Neurophysiological correlates ของการยับยั้งการตอบสนองที่เปลี่ยนแปลงไปในความผิดปกติของการเล่นเกมอินเทอร์เน็ตและความผิดปกติครอบงำ - บังคับ: มุมมองจากแรงกระตุ้นและ compulsivity (2017)

Sci Rep. 2017 ม.ค. 30; 7: 41742 doi: 10.1038 / srep41742

คิมเอ็ม¹, ลี TH², ชอย JS^1,3, Kwak YB², ฮวาง WJ², คิม², Lee JY^3,4, Lim JA³, สวนสาธารณะ M³, คิมยงจุน³, คิม SN¹, คิมดีเจ⁵, ควอนจอน^1,2,4.

นามธรรม

แม้ว่าความผิดปกติของการเล่นเกมอินเทอร์เน็ต (IGD) และความผิดปกติที่ครอบงำ (OCD) แสดงถึงปลายด้านตรงข้ามของมิติของแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้น แต่ความผิดปกติทั้งสองนั้นมีส่วนร่วมในการยับยั้งการตอบสนองของระบบประสาทส่วนกลาง อย่างไรก็ตามความเหมือนและความแตกต่างในลักษณะทางสรีรวิทยาของการยับยั้งการตอบสนองที่เปลี่ยนแปลงระหว่าง IGD และ OCD ยังไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างเพียงพอ โดยรวม, ผู้ป่วย 27 ที่มี IGD, ผู้ป่วย 24 ที่มี OCD, และ 26 health control (HC) อาสาสมัครเข้าร่วมในงาน Go / NoGo ที่มีการบันทึกด้วยไฟฟ้า คอมเพล็กซ์ N2-P3 ที่จัดทำขึ้นระหว่างสภาพ Go และ NoGo ถูกวิเคราะห์แยกกันและเปรียบเทียบระหว่างเงื่อนไขและกลุ่ม NoGo-N2 เวลาแฝงที่ไซต์ขั้วไฟฟ้ากลางล่าช้าในกลุ่ม IGD เมื่อเทียบกับกลุ่ม HC และมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงของการติดเกมอินเทอร์เน็ตและแรงกระตุ้น แอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ไซต์อิเล็กโทรดด้านหน้ามีขนาดเล็กกว่าในผู้ป่วย OCD กว่าในผู้ป่วย IGD การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าเวลาแฝง NoGo-N2 เป็นเวลานานอาจทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายของแรงกระตุ้นลักษณะใน IGD และความกว้างของ NoGo-N2 ที่ลดลงอาจเป็นคุณสมบัติทางประสาทวิทยาที่แตกต่างกันระหว่าง OCD จาก IGD เรารายงานความสัมพันธ์ที่แตกต่างกันทางสรีรวิทยา neurophysiological แรกของการยับยั้งการตอบสนองที่เปลี่ยนแปลงใน IGD และ OCD ซึ่งอาจเป็น biomarker ผู้สมัครสำหรับแรงกระตุ้นและ compulsivity

Introductio

ในอดีตรูปแบบการจำแนกประเภทของการเจ็บป่วยทางจิตได้วางความผิดปกติของแรงกระตุ้นและความผิดปกติของการบีบบังคับที่ปลายตรงข้ามของมิติเดียว¹. ความผิดปกติของการกระตุ้นแบบตัวแทนส่วนใหญ่เป็นความผิดปกติของการเสพติดเช่นการพนันทางพยาธิวิทยา (PG) หรือการพึ่งพาสารเคมีซึ่งแสดงพฤติกรรมการรับความเสี่ยงเพื่อความพึงพอใจในทันทีเป็นคุณลักษณะหลัก^2,3. ในทางตรงกันข้ามโรคย้ำคิดย้ำคิดย้ำทำ (OCD) ได้รับการพิจารณาว่าเป็นรูปแบบที่คลาสสิกที่สุดของความผิดปกติเนื่องจากเชื่อว่าการบังคับใน OCD นั้นเชื่อกันว่าเป็นแบบแผนค่อนข้างบ่อย ego-dystonic และมุ่งเน้นไปที่การหลีกเลี่ยงอันตราย^4,5. อย่างไรก็ตามเรื่องนี้รายงานล่าสุดได้มุ่งเน้นไปที่ความคล้ายคลึงกันระหว่างความหุนหันพลันแล่นและความบีบบังคับเช่นการขาดดุลในการยับยั้งการตอบสนองวงจรสมองและ comorbidities ชี้ให้เห็นว่าแรงกระตุ้นและ compulsivity เป็นปัจจัยมุมฉากที่แต่ละคนมีส่วนทำให้แตกต่างกันไป^6,7. จากมุมมองนี้สมาคมจิตแพทย์อเมริกันได้จัดหมวดหมู่ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องและครอบงำ (OCRD) ใหม่ในคู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต 5^th edition (DSM-5) ซึ่งมีความคล้ายคลึงและความแตกต่างในความผิดปกติของการกระตุ้นและบีบบังคับที่สามารถเปรียบเทียบและตรวจสอบเพิ่มเติมจากหลายมุมมอง⁶.

Internet game disorder (IGD) ถูกจัดประเภทว่าเป็นการติดพฤติกรรมโดยไม่สามารถควบคุมการใช้งานเกมอินเทอร์เน็ตได้แม้จะมีการทำงานบกพร่องเช่นเดียวกับการพนันใน PG^8,9. ด้วยความนิยมของอินเทอร์เน็ตและการเติบโตอย่างรวดเร็วของอุตสาหกรรมเกมบุคคลที่มี IGD ได้เพิ่มจำนวนและแสดงแนวโน้มไปสู่โรคทางจิตเวชต่างๆ^10,11,12,13. สะท้อนให้เห็นถึงความสนใจทางคลินิกที่เกิดขึ้นใหม่ใน IGD ส่วน 3 ของ DSM-5 (มาตรการและแบบจำลองอุบัติใหม่) รวมถึงเงื่อนไขนี้พร้อมกับรายการเกณฑ์การวินิจฉัยที่เสนอเพื่อส่งเสริมการวิจัยในอนาคต¹⁴. Impulsivity และความล้มเหลวของการควบคุมการยับยั้งใน IGD ได้รับการแนะนำโดยใช้รังสีต่างๆเช่นพฤติกรรม, electrophysiological และกระบวนทัศน์ neuroimaging การทำงาน^15,16,17. นอกจากนี้ยังมีรายงานการยับยั้งการตอบสนองบกพร่องใน OCD ซึ่งเป็นไปตามความรุนแรงของอาการครอบงำและการควบคุมจากบนลงล่างที่ไม่มีประสิทธิภาพ^18,19. การขาดดุลในการยับยั้งการตอบสนองอาจเกิดจากการตอบสนองของระบบประสาทที่แตกต่างกันในแง่ของแรงกระตุ้นหรือแรงกระตุ้นเพื่อกระตุ้นให้เกิดการกระทำที่เฉพาะเจาะจง^20,21. ดังนั้นการตรวจสอบความสัมพันธ์ neurobiological (s) ของการยับยั้งการตอบสนองที่เปลี่ยนแปลงใน IGD และ OCD อาจมีประโยชน์ในการทำความเข้าใจบทบาทของแรงกระตุ้นและ compulsivity ในความผิดปกติทางจิตเวช

องค์ประกอบที่อาจเกิดขึ้น (ERP) ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ N2 และ P3 ในงาน Go / NoGo ได้รับการกำหนดแนวความคิดเป็นความสัมพันธ์ neurophysiological ของการยับยั้งการตอบสนอง²². ในบุคคลที่มีสุขภาพการยับยั้งการตอบสนองต่อสิ่งเร้า NoGo สร้างคอมเพล็กซ์ N2-P3 ที่ใหญ่กว่าการตอบสนองต่อสิ่งเร้า Go ซึ่งบ่งชี้ว่า NoGo-N2 และ -P3 สะท้อนถึงกระบวนการควบคุมการยับยั้ง²³. การวิจัยก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่า NoGo-N2 สะท้อนให้เห็นถึงขั้นตอนแรกของการควบคุมการยับยั้งหรือการติดตามความขัดแย้ง^24,25,26. ส่วนประกอบ ERP อื่น ๆ NoGo-P3 อาจเป็นตัวแทนของขั้นตอนต่อมาของกระบวนการยับยั้งในโดเมนการรับรู้และมอเตอร์^27,28. เกี่ยวกับส่วนประกอบของ NoGo-N2 และ -P3 ในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีแนะนำให้ใช้แอมพลิจูดเป็นเครื่องหมายของการยับยั้งที่ประสบความสำเร็จหรือความพยายามส่วนตัวที่จำเป็นในการยับยั้งการตอบสนองและความหน่วงแฝงได้รับการพิจารณา^22,29.

แม้ว่าจะมีการศึกษาหลายอย่างเกี่ยวกับการยับยั้งการตอบสนองใน IGD โดยใช้กระบวนทัศน์ Go / NoGo แต่ผลลัพธ์ยังไม่สอดคล้องกันในการศึกษาทั้งหมด การศึกษาสองชิ้นชี้ให้เห็นว่าแอมพลิจูดของ NoGo-N2 ของผู้ใช้อินเทอร์เน็ตมากเกินไปนั้นลดลงบางทีอาจเป็นเพราะผลของการกระตุ้นจากสื่อกลางที่เกี่ยวข้อง อย่างไรก็ตามเนื่องจากไม่มีการสังเกตุความสัมพันธ์ระหว่างแอมพลิจูด NoGo-N2 และการวัดแรงกระตุ้นใด ๆ ในการศึกษาเหล่านี้^17,30. ในทางตรงกันข้ามงานวิจัยอีกสองชิ้นรายงานว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 เพิ่มขึ้นในผู้เล่นเกมหรือผู้ใช้สมาร์ทโฟนมากเกินไปและตีความผลลัพธ์เป็นการชดเชยแบบไฮเปอร์แอกทีฟ^31,32. ความไม่สอดคล้องกันเหล่านี้อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของความยากลำบากในงานซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่ามีผลกระทบต่อทิศทางของการปรับเปลี่ยนแอมพลิจูดของ NoGo-N2 (เช่นเพิ่มหรือลด)³³. เกี่ยวกับ NoGo-P3 เฉพาะการศึกษาของดง อัล et. รายงานความแตกต่างของกลุ่มอย่างมีนัยสำคัญในแอมพลิจูดและเวลาแฝง NoGo-P3¹⁷. การศึกษา ERP ก่อนหน้านี้ในผู้ป่วย OCD ที่ใช้งาน Go / NoGo หรือ Stop Signal Tasks (SST) ประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการยับยั้งการตอบสนองและการบังคับใช้ คิม อัล et. แสดงให้เห็นว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ไซต์ fronto-central ลดลงและมีความสัมพันธ์เชิงลบกับความรุนแรงของอาการครอบงำซึ่งบังคับใช้¹⁸. ในการศึกษาอื่นเฮอร์มันน์ อัล et. แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย OCD ได้ลดกิจกรรมที่หน้าผากในระหว่างเงื่อนไข NoGo และการ anteriorization นั้นมีความสัมพันธ์เชิงลบกับระดับย้ำคิดย้ำทำท่าของ Yale-Brown (Y-BOCS)³⁴. โยฮันเน อัล etในทางกลับกันพบว่าแอมพลิจูด Stop-N2 นั้นเพิ่มขึ้นในผู้ป่วย OCD ในระหว่างการทำงานของ SST³⁵. นอกจากนี้ Lei อัล et. รายงานว่าแอมพลิจูด Stop-N2 ที่เพิ่มขึ้นเป็นคุณสมบัติทั่วไปในผู้ป่วย OCD โดยไม่คำนึงถึงมิติของอาการและไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของอาการ OC³⁶.

แม้จะมีความสนใจเพิ่มขึ้นในการระบุกลไก pathophysiological และ neurobiological ของ IGD และ OCD ในแง่ของแรงกระตุ้นและสเปกตรัมการบังคับ แต่ไม่มีการศึกษาถึงวันที่เปรียบเทียบโดยตรงกับ neurophysiological correlate (s) ของการยับยั้งการตอบสนองใน IGD กับ OCD นอกจากนี้การศึกษารวมถึงวิชา IGD ได้รายงานผลลัพธ์ที่ไม่สอดคล้องซึ่งอาจเกิดจากความแตกต่างในความซับซ้อนของงานระหว่างการศึกษา; นอกจากนี้ยังไม่มีการระบุความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญของ neurophysiological ของความหุนหันพลันแล่น^17,30,31,32. ในการศึกษาปัจจุบันเราตรวจสอบความเหมือนและความแตกต่างในการยับยั้งการตอบสนองของ IGD และ OCD ในระหว่างการปฏิบัติงาน Go / NoGo เราวัดทั้งด้านพฤติกรรมและ neurophysiological ของการยับยั้งการตอบสนองและใช้งานของความยากลำบากเท่ากันในแต่ละกลุ่มเพื่อควบคุมผลกระทบที่เป็นไปได้ของความซับซ้อนของงานในการตอบสนอง ERP เราตั้งสมมติฐานแรกว่าบุคคลที่มี IGD และผู้ป่วยที่มี OCD จะแสดงการขาดดุลที่คล้ายกันในการยับยั้งการตอบสนองตามดัชนีโดยประสิทธิภาพของพฤติกรรม ประการที่สองเราคาดว่าความล้มเหลวในการควบคุมการยับยั้งใน IGD หรือ OCD จะเกี่ยวข้องกับคุณสมบัติ neurophysiological ที่แตกต่างกันระหว่างความผิดปกติเกี่ยวกับแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้น

ผลสอบ

ข้อมูลประชากรลักษณะทางคลินิกและข้อมูลพฤติกรรม Go-NoGo

เราไม่พบความแตกต่างของกลุ่มที่มีนัยสำคัญในเรื่องเพศความถนัด IQ หรือการศึกษา (1 ตาราง). คะแนนของ IAT (F_2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F_2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (ฉ_2,72 = 11.557, p <0.001) และ BAI (F_2,72 = 10.507, p = 0.001) มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่ม ผู้เข้าร่วมที่มี IGD มีคะแนนสูงสุดใน IAT ผู้ป่วยที่มี OCD อยู่ในระดับกลางและกลุ่มที่มีการควบคุมสุขภาพ (HC) มีคะแนนต่ำสุด (IGD เทียบกับ HC, p <0.001, IGD เทียบกับ OCD, p <0.001, OCD เทียบกับ HC, p = 0.028) ความหุนหันพลันแล่นซึ่งจัดทำดัชนีโดยคะแนน BIS-11 นั้นสูงกว่าในกลุ่ม IGD มากกว่ากลุ่ม HC (p = 0.019) อย่างไรก็ตามความแตกต่างของคะแนน BIS-11 ไม่มีนัยสำคัญระหว่างกลุ่ม HC และ OCD (p = 0.106) หรือระหว่างกลุ่ม IGD และ OCD (p = 0.826) ทั้งผู้ป่วย IGD และ OCD มีอาการซึมเศร้าและวิตกกังวลที่รุนแรงมากขึ้นดังที่แสดงโดย BDI (IGD เทียบกับ HC, p = 0.006, OCD เทียบกับ HC, p <0.001) และ BAI (IGD เทียบกับ HC, p = 0.020, OCD เทียบกับคะแนน HC, p <0.001) มากกว่า HCs

ตารางที่ 1: ข้อมูลประชากรลักษณะทางคลินิกและพฤติกรรม Go / NoGo ของผู้เข้าร่วม

ตารางขนาดเต็ม

RT ในการทดลองใช้ Go ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มต่างๆ แม้ว่ากลุ่ม IGD จะตอบสนองเร็วกว่าและกลุ่ม OCD ช้ากว่าอีกสองกลุ่ม แต่ก็ไม่พบความแตกต่างของกลุ่มที่มีนัยสำคัญทางสถิติ อย่างไรก็ตาม ER ในการทดลอง NoGo (ข้อผิดพลาดของค่าคอมมิชชั่น) แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มต่างๆ (F = 4.242, p = 0.018); HCs มี ER ต่ำกว่าผู้เข้าร่วม IGD (p = 0.031) และ OCD (p = 0.044)

แอมพลิจูดและเวลาแฝงของ ERP

รูป 1 แสดงรูปคลื่น ERP ค่าเฉลี่ยที่ยิ่งใหญ่ที่ไซต์อิเล็กโทรด Fz, Cz และ Pz มีผลกระทบหลักที่สำคัญของเงื่อนไขการยับยั้ง (Go / NoGo) ที่ N2 แอมพลิจูด (F_1,74 = 59.594, p <0.001) และเวลาแฝง (F_1,74 = 6.902, p = 0.010) เช่นเดียวกับในแอมพลิจูด P3 (F_1,74 = 48.469, p <0.001) และเวลาแฝง (F_1,74 = 4.229, p = 0.043) ไม่มีกลุ่มที่มีนัยสำคัญโดยผลปฏิสัมพันธ์เงื่อนไขการยับยั้งต่อแอมพลิจูด N2 (F_1,74 = 2.628, p = 0.079) หรือเวลาแฝง (F_1,74 = 2.071, p = 0.133) หรือบนแอมพลิจูด P3 (F_1,74 = 0.030, p = 0.971) หรือเวลาแฝง (F_1,74 = 0.681, p = 0.509) อันที่จริงทั้งสามกลุ่มแสดงแอมพลิจูด N2 และ P3 ที่ใหญ่กว่าและเวลาแฝง N2 และ P3 ใน NoGo นานกว่าในการทดลองใช้ Go ANOVA แบบวัดซ้ำกับไซต์อิเล็กโทรด (อิเล็กโทรด fronto-central หกตัวสำหรับ N2 และอิเล็กโทรดข้างขม่อมหกตัวสำหรับ P3) เป็นปัจจัยภายในและกลุ่ม (IGD / OCD / HC) เป็นปัจจัยระหว่างวัตถุแสดงผลหลักที่สำคัญ ของกลุ่มในเวลาแฝง NoGo-N2 (F_2,74 = 3.880, p ที่ไม่ได้แก้ไข = 0.025) หลังจากใช้การแก้ไข Bonferroni สำหรับ ANOVA ที่มีการวัดซ้ำหลายครั้งผลกระทบหลักของกลุ่มต่อความหน่วงแฝงของ NoGo แสดงให้เห็นถึงระดับความสำคัญของแนวโน้มที่บ่งบอกถึงผลกระทบระดับกลาง (แก้ไข p = 0.100) มีผลอย่างมากของไซต์อิเล็กโทรดต่อความหน่วงแฝงของ NoGo-N2 (F_5,70 = 17.652, p <0.001) และแอมพลิจูด NoGo-N2 (F_5,70 = 16.364, p <0.001) ก โพสต์เฉพาะกิจ การทดสอบ Bonferroni แสดงให้เห็นว่าเวลาแฝง NoGo-N2 ยืดเยื้อในกลุ่ม IGD (p = 0.025) เมื่อเทียบกับใน HCs ในขณะที่ไม่พบความแตกต่างระหว่างกลุ่ม IGD และ OCD (p = 1.000) หรือระหว่างกลุ่ม OCD และ HC (p = 0.191) ไม่พบผลกระทบของกลุ่มที่มีนัยสำคัญในตัวแปรอื่น ๆ (แอมพลิจูด Go-N2, F_2,74 = 0.152, p = 0.859, เวลาแฝง Go-N2, F_2,74 = 1.860, p = 0.163, แอมพลิจูด Go-P3, F_2,74 = 0.134, p = 0.875, เวลาแฝง Go-P3, F_2,74 = 3.880, p = 0.025, แอมพลิจูด NoGo-N2, F_2,74 = 2.111, p = 0.128, แอมพลิจูด NoGo-P3, F_2,74 = 0.057, p = 0.945, เวลาแฝง NoGo-P3, F_2,74 = 1.927, p = 0.153) 2 ตาราง สรุปค่าเฉลี่ย (ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน) ของแอมพลิจูดและเวลาแฝงของ Go- และ NoGo-N2 ที่ไซต์อิเล็กโทรดแต่ละแห่งและผลการเปรียบเทียบกลุ่ม ผู้ป่วยที่มี OCD พบว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ลดลงที่ F2 เมื่อเทียบกับบุคคลที่มี IGD หลังจากการแก้ไข Bonferroni (p ไม่มีความแตกต่างของกลุ่มในแอมพลิจูด NoGo-N0.006 ที่ F0.036 ระหว่างกลุ่ม IGD และ HC (p = 2) หรือระหว่างกลุ่ม OCD และ HC (p = 2) 3 ตาราง แสดงค่าเฉลี่ย (ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน) ของแอมพลิจูดและเวลาแฝงของ Go- และ NoGo-P3 ที่ไซต์อิเล็กโทรดแต่ละแห่งและผลการเปรียบเทียบกลุ่ม เมื่อเทียบกับ HCs ผู้ป่วย OCD แสดงเวลาแฝง Go-P3 นานขึ้นที่ไซต์อิเล็กโทรด C1 (ไม่ได้แก้ไข p = 0.024 แก้ไข p = 0.144) ในขณะที่ผู้ป่วยที่มี IGD แสดงเวลาแฝง Go-P3 เป็นเวลานานที่ P1 (ไม่ได้แก้ไข p = 0.028 แก้ไข p = 0.168) และเวลาแฝง NoGo-P3 ที่ Cz (ไม่ได้แก้ไข p = 0.029, แก้ไข p = 0.174) อย่างไรก็ตามความแตกต่างทางสถิติเหล่านี้ไม่สามารถดำรงอยู่ได้หลังจากการแก้ไข Bonferroni

รูปที่ 1: รูปคลื่นที่เป็นไปได้ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์โดยเฉลี่ยของเงื่อนไข Go / NoGo ในทั้งสามกลุ่มที่ไซต์อิเล็กโทรด Fz, Cz และ Pz

ภาพขนาดเต็ม

ตารางที่ 2: การเปรียบเทียบแอมพลิจูด Go / Nogo-N2 และเวลาแฝงในสามกลุ่ม

ตารางขนาดเต็ม

ตารางที่ 3: การเปรียบเทียบแอมพลิจูด Go / Nogo-P3 และเวลาแฝงในสามกลุ่ม

ตารางขนาดเต็ม

การวิเคราะห์สหสัมพันธ์

การวิเคราะห์สหสัมพันธ์ของ Pearson ดำเนินการสำหรับเวลาแฝง NoGo-N2 ที่ Cz, NoGo-N2 เวลาแฝงที่ C2, คะแนน IAT, คะแนน BIS-11 ในกลุ่ม IGD; และสำหรับแอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ F2 คะแนนรวม Y-BOCS คะแนนความหลงใหลและคะแนนการบังคับในกลุ่ม OCD พบความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างเวลาแฝง NoGo-N2 ที่คะแนน Cz และ IAT (r = 0.452, p = 0.018) และคะแนน BIS-11 (r = 0.393, p = 0.043) ในกลุ่ม IGD (มะเดื่อ. 2). เวลาแฝง NoGo-N2 ที่ C2 ไม่สัมพันธ์กับคะแนน IAT (r = 0.057, p = 0.777) หรือคะแนน BIS-11 (r = 0.170, p = 0.398) ในกลุ่ม IGD ในกลุ่ม OCD ไม่พบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่าง NoGo-N2 แอมพลิจูดที่ F2 และคะแนนรวม Y-BOCS (r = −0.192, p = 0.370) คะแนนความหลงใหล (r = −0.252, p = 0.235) หรือคะแนนการบังคับ (r = −0.091, p = 0.674)

รูปที่ 2: ความสัมพันธ์ของเวลาแฝง NoGo-N2 ที่ไซต์อิเล็กโทรด Cz กับคะแนนจาก Young's Internet Addiction Test (IAT) เวอร์ชันเกาหลีและ Barratt Impulsiveness Scale เวอร์ชัน 11 (BIS-11) ในผู้ที่มีปัญหาการเล่นเกมทางอินเทอร์เน็ต

ภาพขนาดเต็ม

การสนทนา

จากความรู้ของเรานี่เป็นครั้งแรกที่มีการรายงานการสอบสวนของ neurophysiological correlates ต่าง ๆ ของการยับยั้งการตอบสนองใน IGD และ OCD ตามสมมติฐานผู้เข้าร่วม IGD และ OCD แสดง ER เพิ่มขึ้นในสภาพ NoGo (ข้อผิดพลาดของค่าคอมมิชชั่น) แสดงว่าทั้งกลุ่ม IGD และ OCD แสดงความยากลำบากในการยับยั้งการตอบสนองในระดับพฤติกรรม เกี่ยวกับการค้นพบ neurophysiological ทั้งสามกลุ่มแสดงให้เห็นว่าแอมพลิจูด N2-P3 ขนาดใหญ่และเวลาแฝง N2-P3 ที่ยาวขึ้นใน NoGo มากกว่าในสภาพ Go ล่าช้า NoGo-N2 แฝงที่เว็บไซต์กลางพบในกลุ่ม IGD เมื่อเทียบกับ HCs ที่มีผลกลางและมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงติดยาเสพติดเกมอินเทอร์เน็ตและคะแนนความหุนหันพลันแล่น แอมพลิจูด NoGo-N2 ที่บริเวณด้านหน้าลดลงในผู้ป่วย OCD เมื่อเทียบกับผู้ป่วย IGD อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างแอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ไซต์หน้าผากและความรุนแรงของอาการที่เกิดจากอาการย้ำคิดย้ำทำไม่มีนัยสำคัญ

สอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้วิชา IGD แสดงให้เห็นถึงระดับสูงสุดของความหุนหันพลันแล่นตามดัชนีโดย BIS-11 คะแนนในกลุ่ม^37,38. เวลาแฝงของคอมเพล็กซ์ N2-P3 ในสภาพ NoGo ถือเป็นความต้องการทางปัญญาที่จำเป็นในการตรวจสอบความขัดแย้งและยับยั้งการตอบสนองได้สำเร็จ²⁹. Benikos อัล et. รายงานว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ได้รับการปรับปรุงด้วยความยุ่งยากในการทำงานและความพยายามในการยับยั้งการตอบสนอง³³. มันก็แสดงให้เห็นว่าเงื่อนไขทางจิตเวชที่มีความหุนหันพลันแล่นเช่นความสนใจ - ขาดดุลและสมาธิสั้น, ความผิดปกติของบุคลิกภาพเส้นเขตแดน, และโรคจิต, แสดงการเปลี่ยนแปลงคอมเพล็กซ์ NoGo N2-P3^39,40,41. ในการศึกษาปัจจุบันแอมพลิจูด NoGo-N2 นั้นมีขนาดใหญ่กว่าในคน IGD มากกว่าในผู้ป่วย OCD ซึ่งชี้ให้เห็นว่าแม้จะมีการขาดการควบคุมการยับยั้งการใช้ร่วมกัน แต่ก็มีความแตกต่างในความสัมพันธ์ของกระแสประสาท นอกจากนี้เวลาแฝง NoGo-N2 ในผู้ป่วยโรค IGD นั้นล่าช้ากว่าในอาสาสมัคร HC ซึ่งบ่งชี้ว่าผู้ป่วย IGD มีปัญหาในการยับยั้งการตอบสนองในระยะแรกจึงต้องใช้ทรัพยากรทางปัญญามากขึ้น นอกจากนี้ความรุนแรงของ IGD และความหุนหันพลันแล่นมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับเวลาแฝง NoGo-N2 ที่ไซต์กลางซึ่งชี้ให้เห็นว่าความล้มเหลวของการควบคุมการยับยั้งในวิชา IGD อาจเกี่ยวข้องกับความต้องการทางปัญญาที่เพิ่มขึ้นสำหรับการยับยั้งการตอบสนอง

การศึกษาก่อนหน้านี้รายงานว่าพฤติกรรมที่ทำซ้ำใน OCD นั้นต้องกระทำมากกว่าการหุนหันพลันแล่นเนื่องจากผู้ป่วย OCD แสดงความสามารถที่สงวนไว้ค่อนข้างนานเพื่อชะลอรางวัล^42,43. ในทำนองเดียวกันเราพบว่าแรงกระตุ้นที่โดดเด่นน้อยลงในผู้ป่วย OCD กับวิชา IGD ยิ่งไปกว่านั้นผู้ป่วย OCD พบว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ไซต์หน้าผากมีขนาดเล็กกว่าคน IGD แสดงให้เห็นว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ใน OCD อาจสะท้อนถึงความผิดปกติในบริเวณหน้าผากที่ยับยั้งพฤติกรรมการบีบบังคับ¹⁸. ตามผลการวิเคราะห์แหล่งที่มาของการศึกษาก่อนหน้านี้องค์ประกอบ NoGo-N2 มาจาก cortic orbitofrontal อยู่ตรงกลางและ cingulate^22,44. ภูมิภาคเหล่านี้ได้รับการรายงานว่าเป็นเส้นประสาทของการยับยั้งการตอบสนองในการศึกษาโดยใช้การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก²¹. ในผู้ป่วย OCD ได้มีการแนะนำภูมิภาคในวงจรความรู้ทางช่องท้องของวง cortico-striato-thalamo-cortical ที่รู้จักกันเพื่อเป็นสื่อกลางในการยับยั้งมอเตอร์และการยับยั้งการตอบสนองได้รับการแนะนำว่าเป็นสหสัมพันธ์ทางประสาทของอาการครอบงำ^45,46. จากการค้นพบเหล่านี้ร่วมกันลดความแออัดของ NoGo-N2 ลงที่บริเวณหน้าผากในกลุ่มผู้ป่วย OCD ของเราอาจสะท้อนถึงความผิดปกติในความสัมพันธ์ทางระบบประสาทของการควบคุมการยับยั้งซึ่งเป็นสื่อกลางโดยบริเวณเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า

ตรงกันข้ามกับผลลัพธ์ที่รายงานโดยการศึกษาก่อนหน้านี้เราพบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในแอมพลิจูด NoGo-N2 ระหว่างผู้ป่วย OCD และอาสาสมัคร HC^{18,34,35,36,47}. วรรณกรรมก่อนหน้าเกี่ยวกับ NoGo- หรือ Stop-N2 ในผู้ป่วย OCD รายงานทิศทางตรงกันข้ามของแอมพลิจูด N2 (เพิ่มขึ้นหรือลดลง) เกี่ยวกับการออกแบบการศึกษา การศึกษาที่รายงานว่า NoGo-N2 ขนาดเล็กกว่าในผู้ป่วย OCD กว่าใน HCs ใช้งาน Go / NoGo โดยปราศจากกระบวนทัศน์คี่บอลและตีความการค้นพบของพวกเขาเป็นภาพสะท้อนของการยับยั้งการตอบสนองที่บกพร่อง^18,34. การศึกษาที่รายงาน Stop-N2 ที่มีขนาดใหญ่กว่าในผู้ป่วย OCD ใช้งาน Go / NoGo กับกระบวนทัศน์คี่บอลที่ซับซ้อนหรือ SST และแนะนำว่าความต้องการทางปัญญาที่เพิ่มขึ้นในการยับยั้งการตอบสนองขยาย NoGo- หรือ Stop-N2^35,36,47. มีคนแนะนำว่า NoGo- หรือ Stop-N2 แสดงภูมิประเทศที่คล้ายกันและตำแหน่งของแหล่งกำเนิดโดยประมาณว่าเป็นค่าลบที่เกี่ยวข้องกับข้อผิดพลาดและพบว่า NoGo- หรือ Stop-N2 นั้นใหญ่ที่สุดภายใต้เงื่อนไขความขัดแย้งสูง⁴⁷. ดังนั้นองค์ประกอบ NoGo- หรือ Stop-N2 อาจเกี่ยวข้องในสถานการณ์ที่ความขัดแย้งตอบสนองสูง งาน Go / NoGo ที่ใช้ในการศึกษาในปัจจุบันนั้นรวมถึงกระบวนทัศน์คี่บอลแบบง่าย ๆ ที่ไม่รวมอยู่ในการศึกษาก่อนหน้านี้รายงานการลด NoGo-N2 ในผู้ป่วย OCD^18,34 และนอกจากนี้ยังมีเงื่อนไขความขัดแย้งค่อนข้างต่ำเมื่อเทียบกับ SST ที่ใช้ใน Lei อัล et. การศึกษาซึ่งรายงานแอมพลิจูด Stop-N2 เพิ่ม³⁶. ดังนั้นสภาวะความขัดแย้งระดับกลางที่เกิดขึ้นจากงาน Go / NoGo ในการศึกษานี้อาจมีความกว้างปานกลาง NoGo-N2 แอมพลิจูดในผู้ป่วย OCD ที่อาจหันมีความแตกต่างระหว่างกลุ่ม OCD และ HC

ในการศึกษานี้ผู้เข้าร่วม IGD และ OCD แสดงการขาดพฤติกรรมในการยับยั้งการตอบสนองซึ่งประเมินโดย ER ที่เพิ่มขึ้นในระหว่างงาน Go / NoGo อย่างไรก็ตามการตอบสนองของระบบประสาทในการระงับการตอบสนองพฤติกรรมต่อสิ่งกระตุ้น NoGo นั้นแตกต่างกันระหว่างกลุ่มต่าง ๆ ซึ่งแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ของระบบประสาทที่แตกต่างกันของการยับยั้งการตอบสนองที่เปลี่ยนแปลง แม้ว่าความล้มเหลวของการควบคุมการยับยั้งสามารถเกิดขึ้นได้จากทั้งแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้น แต่กระบวนการของแรงกระตุ้นนั้นเกี่ยวข้องกับแนวโน้มที่จะทำหน้าที่กระตุ้นแรงกระตุ้นในขณะที่แรงกระตุ้นเกี่ยวข้องกับปัญหาในการยุติการกระทำ^7,48. โดยเฉพาะเราพบว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ไซต์หน้าผากเพิ่มขึ้นในกลุ่ม IGD ในขณะที่กลุ่ม OCD แสดงการลดลงของแอมพลิจูด NoGo-N2 ในระหว่างการปฏิบัติงาน Go / NoGo เดียวกัน การศึกษา ERP ก่อนหน้านี้โดยใช้งาน Go / NoGo ได้รายงานผลลัพธ์ที่ไม่สอดคล้องกันเกี่ยวกับทิศทาง (ปรับปรุงหรือลดลง) ของแอมพลิจูด NoGo-N2 ซึ่งอาจเกิดจากผลรวมของความพยายามส่วนตัวและความแตกต่างในระดับความยากของงานท่ามกลางกระบวนทัศน์ Go / NoGo ต่างๆ^29,33,49. ดังนั้นการค้นพบความแตกต่างของกลุ่มของเราในแอมพลิจูด NoGo-N2 ระหว่าง IGD และ OCD อาจสะท้อนการตอบสนองของระบบประสาทที่แตกต่างกันโดยอาศัยความแตกต่างของกลุ่มในความพยายามส่วนตัวที่จำเป็นสำหรับการควบคุมการยับยั้งระหว่างการปฏิบัติงาน

การศึกษานี้มีข้อ จำกัด หลายประการ ประการแรกแม้ว่าเราจะคัดเลือกผู้ป่วย OCD ที่มีอาการบีบบังคับ แต่แอมพลิจูด NoGo-N2 ที่บริเวณหน้าผากไม่ได้มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับคะแนนใน Y-BOCS ดังนั้นหากไม่ใช้การอนุมานแบบอะนาล็อกจึงไม่ชัดเจนว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ลดลงที่บริเวณหน้าผากในผู้ป่วย OCD แสดงถึงความสัมพันธ์ทางระบบประสาทโดยตรงของการบังคับ ประการที่สองผู้ป่วย IGD จำนวนมากในการศึกษาของเราไม่ได้รับการรักษาและการติดยาเสพติดมีความรุนแรงน้อยกว่า (คะแนน IAT เฉลี่ย <60) เมื่อเทียบกับผู้เข้าร่วมในการศึกษาก่อนหน้านี้ นอกจากนี้ผู้ป่วย OCD ในการศึกษานี้มีความแตกต่างกันเล็กน้อยดังนั้นจึงไม่สามารถควบคุมสถานะการใช้ยาและโรคร่วมในการวิเคราะห์ ERP ได้ ความแตกต่างเหล่านี้อาจทำให้ความแตกต่างของ ERP ลดลงในสามกลุ่ม อย่างไรก็ตามแม้จะมีความแตกต่างกันผลลัพธ์ก็สนับสนุนสมมติฐานตราบใดที่ยังคงมีการตีความอย่างระมัดระวัง ประการที่สามความแตกต่างของกลุ่มของเวลาแฝง NoGo-N2 แสดงผลระดับกลางหลังจากใช้การแก้ไขสำหรับการเปรียบเทียบหลายครั้งและการแก้ไขสำหรับการทดสอบหลายครั้งไม่ได้ดำเนินการสำหรับการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ ดังนั้นควรใช้ความระมัดระวังในการตีความผลลัพธ์ของการศึกษาในปัจจุบันที่เกี่ยวข้องกับประสิทธิภาพทางคลินิก

เราพยายามที่จะตรวจสอบความสัมพันธ์ของระบบประสาทที่แตกต่างกันของการยับยั้งการตอบสนองที่ผิดปกติใน IGD และ OCD โดยใช้กระบวนทัศน์ Go / NoGo ทั้งในแง่ของแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้น ข้อมูลพฤติกรรมระบุว่าผู้ป่วย IGD และ OCD มีปัญหาในการยับยั้งการตอบสนอง ผลลัพธ์จาก ERP แสดงให้เห็นว่าผู้ที่มี IGD มีความต้องการการควบคุมการรับรู้มากขึ้นในช่วงแรกของการยับยั้งการตอบสนองตามระดับความรุนแรงของการติดยาเสพติดและระดับของแรงกระตุ้น ในผู้ป่วยที่มี OCD อาจเป็นไปได้ว่าการขาดดุลในการยับยั้งการตอบสนองสะท้อนความผิดปกติในเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการยับยั้งพฤติกรรมการบีบบังคับ เมื่อนำมารวมกันความล่าช้า NoGo-N2 ที่ล่าช้าอาจเป็นสิ่งบ่งชี้ทางชีวภาพของผู้ป่วยที่มีลักษณะเฉพาะในผู้ป่วย IGD และแอมพลิจูดของ NoGo-N2 ที่ลดลงอาจทำหน้าที่เป็นคุณสมบัติทางประสาทวิทยาที่แตกต่างกันใน OCD เทียบกับ IGD การศึกษาในอนาคตที่มีตัวอย่างที่เป็นเนื้อเดียวกันมากขึ้นและกระบวนทัศน์ Go / NoGo ที่เหมาะกับการเปรียบเทียบโดยตรงของ IGD กับ OCD นั้นเป็นสิ่งจำเป็นในการขยายและยืนยันผลการศึกษาปัจจุบัน

วิธีการ

ผู้เข้าร่วมและการประเมินทางคลินิก

โดยรวม 27 คนที่มี IGD ผู้ป่วย 24 คนที่เป็นโรค OCD และ 26 คนที่เป็นโรค HC เข้าร่วมในการศึกษานี้ อาสาสมัคร IGD ได้รับคัดเลือกจากคลินิกผู้ป่วยนอกติดยาเสพติดของศูนย์การแพทย์ SMG-SNU Boramae และผ่านทางโฆษณา อาสาสมัคร HC ได้รับคัดเลือกผ่านทางโฆษณาออนไลน์ ผู้ป่วย OCD ได้รับคัดเลือกจากคลินิกผู้ป่วยนอก OCD ที่โรงพยาบาลมหาวิทยาลัยแห่งชาติโซล (SNUH) ทุกวิชาที่มี IGD เข้าร่วมในการเล่นเกมทางอินเทอร์เน็ตเป็นเวลา> 4 ชม. / วันและเป็นยาที่ไร้เดียงสา จิตแพทย์ที่มีประสบการณ์ทำการสัมภาษณ์เพื่อยืนยันการวินิจฉัย IGD และ OCD โดยใช้เกณฑ์ DSM-5 เมื่อพิจารณาถึงจุดประสงค์ของการศึกษาในการตรวจสอบความหุนหันพลันแล่นและการบีบบังคับจะรวมเฉพาะผู้ป่วย OCD ที่มีอาการบีบบังคับ ผู้ป่วย OCD เจ็ดรายไม่ได้รับการรักษาด้วยยาสิบรายไม่ต้องใช้ยาเป็นเวลา> 1 เดือนก่อนเข้ารับการศึกษาและ 2.5 รายได้รับยาในขณะที่ทำการทดสอบ ผู้ป่วย OCD ที่ได้รับยา XNUMX รายได้รับสารยับยั้งการรับ serotonin แบบเลือกและผู้ป่วยรายหนึ่งได้รับยา olanzapine ขนาดเล็ก (XNUMX มก.) เป็นยาเสริม ความรุนแรงของ OCD ได้รับการประเมินโดยใช้ Y-BOCS⁵⁰. อาสาสมัคร HC เล่นเกมอินเทอร์เน็ตเป็นเวลา <2 ชั่วโมง / วันและรายงานว่าไม่มีความเจ็บป่วยทางจิตเวชในอดีตหรือปัจจุบัน ในผู้เข้าร่วมทั้งหมด Young's Internet Addiction Test (IAT)⁵¹ และ Barratt Impulsiveness Scale (BIS-11)⁵² ถูกใช้เพื่อวัดความรุนแรงของการติดเกมทางอินเทอร์เน็ตและระดับความหุนหันพลันแล่น อาการซึมเศร้าและวิตกกังวลได้รับการประเมินโดยใช้ Beck Depression Inventory (BDI)⁵³ และสินค้าคงคลังความวิตกกังวลเบ็ค (BAI)⁵⁴. เชาวน์ปัญญา (IQ) วัดโดยใช้แบบย่อของมาตราวัดสติปัญญาผู้ใหญ่ของเกาหลี - เวคส์เลอร์ เกณฑ์การยกเว้นรวมถึงการวินิจฉัยตลอดชีวิตของการใช้สารเสพติดหรือการพึ่งพาอาศัยกันโรคทางระบบประสาทการบาดเจ็บที่ศีรษะอย่างมีนัยสำคัญพร้อมกับการสูญเสียสติความเจ็บป่วยทางการแพทย์ใด ๆ ที่มีผลสืบเนื่องทางปัญญาความบกพร่องทางประสาทสัมผัสและความบกพร่องทางสติปัญญา (IQ <70)

ผู้เข้าร่วมทั้งหมดเข้าใจขั้นตอนการศึกษาอย่างถ่องแท้และให้ความยินยอมเป็นลายลักษณ์อักษร การศึกษาดำเนินการตามปฏิญญาเฮลซิงกิ คณะกรรมการตรวจสอบสถาบันของศูนย์การแพทย์ SMG-SNU Boramae และ SNUH ได้อนุมัติการศึกษา

Go / Nogo Task และการบันทึก EEG

ผู้เข้าร่วมนั่งอย่างสบาย ๆ ในห้องที่มีแสงสลัวและมีฉนวนป้องกันไฟฟ้าห่างจากจอภาพประมาณ 60 ซม. ซึ่งมีการนำเสนอชุดสิ่งเร้าทางสายตา 300 มิลลิวินาทีหลอก "S" และ "O" ผู้ทดลองได้รับคำสั่งให้ตอบสนองด้วยการกดปุ่มเพื่อกระตุ้น“ S” บ่อยๆ (Go trial, 71.4%, 428/600) และไม่ตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้น“ O” ที่ไม่บ่อยนัก (NoGo trial, 28.6%, 172/600) ช่วงเวลาระหว่างการทดลองคือ 1,500 มิลลิวินาที การบันทึก electroencephalogram (EEG) แบบต่อเนื่องทำโดยใช้ระบบ Neuroscan 128-channel Synamps พร้อม Quick-Cap 128 ช่องบนพื้นฐานของระบบสากล 10–20 ที่แก้ไขแล้ว (Compumedics, Charlotte, NC, USA) อิเล็กโทรดที่บริเวณกกหูทำหน้าที่เป็นอิเล็กโทรดอ้างอิงและอิเล็กโทรดกราวด์วางอยู่ระหว่างไซต์อิเล็กโทรด FPz และ Fz EEG ถูกแปลงเป็นดิจิทัลที่อัตราการสุ่มตัวอย่าง 1,000 เฮิรตซ์พร้อมตัวกรองออนไลน์ 0.05 ถึง 100 เฮิรตซ์ สิ่งประดิษฐ์การเคลื่อนไหวของดวงตาได้รับการตรวจสอบโดยการบันทึกอิเล็กโทรด - โคโลแกรมแนวตั้งและแนวนอน (EOG) โดยใช้อิเล็กโทรดด้านล่างและที่ด้านนอกของตาซ้าย ความต้านทานที่ไซต์อิเล็กโทรดทั้งหมดต่ำกว่า 5 kΩ

การวิเคราะห์ ERP

การประมวลผลข้อมูล ERP แบบออฟไลน์ดำเนินการโดยใช้ซอฟต์แวร์ Curry (เวอร์ชัน 7; Compumedics, Charlotte, NC, USA) สิ่งประดิษฐ์การเคลื่อนไหวของดวงตาลดลงโดยใช้อัลกอริธึมการลดสิ่งประดิษฐ์ตาซึ่งจะลดการกระพริบตาตามสัญญาณ EOG แนวตั้ง⁵⁵. เกณฑ์ที่ใช้สำหรับสัญญาณ EOG แนวตั้งคือ 200 μV ช่วงเวลา 200 มิลลิวินาทีก่อนและ 500 มิลลิวินาทีหลังจากการตรวจจับขีด จำกัด ถูกใช้สำหรับการถดถอย การบันทึกคลื่นไฟฟ้าสมองอย่างต่อเนื่องได้รับการอ้างอิงซ้ำกับการอ้างอิงค่าเฉลี่ยทั่วไปแบนด์พาสกรองระหว่าง 0.1 Hz ถึง 30 Hz epoched ถึง 100 ms pre-stimulus และ 900 ms post-stimulus และแก้ไขพื้นฐานโดยใช้แรงดันไฟฟ้าช่วงก่อนกระตุ้นที่เฉลี่ย ยุคที่มีแอมพลิจูด EEG ที่เกิน± 75 μVจะถูกปฏิเสธโดยอัตโนมัติ ที่สำคัญการวิเคราะห์ความแปรปรวน (ANOVA) พบว่าจำนวนยุคที่เหลืออยู่หลังจากขั้นตอนการปฏิเสธสิ่งประดิษฐ์ไม่แตกต่างกันในสามกลุ่ม (Go, F_2,76 = 0.508, พี = 0.604; NoGo, F_2,76 = 1.355, p = 0.264) ค่าเฉลี่ย (ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน) ของจำนวนยุคที่เหลืออยู่ในเงื่อนไข Go คือ 343.8 (67.9) ใน HCs, 327.9 (82.0) ในกลุ่ม IGD และ 347.3 (71.4) ในกลุ่ม OCD ค่าที่สอดคล้องกันในเงื่อนไข NoGo คือ 132.9 (28.6) ใน HCs, 118.9 (34.8) ในกลุ่ม IGD และ 121.0 (35.4) ในกลุ่ม OCD จากนั้นยุคจะถูกเฉลี่ยแยกกันสำหรับแต่ละเงื่อนไข (Go เทียบกับ NoGo) วิธีการตรวจจับจุดสูงสุดถูกใช้เพื่อกำหนดแอมพลิจูดและเวลาแฝงสูงสุดของ Go- และ NoGo-N2 ซึ่งกำหนดให้เป็นแอมพลิจูดที่แสดงการเบี่ยงเบนเชิงลบมากที่สุดระหว่าง 130 ms ถึง 280 ms หลังการกระตุ้นที่ด้านหน้า (F1, Fz, F2 ) และไซต์อิเล็กโทรดส่วนกลาง (C1, Cz, C2) แอมพลิจูดและเวลาแฝงสูงสุดของ Go- และ NoGo-P3 ถูกกำหนดให้เป็นค่าที่แสดงการโก่งตัวที่เป็นบวกมากที่สุดระหว่าง 250 มิลลิวินาทีถึง 450 มิลลิวินาทีหลังการกระตุ้นเกิดขึ้นที่จุดศูนย์กลาง (C1, Cz, C2) และข้างขม่อม (P1, Pz, P2) ไซต์ ช่องและช่วงเวลาการตรวจจับสูงสุดรวมอยู่ในการวิเคราะห์ตามรายงานก่อนหน้านี้เกี่ยวกับตำแหน่งของแอมพลิจูด N2 และ P3 ที่โดดเด่นที่สุด (ในแง่ของตำแหน่งช่องและช่วงเวลา)^29,56.

การวิเคราะห์ทางสถิติ

ลักษณะทางประชากรและทางคลินิกของกลุ่มตัวอย่างถูกเปรียบเทียบระหว่างกลุ่มโดยใช้ความแปรปรวนทางเดียวการทดสอบทีตัวอย่างอิสระหรือการทดสอบของเวลช์หากความแปรปรวนไม่เท่ากัน กχ² การวิเคราะห์หรือการทดสอบที่แน่นอนของฟิชเชอร์ใช้สำหรับการวิเคราะห์ข้อมูลเชิงหมวดหมู่ ANOVA ดำเนินการเพื่อทดสอบความแตกต่างของกลุ่มเวลาในการตอบสนอง (RT) ในการทดลอง Go และอัตราความผิดพลาด (ER) ในการทดลอง NoGo ผลการยับยั้งต่อแอมพลิจูด ERP และเวลาแฝงถูกวิเคราะห์โดยใช้ ANOVA แบบวัดซ้ำกับไซต์อิเล็กโทรด (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 สำหรับ N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 สำหรับ P3) และสิ่งเร้า (Go / NoGo) เป็นปัจจัยภายในเรื่องและกลุ่ม (IGD / OCD / HC) เป็นปัจจัยระหว่างวิชา การเปรียบเทียบกลุ่มของแอมพลิจูด ERP และเวลาแฝงได้ดำเนินการโดยใช้ ANOVA แบบวัดซ้ำกับไซต์อิเล็กโทรด (อิเล็กโทรด fronto-central หกตัวสำหรับ N2, อิเล็กโทรด centro-parietal หกอันสำหรับ P3) เป็นปัจจัยภายในและกลุ่ม (IGD / OCD / HC) ปัจจัยระหว่างวิชา ก โพสต์เฉพาะกิจ การทดสอบ Bonferroni ใช้เพื่อทดสอบความแตกต่างแบบคู่ ความสัมพันธ์ของเพียร์สันใช้เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างแอมพลิจูด ERP และเวลาแฝงที่แสดงความแตกต่างของกลุ่มเช่นเดียวกับคะแนน IAT คะแนน BIS-11 ในกลุ่ม IGD และคะแนน Y-BOCS ภายในกลุ่ม OCD สำหรับการวิเคราะห์สหสัมพันธ์นั้นจะไม่ใช้การแก้ไขสำหรับการทดสอบหลายครั้งเนื่องจากการวิเคราะห์นั้นถือว่าเป็นการสำรวจในลักษณะ ซอฟต์แวร์ SPSS (เวอร์ชัน 22.0; IBM Corp. , Armonk, NY, USA) ถูกใช้สำหรับการวิเคราะห์ทางสถิติ ค่า P <0.05 ถือว่าบ่งชี้นัยสำคัญทางสถิติ

ข้อมูลเพิ่มเติม

วิธีอ้างอิงบทความนี้: คิม, ม. อัล et. ประสาทสรีรวิทยามีความสัมพันธ์กับการยับยั้งการตอบสนองที่เปลี่ยนแปลงไปในความผิดปกติของการเล่นเกมทางอินเทอร์เน็ตและความผิดปกติที่ครอบงำ: มุมมองจากความหุนหันพลันแล่นและการบีบบังคับ วิทย์ ตัวแทนจำหน่าย 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017)

หมายเหตุของสำนักพิมพ์: Springer Nature ยังคงเป็นกลางเกี่ยวกับการอ้างสิทธิ์ในเขตอำนาจศาลในแผนที่ที่ตีพิมพ์และหน่วยงานสังกัด

อ้างอิง

1. 1.

Zohar, J. , Greenberg, B. & Denys, D. Obsessive-Compulsive Disorder. Handb คลินิก Neurol 106, 375 – 390 (2012)

• ·
  • CAS

· 2.

Chamberlain, SR & Sahakian, BJ จิตเวชศาสตร์ของแรงกระตุ้น. Curr opin in จิตเวช. 20, 255 – 261 (2007)

• ·
  • บทความ

· 3.

Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC ด้านจิตเวชของความหุนหันพลันแล่น. จิตเวชศาสต​​ร์ Am J 158, 1783 – 1793 (2001)

• ·
  • เอส
  • CAS
  • PubMed
  • บทความ

· 4.

Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW และ Sahakian, BJ มอเตอร์ยับยั้งและความยืดหยุ่นทางปัญญาในโรคครอบงำและ trichotillomania. จิตเวชศาสต​​ร์ Am J 163, 1282 – 1284 (2006)

• ·
  • เอส
  • PubMed
  • บทความ

· 5.

ไฟน์เบิร์ก, NA เอตอัล การพัฒนาใหม่ใน neurocognition ของมนุษย์: การถ่ายภาพทางคลินิกทางพันธุกรรมและสมองมีความสัมพันธ์กับแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้น. สเปคของระบบประสาทส่วนกลาง 19, 69 – 89 (2014)

• ·
  • บทความ

· 6.

Berlin, GS & Hollander, E. การบีบบังคับแรงกระตุ้นและกระบวนการ DSM-5. สเปกตรัมของระบบประสาทส่วนกลาง 19, 62 – 68 (2014)

• ·
  • บทความ

· 7.

Grant, JE & Kim, SW วงจรสมองของการบังคับและความหุนหันพลันแล่น. สเปกตรัมของระบบประสาทส่วนกลาง 19, 21 – 27 (2014)

• ·
  • บทความ

· 8.

โฮลเดน, C. การเสพติด 'พฤติกรรม' มีอยู่จริงหรือไม่? วิทยาศาสตร์ 294, 980 – 982 (2001)

• ·
  • เอส
  • CAS
  • PubMed
  • บทความ

· 9.

Potenza, มินนิโซตา ความผิดปกติของการเสพติดควรมีเงื่อนไขที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารหรือไม่? ติดยาเสพติด 101 สนับสนุน 1, 142 – 151 (2006)

• ·
  • PubMed
  • บทความ

· 10.

Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. และ Billieux, J. การติดอินเทอร์เน็ต: การทบทวนงานวิจัยทางระบาดวิทยาอย่างเป็นระบบในทศวรรษที่ผ่านมา. Curr Pharm Des 20, 4026 – 4052 (2014)

• ·
  • CAS
  • บทความ

· 11.

Bernardi, S. และ Pallanti, S. การติดอินเทอร์เน็ต: การศึกษาทางคลินิกเชิงพรรณนาโดยเน้นที่อาการป่วยและอาการคัด. Compr จิตเวชศาสตร์ 50, 510 – 516 (2009)

• ·
  • PubMed
  • บทความ

· 12.

Christakis, DA การติดอินเทอร์เน็ต: การแพร่ระบาดในศตวรรษที่ 21? แพทย์ BMC 8, 61 (2010)

• ·
  • PubMed
  • บทความ

· 13.

Cheng, C. & Li, AY ความชุกของการติดอินเทอร์เน็ตและคุณภาพชีวิต (จริง): การวิเคราะห์อภิมานของ 31 ประเทศในเจ็ดภูมิภาคของโลก. Cyberpsychol พฤติกรรม Soc Netw. 17, 755 – 760 (2014)

• ·
  • บทความ

· 14.

Petry, NM & O'Brien, CP ความผิดปกติในการเล่นเกมอินเทอร์เน็ตและ DSM-5. ติดยาเสพติด 108, 1186 – 1187 (2013)

• ·
  • เอส
  • PubMed
  • บทความ

· 15.

Ding, WN เอตอัล ลักษณะของแรงกระตุ้นและฟังก์ชั่นการยับยั้งแรงกระตุ้น prefrontal บกพร่องในวัยรุ่นที่ติดยาเสพติดการเล่นเกมอินเทอร์เน็ตเปิดเผยโดยการศึกษา Go / No-Go fMRI. Behav สมองฟังก์ชั่น 10, 20 (2014)

• ·
  • บทความ

· 16.

ชอย JS เอตอัล การควบคุมการยับยั้งที่ผิดปกติและแรงกระตุ้นในการติดอินเทอร์เน็ต. จิตเวชศาสตร์ Res. 215, 424 – 428 (2014)

• ·
  • PubMed
  • บทความ

· 17.

Dong, G. , Zhou, H. & Zhao, X. การยับยั้งแรงกระตุ้นในผู้ที่มีความผิดปกติของการเสพติดอินเทอร์เน็ต: หลักฐานทางเคมีไฟฟ้าจากการศึกษา Go / NoGo. ประสาทวิทยา Lett. 485, 138 – 142 (2010)

• ·
  • CAS
  • บทความ

· 18.

Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Electrophysiological มีความสัมพันธ์กับการยับยั้งการตอบสนองทางพฤติกรรมในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติครอบงำ. กดดันความวิตกกังวล 24, 22 – 31 (2007)

• ·
  • บทความ

· 19.

เดอวิทย์สจล เอตอัล อาการสมาธิสั้นบริเวณมอเตอร์เสริมในระหว่างการยับยั้งการตอบสนอง: เอนโดฟีโนไทป์ของผู้สมัครของโรคครอบงำ. ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 169, 1100 – 1108 (2012)

• ·
  • เอส
  • PubMed
  • บทความ

· 20.

Bari, A. & Robbins, TW การยับยั้งและแรงกระตุ้น: พื้นฐานทางพฤติกรรมและระบบประสาทของการควบคุมการตอบสนอง. Prog Neurobiol 108, 44 – 79 (2013)

• ·
  • เอส
  • PubMed
  • บทความ

· 21.

บลาซีช. เอตอัล บริเวณสมองที่อยู่ภายใต้การยับยั้งการตอบสนองและการตรวจสอบและปราบปรามการรบกวน. Eur J Neurosci 23, 1658 – 1664 (2006)

• ·
  • PubMed
  • บทความ

· 22.

Bokura, H. , Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Electrophysiological มีความสัมพันธ์กับการยับยั้งการตอบสนองในงาน Go / NoGo. Clin Neurophysiol 112, 2224 – 2232 (2001)

• ·
  • เอส
  • CAS
  • PubMed
  • บทความ

· 23.

Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ และ Johnstone, SJ ความเฉพาะเจาะจงของการยับยั้งการขาดดุลต่อโรคครอบงำหรือไม่? การเปรียบเทียบทางระบบประสาทกับโรคตื่นตระหนก. Clin Neurophysiol 125, 463–475, ดอย: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).

• ·
  • บทความ

· 24.

Jodo, E. และ Kayama, Y. ความสัมพันธ์ขององค์ประกอบ ERP เชิงลบกับการยับยั้งการตอบสนองในงาน Go / No-go. Electroenphalogr Clin Neurophysiol. 82, 477 – 482 (1992)

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • บทความ

· 25.

ไกเซอร์, S. เอตอัล ศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ N2 มีความสัมพันธ์กับการยับยั้งการตอบสนองในงาน Go / Nogo ที่ได้ยิน. Int J Psychophysiol 61, 279 – 282 (2006)

• ·
  • บทความ

· 26.

Donkers, FC และ van Boxtel, GJ งาน N2 ใน go / no-go สะท้อนถึงการเฝ้าติดตามความขัดแย้งไม่ใช่การยับยั้งการตอบสนอง. สมอง Cogn 56, 165 – 176 (2004)

• ·
  • เอส
  • PubMed
  • บทความ

· 27.

Smith, JL, Johnstone, SJ & Barry, RJ ศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวในงาน Go / NoGo: P3 สะท้อนให้เห็นทั้งการยับยั้งความรู้ความเข้าใจและการเคลื่อนไหว. Clin Neurophysiol 119, 704 – 714 (2008)

• ·
  • เอส
  • PubMed
  • บทความ

· 28.

Weisbrod, M. , Kiefer, M. , Marzinzik, F. & Spitzer, M. การควบคุมของผู้บริหารถูกรบกวนในโรคจิตเภท: หลักฐานจากเหตุการณ์ที่อาจเกิดขึ้นในงาน Go / NoGo. จิตเวชศาสต​​ร์ Biol 47, 51 – 60 (2000)

• ·
  • เอส
  • CAS
  • PubMed
  • บทความ

· 29.

Gajewski, PD และ Falkenstein, M. ผลของความซับซ้อนของงานต่อส่วนประกอบ ERP ในงาน Go / Nogo. Int J Psychophysiol 87, 273 – 278 (2013)

• ·
  • บทความ

· 30.

Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. และ Cheng, ZH การตรวจสอบศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ของการควบคุมการยับยั้งการขาดในผู้ที่มีการใช้งานอินเทอร์เน็ตพยาธิวิทยา. แอคตา จิตแพทย์. 22, 228 – 236 (2010)

• ·
  • บทความ

· 31.

ลิตเติล, เอ็ม. เอตอัล ข้อผิดพลาดในการประมวลผลและการยับยั้งการตอบสนองในผู้เล่นเกมคอมพิวเตอร์ที่มากเกินไป: การศึกษาศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์. ติดยาเสพติด Biol 17, 934 – 947 (2012)

• ·
  • เอส
  • PubMed
  • บทความ

· 32.

Chen, J. , Liang, Y. , Mai, C. , Zhong, X. & Qu, C. การขาดดุลทั่วไปในการควบคุมการยับยั้งผู้ใช้สมาร์ทโฟนส่วนเกิน: หลักฐานจากการศึกษาศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์. ด้านหน้า Psychol 7, 511 (2016)

33.

Benikos, N. , Johnstone, SJ และ Roodenrys, SJ ความยากของงานที่แตกต่างกันในงาน Go / Nogo: ผลของการควบคุมการยับยั้งการกระตุ้นและการรับรู้ความพยายามต่อส่วนประกอบ ERP. Int J Psychophysiol 87, 262 – 272 (2013)

• ·
  • บทความ

· 34.

Herrmann, MJ, Jacob, C. , Unterecker, S. & Fallgatter, AJ ลดการยับยั้งการตอบสนองในความผิดปกติครอบงำซึ่งวัดด้วยการทำแผนที่ที่มีศักยภาพในเชิงภูมิประเทศ. จิตเวชศาสตร์ Res. 120, 265 – 271 (2003)

• ·
  • PubMed
  • บทความ

· 35.

โยฮันเนส, S. เอตอัล การยับยั้งการตอบสนองของมอเตอร์ที่เปลี่ยนแปลงไปใน Tourette Syndrome และ Obsessive-Compulsive Disorder. Acta neurol Scand 104, 36 – 43 (2001)

• ·
  • เอส
  • CAS
  • PubMed
  • บทความ

· 36.

เลย์, เอช. เอตอัล การยับยั้งการตอบสนองที่บกพร่องเป็นอิสระจากขนาดของอาการในโรคครอบงำหรือไม่? หลักฐานจาก ERP. Sci Rep. 5, 10413, ดอย: 10.1038 / srep10413 (2015).

• ·
  • บทความ

· 37.

ดัลบูดัก อี. เอตอัล ความสัมพันธ์ของการติดอินเทอร์เน็ตกับแรงกระตุ้นและความรุนแรงของโรคจิตในนักศึกษามหาวิทยาลัยในตุรกี. จิตเวชศาสตร์ Res. 210, 1086 – 1091 (2013)

• ·
  • บทความ

· 38.

Cao, F. , Su, L. , Liu, T. & Gao, X. ความสัมพันธ์ระหว่างความหุนหันพลันแล่นและการติดอินเทอร์เน็ตในกลุ่มตัวอย่างวัยรุ่นจีน. Eur Psychiatry 22, 466 – 471 (2007)

• ·
  • PubMed
  • บทความ

· 39.

ฟิชเชอร์, T. , Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. การไม่ควบคุมการยับยั้งการตอบสนองในผู้ใหญ่โรคสมาธิสั้น (ADHD): การศึกษา ERP. Clin Neurophysiol 122, 2390 – 2399 (2011)

• ·
  • บทความ

· 40.

รุชโสว. เอตอัล การยับยั้งการตอบสนองในความผิดปกติของบุคลิกภาพเส้นเขตแดน: ศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ในงาน Go / Nogo. J Neural Transm 115, 127 – 133 (2008)

• ·
  • CAS
  • บทความ

· 41.

มันโร, GE เอตอัล การยับยั้งการตอบสนองในโรคจิต: หน้าผาก N2 และ P3. ประสาทวิทยา Lett. 418, 149–153, ดอย: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).

• ·
  • CAS
  • บทความ

· 42.

Pinto, A. , Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU และ Simpson, HB ความสามารถในการชะลอการให้รางวัลสร้างความแตกต่างระหว่างโรคครอบงำและบุคลิกภาพที่ครอบงำจิตใจ. จิตเวชศาสต​​ร์ Biol 75, 653 – 659 (2014)

• ·
  • บทความ

· 43.

Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE มีอาการครอบงำเป็นอาการหุนหันพลันแล่นบีบบังคับหรือทั้งสองอย่าง? Compr จิตเวชศาสตร์ 68, 111 – 118 (2016)

• ·
  • บทความ

· 44.

Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN การวิเคราะห์แหล่งที่มาของ N2 ในงาน Go / NoGo แบบ cued. ความต้านทานของสมอง 22, 221 – 231 (2005)

• ·
  • PubMed
  • บทความ

· 45.

Milad, MR & Rauch, SL ความผิดปกติที่ครอบงำ: นอกเหนือจากทางเดินคอร์ติโก - สไตรค์ทัลที่แยกจากกัน. Trends Cogn Sci. 16, 43 – 51 (2012)

• ·
  • เอส
  • PubMed
  • บทความ

· 46.

เทียนแอล เอตอัล การเชื่อมต่อการทำงานที่ผิดปกติของฮับเครือข่ายสมองที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของอาการในผู้ป่วยที่ไร้เดียงสาที่ได้รับการรักษาที่มีความผิดปกติครอบงำ: การศึกษา MRI สำหรับการทำงานในสภาวะพักผ่อน. Prog Neuropsychopharmacol Biol จิตเวชศาสตร์ 66, 104 – 111 (2016)

• ·
  • บทความ

· 47.

เมลโลนีม. เอตอัล แบบจำลอง fronto-striatal แบบขยายของโรคย้ำคิดย้ำทำ: การบรรจบกันจากศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์, ระบบประสาทและประสาทวิทยา. ด้านหน้า Hum Neurosci 6, 259, ดอย: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).

• ·
  • บทความ

· 48.

Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Impulsivity, Compulsivity และการควบคุมการรับรู้จากบนลงล่าง. เซลล์ประสาท 69, 680 – 694 (2011)

• ·
  • เอส
  • CAS
  • PubMed
  • บทความ

· 49.

รุชโสว. เอตอัล การควบคุมของผู้บริหารในโรคครอบงำ: ศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ในงาน Go / Nogo. J Neural Transm 114, 1595 – 1601 (2007)

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • บทความ

· 50.

กู๊ดแมน WK เอตอัล เครื่องชั่งครอบงำซึ่งเป็นเยลสีน้ำตาล I. การพัฒนาการใช้งานและความน่าเชื่อถือ. จิตเวช Arch Gen 46, 1006 – 1011 (1989)

• ·
  • เอส
  • CAS
  • PubMed
  • บทความ

· 51.

หนุ่ม KS จิตวิทยาการใช้คอมพิวเตอร์: XL. การใช้อินเทอร์เน็ตอย่างเสพติด: กรณีที่ทำลายแบบแผน. ตัวแทน Psychol 79, 899 – 902 (1996)

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • บทความ

· 52.

Fossati, A. , Di Ceglie, A. , Acquarini, E. & Barratt, ES คุณสมบัติทางไซโครเมตริกของ Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) เวอร์ชันอิตาลีในวิชาที่ไม่เกี่ยวกับคลินิก. J Clin Psychol 57, 815 – 828 (2001)

• ·
  • CAS
  • บทความ

· 53.

คัดท้าย RA คลาร์ก DA เบ็ค AT & Ranieri WF ขนาดทั่วไปและเฉพาะเจาะจงของความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าที่รายงานด้วยตนเอง: BDI-II เทียบกับ BDI-IA. Behav Res Ther 37, 183 – 190 (1999)

• ·
  • CAS
  • บทความ

· 54.

Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT โครงสร้างของคอมพิวเตอร์ช่วย Beck Anxiety Inventory กับผู้ป่วยในจิตเวช. J Pers ประเมินผล 60, 532 – 542 (1993)

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • บทความ

· 55.

Semlitsch, HV, Anderer, P. , Schuster, P. & Presslich, O. โซลูชันสำหรับการลดสิ่งประดิษฐ์ตาที่เชื่อถือได้และถูกต้องซึ่งนำไปใช้กับ P300 ERP. Psychophysiology 23, 695 – 703 (1986)

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • บทความ

· 56.

ลุยเตน, เอ็ม. เอตอัล การทบทวนอย่างเป็นระบบของการศึกษา ERP และ fMRI ซึ่งตรวจสอบการควบคุมการยับยั้งและการประมวลผลข้อผิดพลาดในผู้ที่พึ่งพาสารเสพติดและการเสพติดพฤติกรรม. จิตเวชศาสตร์จิตเวช J 39, 149 – 169 (2014)

56.   

o    

• PubMed
• บทความ

ดาวน์โหลดเอกสารอ้างอิง

กิตติกรรมประกาศ

งานนี้ได้รับการสนับสนุนทุนจาก National Research Foundation of Korea (Grant No. 2014M3C7A1062894)

ข้อมูลที่ผู้เขียน

บริษัท ในเครือ

1.    ภาควิชาจิตเวชศาสตร์ Seoul National University College of Medicine กรุงโซลสาธารณรัฐเกาหลี

o มินาห์คิม

โอจองซอกชอย

o, Sung Nyun Kim

o & จุนซูควอน

2.    Department of Brain and Cognitive Science, Seoul National University College of Natural Science, Seoul, สาธารณรัฐเกาหลี

o ทักฮยองลี

โอยูบินกว๊าก

o อู๋จองฮวาง

o แทขวัญคิม

o & จุนซูควอน

3.    กรมจิตเวชศาสตร์ศูนย์การแพทย์ SMG-SNU Boramae กรุงโซลสาธารณรัฐเกาหลี

o Jung-Seok Choi

โอจียุนลี

o, จ๊ะเอ๋ลิ้ม

o สวน Minkyung

o & ยอนจินคิม

4.    หลักสูตรสหวิทยาการด้านประสาทวิทยา Seoul National University College of Natural Science กรุงโซล สาธารณรัฐเกาหลี

o Ji Yoon Lee

o & จุนซูควอน

5.    ภาควิชาจิตเวชศาสตร์โรงพยาบาลโซลเซนต์แมรี่มหาวิทยาลัยคา ธ อลิกแห่งเกาหลีวิทยาลัยแพทยศาสตร์กรุงโซลสาธารณรัฐเกาหลี

o ไดจินคิม

มีส่วนร่วม

MK, JYL, JL และ YJK เป็นผู้รับผิดชอบในการจัดหาผู้ป่วยและผู้เข้าร่วมการควบคุมที่มีสุขภาพดีการรวบรวมข้อมูลทางประชากรและทางคลินิก MK, THL, JC, MP, SNK, DJK และ JSK มีส่วนร่วมในการออกแบบและขั้นตอนการศึกษา THL, YBK, WJH, TK และ MP รวบรวมข้อมูลศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ (ERP) MK ทำการวิเคราะห์ข้อมูลและเขียนร่างต้นฉบับ JC, SNK, DJK และ JSK รองรับการตีความผลการศึกษา JC, SNK, DJK และ JSK จัดการและดูแลขั้นตอนทั้งหมดของการศึกษานี้ ผู้เขียนทุกคนได้ตรวจสอบเนื้อหาอย่างละเอียดและอนุมัติฉบับสุดท้ายของต้นฉบับแล้ว

สนใจการแข่งขัน

ผู้เขียนประกาศไม่มีผลประโยชน์ทางการเงินในการแข่งขัน

ผู้เขียนที่สอดคล้องกัน

การโต้ตอบกับ Jung-Seok Choi.

ความคิดเห็น

การส่งความคิดเห็นแสดงว่าคุณยินยอมที่จะปฏิบัติตาม ข้อตกลงและเงื่อนไข และ หลักเกณฑ์ของชุมชน. หากคุณพบสิ่งที่ไม่เหมาะสมหรือไม่เป็นไปตามข้อกำหนดหรือหลักเกณฑ์ของเราโปรดแจ้งว่าไม่เหมาะสม