Sci Rep. 2017 ม.ค. 30; 7: 41742 doi: 10.1038 / srep41742
คิมเอ็ม1, ลี TH2, ชอย JS1,3, Kwak YB2, ฮวาง WJ2, คิม2, Lee JY3,4, Lim JA3, สวนสาธารณะ M3, คิมยงจุน3, คิม SN1, คิมดีเจ5, ควอนจอน1,2,4.
นามธรรม
แม้ว่าความผิดปกติของการเล่นเกมอินเทอร์เน็ต (IGD) และความผิดปกติที่ครอบงำ (OCD) แสดงถึงปลายด้านตรงข้ามของมิติของแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้น แต่ความผิดปกติทั้งสองนั้นมีส่วนร่วมในการยับยั้งการตอบสนองของระบบประสาทส่วนกลาง อย่างไรก็ตามความเหมือนและความแตกต่างในลักษณะทางสรีรวิทยาของการยับยั้งการตอบสนองที่เปลี่ยนแปลงระหว่าง IGD และ OCD ยังไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างเพียงพอ โดยรวม, ผู้ป่วย 27 ที่มี IGD, ผู้ป่วย 24 ที่มี OCD, และ 26 health control (HC) อาสาสมัครเข้าร่วมในงาน Go / NoGo ที่มีการบันทึกด้วยไฟฟ้า คอมเพล็กซ์ N2-P3 ที่จัดทำขึ้นระหว่างสภาพ Go และ NoGo ถูกวิเคราะห์แยกกันและเปรียบเทียบระหว่างเงื่อนไขและกลุ่ม NoGo-N2 เวลาแฝงที่ไซต์ขั้วไฟฟ้ากลางล่าช้าในกลุ่ม IGD เมื่อเทียบกับกลุ่ม HC และมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงของการติดเกมอินเทอร์เน็ตและแรงกระตุ้น แอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ไซต์อิเล็กโทรดด้านหน้ามีขนาดเล็กกว่าในผู้ป่วย OCD กว่าในผู้ป่วย IGD การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าเวลาแฝง NoGo-N2 เป็นเวลานานอาจทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายของแรงกระตุ้นลักษณะใน IGD และความกว้างของ NoGo-N2 ที่ลดลงอาจเป็นคุณสมบัติทางประสาทวิทยาที่แตกต่างกันระหว่าง OCD จาก IGD เรารายงานความสัมพันธ์ที่แตกต่างกันทางสรีรวิทยา neurophysiological แรกของการยับยั้งการตอบสนองที่เปลี่ยนแปลงใน IGD และ OCD ซึ่งอาจเป็น biomarker ผู้สมัครสำหรับแรงกระตุ้นและ compulsivity
PMID: 28134318
ดอย: 10.1038 / srep41742
บทนำ
ในอดีตรูปแบบการจำแนกประเภทของการเจ็บป่วยทางจิตได้วางความผิดปกติของแรงกระตุ้นและความผิดปกติของการบีบบังคับที่ปลายตรงข้ามของมิติเดียว1. ความผิดปกติของการกระตุ้นแบบตัวแทนส่วนใหญ่เป็นความผิดปกติของการเสพติดเช่นการพนันทางพยาธิวิทยา (PG) หรือการพึ่งพาสารเคมีซึ่งแสดงพฤติกรรมการรับความเสี่ยงเพื่อความพึงพอใจในทันทีเป็นคุณลักษณะหลัก2,3. ในทางตรงกันข้ามโรคย้ำคิดย้ำคิดย้ำทำ (OCD) ได้รับการพิจารณาว่าเป็นรูปแบบที่คลาสสิกที่สุดของความผิดปกติเนื่องจากเชื่อว่าการบังคับใน OCD นั้นเชื่อกันว่าเป็นแบบแผนค่อนข้างบ่อย ego-dystonic และมุ่งเน้นไปที่การหลีกเลี่ยงอันตราย4,5. อย่างไรก็ตามเรื่องนี้รายงานล่าสุดได้มุ่งเน้นไปที่ความคล้ายคลึงกันระหว่างความหุนหันพลันแล่นและความบีบบังคับเช่นการขาดดุลในการยับยั้งการตอบสนองวงจรสมองและ comorbidities ชี้ให้เห็นว่าแรงกระตุ้นและ compulsivity เป็นปัจจัยมุมฉากที่แต่ละคนมีส่วนทำให้แตกต่างกันไป6,7. จากมุมมองนี้สมาคมจิตแพทย์อเมริกันได้จัดหมวดหมู่ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องและครอบงำ (OCRD) ใหม่ในคู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต 5th edition (DSM-5) ซึ่งมีความคล้ายคลึงและความแตกต่างในความผิดปกติของการกระตุ้นและบีบบังคับที่สามารถเปรียบเทียบและตรวจสอบเพิ่มเติมจากหลายมุมมอง6.
Internet game disorder (IGD) ถูกจัดประเภทว่าเป็นการติดพฤติกรรมโดยไม่สามารถควบคุมการใช้งานเกมอินเทอร์เน็ตได้แม้จะมีการทำงานบกพร่องเช่นเดียวกับการพนันใน PG8,9. ด้วยความนิยมของอินเทอร์เน็ตและการเติบโตอย่างรวดเร็วของอุตสาหกรรมเกมบุคคลที่มี IGD ได้เพิ่มจำนวนและแสดงแนวโน้มไปสู่โรคทางจิตเวชต่างๆ10,11,12,13. สะท้อนให้เห็นถึงความสนใจทางคลินิกที่เกิดขึ้นใหม่ใน IGD ส่วน 3 ของ DSM-5 (มาตรการและแบบจำลองอุบัติใหม่) รวมถึงเงื่อนไขนี้พร้อมกับรายการเกณฑ์การวินิจฉัยที่เสนอเพื่อส่งเสริมการวิจัยในอนาคต14. Impulsivity และความล้มเหลวของการควบคุมการยับยั้งใน IGD ได้รับการแนะนำโดยใช้รังสีต่างๆเช่นพฤติกรรม, electrophysiological และกระบวนทัศน์ neuroimaging การทำงาน15,16,17. นอกจากนี้ยังมีรายงานการยับยั้งการตอบสนองบกพร่องใน OCD ซึ่งเป็นไปตามความรุนแรงของอาการครอบงำและการควบคุมจากบนลงล่างที่ไม่มีประสิทธิภาพ18,19. การขาดดุลในการยับยั้งการตอบสนองอาจเกิดจากการตอบสนองของระบบประสาทที่แตกต่างกันในแง่ของแรงกระตุ้นหรือแรงกระตุ้นเพื่อกระตุ้นให้เกิดการกระทำที่เฉพาะเจาะจง20,21. ดังนั้นการตรวจสอบความสัมพันธ์ neurobiological (s) ของการยับยั้งการตอบสนองที่เปลี่ยนแปลงใน IGD และ OCD อาจมีประโยชน์ในการทำความเข้าใจบทบาทของแรงกระตุ้นและ compulsivity ในความผิดปกติทางจิตเวช
องค์ประกอบที่อาจเกิดขึ้น (ERP) ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ N2 และ P3 ในงาน Go / NoGo ได้รับการกำหนดแนวความคิดเป็นความสัมพันธ์ neurophysiological ของการยับยั้งการตอบสนอง22. ในบุคคลที่มีสุขภาพการยับยั้งการตอบสนองต่อสิ่งเร้า NoGo สร้างคอมเพล็กซ์ N2-P3 ที่ใหญ่กว่าการตอบสนองต่อสิ่งเร้า Go ซึ่งบ่งชี้ว่า NoGo-N2 และ -P3 สะท้อนถึงกระบวนการควบคุมการยับยั้ง23. การวิจัยก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่า NoGo-N2 สะท้อนให้เห็นถึงขั้นตอนแรกของการควบคุมการยับยั้งหรือการติดตามความขัดแย้ง24,25,26. ส่วนประกอบ ERP อื่น ๆ NoGo-P3 อาจเป็นตัวแทนของขั้นตอนต่อมาของกระบวนการยับยั้งในโดเมนการรับรู้และมอเตอร์27,28. เกี่ยวกับส่วนประกอบของ NoGo-N2 และ -P3 ในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีแนะนำให้ใช้แอมพลิจูดเป็นเครื่องหมายของการยับยั้งที่ประสบความสำเร็จหรือความพยายามส่วนตัวที่จำเป็นในการยับยั้งการตอบสนองและความหน่วงแฝงได้รับการพิจารณา22,29.
แม้ว่าจะมีการศึกษาหลายอย่างเกี่ยวกับการยับยั้งการตอบสนองใน IGD โดยใช้กระบวนทัศน์ Go / NoGo แต่ผลลัพธ์ยังไม่สอดคล้องกันในการศึกษาทั้งหมด การศึกษาสองชิ้นชี้ให้เห็นว่าแอมพลิจูดของ NoGo-N2 ของผู้ใช้อินเทอร์เน็ตมากเกินไปนั้นลดลงบางทีอาจเป็นเพราะผลของการกระตุ้นจากสื่อกลางที่เกี่ยวข้อง อย่างไรก็ตามเนื่องจากไม่มีการสังเกตุความสัมพันธ์ระหว่างแอมพลิจูด NoGo-N2 และการวัดแรงกระตุ้นใด ๆ ในการศึกษาเหล่านี้17,30. ในทางตรงกันข้ามงานวิจัยอีกสองชิ้นรายงานว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 เพิ่มขึ้นในผู้เล่นเกมหรือผู้ใช้สมาร์ทโฟนมากเกินไปและตีความผลลัพธ์เป็นการชดเชยแบบไฮเปอร์แอกทีฟ31,32. ความไม่สอดคล้องกันเหล่านี้อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของความยากลำบากในงานซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่ามีผลกระทบต่อทิศทางของการปรับเปลี่ยนแอมพลิจูดของ NoGo-N2 (เช่นเพิ่มหรือลด)33. เกี่ยวกับ NoGo-P3 เฉพาะการศึกษาของดง อัล et. รายงานความแตกต่างของกลุ่มอย่างมีนัยสำคัญในแอมพลิจูดและเวลาแฝง NoGo-P317. การศึกษา ERP ก่อนหน้านี้ในผู้ป่วย OCD ที่ใช้งาน Go / NoGo หรือ Stop Signal Tasks (SST) ประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการยับยั้งการตอบสนองและการบังคับใช้ คิม อัล et. แสดงให้เห็นว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ไซต์ fronto-central ลดลงและมีความสัมพันธ์เชิงลบกับความรุนแรงของอาการครอบงำซึ่งบังคับใช้18. ในการศึกษาอื่นเฮอร์มันน์ อัล et. แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย OCD ได้ลดกิจกรรมที่หน้าผากในระหว่างเงื่อนไข NoGo และการ anteriorization นั้นมีความสัมพันธ์เชิงลบกับระดับย้ำคิดย้ำทำท่าของ Yale-Brown (Y-BOCS)34. โยฮันเน อัล etในทางกลับกันพบว่าแอมพลิจูด Stop-N2 นั้นเพิ่มขึ้นในผู้ป่วย OCD ในระหว่างการทำงานของ SST35. นอกจากนี้ Lei อัล et. รายงานว่าแอมพลิจูด Stop-N2 ที่เพิ่มขึ้นเป็นคุณสมบัติทั่วไปในผู้ป่วย OCD โดยไม่คำนึงถึงมิติของอาการและไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของอาการ OC36.
แม้จะมีความสนใจเพิ่มขึ้นในการระบุกลไก pathophysiological และ neurobiological ของ IGD และ OCD ในแง่ของแรงกระตุ้นและสเปกตรัมการบังคับ แต่ไม่มีการศึกษาถึงวันที่เปรียบเทียบโดยตรงกับ neurophysiological correlate (s) ของการยับยั้งการตอบสนองใน IGD กับ OCD นอกจากนี้การศึกษารวมถึงวิชา IGD ได้รายงานผลลัพธ์ที่ไม่สอดคล้องซึ่งอาจเกิดจากความแตกต่างในความซับซ้อนของงานระหว่างการศึกษา; นอกจากนี้ยังไม่มีการระบุความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญของ neurophysiological ของความหุนหันพลันแล่น17,30,31,32. ในการศึกษาปัจจุบันเราตรวจสอบความเหมือนและความแตกต่างในการยับยั้งการตอบสนองของ IGD และ OCD ในระหว่างการปฏิบัติงาน Go / NoGo เราวัดทั้งด้านพฤติกรรมและ neurophysiological ของการยับยั้งการตอบสนองและใช้งานของความยากลำบากเท่ากันในแต่ละกลุ่มเพื่อควบคุมผลกระทบที่เป็นไปได้ของความซับซ้อนของงานในการตอบสนอง ERP เราตั้งสมมติฐานแรกว่าบุคคลที่มี IGD และผู้ป่วยที่มี OCD จะแสดงการขาดดุลที่คล้ายกันในการยับยั้งการตอบสนองตามดัชนีโดยประสิทธิภาพของพฤติกรรม ประการที่สองเราคาดว่าความล้มเหลวในการควบคุมการยับยั้งใน IGD หรือ OCD จะเกี่ยวข้องกับคุณสมบัติ neurophysiological ที่แตกต่างกันระหว่างความผิดปกติเกี่ยวกับแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้น
การสนทนา
จากความรู้ของเรานี่เป็นครั้งแรกที่มีการรายงานการสอบสวนของ neurophysiological correlates ต่าง ๆ ของการยับยั้งการตอบสนองใน IGD และ OCD ตามสมมติฐานผู้เข้าร่วม IGD และ OCD แสดง ER เพิ่มขึ้นในสภาพ NoGo (ข้อผิดพลาดของค่าคอมมิชชั่น) แสดงว่าทั้งกลุ่ม IGD และ OCD แสดงความยากลำบากในการยับยั้งการตอบสนองในระดับพฤติกรรม เกี่ยวกับการค้นพบ neurophysiological ทั้งสามกลุ่มแสดงให้เห็นว่าแอมพลิจูด N2-P3 ขนาดใหญ่และเวลาแฝง N2-P3 ที่ยาวขึ้นใน NoGo มากกว่าในสภาพ Go ล่าช้า NoGo-N2 แฝงที่เว็บไซต์กลางพบในกลุ่ม IGD เมื่อเทียบกับ HCs ที่มีผลกลางและมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงติดยาเสพติดเกมอินเทอร์เน็ตและคะแนนความหุนหันพลันแล่น แอมพลิจูด NoGo-N2 ที่บริเวณด้านหน้าลดลงในผู้ป่วย OCD เมื่อเทียบกับผู้ป่วย IGD อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างแอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ไซต์หน้าผากและความรุนแรงของอาการที่เกิดจากอาการย้ำคิดย้ำทำไม่มีนัยสำคัญ
สอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้วิชา IGD แสดงให้เห็นถึงระดับสูงสุดของความหุนหันพลันแล่นตามดัชนีโดย BIS-11 คะแนนในกลุ่ม37,38. เวลาแฝงของคอมเพล็กซ์ N2-P3 ในสภาพ NoGo ถือเป็นความต้องการทางปัญญาที่จำเป็นในการตรวจสอบความขัดแย้งและยับยั้งการตอบสนองได้สำเร็จ29. Benikos อัล et. รายงานว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ได้รับการปรับปรุงด้วยความยุ่งยากในการทำงานและความพยายามในการยับยั้งการตอบสนอง33. มันก็แสดงให้เห็นว่าเงื่อนไขทางจิตเวชที่มีความหุนหันพลันแล่นเช่นความสนใจ - ขาดดุลและสมาธิสั้น, ความผิดปกติของบุคลิกภาพเส้นเขตแดน, และโรคจิต, แสดงการเปลี่ยนแปลงคอมเพล็กซ์ NoGo N2-P339,40,41. ในการศึกษาปัจจุบันแอมพลิจูด NoGo-N2 นั้นมีขนาดใหญ่กว่าในคน IGD มากกว่าในผู้ป่วย OCD ซึ่งชี้ให้เห็นว่าแม้จะมีการขาดการควบคุมการยับยั้งการใช้ร่วมกัน แต่ก็มีความแตกต่างในความสัมพันธ์ของกระแสประสาท นอกจากนี้เวลาแฝง NoGo-N2 ในผู้ป่วยโรค IGD นั้นล่าช้ากว่าในอาสาสมัคร HC ซึ่งบ่งชี้ว่าผู้ป่วย IGD มีปัญหาในการยับยั้งการตอบสนองในระยะแรกจึงต้องใช้ทรัพยากรทางปัญญามากขึ้น นอกจากนี้ความรุนแรงของ IGD และความหุนหันพลันแล่นมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับเวลาแฝง NoGo-N2 ที่ไซต์กลางซึ่งชี้ให้เห็นว่าความล้มเหลวของการควบคุมการยับยั้งในวิชา IGD อาจเกี่ยวข้องกับความต้องการทางปัญญาที่เพิ่มขึ้นสำหรับการยับยั้งการตอบสนอง
การศึกษาก่อนหน้านี้รายงานว่าพฤติกรรมที่ทำซ้ำใน OCD นั้นต้องกระทำมากกว่าการหุนหันพลันแล่นเนื่องจากผู้ป่วย OCD แสดงความสามารถที่สงวนไว้ค่อนข้างนานเพื่อชะลอรางวัล42,43. ในทำนองเดียวกันเราพบว่าแรงกระตุ้นที่โดดเด่นน้อยลงในผู้ป่วย OCD กับวิชา IGD ยิ่งไปกว่านั้นผู้ป่วย OCD พบว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ไซต์หน้าผากมีขนาดเล็กกว่าคน IGD แสดงให้เห็นว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ใน OCD อาจสะท้อนถึงความผิดปกติในบริเวณหน้าผากที่ยับยั้งพฤติกรรมการบีบบังคับ18. ตามผลการวิเคราะห์แหล่งที่มาของการศึกษาก่อนหน้านี้องค์ประกอบ NoGo-N2 มาจาก cortic orbitofrontal อยู่ตรงกลางและ cingulate22,44. ภูมิภาคเหล่านี้ได้รับการรายงานว่าเป็นเส้นประสาทของการยับยั้งการตอบสนองในการศึกษาโดยใช้การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก21. ในผู้ป่วย OCD ได้มีการแนะนำภูมิภาคในวงจรความรู้ทางช่องท้องของวง cortico-striato-thalamo-cortical ที่รู้จักกันเพื่อเป็นสื่อกลางในการยับยั้งมอเตอร์และการยับยั้งการตอบสนองได้รับการแนะนำว่าเป็นสหสัมพันธ์ทางประสาทของอาการครอบงำ45,46. จากการค้นพบเหล่านี้ร่วมกันลดความแออัดของ NoGo-N2 ลงที่บริเวณหน้าผากในกลุ่มผู้ป่วย OCD ของเราอาจสะท้อนถึงความผิดปกติในความสัมพันธ์ทางระบบประสาทของการควบคุมการยับยั้งซึ่งเป็นสื่อกลางโดยบริเวณเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า
ตรงกันข้ามกับผลลัพธ์ที่รายงานโดยการศึกษาก่อนหน้านี้เราพบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในแอมพลิจูด NoGo-N2 ระหว่างผู้ป่วย OCD และอาสาสมัคร HC18,34,35,36,47. วรรณกรรมก่อนหน้าเกี่ยวกับ NoGo- หรือ Stop-N2 ในผู้ป่วย OCD รายงานทิศทางตรงกันข้ามของแอมพลิจูด N2 (เพิ่มขึ้นหรือลดลง) เกี่ยวกับการออกแบบการศึกษา การศึกษาที่รายงานว่า NoGo-N2 ขนาดเล็กกว่าในผู้ป่วย OCD กว่าใน HCs ใช้งาน Go / NoGo โดยปราศจากกระบวนทัศน์คี่บอลและตีความการค้นพบของพวกเขาเป็นภาพสะท้อนของการยับยั้งการตอบสนองที่บกพร่อง18,34. การศึกษาที่รายงาน Stop-N2 ที่มีขนาดใหญ่กว่าในผู้ป่วย OCD ใช้งาน Go / NoGo กับกระบวนทัศน์คี่บอลที่ซับซ้อนหรือ SST และแนะนำว่าความต้องการทางปัญญาที่เพิ่มขึ้นในการยับยั้งการตอบสนองขยาย NoGo- หรือ Stop-N235,36,47. มีคนแนะนำว่า NoGo- หรือ Stop-N2 แสดงภูมิประเทศที่คล้ายกันและตำแหน่งของแหล่งกำเนิดโดยประมาณว่าเป็นค่าลบที่เกี่ยวข้องกับข้อผิดพลาดและพบว่า NoGo- หรือ Stop-N2 นั้นใหญ่ที่สุดภายใต้เงื่อนไขความขัดแย้งสูง47. ดังนั้นองค์ประกอบ NoGo- หรือ Stop-N2 อาจเกี่ยวข้องในสถานการณ์ที่ความขัดแย้งตอบสนองสูง งาน Go / NoGo ที่ใช้ในการศึกษาในปัจจุบันนั้นรวมถึงกระบวนทัศน์คี่บอลแบบง่าย ๆ ที่ไม่รวมอยู่ในการศึกษาก่อนหน้านี้รายงานการลด NoGo-N2 ในผู้ป่วย OCD18,34 และนอกจากนี้ยังมีเงื่อนไขความขัดแย้งค่อนข้างต่ำเมื่อเทียบกับ SST ที่ใช้ใน Lei อัล et. การศึกษาซึ่งรายงานแอมพลิจูด Stop-N2 เพิ่ม36. ดังนั้นสภาวะความขัดแย้งระดับกลางที่เกิดขึ้นจากงาน Go / NoGo ในการศึกษานี้อาจมีความกว้างปานกลาง NoGo-N2 แอมพลิจูดในผู้ป่วย OCD ที่อาจหันมีความแตกต่างระหว่างกลุ่ม OCD และ HC
ในการศึกษานี้ผู้เข้าร่วม IGD และ OCD แสดงการขาดพฤติกรรมในการยับยั้งการตอบสนองซึ่งประเมินโดย ER ที่เพิ่มขึ้นในระหว่างงาน Go / NoGo อย่างไรก็ตามการตอบสนองของระบบประสาทในการระงับการตอบสนองพฤติกรรมต่อสิ่งกระตุ้น NoGo นั้นแตกต่างกันระหว่างกลุ่มต่าง ๆ ซึ่งแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ของระบบประสาทที่แตกต่างกันของการยับยั้งการตอบสนองที่เปลี่ยนแปลง แม้ว่าความล้มเหลวของการควบคุมการยับยั้งสามารถเกิดขึ้นได้จากทั้งแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้น แต่กระบวนการของแรงกระตุ้นนั้นเกี่ยวข้องกับแนวโน้มที่จะทำหน้าที่กระตุ้นแรงกระตุ้นในขณะที่แรงกระตุ้นเกี่ยวข้องกับปัญหาในการยุติการกระทำ7,48. โดยเฉพาะเราพบว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ไซต์หน้าผากเพิ่มขึ้นในกลุ่ม IGD ในขณะที่กลุ่ม OCD แสดงการลดลงของแอมพลิจูด NoGo-N2 ในระหว่างการปฏิบัติงาน Go / NoGo เดียวกัน การศึกษา ERP ก่อนหน้านี้โดยใช้งาน Go / NoGo ได้รายงานผลลัพธ์ที่ไม่สอดคล้องกันเกี่ยวกับทิศทาง (ปรับปรุงหรือลดลง) ของแอมพลิจูด NoGo-N2 ซึ่งอาจเกิดจากผลรวมของความพยายามส่วนตัวและความแตกต่างในระดับความยากของงานท่ามกลางกระบวนทัศน์ Go / NoGo ต่างๆ29,33,49. ดังนั้นการค้นพบความแตกต่างของกลุ่มของเราในแอมพลิจูด NoGo-N2 ระหว่าง IGD และ OCD อาจสะท้อนการตอบสนองของระบบประสาทที่แตกต่างกันโดยอาศัยความแตกต่างของกลุ่มในความพยายามส่วนตัวที่จำเป็นสำหรับการควบคุมการยับยั้งระหว่างการปฏิบัติงาน
การศึกษานี้มีข้อ จำกัด หลายประการ ประการแรกแม้ว่าเราจะคัดเลือกผู้ป่วย OCD ที่มีอาการบีบบังคับ แต่แอมพลิจูด NoGo-N2 ที่บริเวณหน้าผากไม่ได้มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับคะแนนใน Y-BOCS ดังนั้นหากไม่ใช้การอนุมานแบบอะนาล็อกจึงไม่ชัดเจนว่าแอมพลิจูด NoGo-N2 ที่ลดลงที่บริเวณหน้าผากในผู้ป่วย OCD แสดงถึงความสัมพันธ์ทางระบบประสาทโดยตรงของการบังคับ ประการที่สองผู้ป่วย IGD จำนวนมากในการศึกษาของเราไม่ได้รับการรักษาและการติดยาเสพติดมีความรุนแรงน้อยกว่า (คะแนน IAT เฉลี่ย <60) เมื่อเทียบกับผู้เข้าร่วมในการศึกษาก่อนหน้านี้ นอกจากนี้ผู้ป่วย OCD ในการศึกษานี้มีความแตกต่างกันเล็กน้อยดังนั้นจึงไม่สามารถควบคุมสถานะการใช้ยาและโรคร่วมในการวิเคราะห์ ERP ได้ ความแตกต่างเหล่านี้อาจทำให้ความแตกต่างของ ERP ลดลงในสามกลุ่ม อย่างไรก็ตามแม้จะมีความแตกต่างกันผลลัพธ์ก็สนับสนุนสมมติฐานตราบใดที่ยังคงมีการตีความอย่างระมัดระวัง ประการที่สามความแตกต่างของกลุ่มของเวลาแฝง NoGo-N2 แสดงผลระดับกลางหลังจากใช้การแก้ไขสำหรับการเปรียบเทียบหลายครั้งและการแก้ไขสำหรับการทดสอบหลายครั้งไม่ได้ดำเนินการสำหรับการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ ดังนั้นควรใช้ความระมัดระวังในการตีความผลลัพธ์ของการศึกษาในปัจจุบันที่เกี่ยวข้องกับประสิทธิภาพทางคลินิก
เราพยายามที่จะตรวจสอบความสัมพันธ์ของระบบประสาทที่แตกต่างกันของการยับยั้งการตอบสนองที่ผิดปกติใน IGD และ OCD โดยใช้กระบวนทัศน์ Go / NoGo ทั้งในแง่ของแรงกระตุ้นและแรงกระตุ้น ข้อมูลพฤติกรรมระบุว่าผู้ป่วย IGD และ OCD มีปัญหาในการยับยั้งการตอบสนอง ผลลัพธ์จาก ERP แสดงให้เห็นว่าผู้ที่มี IGD มีความต้องการการควบคุมการรับรู้มากขึ้นในช่วงแรกของการยับยั้งการตอบสนองตามระดับความรุนแรงของการติดยาเสพติดและระดับของแรงกระตุ้น ในผู้ป่วยที่มี OCD อาจเป็นไปได้ว่าการขาดดุลในการยับยั้งการตอบสนองสะท้อนความผิดปกติในเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการยับยั้งพฤติกรรมการบีบบังคับ เมื่อนำมารวมกันความล่าช้า NoGo-N2 ที่ล่าช้าอาจเป็นสิ่งบ่งชี้ทางชีวภาพของผู้ป่วยที่มีลักษณะเฉพาะในผู้ป่วย IGD และแอมพลิจูดของ NoGo-N2 ที่ลดลงอาจทำหน้าที่เป็นคุณสมบัติทางประสาทวิทยาที่แตกต่างกันใน OCD เทียบกับ IGD การศึกษาในอนาคตที่มีตัวอย่างที่เป็นเนื้อเดียวกันมากขึ้นและกระบวนทัศน์ Go / NoGo ที่เหมาะกับการเปรียบเทียบโดยตรงของ IGD กับ OCD นั้นเป็นสิ่งจำเป็นในการขยายและยืนยันผลการศึกษาปัจจุบัน
;