ความเห็นเกี่ยวกับ:“ การวิจัยทางประสาทวิทยาศาสตร์ไม่สนับสนุนการอ้างว่าการบริโภคสื่อลามกมากเกินไปทำให้สมองเสียหาย” โดยฮิลตันและวัตต์

บางทีสิ่งที่น่าตกใจที่สุดในการตอบสนองต่อกองบรรณาธิการของเราคือการขาดความเข้าใจมุมมองหรือการรับรู้ว่ามีงานวิจัยที่เติบโตและมีความน่าเชื่อถือสนับสนุนการดำรงอยู่ของการติดธรรมชาติซึ่งครอบคลุมการติดสื่อลามก เห็นได้ชัดว่าผู้เขียนได้ปฏิเสธหลักฐานของการติดยาเสพติดตามธรรมชาติที่นักประสาทวิทยานำติดยาเสพติดยังคงให้การสนับสนุนและดังนั้นจึงไม่น่าแปลกใจที่พวกเขาจะดูติดยาเสพติดลามกอนาจารด้วยความสงสัย

สิ่งที่น่าสังเกตอย่างยิ่งคือการขาดความตระหนักถึงหลักฐานที่เพิ่มขึ้นของΔFosBและบทบาทในการเปลี่ยนโมเลกุลในสถานะเสพติดทั้งยาและธรรมชาติ เพื่อความเข้าใจในมุมมองปัจจุบันเกี่ยวกับΔFosBเอกสารบทวิจารณ์ของดร. บทความนี้ได้รับการตีพิมพ์ในหัวข้อ“ The Neurobiology of Addiction - new vistas” โดยสรุปการประชุมอภิปรายของนักประสาทชีววิทยาผู้ติดยาเสพติดที่มีชื่อเสียง [24] เนื่องจากความสับสนผู้แสดงความคิดเห็นอาจสร้างขึ้นพร้อมกับความคิดเห็นของตนประเด็นหลักบางประการในบทความของ Nestler และงานล่าสุดเกี่ยวกับΔFosBที่เกี่ยวข้องกับเรื่องเพศจะได้รับการตรวจสอบในคำตอบนี้

ΔFosBเป็นสมาชิกของปัจจัยการถอดความของครอบครัว Fos [24] โปรตีนในครอบครัวฟอสถูกกระตุ้นโดยการให้ยาเสพติด โดยทั่วไปแล้วโปรตีนเหล่านี้จะถูกปล่อยออกมาและสลายตัวอย่างรวดเร็วโดยมีจุดของการดำเนินการที่มุ่งเน้นไปที่พื้นที่ที่ให้รางวัลเช่นนิวเคลียส accumbens และ dorsal striatum พวกเขาไม่เสถียรและหายไปภายในไม่กี่ชั่วโมง

ΔFosBแตกต่างจากสมาชิกคนอื่น ๆ ของครอบครัว Fos ที่มีการใช้ยาเสพติดข้ามขอบเขตของยาเสพติด19] ดังนั้นΔFosBยังคงออกแรงเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีนแม้ในช่วงเวลาของการถอนยา เนสท์เล่และคนอื่น ๆ เสนอว่า BFosB เป็น "การเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุล" ที่ยั่งยืนซึ่งจะช่วยให้เกิดการเริ่มต้นและรักษาสถานะที่ติดอยู่ "[24]

หนู Bitransgenic สามารถถูกชักนำให้ผลิตΔFosBในเซลล์ประสาทที่มีหนามกลางที่มีส่วนประกอบของไดเนอร์ฟินซึ่งเป็นที่ซึ่งยาเสพติดโดยเฉพาะที่คิดว่าจะใช้ผลของการละเมิด พวกเขาแสดงพฤติกรรมตอบสนองที่เกินจริงต่อยาเสพติดในทางที่ผิดราวกับว่าพวกเขาได้รับยาเสพติดอย่างเรื้อรังเมื่อเทียบกับหนูที่ไม่ได้แสดงออกเกินจริงΔFosB; ปรากฏการณ์นี้เห็นได้ทั้งกับโคเคน14] และ opioids [33] การศึกษากับหนูที่ชักนำให้เกิด overexpress ΔFosBในแบบจำลองการถ่ายโอนยีนที่มีไวรัสเป็นสื่อกลางได้จำลองการตอบสนองนี้ [33] กล่าวอีกนัยหนึ่งยาเสพติดไร้เดียงสาสัตว์ที่แสดงออกมาอย่างรุนแรงΔFosBประพฤติตัวเหมือนติดอยู่แล้ว

แล้วสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการมีอยู่ของการเสพติดตามธรรมชาติอย่างไร? วัตถุประสงค์ของนิวเคลียส accumbens เป็นส่วนประกอบสำคัญในพฤติกรรมของรางวัลธรรมชาติเช่นอาหารเพศและการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างบุคคลที่คุ้มค่า Nestler กล่าวถึงหลักฐานที่สนับสนุนบทบาทของΔFosBในนิวเคลียส accumbens ใน“ การเสพติดตามธรรมชาติที่เรียกว่า: เช่นการกินมากเกินไปทางพยาธิวิทยาการพนันการออกกำลังกายการติดยาเสพติดทางเพศ”24] อย่างมีนัยสำคัญΔFosBสะสมในนิวเคลียส accumbens ในหนูที่แสดงระดับที่สูงขึ้นของล้อวิ่งกว่าปกติแบบจำลองสำหรับการติดยาเสพติดการออกกำลังกาย32] สิ่งนี้ยังเกิดขึ้นหลังจากเรื้อรังในการบริโภคซูโครสหรือเพศ [30] หนูที่ใช้ไวรัสเป็นสื่อกลางในการแสดงออกถึงΔFosBที่อ้างถึงก่อนหน้านี้ซึ่งแสดงพฤติกรรมที่สอดคล้องกับการติดยาเสพติดเช่นกัน“ เพิ่มแรงขับและการบริโภคสำหรับรางวัลตามธรรมชาติเหล่านี้” [23] การปิดกั้นการกระทำของΔFosBในสัตว์เหล่านี้ด้วยศัตรู (โปรตีนมิถุนายนลบที่โดดเด่น) ป้องกันการเกิด overconsumption ของรางวัลตามธรรมชาติเหล่านี้ ดร. Nestler สรุป:“ การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่า“ ฟอสบีในภูมิภาคสมองนี้ไม่เพียงทำให้สัตว์ไวต่อการรับรางวัลยาเท่านั้น แต่ยังได้รับรางวัลจากธรรมชาติอีกด้วยและอาจนำไปสู่ภาวะติดธรรมชาติ”24]

การศึกษาล่าสุดอื่น ๆ เสริมสร้างหลักฐานว่าเพศสัมพันธ์อย่างยิ่งกับ stronglyFosB เครื่องหมายของการติดยาเสพติด ยกตัวอย่างเช่นΔFosBที่แสดงออกในนิวเคลียส accumbens ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มรางวัลทางเพศในแฮมสเตอร์ซีเรียหญิง [18] เหยือกน้ำ อัล etเมื่อปีที่แล้วตีพิมพ์บทความที่แสดงให้เห็นว่าประสบการณ์ทางเพศทำให้เกิดการสะสมของΔFosBในบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับ limbic เช่นนิวเคลียส accumbens หลักและเปลือกเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ตรงกลางพื้นที่ tegmental หน้าท้องและ caudate putamen อย่างมีนัยสำคัญ“ ปิดกั้นΔFosBลดความสะดวกที่เกิดจากประสบการณ์ของแรงจูงใจทางเพศและประสิทธิภาพในขณะที่ การแสดงออกของΔFosBในนิวเคลียส accumbens ทำให้เกิดการเสริมสร้างพฤติกรรมทางเพศในแง่ของประสิทธิภาพทางเพศที่เพิ่มขึ้นด้วยประสบการณ์ที่น้อยลง.” [27] (เน้นย้ำ) สิ่งนี้น่าสนใจที่สุดเมื่อพิจารณาจากข้อคิดเห็นของ Nestler ในเอกสารของ Royal Society ว่าระดับของΔFosBอาจกลายเป็น "ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพเพื่อประเมินสถานะของการเปิดใช้งานวงจรรางวัลของแต่ละบุคคลตลอดจนระดับ ซึ่งบุคคลนั้น 'ติดยาเสพติด' ทั้งในระหว่างการพัฒนาของการเสพติดและการลดลงทีละน้อยในระหว่างการถอนหรือการรักษาที่ยาวนานขึ้น” [27] มุมมองเหล่านี้สนับสนุนเครื่องหมายทางระบบประสาทสำหรับการเสพติดทางเพศอย่างชัดเจน เหยือกน้ำ อัล et., work summarizes“ …ข้อมูลเหล่านี้เป็นครั้งแรกที่ระบุบทบาทหน้าที่ของ ofFosB ในการได้รับการอำนวยความสะดวกที่เกิดจากประสบการณ์ของพฤติกรรมทางเพศ…เรา เสนอว่าการแสดงออกในระยะยาวของพฤติกรรมที่เอื้ออำนวยนี้แสดงถึงรูปแบบของความทรงจำเพื่อรับรางวัลตามธรรมชาติ ดังนั้นΔFosBใน NAc จึงเป็นสื่อกลางของหน่วยความจำรางวัล.” [16] (เน้นการเพิ่ม) กระดาษอื่นจาก Pitchers อัล etเมื่อปีที่แล้วยืนยันว่าประสบการณ์ทางเพศทางสรีรวิทยาถูกขัดจังหวะด้วยการเลิกบุหรี่กับการเริ่มต้นใหม่ของพฤติกรรมทางเพศจริงเพิ่มจำนวนของ dendrites และกระดูกสันหลัง dendritic ในเซลล์ประสาทหนามกลาง พวกเขาสรุปอีกครั้ง“ การเปลี่ยนแปลงเชิงโครงสร้างที่เกิดจากประสบการณ์ทางเพศและการเลิกบุหรี่ตามมาคล้ายกับที่เห็นหลังจากได้รับยาจิตเวชซ้ำ ๆ … ข้อมูลที่นำเสนอในที่นี้แสดงให้เห็นว่าพฤติกรรมทางเพศ - สิ่งเร้าที่คุ้มค่าตามธรรมชาติ - สามารถกระตุ้นระบบประสาทในระยะยาวในระบบ mesolimbic. การค้นพบของเราชี้ให้เห็นว่าพฤติกรรมพลาสติกโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตอบสนองของหัวรถจักรไวแสงเป็นผลที่เกิดขึ้นทันทีและในระยะยาวของประสบการณ์ทางเพศ”26] (เน้นการเพิ่ม)

พารามิเตอร์ทางเมแทบอลิซึมอีกตัวหนึ่งที่สนับสนุนพื้นฐานทางระบบประสาทสำหรับการเสพติดตามธรรมชาตินั้นพบได้ในการศึกษาตรวจสอบการลดลงของตัวรับโดปามีน วัง อัล et., แสดงให้เห็นถึงการลดระดับตัวรับ dopamine (D2) ด้วยโรคอ้วนคล้ายกับที่เห็นในการติดยาเสพติด, และระดับที่สัมพันธ์กับ BMI.31] การศึกษาสัตว์ที่ตีพิมพ์เมื่อเร็ว ๆ นี้โดยจอห์นสันและเคนนีพบว่าหนูที่สัมผัสกับ“ อาหารที่ให้พลังงานและความหนาแน่นสูงเป็นที่ชื่นชอบในการพัฒนาอาหารที่มีความไวต่อการตอบสนองต่อการแพ้ การตอบสนองพฤติกรรมที่ไม่เหมาะสมในหนูที่เป็นโรคอ้วนอาจเกิดขึ้นจากการขาดดุลที่เกิดจากอาหารในการส่งสัญญาณ D2R striatal การใช้ยามากเกินไปในทางที่ผิดลดความหนาแน่นของตัวรับ D2 striatal ในทำนองเดียวกันทำให้เกิดภาวะ hypofunction ของรางวัลที่ลึกซึ้งและก่อให้เกิดพฤติกรรมการใช้ยาเหมือนยาเสพติด ผลการวิจัยของเราจึงสนับสนุนงานก่อนหน้านี้ในการระบุว่าโรคอ้วนและการติดยาอาจเกิดขึ้นจากการตอบสนองของระบบประสาทที่คล้ายคลึงกันในวงจรรางวัลสมอง.” [20] (เน้นการเพิ่ม)

การพนันที่ทำให้เกิดโรคได้แสดงให้เห็นถึงการเปิดใช้งานที่ลดลงในระบบรางวัล mesolimbic เมื่อเทียบกับการควบคุม [28] และการให้โดปามีนกับผู้ป่วยโรคพาร์คินสันทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนและการพนันทางพยาธิวิทยา [13] รอยเตอร์ อัล et.. สรุป“ …การลดการกระตุ้นของ ventral striatum ซึ่งเป็นจุดเด่นของการติดยาและลดการกระตุ้น VMPFC ซึ่งสัมพันธ์กับการควบคุมแรงกระตุ้นที่บกพร่อง สนับสนุนมุมมองที่ว่าการพนันทางพยาธิวิทยาเป็นการเสพติดที่ไม่เกี่ยวข้องกับสาร.” [28] (เน้นการเพิ่ม)

ในความคิดของเรางานน้ำเชื้อในΔFosBโดยเนสท์เล่และคนอื่น ๆ เป็นผู้บุกเบิกและเปลี่ยนแปลงภูมิทัศน์ในการพิจารณาแง่มุมของการสร้างสารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องกับการติดธรรมชาติ มันใช้แสงชีวภาพในทุกแง่มุมของแนวคิดนี้ เรารู้สึกว่าข้อมูลนี้ได้รับการยืนยันเกี่ยวกับการมีอยู่ของ neuromodulation ในการติดธรรมชาติโดยเฉพาะอย่างยิ่งการพิจารณางานล่าสุดที่สำรวจความสัมพันธ์ระหว่างΔFosBและเพศ ประเด็นที่เราได้ทำในการศึกษา VBM เกี่ยวกับ hypoplasia ของประชากรเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับศูนย์รางวัลเล็ดลอดออกมาจากมุมมองนี้ เอกสารที่เกี่ยวข้องเหล่านี้ได้ข้อสรุปว่าฝ่อเกิดขึ้นในสี่รัฐที่แตกต่างกันสองยาเสพติดและสองธรรมชาติ แน่นอนผู้เขียนเอกสารเหล่านี้ไม่ได้ระบุสาเหตุแม้ว่าโคเคน [14] และโรคอ้วน [25] เอกสารทั้งคู่ยอมรับว่า พื้นที่ของการฝ่อเกี่ยวข้องกับเส้นทางการให้รางวัล. การสืบทอดซึ่งแน่นอนอาจเป็นปัจจัยไม่ได้อธิบายการย้อนกลับของการกู้คืนของฝ่อเลือกที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาบ้า [22]

หลักฐานของเราคือการเลือกฝ่อของพื้นที่เยื่อหุ้มสมองที่เกี่ยวข้องกับเส้นทางการให้รางวัลอาจจะดูในแสง neuromodulatory ได้รับการวิจัยในปัจจุบันยืนยัน neuroplasticity ใน overindululence ในธรรมชาติรางวัลเพศโดยเฉพาะ การไร้ความสามารถของผู้ที่ท้าทายข้อสรุปของเราที่จะเข้าใจแม้พื้นฐานที่สุดของแนวคิดเหล่านี้จะแสดงโดยความเห็นของพวกเขาเกี่ยวกับกระบวนการเฉพาะ ยกตัวอย่างเช่นการเลิกจ้างของพวกเขามีความสำคัญของΔFosBสามารถแสดงได้โดยการขาดความเข้าใจในการวิจัยเกี่ยวกับโปรตีนนี้ ในขณะที่กล่าวถึงความเครียดที่สามารถกระตุ้นΔFosBพวกเขาล้มเหลวที่จะเข้าใจว่ารูปแบบของการแสดงออกที่มีความเครียดขยายกว้างทั่วทั้ง dynorphin + และ enkephalin + เซลล์ประสาทหนามปานกลาง และด้วยการติดยา24] ความคิดเห็นต่อไปนี้เป็นตัวอย่างของการที่พวกเขาไม่เข้าใจถึงความสำคัญของΔFosBในฐานะตัวเปลี่ยนโมเลกุลในการเสพติด:“ นั่นเป็นข่าวดีสำหรับหนูที่ไม่มีประสบการณ์ทางเพศ! ใส่ชื่อของคุณในรายการเพื่อรับΔFosBมากขึ้นและสมรรถภาพทางเพศของคุณจะทัดเทียมกับหนูที่มีประสบการณ์มากกว่า” พวกเขาชี้ให้เห็นอย่างถูกต้องว่าการฝ่อมีความสัมพันธ์กับความชราและอาจได้รับผลกระทบจากโรคประจำตัวความเป็นพิษต่อระบบประสาทและสิ่งที่คล้ายกัน แต่ไม่สามารถชื่นชมการฝ่อที่เลือกได้ในบริเวณเยื่อหุ้มสมองที่เกี่ยวข้องกับศูนย์ให้รางวัล แนวคิดของ atresia ของเซลล์ประสาทต้นน้ำดังที่แสดงไว้ในรูปที่ 2 ในกระดาษ Nestler โดยมุ่งเน้นไปที่วิถีทางทั่วไปสำหรับการติดยาและการติดยาตามธรรมชาติ [23] อาจเป็นสื่อกลางที่สำคัญในกระบวนการนี้ atresia นี้มีความสัมพันธ์กับการลดลงของ dopaminergic ใน NA จาก VTA และการลดลงของ glutaminergic จากเยื่อหุ้มสมองทั้งสองเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของΔFosBในเซลล์ประสาทกลางหนามกลาง เยื่อหุ้มสมองสามารถฝ่อในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่ลดลง21] ว่ามีการขาดดุลการทำงานในการติดยาเสพติดคือจุดเด่นไม่ว่าจะเป็นยากระตุ้นหรือเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติและกลุ่มอาการของโรค hypofrontal แสดงคล้ายกับที่เห็นในการบาดเจ็บที่สมองบาดแผล [16] อีกตัวอย่างที่รายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ของการฝ่อเยื่อหุ้มสมองเลือกในภูมิภาคที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลในวัยรุ่นเผยให้เห็นอินเทอร์เน็ต "ติดยาเสพติด" เป็นที่น่าสนใจในบริบทนี้ [34]

ในขณะที่บทบาทของการสืบทอดนั้นชัดเจน แต่การปฏิเสธบทบาทใด ๆ ที่เป็นสาเหตุคือการคาดเดาโลกของบุคคลที่ได้รับการคัดสรรอย่างดีที่กำหนดให้กระทำการติดยาเสพติด เราพบว่าหลักฐานนี้มีความเป็นไปได้น้อยกว่าอย่างน้อยมีบทบาทบางส่วนสำหรับสาเหตุที่ได้รับจากสิ่งที่เราพิจารณาข้อมูลยืนยันเกี่ยวกับบทบาทของΔFosBในการชักนำและจากนั้นก็ทำให้รัฐเสพติด

ไม่ว่าจะเป็นการศึกษาโครงสร้างในอนาคตหรือไม่ยืนยันหลักฐานของเราว่ามีสาเหตุอย่างน้อยบางส่วนได้รับการสนับสนุนในเรื่องนี้คำถามของ neuromodulation เกี่ยวกับการติดธรรมชาติได้รับการสนับสนุนอย่างเป็นอิสระจากการศึกษาΔFosBและเสริมสร้างความเข้มแข็งโดยการศึกษา D2R อ้างถึงก่อนหน้านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเชื่อมั่นเกี่ยวกับบทบาทที่เป็นสาเหตุของพฤติกรรมเสพติดที่ตามมาหลังจากการเหนี่ยวนำเป็นงานที่อ้างถึงก่อนหน้านี้ในหนู bitransgenic และไวรัสที่เกิดขึ้นซึ่ง ประพฤติตนเหมือนติดยาเสพติดทั้งในธรรมชาติและยาเสพติดการแสดงออกของ expressFosB เป็นเพียงตัวแปรเดียว [24]

ดังที่ระบุไว้ในบทบรรณาธิการของเราไม่น้อยที่หัวหน้าสถาบันยาเสพติดแห่งชาติ (NIDA) ดร. โนรา Volkow เรียกว่าในวารสารวิทยาศาสตร์ในการเปลี่ยนชื่อของสถาบันบัณฑิตพัฒนบริหารศาสตร์ติดยาแห่งชาติ เพื่อ“ ห้อมล้อมการเสพติดเช่นสื่อลามกการพนันและอาหาร…เธออยากจะส่งข้อความที่เราควรมองไปที่เรื่องทั้งหมด”15] Dr. Eric Nestler ที่ Mount Sinai ใช้วลี“ การติดธรรมชาติ” ในการอธิบายสิ่งที่เขาเรียกว่า“ การกินมากเกินไปทางพยาธิวิทยาการพนันทางพยาธิวิทยาและการเสพติดทางเพศ” ดร. โฮเวิร์ดแชฟเฟอร์ที่ฮาร์วาร์ดกล่าวว่า ฉันแนะนำว่าการติดยาเสพติดจำนวนมากเป็นผลมาจากประสบการณ์ ... "และต่อไป" แม้ว่ามันจะเป็นไปได้ที่จะถกเถียงกันว่าเราควรจะรวมเนื้อหาหรือกระบวนการติดยาเสพติดในอาณาจักรแห่งการเสพติดหรือไม่29] เมื่อนักวิทยาศาสตร์เช่น Drs Volkow, Nestler และ Shaffer ใช้คำว่า "ติดยาเสพติด" เกี่ยวกับกระบวนการต่าง ๆ เช่นอาหารและเพศพวกเขาไม่ได้ใช้คำนี้เบา ๆ นักประสาทวิทยาเข้าใจว่าคำนี้มีความหมายเกี่ยวกับระบบประสาท

สำหรับเรด อัล etเพื่อแนะนำให้ผู้อ่านเห็นว่าไม่รับผิดชอบต่อการใช้คำติดยาเสพติดในบริบทนี้เราเชื่อว่าไม่มีความรับผิดชอบ ดูเหมือนว่าพวกเขาจะไม่สนใจหลักฐานที่พิสูจน์ได้ว่าการเสพติดตามธรรมชาตินั้นมีอยู่จริงและการติดยาเสพติดทางเพศโดยเฉพาะสามารถกระตุ้นระบบประสาทได้ พวกเขาล้มเหลวที่จะเข้าใจความสำคัญของ neuromodualtion ในเรื่องเพศเมื่อพวกเขากล่าวว่า“ …การวิจัยในปัจจุบันเสนอการสนับสนุนเพียงเล็กน้อยสำหรับการสร้างปัญหาเกี่ยวกับภาพลามกอนาจารที่มากเกินไปในฐานะที่เป็นความผิดปกติของการเสพติด” ผู้ป่วยที่ต้องดิ้นรนกับการเสพติดสื่อลามกเหมือนที่อธิบายโดย Bostwich และ Bucci ไม่ใช่ตัวอย่างสำคัญ [12]

เมื่อเร็ว ๆ นี้เพื่อนร่วมงานคนหนึ่งที่มีประสบการณ์ด้านศัลยกรรมประสาทกำลังไปพบกับศัลยแพทย์ระบบประสาทที่มีประสบการณ์ในทำนองเดียวกันอีกคนหนึ่ง ศัลยแพทย์หลังนี้มีความเห็นว่าสนามต่อไปซึ่งอาจได้รับการแก้ไขผ่านการผ่าตัดประสาทอาจเป็นการติดยา อย่างไรก็ตามไม่น่าเป็นไปได้สำหรับบางคนเรามองเห็นวันหนึ่งที่การติดยาเสพติดโรคอ้วนที่รุนแรงและการเสพติดทางเพศที่มีผลทางกฎหมายอาจได้รับการรักษาด้วยการกำหนดเป้าหมายแบบ limbic ดังนั้นความเกี่ยวข้องกับหัวข้อปัจจุบันของเรา

เราพบว่ามุมมองและน้ำเสียงของผู้เขียนเหล่านี้น่าผิดหวังเพราะพวกเขาไม่สนใจหลักฐานทางระบบประสาทที่สนับสนุนรูปแบบธรรมชาติของการเสพติด โดดเด่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในความเห็นของเราคือการไม่สนใจบริบทที่นักประสาทวิทยาชั้นนำมองว่าไม่เพียง แต่ΔFosBเท่านั้น แต่ยังมีข้อมูลใด ๆ ที่สนับสนุน neuromodulation ในการติดยาเสพติดตามธรรมชาติ ในการพิสูจน์หลักฐานเพียงอย่างเดียวที่พวกเขาอ้างถึงคืองานของพวกเขาเองซึ่งเป็นพฤติกรรมในธรรมชาติแทนที่จะเป็นระบบประสาท มุมมองของพวกเขาจะเต็มไปด้วยอคติขอโทษต่อการศึกษาใด ๆ ที่แนะนำ neuromodulation พยาธิวิทยาในระดับมหภาคหรือขนาดเล็กเกี่ยวกับการติดยาเสพติดตามธรรมชาติ

ขณะที่มีการเขียนรายงานจาก Yale ตีพิมพ์ในจดหมายเหตุของจิตเวชศาสตร์ทั่วไปเรื่อง“ Neural Correlates of Food Addiction” อธิบายการเปิดใช้งานในเส้นทางการให้รางวัลโดยใช้ fMRI เหมือนกับคนที่เป็นโรคอ้วนและผู้ติดสารเสพติด พวกเขาสรุป "ผลการวิจัยในปัจจุบันชี้ให้เห็นว่าอาหาร ติดยาเสพติด มีความเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นประสาทที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลซึ่งมักเกี่ยวข้องกับการพึ่งพาสารเคมี จากความรู้ของเรานี่เป็นการศึกษาครั้งแรกเพื่อเชื่อมโยงตัวบ่งชี้ของ พฤติกรรมการกินเสพติดที่มีรูปแบบเฉพาะของการกระตุ้นประสาท.” [17] (เน้นการเพิ่ม) ข้อมูลที่เกิดขึ้นใหม่ยังคงเสริมสร้างและสนับสนุนแนวคิดของการสร้างสารสื่อประสาทด้วยการติดยาเสพติดตามธรรมชาติ

เชิงอรรถ

ให้บริการฟรีในการเข้าถึงแบบเปิดจาก http://www.surgicalneurologyint.com/text.asp?2011/2/1/64/81427

ข้อมูลอ้างอิง