP (ใหม่ อัล et. 2002) หรือ fenfluramine agonist ทางอ้อม (Siever อัล et. 1999) สอดคล้องกับการค้นพบในแอลกอฮอล์ (Hommer อัล et. 1997) การศึกษาที่คล้ายกันยังไม่ได้ดำเนินการจนถึงปัจจุบันใน PG แม้ว่าการตรวจสอบอื่น ๆ จะเกี่ยวข้องกับฟังก์ชัน vmPFC ใน PG (ดูด้านล่าง)

จากข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าบทบาทที่สำคัญสำหรับการทำงานของเซโรโทนินใน PG และอิมพัลส์อิมพัลส์ยาซีโรโทคินิกได้ถูกตรวจสอบในการรักษา PGคนต้มเบียร์ อัล et. 2008) Serotonin reuptake inhibitors แสดงผลลัพธ์แบบผสม ในกลุ่มทดลองขนาดเล็กที่ควบคุมด้วยยาหลอกคู่ - ตาบอดแบบไขว้ของ fluvoxamine แขนที่ใช้งานและยาหลอกมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในช่วงครึ่งหลังของการทดลองด้วยยาที่ใช้งานที่เหนือกว่ายาหลอก (ดัตช์ อัล et. 2000) การทดลองใช้ยาหลอกขนาดเล็กแยกต่างหากพบว่าไม่มีความแตกต่างระหว่าง fluvoxamine ที่ใช้งานและยาหลอก (blanco อัล et. 2002) ในทำนองเดียวกันการศึกษาแบบสุ่มควบคุมและสุ่มตัวอย่างสองครั้งของ paroxetine แสดงให้เห็นถึงความเหนือกว่าของยาเสพติดที่ใช้งานมากกว่ายาหลอก (คิม อัล et. 2002) ในขณะที่การศึกษาแบบ double-blind ที่มีขนาดใหญ่และหลายศูนย์แบบสุ่มได้รับยาหลอกพบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างยาที่ใช้งานกับยาหลอกให้ อัล et. 2003) การทดลองเบื้องต้นเหล่านี้มักจะไม่รวมบุคคลที่มีความผิดปกติทางจิตร่วม การทดลองแบบเปิดขนาดเล็กของ escitalopram ตามด้วยการหยุดชะงักแบบ double-blind ถูกดำเนินการในบุคคลที่มี PG และความผิดปกติของความวิตกกังวลที่เกิดขึ้นร่วม (Grant & Potenza 2006) ในช่วงระยะเวลาของการเปิดรับฉลากการพนันและมาตรการความวิตกกังวลได้รับการปรับปรุงในแบบคู่ขนานอย่างมาก การสุ่มให้ยาหลอกมีความเกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นใหม่ของการพนันและมาตรการความวิตกกังวลในขณะที่การใช้ยาที่ใช้งานแบบสุ่มนั้นเกี่ยวข้องกับการตอบสนองที่ยั่งยืน แม้ว่าการค้นพบเบื้องต้นเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าความแตกต่างระหว่างบุคคลที่สำคัญมีอยู่ในกลุ่มบุคคลที่มี PG และความแตกต่างเหล่านี้มีนัยสำคัญสำหรับการตอบสนองต่อการรักษา

(c) โดปามีน

โดปามีนมีส่วนเกี่ยวข้องในการให้รางวัลและตอกย้ำพฤติกรรมและการติดยาเสพติด (Nestler 2004) อย่างไรก็ตามมีงานวิจัยจำนวนน้อยที่ตรวจสอบบทบาทของโดปามีนใน PG โดยตรง มีรายงานการค้นพบที่ไม่ชัดเจนสำหรับมาตรการน้ำไขสันหลังของโดปามีนและสารใน PG (Bergh อัล et. 1997; นอร์ดิน & เอกลุนด์ 1999) ในทำนองเดียวกันการศึกษาทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลในระยะแรกของ PG เกี่ยวข้องกับอัลลีล TaqA1 ของ dopamine receptor gene DRD2 ในทำนองเดียวกันทั่วทั้ง PG การใช้สารเสพติดและความผิดปกติทางจิตเวชอื่น ๆ (มา 1998) การศึกษาทางพันธุกรรมระดับต้นของ PG มักจะมีข้อ จำกัด ด้านระเบียบวิธีเช่นการแบ่งชั้นโดยเชื้อชาติหรือชาติพันธุ์และการประเมินการวินิจฉัยที่ไม่สมบูรณ์และการศึกษาที่ตามมาโดยใช้วิธีการควบคุมสำหรับเผ่าพันธุ์ / เผ่าพันธุ์และการได้รับการวินิจฉัย DSM-IV (ดาซิลวาโลโบ อัล et. 2007) สิ่งพิมพ์ที่ผ่านการตรวจสอบจากเพื่อนที่เกี่ยวข้องกับวิชา PG และการตรวจสอบระบบโดปามีน (หรืออื่น ๆ ) โดยใช้วิธีการที่ใช้ลิแกนด์ไม่มีอยู่จริงและการศึกษาดังกล่าวเป็นตัวแทนพื้นที่สำคัญของการสอบสวนในอนาคต

พบ PG และ ICD อื่น ๆ ในผู้ที่เป็นโรคพาร์คินสัน (PD) ซึ่งเป็นความผิดปกติที่เกิดจากการเสื่อมของโดปามีนและระบบอื่น ๆ (Jellinger 1991; Potenza อัล et. 2007) ผู้ที่ได้รับ PD จะได้รับการรักษาด้วยยาที่ส่งเสริมการทำงานของโดปามีน (เช่น levodopa หรือโดปามีน agonists เช่น pramipexole หรือ ropinirole) หรือการแทรกแซง (เช่นการกระตุ้นสมองส่วนลึก) ที่ส่งเสริมการส่งผ่านทางประสาทที่เกี่ยวข้องกับวงจรแลงแอนด์โอเบโซ 2004) ดังนั้น ICD ใน PD อาจเกิดจากพยาธิสรีรวิทยาของความผิดปกติการรักษาหรือการรวมกันของมัน การศึกษาสองชิ้นได้ตรวจสอบ ICD ในบุคคลหลายร้อยคนที่มี PDVoon อัล et. 2006; เวนเทราบ์ อัล et. 2006) ICD มีความสัมพันธ์กับระดับโดปามีน agonists มากกว่าตัวแทนที่เฉพาะเจาะจงและบุคคลที่มี ICDs อายุน้อยกว่าและมีอายุก่อนหน้านี้ที่เริ่มมีอาการ PD บุคคลที่มีและไม่มี ICD ก็แตกต่างกันไปตามปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมแรงกระตุ้นที่บกพร่อง ในการศึกษาหนึ่งผู้ที่มี ICD มีแนวโน้มที่จะเคยมีประสบการณ์ ICD ก่อนที่จะเริ่ม PDเวนเทราบ์ อัล et. 2006) ในอีกวิชา PD ที่มีและไม่มี PG มีความโดดเด่นด้วยมาตรการของแรงกระตุ้นการแสวงหาความแปลกใหม่และพิษสุราเรื้อรังส่วนบุคคลหรือครอบครัว (Voon อัล et. 2007) การมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ของตัวแปรเหล่านี้และตัวแปรอื่น ๆ ที่แตกต่างกันรับประกันการพิจารณาต่อไปในการตรวจสอบพยาธิสภาพและการรักษาสำหรับ ICD ใน PD แม้ว่าประวัติและชุดรายงานกรณีการปรับปรุงในอาการ ICD ที่มีการหยุดหรือลดปริมาณของ agonists โดปามีนลดลง (Mamikonyan อัล et. 2008) การศึกษาเหล่านี้เป็นการศึกษาเบื้องต้นในธรรมชาติและอยู่ภายใต้อคติทั่วไปของการทดลองที่ไม่สามารถควบคุมได้ นอกจากนี้ผู้ป่วยบางรายอาจไม่ยอมให้ levodopa ในปริมาณที่สูงขึ้นเพื่อควบคุมอาการของ PD ในขณะที่คนอื่นอาจใช้ยาเหล่านี้ในทางที่ผิด (Giovannoni อัล et. 2000; อีแวนส์ อัล et. 2005) การค้นพบเหล่านี้บ่งชี้ว่าจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมในพยาธิสรีรวิทยาและการรักษาสำหรับ ICD ใน PD

(d) Opioids

Opioids ได้รับการมีส่วนร่วมในกระบวนการที่น่าพอใจและคุ้มค่าและฟังก์ชั่น opioid สามารถมีอิทธิพลต่อสารสื่อประสาทในเส้นทางทางเดินที่มี mesolimbic ที่ยื่นออกมาจากพื้นที่ tegmental หน้าท้องกับนิวเคลียส accumbens หรือ ventral striatum (Spanagel อัล et. 1992) บนพื้นฐานของการค้นพบเหล่านี้และความคล้ายคลึงกันระหว่าง PG และการเสพติดเช่นการพึ่งพาแอลกอฮอล์คู่อริ opioid ได้รับการประเมินในการรักษา PG และ ICD อื่น ๆ การทดลองที่ควบคุมด้วยยาหลอกแบบตาบอดสองครั้งแบบสุ่มได้ประเมินประสิทธิภาพและความทนต่อยาของ naltrexone และ nalmefene High-dose naltrexone (ค่าเฉลี่ยสุดท้ายของขนาดการศึกษา = 188mgd-1; ช่วงสูงสุดถึง 250mgd-1) เหนือกว่ายาหลอกในการรักษา PG (คิม อัล et. 2001) เช่นเดียวกับในการติดเหล้าการใช้ยาก็มีประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับผู้ที่มีการพนันอย่างรุนแรง อย่างไรก็ตามความผิดปกติของการทดสอบการทำงานของตับพบได้มากกว่า 20% ของกลุ่มตัวอย่างที่ได้รับยาที่ใช้งานในระหว่างการทดลองสั้น ๆ Nalmefene ซึ่งเป็นปรปักษ์ opioid ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการทำงานของตับได้รับการประเมินในภายหลัง (ให้ อัล et. 2006) Nalmefene เหนือกว่ายาหลอกและไม่พบความผิดปกติในการทดสอบการทำงานของตับ ปริมาณที่แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพและความทนทานสูงสุดคือ 25mgd-1 ปริมาณหนึ่งที่เทียบเท่ากับ 50mgd-1 ปริมาณที่ใช้โดยทั่วไปในการรักษาของแอลกอฮอล์หรือยาเสพติด การวิเคราะห์ที่ตามมาของผลการรักษาใน PG ที่ได้รับ opioid คู่อริระบุประวัติครอบครัวของโรคพิษสุราเรื้อรังเป็นอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องอย่างยิ่งกับการตอบสนองยาเสพติดในเชิงบวกการค้นหาที่สอดคล้องกับวรรณกรรมโรคพิษสุราเรื้อรัง (ให้ อัล et. 2008) ขอบเขตที่ปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อการรักษาของคู่อริ opioid ในโรคพิษสุราเรื้อรัง (เช่นอัลลีลสายพันธุ์ของยีนที่เข้ารหัสตัวรับμ-opioid; Oslin อัล et. 2003) ขยายการรักษา PG รับประกันการตรวจสอบโดยตรง

(e) กลูตาเมต

กลูตาเมตสารสื่อประสาท excitatory ที่อุดมสมบูรณ์ที่สุดมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการสร้างแรงบันดาลใจและการติดยาเสพติด (ห้องผู้พิพากษา อัล et. 2003; Kalivas & Volkow 2005) จากข้อมูลเหล่านี้และการค้นพบเบื้องต้นชี้ให้เห็นถึงบทบาทของการรักษากลูตามาเทอจิคใน ICD อื่น ๆ (Coric อัล et. 2007) ตัวแทนการปรับ glutamatergic N-acetyl cysteine ​​ถูกตรวจสอบในการรักษา PG (ให้ อัล et. 2007) การออกแบบการศึกษาเกี่ยวข้องกับการรักษาด้วย open-label ตามด้วยการหยุดแบบ double-blind ในช่วงที่มีการเปิดรับฉลากการพนันอาการดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ จากการหยุดชะงักแบบ double-blind การปรับปรุงยังคงอยู่ใน 83% ของผู้ตอบแบบสุ่มไปยังยาที่ใช้งานเมื่อเทียบกับ 29% ของผู้ที่ถูกสุ่มให้เป็นยาหลอก ข้อมูลเบื้องต้นเหล่านี้บ่งชี้ถึงความจำเป็นในการตรวจสอบเพิ่มเติมเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมของกลูตาเมตส์จิ้นในการรักษา PG และกลูตาเมตส์จิคสำหรับการรักษา

4 ระบบประสาท

การตรวจสอบค่อนข้างน้อยได้ตรวจสอบว่ากิจกรรมสมองแตกต่างกันในแต่ละบุคคลที่มี PG หรือ ICD อื่น ๆ เมื่อเทียบกับที่ไม่มี การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กเริ่มแรก (fMRI) การศึกษาสอบสวนการกระตุ้นหรือความอยากในผู้ชายที่มี PG (Potenza อัล et. 2003b) เมื่อดูเทปการพนันและก่อนที่จะเริ่มการตอบสนองต่อแรงจูงใจหรือการตอบสนองทางอารมณ์การเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา (PGers) เมื่อเทียบกับคนที่พักผ่อนหย่อนใจแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงสัญญาณออกซิเจนในเลือดค่อนข้างน้อยขึ้นอยู่กับระดับ (BOLD) ในเยื่อหุ้มสมอง . ความแตกต่างระหว่างกลุ่มเหล่านี้ไม่ได้ถูกสังเกตในช่วงเงื่อนไขวิดีโอเทปที่มีความสุขหรือน่าเศร้าในช่วงยุคที่ดูคล้ายคลึงกันและการค้นพบนั้นแตกต่างจากการศึกษาของบุคคลที่มีโรคครอบงำ - ซึ่งมักจะแสดงการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้น (Breiter & Rauch 1996) ในช่วงระยะเวลาสุดท้ายของการดูเทปเวลาที่สิ่งเร้าการพนันที่แข็งแกร่งที่สุดถูกนำเสนอผู้ชายที่มี PG เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มีความโดดเด่นมากที่สุดโดยการแสดงการเปลี่ยนแปลงสัญญาณ BOLD ค่อนข้างลดลงใน vmPFC การค้นพบเหล่านี้ปรากฏสอดคล้องกับการศึกษาจากการควบคุมแรงกระตุ้นที่บกพร่องในโดเมนพฤติกรรมอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการรุกราน (Siever อัล et. 1999; ใหม่ อัล et. 2002) และการตัดสินใจ (Bechara 2003).

แม้ว่าการศึกษาการถ่ายภาพอื่น ๆ มีส่วนเกี่ยวข้องในภูมิภาคหน้าผากใน PG (ครอก อัล et. 2005) การตรวจสอบหลายครั้งได้สังเกตเห็นความแตกต่างในฟังก์ชั่น vmPFC ใน PG การศึกษาเกี่ยวกับการควบคุมการรับรู้โดยใช้งานที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ของงาน Stroop color-word รบกวนพบว่าผู้ชายที่มี PG เมื่อเทียบกับที่ไม่ได้มีความโดดเด่นมากที่สุดโดยการเปลี่ยนแปลงสัญญาณ BOLD ค่อนข้างลดลงใน vmPFC ซ้ายตามการนำเสนอสิ่งเร้าPotenza อัล et. 2003a) เมื่อดำเนินการกระบวนทัศน์ fMRI Stroop เดียวกันบุคคลที่มีความผิดปกติ bipolar นั้นมีความโดดเด่นที่สุดจากกลุ่มควบคุมในภูมิภาคเดียวกันของ vmPFC (Blumberg อัล et. 2003) แนะนำว่าองค์ประกอบบางอย่างที่พบได้ทั่วไปในความผิดปกติ (เช่นการควบคุมแรงกระตุ้นที่บกพร่อง, การควบคุมอารมณ์ไม่ดี) แบ่งปันพื้นผิวประสาทในขอบเขตการวินิจฉัย ผู้ที่มีสารเสพติดที่มีหรือไม่มี PG มีการเปิดใช้งาน vmPFC น้อยกว่าการควบคุมอาสาสมัครในงาน 'การพนัน' เพื่อประเมินการตัดสินใจ (ทานาเบะ อัล et. 2007).

ในการศึกษา fMRI อื่นผู้ที่มี PG เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่ไม่ได้เปิดใช้งาน vmPFC น้อยกว่าในระหว่างการพนันจำลองในทางตรงกันข้ามเมื่อเปรียบเทียบกับการชนะและแพ้เงื่อนไขและการเปลี่ยนแปลงสัญญาณ BOLD ใน vmPFC มีความสัมพันธ์ตรงกันข้ามรอยเตอร์ อัล et. 2005) ในการศึกษาเดียวกันและการใช้ความแตกต่างเดียวกันรูปแบบที่คล้ายกันของการเปิดใช้งานลดลงถูกพบใน PGers ใน ventral striatum ภูมิภาคสมองที่มีการปกคลุมด้วยเส้นประสาทโดปามิเนอร์จิคและที่เกี่ยวข้องอย่างกว้างขวางในการติดยาเสพติดและการประมวลผลรางวัลEveritt & Robbins 2005) ขึ้นอยู่กับการทำงานในไพรเมต (ชูลท์ซ อัล et. 2000) การศึกษาการประมวลผลรางวัลในมนุษย์มีความสัมพันธ์กับการเปิดใช้งานของ ventral striatum พร้อมกับความคาดหวังในการทำงานเพื่อรับรางวัลทางการเงินและการเปิดใช้งาน vmPFC พร้อมการรับรางวัลทางการเงิน (Knutson อัล et. 2003) วงจรนี้จะปรากฏขึ้นโดยเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลของรางวัลทันทีในขณะที่การเลือกรางวัลล่าช้าขนาดใหญ่เกี่ยวข้องกับเครือข่ายเยื่อหุ้มสมองหลังเพิ่มเติม (McClure อัล et. 2004) การพนันแบล็คแจ็คเมื่อเทียบกับการเล่นแบล็คแจ็คสำหรับคะแนนนั้นเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งาน corticostriatal มากขึ้นใน PGers (ดัตช์ อัล et. 2005) อย่างไรก็ตามการศึกษาครั้งนี้ไม่รวมวิชาที่ไม่มี PG และไม่ได้ตรวจสอบว่ากลุ่มตัวอย่าง PG แตกต่างจากกลุ่มที่ไม่มีความผิดปกติอย่างไร การค้นพบการเปิดใช้งาน ventral striatum ใน PGers ในกระบวนทัศน์การพนันจำลองที่ลดลง (รอยเตอร์ อัล et. 2005) สอดคล้องกับผลการศึกษาจากการคาดหวังผลตอบแทนในผู้ที่ติดยาเสพติดหรือมีความเสี่ยงต่อความผิดปกติดังกล่าว ตัวอย่างเช่นการเปิดใช้งาน ventral striatum ที่ลดลงค่อนข้างน้อยในระหว่างการรอคอยผลตอบแทนที่เป็นตัวเงินนั้นถูกรายงานในผู้ที่ติดเหล้า (Hommer 2004; Wrase อัล et. 2007) หรือการพึ่งพาโคเคน (CD; Pearlson อัล et. 2007) เช่นเดียวกับในวัยรุ่นเมื่อเทียบกับผู้ใหญ่ (Bjork อัล et. 2004) และผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มี (Hommer อัล et. 2004) การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าการเปิดใช้งาน ventral striatum ที่ลดลงค่อนข้างน้อยในระหว่างขั้นตอนการประมวลผลรางวัลอาจเป็นตัวแทนฟีโนไทป์ที่สำคัญสำหรับการติดสารและ ICD

5 สถานะกระตุ้นให้เกิดความอยากอาหารใน PG และ CD

การกระตุ้นหรือความอยากได้มักจะนำหน้าการมีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่มีปัญหาเช่นการพนันเพื่อ PGers หรือการใช้ยาในการติดยาเสพติด เช่นนี้การทำความเข้าใจเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของระบบประสาทของรัฐเหล่านี้มีความหมายทางคลินิกที่สำคัญ (Kosten อัล et. 2006) จากมุมมองทางวิทยาศาสตร์การศึกษากระบวนการที่คล้ายกันเช่นความอยากในบุคคลที่มี PG หรือผู้ที่มี DD อาจชี้แจงแง่มุมที่เป็นศูนย์กลางของกระบวนการสร้างแรงบันดาลใจพื้นฐานข้ามความผิดปกติเป็นอิสระจากผลกระทบของการสัมผัสยาเสพติดเฉียบพลันหรือเรื้อรัง

ในการตรวจสอบเราใช้ข้อมูลจากการศึกษาการตีพิมพ์เรื่องการพนันของเราใน PG (Potenza อัล et. 2003b) และความอยากยาในซีดี (เลอร์ อัล et. 2001) เนื่องจากการศึกษาเรื่องการพนันของเราเกี่ยวข้องกับวิชาเพศชายเท่านั้นเราจึง จำกัด การวิเคราะห์ชายโดยให้ตัวอย่างรวมถึงวิชา 10 PG และ 11 นักการพนันเพื่อสันทนาการ (CPG อาสาสมัคร) ที่ดูการพนันวิดีโอเทปเศร้าและมีความสุขในช่วง fMRI และวิชาซีดี 9 และ 6 ที่ไม่ใช้โคเคนโดยใช้คนเปรียบเทียบ (CCD อาสาสมัคร) ที่ดูสถานการณ์โคเคนเศร้าและมีความสุขตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ เราตรวจสอบในลักษณะดังต่อไปนี้ขอบเขตที่การกระตุ้นสมองในกระบวนการสร้างแรงบันดาลใจและอารมณ์มีความคล้ายคลึงหรือแตกต่างในการติดพฤติกรรมเช่น PG เมื่อเทียบกับซีดีติดยา เราตั้งสมมติฐานว่าบริเวณสมองที่ได้รับอิทธิพลจากการสัมผัสโคเคนเช่นเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าและข้างหน้าจะมีส่วนเกี่ยวข้องกับความอยากโคเคนในซีดีและการพนันเรียกร้องให้ PG

เราใช้ขั้นตอนการสุ่มตาม voxel เพื่อกำหนดนัยสำคัญทางสถิติในการสร้าง p- แผนที่ที่ระบุความแตกต่างในลักษณะที่การทำงานของสมองของอาสาสมัครที่ได้รับผลกระทบแตกต่างจากการควบคุมในกลุ่มการพนันและโคเคนระหว่างการดูวิดีโอเทปที่เสพติดความสุขและความเศร้า (เลอร์ อัล et. 2001; Potenza อัล et. 2003b) สำหรับแต่ละกลุ่มหัวเรื่องที่ดูเทปแต่ละประเภทเราได้สร้าง t- แผนที่เปรียบเทียบระยะเวลาของการดูสถานการณ์เมื่อเปรียบเทียบกับเส้นเขตแดนหน้าจอสีเทาก่อนและหลังเทป ต่อไปเราสร้างเทปแต่ละประเภท t- แผนที่แตกต่างมารยาทที่ผู้ได้รับผลกระทบ (เช่น PG) แตกต่างจากการควบคุมที่เกี่ยวข้อง (เช่น CPG) สร้าง PG – CPG ความแตกต่าง ต่อไปเราเปรียบเทียบวิธีที่กลุ่มที่ได้รับผลกระทบแตกต่างจากการควบคุมข้ามการเสพติด ((PG – CPG) - (CD-CCD); ตาราง 1aดูรูปที่ 1A ในวัสดุเสริมอิเล็กทรอนิกส์) ที่ p<0.005 และใช้คลัสเตอร์ 25 เพื่อเพิ่มความเข้มงวด (Friston อัล et. 1994) ความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติในความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่ได้รับผลกระทบและไม่ได้รับผลกระทบถูกสังเกตระหว่างการดูเทปติดยา (ตาราง 1a; ดูรูปที่ 1A ในวัสดุเสริมอิเล็กทรอนิกส์) แต่ไม่ใช่สถานการณ์ที่น่าเศร้าหรือมีความสุข (ไม่แสดง) ภูมิภาคของหน้าท้องและหลัง cingulate และ lobule ข้างขม่อมขวาถูกระบุในระหว่างการดูสถานการณ์การติดยาเสพติดที่มีกิจกรรมที่ค่อนข้างลดลงใน (PG-CPG) ความเปรียบต่างเมื่อเทียบกับ (CD – CCD) การเปรียบเทียบ การมีส่วนร่วมของกลุ่มที่อยู่ในหัวเรื่องของความแตกต่างเหล่านี้ถูกจัดทำเป็นตาราง (ตาราง 1a) เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า (cingulate cortex) ซึ่งเป็นส่วนของสมองที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางอารมณ์และการควบคุมการรับรู้ในสุขภาพพุ่มไม้ อัล et. 2000) และวิชาซีดี (โกลด์สไตน์ อัล et. 2007) ได้รับการแสดงเพื่อเปิดใช้งานในระหว่างความอยากโคเคน (เดรส อัล et. 1999) การบริหารโคเคนเปิดใช้งานการคำนวณล่วงหน้า (Febo อัล et. 2005) และระยะเวลาและรูปแบบของการบริหารโคเคนมีอิทธิพลต่อฟังก์ชั่นการคำนวณล่วงหน้า (ฮาร์วีย์ 2004) ความแตกต่างในการเปิดใช้งาน lobule lobule ด้อยกว่าในกลุ่มวิชาสะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่างในการตอบสนองทางประสาทของกลุ่มควบคุมต่อการพนันและวิดีโอเทปโคเคน กลีบข้างขม่อมด้อยกว่ามีส่วนเกี่ยวข้องในการยับยั้งการตอบสนองของการควบคุมแรงกระตุ้น (น้อน อัล et. 2001; Garavan อัล et. 2006) ดังนั้นการค้นพบชี้ให้เห็นว่าการดูเทปเนื้อหาที่แตกต่างกัน (เช่นคำอธิบายของพฤติกรรมที่ถูกลงโทษทางสังคม (การพนัน) เมื่อเทียบกับกิจกรรมที่ผิดกฎหมาย (ใช้การจำลองโคเคน)) มีความสัมพันธ์กับการเปิดใช้งานที่แตกต่างกัน การยับยั้ง

1 ตาราง

การกระตุ้นสมองใน PG และ CD เมื่อเปรียบเทียบกับวิชาควบคุม

เราทำการตรวจสอบบริเวณสมองที่พบบ่อยต่อความอยากโคเคนและการพนันโดยตั้งสมมติฐานว่าเราจะระบุบริเวณสมองที่มีส่วนเกี่ยวข้องใน CD และ PG เช่นการกระตุ้นการทำงานของ ventral striatum ในการประมวลผลที่ได้รับผลกระทบเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมรอยเตอร์ อัล et. 2005; Pearlson อัล et. 2007) สำหรับแต่ละกลุ่มหัวเรื่องที่ดูเทปแต่ละประเภทเราได้สร้าง t- แผนที่เปรียบเทียบระยะเวลาของการดูสถานการณ์กับเส้นเขตแดนก่อนและหลังเทปโดยเฉลี่ย ต่อไปเราสร้างเทปแต่ละประเภท tแผนที่แสดงความผิดปกติของการเปิดใช้งานในกลุ่มผู้ป่วยโดยการเปรียบเทียบกลุ่มผู้ป่วยแต่ละกลุ่มกับการควบคุมที่เกี่ยวข้องทำให้เกิด PG – CPG และ CD – CCD ความแตกต่าง การเปรียบเทียบที่สร้างโดยคอมพิวเตอร์ที่ขีด จำกัด นัยสำคัญต่อเนื่อง (p<0.005, p<0.01, p<0.02 และ p<0.05) ถูกสร้างขึ้นเพื่อระบุภูมิภาคที่ PG – CPG และ CD – CCD ความแตกต่างแสดงให้เห็นการค้นพบที่คล้ายกัน กลุ่มบุคคล p- แผนที่ถูกใช้เพื่อระบุบริเวณสมองที่เอื้อต่อการค้นพบเหล่านี้ ไม่มีการระบุภูมิภาคของสมองโดยใช้ขั้นตอนนี้สำหรับการติดเทปความสุขและความเศร้า จากการศึกษาก่อนหน้านี้ของเราแสดงให้เห็นว่าระยะเวลาเริ่มต้นของการดูเทปก่อนที่จะมีการรายงานการตอบสนองต่อแรงบันดาลใจ / อารมณ์มีความสัมพันธ์กับความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มในการตอบสนองต่อวิดีโอเทปติดยาเสพติดเลอร์ อัล et. 2001; Potenza อัล et. 2003b) เราทำการวิเคราะห์ที่คล้ายกันโดยมุ่งเน้นที่ระยะเวลาเริ่มต้นของการดูเทปเมื่อเปรียบเทียบกับพื้นฐานก่อนเทป ขั้นตอนนี้ระบุภูมิภาคสมองหลายแห่ง (ตาราง 1b; ดูรูปที่ 1B ในเนื้อหาเสริมอิเล็กทรอนิกส์) แสดงการเปลี่ยนแปลงกิจกรรมที่คล้ายกันในความแตกต่างระหว่างผู้ติดและผู้ควบคุมระหว่างการดูเทปติดที่เกี่ยวข้องและไม่มีการระบุภูมิภาคในการเปรียบเทียบที่เกี่ยวข้องกับเทปเศร้าหรือมีความสุข (ไม่แสดง)

พื้นที่สมองที่ระบุว่าแสดงรูปแบบการเปิดใช้งานทั่วไปในกลุ่มที่ติดกับผู้ไม่ติดรวมถึงภูมิภาคที่นำไปสู่การประมวลผลทางอารมณ์และแรงจูงใจการประเมินผลรางวัลและการตัดสินใจการยับยั้งการตอบสนองและผลในการรักษาติดยาเสพติด ในกรณีส่วนใหญ่ภูมิภาคเหล่านี้จะถูกเปิดใช้งานในวิชาควบคุม แต่ไม่ใช่ในพื้นที่ติด การเปิดใช้งาน ventral striatum ลดลงค่อนข้างน้อยเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่สอดคล้องกับผลงานที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลรางวัลในกลุ่มวิชา PG และ CD (รอยเตอร์ อัล et. 2005; Pearlson อัล et. 2007) ส่วนประกอบหน้าท้องของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal สะดุดตาที่ orbitofrontal นอกมีส่วนเกี่ยวข้องในการประมวลผลของรางวัล (ชูลท์ซ อัล et. 2000; Knutson อัล et. 2003; McClure อัล et. 2004) และภูมิภาคด้านข้างมีการคิดที่จะเปิดใช้งานเมื่อต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเพื่อเป็นแนวทางในการปฏิบัติพฤติกรรมหรือเมื่อการตัดสินใจเกี่ยวข้องกับการปราบปรามการตอบสนองที่ได้รับรางวัลก่อนหน้านี้ (เอลเลียต อัล et. 2000) บริเวณด้านข้างของ ventral prefrontal cortex เช่น gyrus frontal inferior นั้นก็ถือว่ามีความสำคัญอย่างมากในการยับยั้งการตอบสนองและการควบคุมแรงกระตุ้น (มหาดเล็กและสหเกียน 2007) บริเวณสมองอื่น ๆ ที่มีรูปแบบการเปิดใช้งานที่โดดเด่นและไม่ติดในอาสาสมัครในการศึกษาปัจจุบันก็มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการสร้างแรงกระตุ้น ตัวอย่างเช่นในกระบวนทัศน์ Go / NoGo ที่เกี่ยวข้องกับอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี insula, precuneus และ cingulate หลังถูกเปิดใช้งานในระหว่างการประมวลผลข้อผิดพลาดและเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal และ gyrus ภาษาระหว่างการยับยั้งการตอบสนอง (น้อน อัล et. 2001) การเปิดใช้งานโดดเดี่ยวยังก่อให้เกิดการกระตุ้นอย่างมีสติดังนั้นอาจส่งผลต่อกระบวนการตัดสินใจในการติดยาเสพติด (เครก 2002; Naqvi อัล et. 2007) ความล้มเหลวของผู้ติดยาเสพติดที่จะเปิดใช้งานภูมิภาคเหล่านี้ในช่วงแรกของการตอบสนองต่อตัวชี้นำที่ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นอาจส่งผลให้การควบคุมตนเองไม่ดีและการใช้ยาตามมา การค้นพบนี้มีความหมายสำหรับผลการรักษาทั้ง PG และการติดยาเสพติด ตัวอย่างเช่นความเสียหายของอินซูล่านั้นเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการเดิมพันที่บกพร่องดังที่เห็นได้จากความล้มเหลวในการปรับเปลี่ยนการเดิมพันที่เกี่ยวกับอัตราต่อรองในการชนะดังนั้นการเปิดใช้งานที่บกพร่องนั้นอาจเกี่ยวข้องกับ PG โดยเฉพาะคลาร์ก อัล et. 2008) การเปิดใช้งาน cingulate ด้านหลังในระหว่างการดูวิดีโอโคเคนมีความสัมพันธ์กับผลการรักษาในวิชาซีดีโดยผู้ที่ไม่สามารถแสดงการกระตุ้นสมองส่วนนี้ได้มากขึ้น (Kosten อัล et. 2006) ดังนั้นแม้ว่าผลลัพธ์เหล่านี้ควรได้รับการพิจารณาเบื้องต้นเนื่องจากกลุ่มตัวอย่างแต่ละกลุ่มมีขนาดค่อนข้างเล็ก แต่การค้นพบนี้เสริมวรรณกรรมที่มีขนาดใหญ่กว่าเกี่ยวกับ PG การติดยาการควบคุมแรงกระตุ้นและสหสัมพันธ์สัมพันธ์ของผลการรักษาสำหรับการติดยา จำเป็นต้องมีการสอบสวนเพิ่มเติมเกี่ยวกับตัวอย่างที่มีขนาดใหญ่ขึ้นและมีความหลากหลายเพื่อยืนยันและขยายผลการวิจัยเหล่านี้

6 ข้อสรุปและทิศทางในอนาคต

แม้ว่าความก้าวหน้าที่สำคัญเกิดขึ้นในความเข้าใจของเราเกี่ยวกับ PG ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมาช่องว่างที่สำคัญยังคงอยู่ในความเข้าใจของเราเกี่ยวกับความผิดปกติ การศึกษาทางชีววิทยาส่วนใหญ่จนถึงปัจจุบันได้เกี่ยวข้องกับตัวอย่างขนาดเล็กของผู้ชายส่วนใหญ่หรือโดยเฉพาะอย่างยิ่งทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการค้นพบโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับผู้หญิง มีรายงานความแตกต่างทางเพศในพฤติกรรมการพนันทั้งที่เกี่ยวกับประเภทของปัญหาการพนันสำหรับผู้หญิงเมื่อเทียบกับผู้ชายรวมถึงรูปแบบการพัฒนาปัญหาการพนัน (Potenza อัล et. 2001) ตัวอย่างเช่นปรากฏการณ์ 'เหลื่อม' ซึ่งเป็นกระบวนการที่อ้างถึงกรอบเวลาที่กำหนดล่วงหน้าระหว่างการเริ่มต้นและระดับการมีส่วนร่วมของพฤติกรรมที่มีปัญหาถูกอธิบายเป็นครั้งแรกสำหรับโรคพิษสุราเรื้อรังล่าสุดสำหรับ DD และล่าสุดสำหรับปัญหาและ PG (Potenza อัล et. 2001) ด้วยความแตกต่างที่เกี่ยวข้องทางคลินิกดังกล่าวการตรวจสอบทางชีววิทยาพื้นฐานของ PG ควรพิจารณาถึงอิทธิพลที่อาจเกิดขึ้นจากการมีเพศสัมพันธ์ ในทำนองเดียวกันขั้นตอนต่าง ๆ ของการพนันทางพยาธิวิทยาควรได้รับการพิจารณาในการสืบสวนทางชีววิทยาให้ข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างของ neurocircuitry (เช่นหน้าท้องกับหลัง striatum) เป็นพฤติกรรมที่ก้าวหน้าจากนวนิยายหรือห่ามเป็นนิสัยEveritt & Robbins 2005; ห้องผู้พิพากษา อัล et. 2007; Belin & Everitt 2008; Brewer & Potenza 2008) การพิจารณาเพิ่มเติมรวมถึงลักษณะของการกระตุ้นและความสัมพันธ์กับ ICD และการเสพติดสารเสพติด นั่นคือเป็นไปได้ว่าการใช้สารเสพติดอาจนำไปสู่การพนันมากขึ้นการพนันมากขึ้นอาจนำไปสู่การใช้สารเสพติดหรือปัจจัยทั่วไปเช่นการกระตุ้นอาจมีส่วนร่วมมากเกินไปในแต่ละโดเมน การชี้แจงความเป็นไปได้เหล่านี้ในการตั้งค่าสัตว์และชีวิตจริงแสดงถึงเป้าหมายที่เกี่ยวข้องทางคลินิกและทางวิทยาศาสตร์ (Dalley อัล et. 2007) เนื่องจากความหุนหันพลันแล่นเป็นโครงสร้างที่ซับซ้อนหลายแง่มุม (Moeller อัล et. 2001) ทำความเข้าใจเกี่ยวกับลักษณะเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาและการรักษา PG และการติดยาเสพติดเป็นสิ่งสำคัญ ท้ายที่สุด PG เป็นกลุ่มที่ได้รับการศึกษาที่ดีที่สุดในกลุ่มของ ICD ที่จัดอยู่ในหมวดหมู่ด้วยกันในคู่มือการวินิจฉัย จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมใน ICDs อื่น ๆ และระบบประสาทการป้องกันและการรักษาโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อความผิดปกติเหล่านี้เกี่ยวข้องกับเครื่องหมายของโรคจิตที่มากขึ้นและในปัจจุบันปรากฏว่าไม่ได้รับการวินิจฉัยในคลินิกให้ อัล et. 2005).

กิตติกรรมประกาศ

Bruce Wexler และ Cheryl Lacadie ให้ความช่วยเหลือเกี่ยวกับงานถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ใช้งานได้ที่นำเสนอ สนับสนุนบางส่วนโดย: (i) สถาบันแห่งชาติว่าด้วยการใช้ยาในทางที่ผิด (R01-DA019039, R01-DA020908, P50-DA016556, P50-DA09241, P50DA16556, P50-AA12870) และสถาบันแอลกอฮอล์ในทางที่ผิดและโรคพิษสุราเรื้อรังแห่งชาติ (RL1-AA017539 , P50-AA015632) และ National Center for Research Resources (UL1-RR024925); (ii) การวิจัยสุขภาพสตรีที่เยล; (iii) สำนักงานวิจัยสุขภาพสตรี และ (iv) กระทรวงกิจการทหารผ่านศึกสหรัฐอเมริกา VISN1 MIRECC และ REAP

การเปิดเผยข้อมูล. ดร. Potenza รายงานว่าเขาไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ในช่วง 3 ปีที่ผ่านมาเพื่อรายงานที่เกี่ยวข้องกับเรื่องของรายงาน Dr Potenza ได้รับการสนับสนุนทางการเงินหรือค่าตอบแทนสำหรับสิ่งต่อไปนี้: Dr Potenza ให้คำปรึกษาและเป็นที่ปรึกษาของ Boehringer Ingelheim ได้ปรึกษาและมีผลประโยชน์ทางการเงินใน Somaxon; ได้รับการสนับสนุนการวิจัยจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติ, การบริหารของทหารผ่านศึก, โมฮีแกนซันและห้องปฏิบัติการป่าไม้, Ortho-McNeil และ Oy-Control / Biotie Pharmaceuticals; ได้เข้าร่วมในการสำรวจการส่งจดหมายหรือการให้คำปรึกษาทางโทรศัพท์ที่เกี่ยวข้องกับการติดยา ICD หรือหัวข้อด้านสุขภาพอื่น ๆ ได้ปรึกษาสำนักงานกฎหมายและสำนักงานพิทักษ์สาธารณะของรัฐบาลกลางในประเด็นที่เกี่ยวข้องกับ ICDs; ได้ดำเนินการตรวจสอบทุนสำหรับสถาบันสุขภาพแห่งชาติและหน่วยงานอื่น ๆ มีการบรรยายทางวิชาการในรอบใหญ่กิจกรรมการศึกษาด้านการแพทย์ต่อเนื่องและสถานที่ทางคลินิกหรือทางวิทยาศาสตร์อื่น ๆ ได้สร้างหนังสือหรือบทหนังสือสำหรับผู้จัดพิมพ์ตำราสุขภาพจิต และให้การดูแลทางคลินิกใน Connecticut Department of Mental Health and Addiction Services Problem Gambling Services Program

เชิงอรรถ

ผลงานหนึ่งของ 17 ต่อการประชุมการอภิปรายประเด็น 'ชีววิทยาของการติดยาเสพติด: มุมมองใหม่'

วัสดุเสริม

ตำนานรูปที่:

อ้างอิง

  • สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน; วอชิงตันดีซี: 1980 คู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต
  • Arnsten AF ความรู้พื้นฐานของโรคสมาธิสั้น / ขาดสมาธิ: วงจรและเส้นทางเดิน เจ. คลีนิก จิตเวช 2006;67(Suppl. 8): 7-12 [PubMed]
  • Bechara A. ธุรกิจที่มีความเสี่ยง: อารมณ์การตัดสินใจและการเสพติด J. Gambl แกน 2003;19: 23 51- ดอย: 10.1023 / A: 1021223113233 [PubMed]
  • Belin D, Everitt BJ Cocaine การค้นหานิสัยขึ้นอยู่กับการเชื่อมต่อแบบ dopamine-dependent ที่เชื่อมโยงหน้าท้องกับ striatum หลัง เซลล์ประสาท 2008;57: 432 441- ดอย: 10.1016 / j.neuron.2007.12.019 [PubMed]
  • Bergh C, Eklund T, Sodersten P, Nordin C. เปลี่ยนฟังก์ชันโดปามีนในการพนันทางพยาธิวิทยา จิตวิทยา Med 1997;27: 473 475- ที่สอง: 10.1017 / S0033291796003789 [PubMed]
  • Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW กระตุ้นสมองด้วยการกระตุ้นสมองในวัยรุ่น: ความเหมือนและความแตกต่างจากผู้ใหญ่ J. Neurosci 2004;24: 1793 1802- ดอย: 10.1523 / JNEUROSCI.4862-03.2004 [PubMed]
  • Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. การศึกษาที่ควบคุมโดยผู้ใช้ยาหลอกของฟลูวันซามีนสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยา แอน Clin จิตเวช 2002;14: 9 15- [PubMed]
  • Blumberg HP และอื่น ๆ การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ทำงานของโรคสองขั้ว: ความผิดปกติของรัฐและลักษณะที่เกี่ยวข้องในคอร์เทร prefrontal หน้าท้อง โค้ง. พลศาสตร์จิตเวช 2003;60: 601 609- ดอย: 10.1001 / archpsyc.60.6.601 [PubMed]
  • Breiter HC, Rauch SL MRI ที่ใช้งานได้และการศึกษา OCD: จากการยั่วยุของอาการจนถึงการตรวจวัดความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับพฤติกรรมของระบบคอร์ติโค - สไตรทอลและอะมิกกาลา Neuroimage 1996;4: S127-S138 ดอย: 10.1006 / nimg.1996.0063 [PubMed]
  • Brewer JA, Potenza MN ชีววิทยาและพันธุศาสตร์ของความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้น: ความสัมพันธ์กับการเสพติดยา Biochem Pharmacol 2008;75: 63 75- ดอย: 10.1016 / j.bcp.2007.06.043 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Brewer JA, Grant JE, Potenza MN การรักษาผู้ที่มีปัญหาด้านการพนัน ติดยาเสพติดไม่ลงรอยกัน รักษา. 2008;7: 1 14- doi:10.1097/ADT.0b013e31803155c2
  • บุช GW, Luu P, Posner MI อิทธิพลทางปัญญาและอารมณ์ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าล่วงหน้า แนวโน้ม Cogn วิทย์ 2000;4: 215 222- doi:10.1016/S1364-6613(00)01483-2 [PubMed]
  • Chamberlain SR, Sahakian BJ จิตเวชศาสตร์แห่งความหุนหันพลันแล่น ฟี้ Opin จิตเวช 2007;20: 255 261- [PubMed]
  • ห้อง RA, เทย์เลอร์จูเนียร์, Potenza MN พัฒนาการทางระบบประสาทของแรงจูงใจในวัยรุ่น: ช่วงเวลาที่สำคัญของการติดยาเสพติดช่องโหว่ am เจจิตเวช 2003;160: 1041 1052- ดอย: 10.1176 / appi.ajp.160.6.1041 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Chambers RA, Bickel WK, Potenza MN ทฤษฎีระบบแรงจูงใจและการเสพติด Neurosci Biobehav รายได้ 2007;31: 1017 1045- ดอย: 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.005 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Childress AR, Mozely PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP Limbic กระตุ้นในระหว่างความอยากโคเคนที่กระตุ้นให้เกิดคิว am เจจิตเวช 1999;156: 11 18- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Clark, L. , Bechara, A. , Damasio, H. , Aitken, MRF, Sahakian, BJ & Robbins, TW 2008 ผลกระทบที่แตกต่างกันของแผลเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและส่วนหน้าในช่องท้องต่อการตัดสินใจที่มีความเสี่ยง ของเล่นเพิ่มพัฒนาสมอง131, 1311 – 1322 (ดอย: 10.1093 / สมอง / awn066) [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Comings DE พันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลของการพนันทางพยาธิวิทยา ระบบประสาทส่วนกลาง 1998;3: 20 37-
  • Coric V, Kelmendi B, Pittenger C, Wasylink S, Bloch MH ผลประโยชน์ของตัวแทน antiglutamatergic riluzole ในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น trichotillomania เจ. คลีนิก จิตเวช 2007;68: 170 171- [PubMed]
  • Craig AD คุณรู้สึกอย่างไร? Interoception: ความรู้สึกของสภาพร่างกายของร่างกาย ชัยนาท รายได้ Neurosci 2002;3: 655 666- ดอย: 10.1038 / nrn894 [PubMed]
  • Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, Quickfall J, el-Guabely N. กิจกรรมของสมองที่เกิดจากคิวในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา Biol จิตเวช 2005;58: 787 795- ดอย: 10.1016 / j.biopsych.2005.04.037 [PubMed]
  • Dalley JW และคณะ นิวเคลียส accumbens ตัวรับ D2 / 3 ทำนายแรงกระตุ้นลักษณะและการเสริมโคเคน วิทยาศาสตร์ 2007;315: 1267 1270- ดอย: 10.1126 / science.1137073 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • ดาซิลวาลูโบเอส, วาลาดาเอชพี, อัศวินเจ, มาร์ตินเอสเอส, ทาวาเรสเอช, เจนติลวี, เคนเนดียีนโดปามีนและการพนันทางพยาธิวิทยาในคู่พี่น้องที่ไม่ลงรอยกัน J. Gambl แกน 2007;23: 421 433- ดอย: 10.1007 / s10899-007-9060-X [PubMed]
  • DeCaria CM, Begaz T, Hollander E. Serotonergic และฟังก์ชัน noradrenergic ในการพนันทางพยาธิวิทยา ระบบประสาทส่วนกลาง 1998;3: 38 47-
  • Elliott R, Dolan RJ, Frith CD ฟังก์ชั่นการแยกส่วนในคอร์เทกซ์กลางและวงโคจรด้านข้าง: หลักฐานจากการศึกษา neuroimaging ของมนุษย์ Cereb เยื่อหุ้มสมอง 2000;10: 308 317- ดอย: 10.1093 / cercor / 10.3.308 [PubMed]
  • Evans AH, Lawrence AD, Potts J, Appel S, Lees AJ ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อความไวต่อการใช้ยาโดปามีนในผู้ป่วยโรคพาร์คินสัน ประสาทวิทยา 2005;65: 1570 1574- ดอย: 10.1212 / 01.wnl.0000184487.72289.f0 [PubMed]
  • Everitt B, Robbins TW ระบบประสาทของการเสริมแรงสำหรับการติดยาเสพติด: จากการกระทำเพื่อนิสัยที่จะบังคับ ชัยนาท Neurosci 2005;8: 1481 1489- ดอย: 10.1038 / nn1579 [PubMed]
  • Febo M, Segarra AC, Nair G, Schmidt K, Duong TK, Ferris CF ผลกระทบทางประสาทจากการสัมผัสโคเคนซ้ำ ๆ ที่เปิดเผยโดย MRI ที่ทำงานในหนูที่ตื่นตัว Neuropsychopharmacology 2005;30: 936 943- ดอย: 10.1038 / sj.npp.1300653 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Friston KJ, Worsleym KJ, Frackowiak RSJ, Mazziotta JC, Evans AC การประเมินความสำคัญของการเปิดใช้งานโฟกัสโดยใช้ขอบเขตเชิงพื้นที่ ครวญเพลง Mapp สมอง 1994;1: 214 220- ดอย: 10.1002 / hbm.460010207
  • Garavan H, Hester R, Murphy K, Fassbender C, Kelly C ความแตกต่างของแต่ละบุคคลในกายวิภาคศาสตร์การทำงานของการควบคุมการยับยั้ง สมอง Res 2006;1105: 130 142- ดอย: 10.1016 / j.brainres.2006.03.029 [PubMed]
  • Giovannoni G, O'Sullivan JD, Turner K, Manson AJ, Lees AJL Hedonic homeostatic dysregulation ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันในการบำบัดทดแทนโดปามีน J. Neurol Neurosurg Psychiatr 2000;68: 423 428- ดอย: 10.1136 / jnnp.68.4.423 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, Cottone LA, Zhang L, Maloney T, Telang F, Alia-Klein N, Volkow ND บทบาทของ cingulate ล่วงหน้าและเยื่อหุ้มสมองส่วนปลายอยู่ตรงกลางในการประมวลผลสัญญาณยาเสพติดในโคเคน ประสาท 2007;144: 1153 1159- ดอย: 10.1016 / j.neuroscience.2006.11.024 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, Van den Brink W. การพนันทางพยาธิวิทยา: บทวิจารณ์ที่ครอบคลุมเกี่ยวกับการค้นพบทางชีวภาพ Neurosci Biobehav รายได้ 2004;28: 123 141- ดอย: 10.1016 / j.neubiorev.2004.03.001 [PubMed]
  • Grant JE, Potenza MN Escitalopram การพนันทางพยาธิวิทยาร่วมกับความวิตกกังวลที่เกิดขึ้น: การศึกษานำร่องแบบเปิดเผยโดยไม่มีการหยุดชะงัก int Clin Psychopharmacol 2006;21: 203 209- ดอย: 10.1097 / 00004850-200607000 00002- [PubMed]
  • Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens LC, Zaninelli R. การรักษา Paroxetine ของการพนันทางพยาธิวิทยา: การทดลองควบคุมแบบสุ่มหลายศูนย์ int Clin Psychopharmacol 2003;18: 243 249- ดอย: 10.1097 / 00004850-200307000 00007- [PubMed]
  • Grant JE, Levine L, Kim D, Potenza MN ความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้นในผู้ป่วยจิตเวชที่เป็นผู้ใหญ่ am เจจิตเวช 2005;162: 2184 2188- ดอย: 10.1176 / appi.ajp.162.11.2184 [PubMed]
  • Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams RM, Numinen T, Smits G, Kallio A. การตรวจสอบหลายศูนย์ของ opioid nalmefene antagonist ในการรักษาพยาธิการพนัน am เจจิตเวช 2006;163: 303 312- ดอย: 10.1176 / appi.ajp.163.2.303 [PubMed]
  • Grant JE, Kim SW, Odlaug BL N-acetyl cysteine ​​ซึ่งเป็นสารกลูตาเมตในการรักษาโรคทางพนัน: การศึกษานำร่อง Biol จิตเวช 2007;62: 652 657- ดอย: 10.1016 / j.biopsych.2006.11.021 [PubMed]
  • Grant, JE, Kim, SW, Hollander, E. & Potenza, MN 2008 การคาดการณ์การตอบสนองต่อผู้ต่อต้านยาเสพติดและยาหลอกในการรักษาการพนันทางพยาธิวิทยา Psychopharmacology (doi:10.1007/s00213-008-1235-3) [PubMed]
  • ฮาร์วีย์ JA โคเคนมีผลต่อการพัฒนาสมอง Neurosci Biobehav รายได้ 2004;27: 751 764- ดอย: 10.1016 / j.neubiorev.2003.11.006 [PubMed]
  • Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, วงศ์ CM, Cartwright C. การทดลองแบบครอสโอเวอร์แบบมีฟลูโอมีน / ยาหลอกแบบสุ่มสองครั้งในการเดิมพันทางพยาธิวิทยา Biol จิตเวช 2000;47: 813 817- doi:10.1016/S0006-3223(00)00241-9 [PubMed]
  • Hollander E, Pallanti S, Rossi NB, Sood E, Baker BR, Buchsbaum MS การถ่ายภาพเงินรางวัลในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา World J. Biol จิตเวช 2005;6: 113 120- ดอย: 10.1080 / 15622970510029768 [PubMed]
  • Hommer, D. 2004 แรงจูงใจในการติดสุรา ใน int conf เกี่ยวกับการประยุกต์ใช้ Neuroimaging เพื่อโรคพิษสุราเรื้อรัง, New Haven, CT.
  • Hommer D, Andreasen P, Rio D, Williams W, Rettimann U, Monenan R, Zametkin A, Rawlings R, Linnoila M. ผลของ m-chlorophenylpiperazine ต่อการใช้กลูโคสในสมองในระดับภูมิภาค: การเปรียบเทียบภาพเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนของกลุ่มแอลกอฮอล์และกลุ่มควบคุม J. Neurosci 1997;17: 2796 2806- [PubMed]
  • โฮเมอร์ DW, Bjork JM, Knutson B, Caggiano D, Fong G, Danube C. แรงจูงใจในเด็กที่ติดสุรา แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2004;28: 22A ดอย: 10.1097 / 00000374-200408002 00412-
  • Jellinger KA พยาธิวิทยาของโรคพาร์คินสัน: พยาธิวิทยาอื่นที่ไม่ใช่ทางเดินปัสสาวะ mol Chem Neuropathol 1991;14: 153 197- [PubMed]
  • Kalivas PW, Volkow ND พื้นฐานทางประสาทของการเสพติด: พยาธิวิทยาของแรงจูงใจและทางเลือก am เจจิตเวช 2005;162: 1403 1413- ดอย: 10.1176 / appi.ajp.162.8.1403 [PubMed]
  • Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC naltrexone แบบ double-blind และการศึกษาเปรียบเทียบยาหลอกในการรักษาโรคทางพนัน Biol จิตเวช 2001;49: 914 921- doi:10.1016/S0006-3223(01)01079-4 [PubMed]
  • Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. การศึกษาแบบ double-blind, placebo-controlled การศึกษาประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ paroxetine ในการรักษาโรคพนันทางพยาธิวิทยา เจ. คลีนิก จิตเวช 2002;63: 501 507- [PubMed]
  • Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. ภูมิภาคของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของ mesial ติดตามผลลัพธ์ที่ให้ผลตอบแทนรายปี: การสร้างตัวละครด้วย fMRI ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์อย่างรวดเร็ว Neuroimage 2003;18: 263 272- doi:10.1016/S1053-8119(02)00057-5 [PubMed]
  • Kosten TR, Scanley พ.ศ. , Tucker KA, Oliveto A, Prince C, Sinha R, Potenza MN, Skudlarski P, Wexler BE การชักนำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของสมองและการกำเริบของโรคในผู้ป่วยโคเคน Neuropsychopharmacology 2006;31: 644 650- ดอย: 10.1038 / sj.npp.1300851 [PubMed]
  • Lang AE, Obeso JA ความท้าทายในโรคพาร์คินสัน: การฟื้นฟูระบบ dopamine nigrostriatal ไม่เพียงพอ มีดหมอ Neurol 2004;3: 309 316- doi:10.1016/S1474-4422(04)00740-9 [PubMed]
  • Linnoila M, Virkunnen M, Scheinen M, Nuutila A, Rimon R, Goodwin F. น้ำไขสันหลังต่ำ 5 ความเข้มข้นของกรด indolacetic ไฮดรอกซีแตกต่างจากหุนหันพลันแล่นพฤติกรรมรุนแรง ชีวิตวิทย์ 1983;33: 2609 2614- doi:10.1016/0024-3205(83)90344-2 [PubMed]
  • Mamikonyan E, Siderowf AD, Duda JE, Potenza MN, Horn S, Stern MB, Weintraub D. การติดตามความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์คินสันในระยะยาว mov Disord 2008;23: 75 80- ดอย: 10.1002 / mds.21770 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • McClure S, Laibson DI, Loewenstein G, Cohen JD ระบบประสาทที่แยกต่างหากให้ความสำคัญกับรางวัลทางการเงินในทันทีและล่าช้า วิทยาศาสตร์ 2004;306: 503 507- ดอย: 10.1126 / science.1100907 [PubMed]
  • Menon V, Adleman NE, White CD, Glover GH, Reiss AL การกระตุ้นสมองที่เกี่ยวข้องกับข้อผิดพลาดในระหว่างการยับยั้งการตอบสนอง Go / NoGo ครวญเพลง Mapp สมอง 2001;12: 131 143- doi:10.1002/1097-0193(200103)12:3<131::AID-HBM1010>3.0.CO;2-C [PubMed]
  • Meyer G, Hauffa BP, Schedlowski M, Pawluk C, Stadler MA, การพนัน Exton MS คาสิโนเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและ cortisol ทำน้ำลายในการเล่นการพนันปกติ Biol จิตเวช 2000;48: 948 953- doi:10.1016/S0006-3223(00)00888-X [PubMed]
  • Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, Janssen OE, Knapp W, Stadler MA, Schedlowski M, Kruger TH Neuroendocrine การตอบสนองต่อการพนันคาสิโนในนักพนันที่มีปัญหา Psychoneuroendocrinology 2004;29: 1272 1280- ดอย: 10.1016 / j.psyneuen.2004.03.005 [PubMed]
  • Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC ด้านจิตเวชของแรงกระตุ้น am เจจิตเวช 2001;158: 1783 1793- ดอย: 10.1176 / appi.ajp.158.11.1783 [PubMed]
  • Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. ความเสียหายที่เกิดกับอินซูล่ารบกวนการติดบุหรี่ วิทยาศาสตร์ 2007;5811: 531 534- ดอย: 10.1126 / science.1135926 [PubMed]
  • Nestler EJ กลไกระดับโมเลกุลของการติดยา Neuropharmacology 2004;47: 24 32- ดอย: 10.1016 / j.neuropharm.2004.06.031 [PubMed]
  • ใหม่ AS และอื่น ๆ เยื่อหุ้มสมอง prefrontal ทู่ 18-fluorodeoxyglucose โพซิตรอนปล่อยเอกซ์เรย์ เมตา-chlorophenylpiperazine ในการรุกรานที่หุนหันพลันแล่น โค้ง. พลศาสตร์จิตเวช 2002;59: 621 629- ดอย: 10.1001 / archpsyc.59.7.621 [PubMed]
  • Nordin C, Eklundh T. แก้ไขการจัดการ CSF 5-HIAA ในการเล่นการพนันที่เป็นพยาธิชาย ระบบประสาทส่วนกลาง 1999;4: 25 33- [PubMed]
  • Oslin DW, Berrettini W, Kranzler HR, Pettinate H, Gelernter J, Volpicelli JR, O'Brien CP ความหลากหลายเชิงหน้าที่ของยีนตัวรับ mu-opioid เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของ naltrexone ในผู้ป่วยที่ติดแอลกอฮอล์ Neuropsychophamacology 2003;28: 1546 1552- ดอย: 10.1038 / sj.npp.1300219 [PubMed]
  • Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, DeCaria C, ความผิดปกติของ Hollander E. Serotonin ในนักพนันทางพยาธิวิทยา: เพิ่มการตอบสนองของ prolactin ต่อ m-CPP ในช่องปากเมื่อเทียบกับยาหลอก ระบบประสาทส่วนกลาง 2006;11: 955 964- [PubMed]
  • Pearlson, GD, Shashwath, M. , Andre, T. , Hylton, J. , Potenza, MN, Worhunsky, P. , Andrews, M. & Stevens, M. 2007 การเปิดใช้งาน fMRI ที่ผิดปกติของวงจรรางวัลในปัจจุบันเทียบกับผู้เสพโคเคนในอดีต . ใน การประชุมประจำปีของวิทยาลัย Neuropsychopharmacology อเมริกัน, โบกาเรตัน, ฟลอริดา.
  • Petry NM, Stinson FS, Grant BF ร่วมโรคของการพนันทางพยาธิวิทยา DSM-IV และความผิดปกติทางจิตเวชอื่น ๆ : ผลจากการสำรวจทางระบาดวิทยาแห่งชาติเกี่ยวกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และเงื่อนไขที่เกี่ยวข้อง เจ. คลีนิก จิตเวช 2005;66: 564 574- [PubMed]
  • Potenza MN ความผิดปกติของการเสพติดควรมีเงื่อนไขที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารหรือไม่? ติดยาเสพติด 2006;101(Suppl. 1): 142-151 ดอย: 10.1111 / j.1360-0443.2006.01591.x [PubMed]
  • Potenza MN, Steinberg MA, McLaughlin S, Wu R, Rounsaville BJ, O'Malley SS ความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศในลักษณะของนักพนันที่มีปัญหาโดยใช้สายด่วนการพนัน am เจจิตเวช 2001;158: 1500 1505- ดอย: 10.1176 / appi.ajp.158.9.1500 [PubMed]
  • Potenza MN, Leung H. -C, Blumberg HP, Peterson BS, Skudlarski P, Lacadie C, Gore JC การศึกษา fMRI Stroop ของฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าท้อง ventromedial ในนักการพนันทางพยาธิวิทยา am เจจิตเวช 2003a;160: 1990 1994- ดอย: 10.1176 / appi.ajp.160.11.1990 [PubMed]
  • Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, Fulbright RK, Lacadie C, Wilber MK, Rounsaville BJ, Gore JC, Wexler BE Gambling กระตุ้นให้เกิดการพนันทางพยาธิวิทยา: การศึกษา fMRI โค้ง. พลศาสตร์จิตเวช 2003b;60: 828 836- ดอย: 10.1001 / archpsyc.60.8.828 [PubMed]
  • Potenza MN, Voon V, Weintraub D. ความเข้าใจด้านยา: ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นและการบำบัดโดปามีนในโรคพาร์คินสัน ชัยนาท Clin pract Neurosci 2007;3: 664 672- ดอย: 10.1038 / ncpneuro0680 [PubMed]
  • Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. การพนันทางพยาธิวิทยามีการเชื่อมโยงกับการเปิดใช้งานที่ลดลงของระบบการให้รางวัล mesolimbic ชัยนาท Neurosci 2005;8: 147 148- ดอย: 10.1038 / nn1378 [PubMed]
  • Roy A, et al. การพนันทางพยาธิวิทยา การศึกษาทางจิตวิทยา โค้ง. พลศาสตร์จิตเวช 1988;45: 369 373- [PubMed]
  • Roy A, de Jong J, Linnoila M. Extraversion ในนักพนันทางพยาธิวิทยา: มีความสัมพันธ์กับดัชนีของฟังก์ชั่น noradrenergic โค้ง. พลศาสตร์จิตเวช 1989;46: 679 681- [PubMed]
  • Schultz W, Tremblay L, Hollerman JR Reward ได้รับการประมวลผลในเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal cortex และ basal ganglia Cereb เยื่อหุ้มสมอง 2000;10: 272 284- ดอย: 10.1093 / cercor / 10.3.272 [PubMed]
  • Shaffer HJ, กรพนัน DA และความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้อง: การวิเคราะห์ด้านสาธารณสุข Annu รายได้สาธารณสุข 2002;23: 171 212- ดอย: 10.1146 / annurev.publhealth.23.100901.140532 [PubMed]
  • Shaffer HJ, Hall MN, Vander Bilt J. การประมาณความชุกของการพนันที่ไม่เป็นระเบียบในสหรัฐอเมริกาและแคนาดา: การสังเคราะห์งานวิจัย am เจสาธารณสุข 1999;89: 1369 1376- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Shinohara K, Yanagisawa A, Kagota Y, Gomi A, Nemoto K, Moriya E, Furusawa E, Furuya K, Tersawa K. การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาในผู้เล่น Pachinko; beta-endorphin, catecholamines, สารระบบภูมิคุ้มกันและอัตราการเต้นของหัวใจ Appl วิทย์มนุษย์ 1999;18: 37 42- ดอย: 10.2114 / jpa.18.37 [PubMed]
  • Siever LJ, Buchsbaum MS, ใหม่ AS, Spiegel-Cohen J, Wei T, Hazlett EA, Sevin E, Nunn M, Mitropoulou V. d,l- การตอบสนองของ fluflararamine ในโรคบุคลิกภาพหุนหันพลันแล่นประเมินด้วย [18F] fluorodeoxyglucose เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน Neuropsychopharmacology 1999;20: 413 423- doi:10.1016/S0893-133X(98)00111-0 [PubMed]
  • Spanagel R, Herz A, Shippenberg TS ซึ่งตรงข้ามกับระบบ opioid ภายนอกที่ใช้งานอยู่เป็นระยะ ๆ เพื่อปรับเปลี่ยนเส้นทางเดิน พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา. 1992;89: 2046 2050- ดอย: 10.1073 / pnas.89.6.2046 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Tanabe J, Thompson L, Claus E, Dalwani M, Hutchison K, Banich MT กิจกรรมนอกเยื่อหุ้มสมอง Prefrontal ลดลงในการเล่นการพนันและผู้ใช้สารที่ไม่พนันในระหว่างการตัดสินใจ ครวญเพลง Mapp สมอง 2007;28: 1276 1286- ดอย: 10.1002 / hbm.20344 [PubMed]
  • Voon V, Hassan K, Zurowski M, de Souza M, Thomsen T, Fox S, Lang AE, Miyasaki J. ความชุกของพฤติกรรมซ้ำซากและแสวงหาผลตอบแทนในโรคพาร์คินสัน ประสาทวิทยา 2006;67: 1254 1257- ดอย: 10.1212 / 01.wnl.0000238503.20816.13 [PubMed]
  • Voon V, Thomsen T, Miyasaki JM, de Souza M, Shafro A, Fox SH, Duff-Canning S, Lang AE, Zurowski M. ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการพนันทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับยา dopaminergic ในโรคพาร์คินสัน โค้ง. Neurol 2007;64: 212 216- ดอย: 10.1001 / archneur.64.2.212 [PubMed]
  • Weintraub D, Siderow A, Potenza MN, Goveas J, Morales K, Duda J, Moberg P, Stern M. การใช้อะโกนิสต์โดปามีนเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นในโรคพาร์คินสัน โค้ง. Neurol 2006;63: 969 973- ดอย: 10.1001 / archneur.63.7.969 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Wexler BE, Gottschalk CH, Fulbright RK, Prohovnik I, Lacadie CM, Rounsaville BJ, Gore JC การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ใช้งานได้ของความอยากโคเคน am เจจิตเวช 2001;158: 86 95- ดอย: 10.1176 / appi.ajp.158.1.86 [PubMed]
  • เขียน J, et al. ความผิดปกติของการให้รางวัลมีความสัมพันธ์กับความอยากแอลกอฮอล์ในการล้างพิษแอลกอฮอล์ Neuroimage 2007;35: 787 794- ดอย: 10.1016 / j.neuroimage.2006.11.043 [PubMed]