ความคิดเห็น: สิ่งนี้แสดงหลักฐานสำหรับทฤษฎีของเราเกี่ยวกับวัฏจักรการดื่มสุราตามที่อธิบายไว้ในวิดีโอและบทความของเรา ดูเหมือนว่ากลไกหลายอย่างอาจเริ่มต้นการกัดอาหารและบางทีอาจเป็นเรื่องเซ็กส์ แต่การกินบ่อยเกินไปทำให้เกิดการสะสมของ DeltaFosB และการเปลี่ยนแปลงของสมองที่ติดยาเสพติด
ลิงค์การศึกษาการกระทำของอินซูลินในสมองวงจรรางวัลสู่ความอ้วน (2011)
นักวิจัยรายงานในเดือนมิถุนายนของ Cell Metabolism สิ่งพิมพ์ของ Cell Press มีสิ่งที่พวกเขาพูดว่าเป็นส่วนหนึ่งของ หลักฐานแรกที่ชัดเจนว่าอินซูลินมีผลโดยตรงต่อวงจรรางวัลของสมอง หนูที่ศูนย์รับรางวัลไม่สามารถตอบสนองต่ออินซูลินกินได้มากขึ้นและกลายเป็นโรคอ้วนอีกต่อไปพวกเขาแสดง
ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าการดื้อต่ออินซูลินอาจช่วยอธิบายได้ว่าทำไมคนที่เป็นโรคอ้วนอาจพบว่ามันยากที่จะต้านทานการล่อลวงของอาหารและลดน้ำหนัก
“ เมื่อคุณเป็นโรคอ้วนหรือเข้าสู่สมดุลของพลังงานในเชิงบวกภาวะดื้ออินซูลินใน [ศูนย์ให้รางวัลของสมอง] อาจทำให้เกิดวงจรที่เลวร้ายได้” Jens Brüningจากสถาบัน Max Planck เพื่อการวิจัยระบบประสาท “ ไม่มีหลักฐานว่านี่เป็นจุดเริ่มต้นของเส้นทางสู่โรคอ้วน แต่อาจเป็นตัวการสำคัญที่ทำให้เกิดโรคอ้วนและทำให้เรามีปัญหาในการรับมือ”
การศึกษาก่อนหน้านี้ได้มุ่งเน้นไปที่ผลของอินซูลินที่มีต่อไฮโปทาลามัสของสมองเป็นหลักซึ่งเป็นบริเวณที่ควบคุมพฤติกรรมการกินอาหารในสิ่งที่Brüningอธิบายว่าเป็นการหยุดพื้นฐานและเริ่ม "สะท้อนกลับ" แต่เขาบอกว่าเราทุกคนรู้ว่าคนเรากินมากเกินไปด้วยเหตุผลที่เกี่ยวข้องกับประสาทวิทยามากกว่าที่พวกเขาหิว เรากินตาม บริษัท ที่เราเก็บไว้กลิ่นของอาหารและอารมณ์ของเรา “ เราอาจจะรู้สึกอิ่ม แต่ก็กินไปเรื่อย ๆ ” Brüningกล่าว
ทีมของเขาต้องการที่จะเข้าใจลักษณะของอาหารที่คุ้มค่ายิ่งขึ้นและโดยเฉพาะอย่างยิ่งว่าอินซูลินมีผลต่อการทำงานของสมองสูง พวกเขามุ่งเน้นไปที่เซลล์ประสาทสำคัญของสมองส่วนกลางที่ปล่อยโดปามีนซึ่งเป็นสารเคมีในสมองที่เกี่ยวข้องกับแรงจูงใจการลงโทษและการให้รางวัลท่ามกลางหน้าที่อื่น ๆ เมื่อสัญญาณอินซูลินถูกปิดการใช้งานในเซลล์ประสาทเหล่านั้นหนูก็อ้วนขึ้นและหนักขึ้นเมื่อพวกมันกินมากเกินไป
พวกเขาพบว่าอินซูลินเป็นสาเหตุให้เซลล์ประสาทเหล่านั้นยิงบ่อยครั้งขึ้นซึ่งเป็นคำตอบที่หายไปในสัตว์ที่ไม่มีตัวรับอินซูลิน หนูยังแสดงการตอบสนองที่เปลี่ยนแปลงไปกับโคเคนและน้ำตาลเมื่ออาหารขาดตลาดหลักฐานเพิ่มเติมว่าศูนย์รางวัลของสมองขึ้นอยู่กับอินซูลินเพื่อการทำงานตามปกติ
หากผลการวิจัยพบในมนุษย์พวกเขาอาจมีผลทางคลินิกจริง
“ โดยรวมแล้วการศึกษาของเราแสดงให้เห็นถึงบทบาทที่สำคัญสำหรับการทำงานของอินซูลินในเซลล์ประสาท catecholaminergic ในการควบคุมการให้อาหารในระยะยาว” นักวิจัยเขียน” การอธิบายเพิ่มเติมเกี่ยวกับประชากรย่อยของเซลล์ประสาทที่แน่นอนและกลไกของเซลล์ที่รับผิดชอบต่อผลกระทบนี้จึงอาจกำหนดเป้าหมายที่เป็นไปได้สำหรับการรักษาโรคอ้วน”
ในขั้นตอนต่อไปBrüningกล่าวว่าพวกเขาวางแผนที่จะดำเนินการศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (fMRI) ในคนที่มีอินซูลินส่งไปยังสมองเทียมเพื่อดูว่ามันจะมีผลต่อกิจกรรมในศูนย์รางวัลหรือไม่
การกระทำของอินซูลินในสมองสามารถนำไปสู่โรคอ้วน (2011)
มิถุนายน 6th, 2011 ในประสาทวิทยาศาสตร์
อาหารที่อุดมด้วยไขมันทำให้คุณอ้วน เบื้องหลังสมการง่ายๆนี้คือวิถีการส่งสัญญาณที่ซับซ้อนซึ่งสารสื่อประสาทในสมองจะควบคุมสมดุลพลังงานของร่างกาย นักวิทยาศาสตร์ที่สถาบันมักซ์พลังค์สถาบันวิจัยประสาทวิทยาและกลุ่มความเป็นเลิศในการตอบสนองต่อความเครียดของเซลล์ในโรคที่เกี่ยวข้องกับผู้สูงอายุ (CECAD) ที่มหาวิทยาลัยโคโลญได้ชี้แจงขั้นตอนสำคัญในวงจรควบคุมที่ซับซ้อนนี้
พวกเขาประสบความสำเร็จในการแสดงให้เห็นว่าฮอร์โมนนั้นเป็นอย่างไร อินซูลินทำหน้าที่ในส่วนของสมองที่รู้จักกันในชื่อ ventromedial hypothalamus การบริโภคอาหารที่มีไขมันสูงจะทำให้ตับอ่อนหลั่งอินซูลินมากขึ้น สิ่งนี้ทำให้เกิดสัญญาณการส่งสัญญาณในเซลล์ประสาทพิเศษในสมองเซลล์ประสาท SF-1 ซึ่งเอนไซม์ P13-kinase มีบทบาทสำคัญ ในช่วงเวลาของหลายขั้นตอนอินซูลินจะยับยั้งการส่งผ่านของแรงกระตุ้นเส้นประสาทในแบบที่ความรู้สึกของความอิ่มแปล้ถูกระงับและค่าใช้จ่ายพลังงานลดลง สิ่งนี้ส่งเสริมน้ำหนักตัวมากเกินและโรคอ้วน
ไฮโปทาลามัสมีบทบาทสำคัญในสภาวะสมดุลของพลังงาน: การควบคุมสมดุลพลังงานของร่างกาย เซลล์ประสาทพิเศษในส่วนนี้ของสมองหรือที่เรียกว่าเซลล์ POMC ตอบสนองต่อสารสื่อประสาทและควบคุมพฤติกรรมการกินและการใช้พลังงาน ฮอร์โมนอินซูลินเป็นสารสำคัญในการส่งสาร อินซูลินเป็นสาเหตุให้คาร์โบไฮเดรตที่บริโภคในอาหารถูกขนส่งไปยังเซลล์เป้าหมาย (เช่นกล้ามเนื้อ) และจากนั้นจะสามารถใช้ได้กับเซลล์เหล่านี้เป็นแหล่งพลังงาน เมื่อบริโภคอาหารที่มีไขมันสูงจะมีการผลิตอินซูลินในตับอ่อนมากขึ้นและความเข้มข้นในสมองก็เพิ่มขึ้นด้วย การทำงานร่วมกันระหว่างอินซูลินและเซลล์เป้าหมายในสมองยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมสมดุลพลังงานของร่างกาย อย่างไรก็ตามกลไกระดับโมเลกุลที่แม่นยำซึ่งอยู่ด้านหลังการควบคุมโดยอินซูลินยังคงไม่ชัดเจน
กลุ่มวิจัยนำโดย Jens Brüningผู้อำนวยการสถาบัน Max Planck เพื่อการวิจัยทางระบบประสาทและผู้ประสานงานทางวิทยาศาสตร์ของ CECAD (การตอบสนองต่อความเครียดของเซลล์ในโรคที่เกี่ยวข้องกับผู้สูงอายุ) ที่มหาวิทยาลัยโคโลญได้บรรลุขั้นตอนสำคัญในการอธิบาย กระบวนการกำกับดูแลที่ซับซ้อนนี้
ดังที่นักวิทยาศาสตร์ได้แสดงอินซูลินในเซลล์ประสาท SF-1 ซึ่งเป็นเซลล์ประสาทอีกกลุ่มหนึ่งในมลรัฐที่ก่อให้เกิดการส่งสัญญาณ อย่างไรก็ตามที่น่าสนใจเซลล์เหล่านี้ดูเหมือนจะถูกควบคุมโดยอินซูลินเมื่อมีการบริโภคอาหารไขมันสูงและในกรณีที่มีน้ำหนักเกิน เอนไซม์ P13-kinase มีบทบาทสำคัญในน้ำตกแห่งสารสารนี้ ในขั้นตอนตัวกลางในกระบวนการเอ็นไซม์จะเปิดใช้งานช่องไอออนและป้องกันการส่งผ่านแรงกระตุ้นเส้นประสาท นักวิจัยสงสัยว่าเซลล์ SF-1 สื่อสารด้วยวิธีนี้กับเซลล์ POMC
ไคเนสเป็นเอนไซม์ที่กระตุ้นโมเลกุลอื่นผ่านฟอสโฟรีเลชัน - การเพิ่มหมู่ฟอสเฟตให้กับโปรตีนหรือโมเลกุลอินทรีย์อื่น ๆ “ ถ้าอินซูลินจับตัวกับตัวรับบนพื้นผิวของเซลล์ SF-1 มันจะกระตุ้นการกระตุ้นของ PI3-kinase” Tim Klöckenerผู้เขียนคนแรกของการศึกษาอธิบาย “ ในทางกลับกัน PI3-kinase จะควบคุมการก่อตัวของ PIP3 ซึ่งเป็นโมเลกุลสัญญาณอื่นผ่านฟอสโฟรีเลชัน PIP3 ทำให้ช่องที่เกี่ยวข้องในผนังเซลล์สามารถซึมผ่านโพแทสเซียมไอออนได้” การไหลเข้าของพวกมันทำให้เซลล์ประสาท 'ยิง' ช้าลงและการส่งผ่านของแรงกระตุ้นไฟฟ้าจะถูกระงับ
“ ดังนั้นในคนที่มีน้ำหนักเกินอินซูลินอาจไปยับยั้งเซลล์ประสาท POMC ทางอ้อมซึ่งมีหน้าที่ในการรับความรู้สึกอิ่มผ่านทางสถานีตัวกลางของเซลล์ประสาท SF-1” สมมติว่านักวิทยาศาสตร์ “ในขณะเดียวกันก็มีการบริโภคอาหารเพิ่มขึ้นอีกด้วย” การพิสูจน์โดยตรงว่าเซลล์ประสาททั้งสองประเภทสื่อสารกันด้วยวิธีนี้ยังคงพบได้
เพื่อที่จะค้นหาว่าอินซูลินทำหน้าที่อย่างไรในสมองนักวิทยาศาสตร์ที่ใช้โคโลญจน์เปรียบเทียบหนูที่ขาดตัวรับอินซูลินบนเซลล์ประสาท SF-1 กับหนูที่มีตัวรับอินซูลินเหมือนเดิม ด้วยการบริโภคอาหารปกตินักวิจัยค้นพบไม่แตกต่างกันระหว่างสองกลุ่ม นี่จะบ่งบอกว่าอินซูลินไม่ได้ออกกำลังกายมีอิทธิพลสำคัญต่อกิจกรรมของเซลล์เหล่านี้ในบุคคลที่มีรูปร่างผอม อย่างไรก็ตามเมื่อหนูถูกเลี้ยงด้วยอาหารที่มีไขมันสูงผู้ที่รับอินซูลินที่บกพร่องยังคงรูปร่างเพรียวบางขณะที่คู่ของพวกเขาที่มีตัวรับการทำงานได้รับน้ำหนักอย่างรวดเร็ว น้ำหนักที่เพิ่มขึ้นนั้นเกิดจากความอยากอาหารเพิ่มขึ้นและลดค่าใช้จ่ายของแคลอรี่ ผลของอินซูลินนี้อาจเป็นการปรับตัวให้เข้ากับอาหารที่ผิดปกติและความหิวโหย: หากปริมาณอาหารที่มีไขมันสูงมากเกินพอสามารถใช้งานได้ชั่วคราวร่างกายสามารถวางพลังงานสำรองได้อย่างมีประสิทธิภาพผ่านการกระทำของอินซูลิน .
ปัจจุบันยังไม่สามารถบอกได้ว่าผลการวิจัยนี้จะช่วยอำนวยความสะดวกในการแทรกแซงสมดุลพลังงานของร่างกายได้หรือไม่ “ ปัจจุบันเรายังห่างไกลจากการใช้งานจริง” Jens Brüningกล่าว “ วัตถุประสงค์ของเราคือค้นหาว่าความหิวและความรู้สึกอิ่มเกิดขึ้นได้อย่างไร ต่อเมื่อเราเข้าใจระบบทั้งหมดในที่ทำงานที่นี่เราจะสามารถเริ่มพัฒนาการรักษาได้”
ข้อมูลเพิ่มเติม: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, การให้อาหารที่มีไขมันสูงส่งเสริมโรคอ้วนผ่านการรับอินซูลิน / P13k - ขึ้นอยู่กับการยับยั้งของเซลล์ประสาท SF-1 VMH เซลล์ประสาทธรรมชาติ, มิถุนายน 5th 2011NNXX
จัดหาให้โดย Max-Planck-Gesellschaft
กลไกการดื่มสุราที่กระตุ้นโดยไขมันภายในลำไส้กระตุ้น Endocannabinoids (2011)
การศึกษาพบว่าเหตุใดเราจึงต้องการชิปและของทอด
Stephanie Pappas นักเขียนอาวุโสของ LiveScience
วันที่สมัคร: กรกฎาคม 04 2011
มันยากที่จะกินมันฝรั่งทอดเพียงชิ้นเดียวและการศึกษาใหม่อาจอธิบายได้ว่าทำไม
อาหารที่มีไขมันเช่นมันฝรั่งทอดและของทอดกระตุ้นให้ร่างกายผลิตสารเคมีเหมือนกับที่พบในกัญชานักวิจัยรายงานในวารสาร Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) สารเคมีเหล่านี้เรียกว่า“ endocannabinoids” เป็นส่วนหนึ่งของวัฏจักรที่ทำให้คุณกลับมาทานชีสทอดอีกหนึ่งคำ
“ นี่เป็นการสาธิตครั้งแรกที่การส่งสัญญาณ endocannabinoid ในลำไส้มีบทบาทสำคัญในการควบคุมปริมาณไขมัน” นักวิจัยด้านการศึกษา Daniele Piomelli ศาสตราจารย์ด้านเภสัชวิทยาจาก University of California, Irvine กล่าวในแถลงการณ์
สารเคมีกัญชาแบบโฮมเมด
การศึกษาพบว่าไขมันในลำไส้กระตุ้นให้เกิดการปลดปล่อยเอนโดแคนนาบินอยด์ในสมอง แต่สิ่งที่เป็นสีเทาระหว่างหูของคุณไม่ใช่อวัยวะเดียวที่สร้างสารเคมีที่คล้ายกัญชาตามธรรมชาติ ผิวหนังของมนุษย์ยังทำให้สิ่งต่างๆ แคนนาบินอยด์ที่ผิวหนังอาจมีบทบาทเช่นเดียวกับเราเช่นเดียวกับพืชในกระถาง: การป้องกันความมันจากลมและแสงแดด
Endocannabinoids เป็นที่ทราบกันดีว่ามีอิทธิพลต่อความอยากอาหารและความรู้สึกของรสนิยมตามการศึกษาของ 2009 ใน PNAS ซึ่งอธิบายว่าผู้คนได้รับเมื่อพวกเขาสูบกัญชา
ในการศึกษาใหม่ Piomelli และเพื่อนร่วมงานของเธอได้ติดตั้งหนูด้วยหลอดที่จะระบายเนื้อหาของกระเพาะอาหารของพวกเขาขณะที่พวกเขากินหรือดื่ม หลอดกระเพาะอาหารเหล่านี้อนุญาตให้นักวิจัยบอกว่าไขมันทำหน้าที่กับลิ้นหรือไม่ซึ่งในกรณีนี้พวกเขาจะเห็น
endocannabinoid ปล่อยแม้จะมีท่อที่ปลูกถ่ายหรือในลำไส้ซึ่งในกรณีนี้จะไม่เห็นผล
หนูต้องจิ้มเพื่อสุขภาพ (วานิลลาชัวร์), สารละลายน้ำตาล, ของเหลวที่อุดมด้วยโปรตีนที่เรียกว่าเปปโตนหรือเครื่องดื่มไขมันสูงที่ทำจากน้ำมันข้าวโพด จากนั้นนักวิจัยได้ทำการดมยาสลบและผ่าหนูเพื่อแช่แข็งอวัยวะของตนเพื่อทำการวิเคราะห์
สำหรับคนที่รักอ้วน
นักวิจัยพบว่าการชิมน้ำตาลและโปรตีนไม่ส่งผลต่อการปลดปล่อยสารเคมีจากกัญชาตามธรรมชาติของร่างกาย แต่การกินไขมันไม่ได้ ผลการวิจัยพบว่าไขมันบนลิ้นกระตุ้นสัญญาณไปยังสมองซึ่งจะถ่ายทอดข้อความลงไปที่ลำไส้ผ่านมัดเส้นประสาทที่เรียกว่าเส้นประสาทวากัส ข้อความนี้สั่งการผลิตเอนโดแคนนาบินอยด์ในลำไส้ซึ่งจะผลักดันให้เกิดการลดลงของสัญญาณอื่น ๆ ทั้งหมดผลักดันข้อความเดียวกัน: กินกินกิน!
ข้อความนี้จะเป็นประโยชน์ในประวัติศาสตร์วิวัฒนาการของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม Piomelli กล่าว ไขมันมีความสำคัญต่อการเอาชีวิตรอดและพวกมันก็เคยยากที่จะได้รับจากอาหารสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม แต่ในโลกปัจจุบันที่ร้านสะดวกซื้อที่เต็มไปด้วยอาหารขยะตั้งอยู่ทุกซอกทุกมุมความรักที่มีต่อไขมันของเรากลับเกิดขึ้นอย่างง่ายดาย
การค้นพบชี้ให้เห็นว่าโดยการปิดกั้นการรับสัญญาณ endocannabinoid นักวิจัยทางการแพทย์อาจสามารถทำลายวงจรที่ผลักดันให้ผู้คนรับประทานอาหารที่มีไขมันมากเกินไป Piomelli กล่าวว่าการปิดกั้นตัวรับเอนโดรคานามิดอยด์ในสมองอาจทำให้เกิดความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า แต่ยาที่ออกแบบมาเพื่อมุ่งสู่ลำไส้อาจไม่ทำให้เกิดผลข้างเคียงเชิงลบเหล่านั้น
อาหารขยะมีผลต่อพฤติกรรมการแสวงหาอาหารของสมองอย่างไร (2015)
กุมภาพันธ์ 23, 2016 โดย Christopher Packham
(Medical Xpress) - การแพร่ระบาดของโรคอ้วนในประเทศที่พัฒนาแล้วในปัจจุบันควรเป็นคำเตือนสำหรับเจ้าหน้าที่สาธารณสุขในประเทศกำลังพัฒนาที่มีตลาดเปิดใหม่ ผู้ผลิตอาหาร บริษัท แฟรนไชส์ร้านอาหารห่วงโซ่อุปทานอาหารและผู้โฆษณาร่วมมือกันเพื่อสร้างสภาพแวดล้อมที่มีอาหารที่ให้พลังงานสูงและอาหารที่มีพลังงานสูงที่น่ารับประทาน อย่างไรก็ตามผู้คนยังคงมีสถาปัตยกรรมประสาทแบบปรับตัวได้ซึ่งเหมาะที่สุดสำหรับสภาพแวดล้อมที่ขาดแคลนอาหาร กล่าวอีกนัยหนึ่งการเขียนโปรแกรมของสมองอาจทำให้ยากที่จะจัดการกับระบบนิเวศของอาหารสมัยใหม่ด้วยวิธีที่ดีต่อการเผาผลาญ
มนุษย์เช่นเดียวกับสัตว์ทุกชนิดมีการปรับโปรแกรมพันธุกรรมแบบโบราณโดยเฉพาะเพื่อให้แน่ใจว่าการบริโภคอาหารและพฤติกรรมการอยู่รอดของการแสวงหาอาหาร ตัวชี้นำสิ่งแวดล้อมมีอิทธิพลอย่างมากต่อพฤติกรรมเหล่านี้โดยการปรับเปลี่ยนสถาปัตยกรรมของระบบประสาทและ บริษัท ต่างๆได้ปรับแต่งศาสตร์แห่งการใช้ประโยชน์จากการตอบสนองความพึงพอใจของมนุษย์และบางทีอาจจะตั้งโปรแกรมสมองของผู้คนใหม่โดยไม่ได้ตั้งใจเพื่อแสวงหาแคลอรี่ส่วนเกิน ในสภาพแวดล้อมที่อุดมไปด้วยอาหารที่มีพลังงานสูงและน่ารับประทานความแพร่หลายของตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับอาหารสามารถนำไปสู่การแสวงหาอาหารและการกินมากเกินไปโดยไม่คำนึงถึงความอิ่มซึ่งอาจเป็นสาเหตุของโรคอ้วน
กลุ่มนักวิจัยชาวแคนาดาที่ University of Calgary และ University of British Columbia เพิ่งตีพิมพ์ผลการศึกษาของหนูใน กิจการของ National Academy of Sciences ซึ่งพวกเขาสำรวจกลไกประสาทที่อยู่เบื้องหลังการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในพฤติกรรมการแสวงหาอาหาร
การเขียนโปรแกรมพฤติกรรมวิธีการอาหารในอนาคต
พวกเขารายงานว่าการบริโภคในระยะสั้นของอาหารที่อร่อยเป็นพิเศษโดยเฉพาะอาหารที่มีไขมันสูงซึ่งมีความหวานเป็นหลักกำหนดพฤติกรรมการบริโภคอาหารในอนาคต พวกเขาพบว่าผลกระทบจะถูกสื่อโดยการเสริมสร้างความแข็งแกร่งของการส่ง synaptic excitatory ไปยัง เซลล์ประสาทโดปามีนและคงอยู่เป็นเวลาหลายวันหลังจากที่ได้รับ 24 ชั่วโมงแรกเพื่อรับอาหารไขมันสูงที่มีรสหวาน
การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดขึ้นในพื้นที่หน้าท้องของสมอง (VTA) และการคาดการณ์ mesolimbic ซึ่งเป็นพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับการปรับตัวให้เข้ากับ ชี้นำด้านสิ่งแวดล้อม ใช้ในการทำนายผลลัพธ์ที่เกี่ยวข้องกับแรงจูงใจ - กล่าวอีกนัยหนึ่ง VTA รับผิดชอบในการสร้างความอยากสำหรับสิ่งเร้าที่พบว่าคุ้มค่าในทางใดทางหนึ่ง
นักวิจัยเขียนว่า“ เนื่องจากการส่งผ่าน synaptic excitatory ที่เพิ่มขึ้นไปยังเซลล์ประสาทโดปามีนถูกคิดว่าจะเปลี่ยนสิ่งเร้าที่เป็นกลางให้เป็นข้อมูลที่สำคัญการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการส่งผ่าน Synaptic excitatory อาจส่งผลต่อพฤติกรรมการบริโภคอาหารที่เพิ่มขึ้นในวันที่สังเกตได้หลังจากสัมผัสกับอาหารที่มีไขมันสูงที่มีรสหวานและอาจเป็นปัจจัยสำคัญ การบริโภคอาหารเพิ่มขึ้น”
แนวทางการรักษาโรคอ้วนที่เป็นไปได้
ความแข็งแรงของ synaptic ที่ได้รับการปรับปรุงเป็นเวลาหลายวันหลังจากได้รับอาหารที่มีความหนาแน่นของพลังงานสูงและเป็นสื่อกลางโดยความหนาแน่นของ synaptic ที่เพิ่มขึ้น นักวิจัยพบว่าการแนะนำอินซูลินโดยตรงกับ VTA ยับยั้งการกระตุ้น การส่งผ่าน synaptic เข้าสู่โดปามีนเซลล์ประสาทและระงับพฤติกรรมการแสวงหาอาหารอย่างสมบูรณ์หลังจาก 24 ชั่วโมงในการเข้าถึงอาหารไขมันสูงที่มีรสหวาน
ในช่วงของการเข้าถึงอาหารนั้นจำนวนไซต์ที่ปล่อยกลูตาเมตไปยังเซลล์ประสาทโดพามีนจะเพิ่มขึ้น อินซูลินทำหน้าที่ปิดกั้นไซต์เหล่านั้นแข่งขันกับกลูตาเมต ผู้เขียนเขียนว่า "ดังนั้นงานในอนาคตควรพิจารณาว่าอินซูลินในช่องปากสามารถลดการกินมากเกินไปได้หรือไม่เนื่องจากการเตรียมอาหารที่เกิดจากการบริโภคอาหารที่ถูกปากหรือ อาหาร- ตัวชี้นำที่เกี่ยวข้อง”
ข้อมูลเพิ่มเติม: การบริโภคอาหารที่เป็นที่นิยมในช่วงเวลานั้นพฤติกรรมการกินอาหารโดยการเพิ่มความหนาแน่นของ synaptic ใน VTA อย่างรวดเร็ว PNAS 2016; เผยแพร่ก่อนการพิมพ์กุมภาพันธ์ 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
นามธรรม
ในสภาพแวดล้อมที่สามารถเข้าถึงอาหารที่มีรสชาติเข้มข้นและให้พลังงานได้ง่ายตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับอาหารทำให้เกิดการแสวงหาอาหารโดยไม่คำนึงถึงความอิ่มซึ่งเป็นผลกระทบที่อาจนำไปสู่โรคอ้วน พื้นที่หน้าท้อง (VTA) และการประมาณการ mesolimbic เป็นโครงสร้างสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้สิ่งชี้นำสิ่งแวดล้อมที่ใช้ในการทำนายผลลัพธ์ที่เกี่ยวข้องกับแรงจูงใจ ผลกระทบจากการโฆษณาเกี่ยวกับอาหารและการบริโภคอาหารที่ถูกปากสามารถกระตุ้นการบริโภคอาหารได้ อย่างไรก็ตามกลไกที่เกิดผลกระทบนี้และไม่ทราบว่าผลกระทบรองพื้นเหล่านี้ในช่วงหลายวันที่ผ่านมาหลังการบริโภคหรือไม่ ที่นี่เราแสดงให้เห็นว่าการบริโภคอาหารที่ถูกปากในระยะสั้นสามารถนำไปสู่พฤติกรรมการบริโภคอาหารและการบริโภคอาหารในอนาคต ผลกระทบนี้เป็นสื่อกลางโดยการเสริมสร้างการส่งผ่าน synaptic excitatory ไปยังเซลล์ประสาทโดปามีนซึ่งในขั้นต้นจะถูกชดเชยโดยการเพิ่มขึ้นของเสียง endocannabinoid ชั่วคราว แต่จะกินเวลาหลายวันหลังจากได้รับอาหารไขมันสูงที่มีรสหวาน (SHF) เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ความแข็งแรงของซินแนปติกที่เพิ่มขึ้นนี้ได้รับการไกล่เกลี่ยโดยการเพิ่มความหนาแน่นของซิแนปติกที่กระตุ้นให้เกิดขึ้นเป็นเวลานานบนเซลล์ประสาทโดปามีน VTA การใช้อินซูลินใน VTA ซึ่งยับยั้งการส่งผ่าน synaptic ที่กระตุ้นไปยังเซลล์ประสาทโดปามีนสามารถยกเลิกพฤติกรรมการเข้าหาอาหารและการบริโภคอาหารที่สังเกตได้หลังจากเข้าถึง SHF 24 ชั่วโมง ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าแม้แต่การได้รับอาหารที่ถูกปากในระยะสั้นก็สามารถขับเคลื่อนพฤติกรรมการกินอาหารในอนาคตได้โดยเซลล์ประสาทโดพามีน mesolimbic
นักวิจัยปลดล็อกกลไกในสมองที่แยกการบริโภคอาหารจากความอยาก (2016)
March 8, 2016
นักวิจัยที่ตรวจสอบความผิดปกติของการรับประทานอาหารมักจะศึกษาฟังก์ชั่นทางเคมีและระบบประสาทในสมองเพื่อค้นหาเบาะแสการกินมากเกินไป การทำความเข้าใจกับการกินแบบ non-homeostatic - หรือการกินที่ขับเคลื่อนด้วยความอร่อยนิสัยและความหมายของอาหาร - และวิธีการทำงานของสมองอาจช่วยให้นักประสาทวิทยากำหนดวิธีควบคุมความอยากรักษาน้ำหนักที่มีสุขภาพดีขึ้นและส่งเสริมไลฟ์สไตล์ที่ดีต่อสุขภาพ นักวิทยาศาสตร์ที่มหาวิทยาลัยมิสซูรี่ค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้วงจรเคมีและกลไกในสมองที่แยกการบริโภคอาหารออกจากความอยาก การรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกเหล่านี้สามารถช่วยนักวิจัยพัฒนายาที่ลดการกินมากเกินไป
“ การรับประทานอาหารแบบไม่ใช้พลังงานในครัวเรือนสามารถคิดได้ว่าเป็นการกินของหวานหลังจากที่คุณรับประทานอาหารจนหมดแล้ว” Kyle Parker อดีตนักศึกษาระดับปริญญาตรีและนักวิจัยของ MU Bond Life Sciences Center กล่าว “ ฉันอาจจะรู้ว่าฉันไม่หิว แต่ขนมนี้ก็อร่อยฉันก็จะกินอยู่ดี เรากำลังดูว่าวงจรประสาทมีส่วนเกี่ยวข้องอะไรในการขับเคลื่อนพฤติกรรมนั้น”
Matthew J.Will รองศาสตราจารย์ด้านวิทยาศาสตร์จิตวิทยาใน MU College of Arts and Science นักวิจัยใน Bond Life Sciences Center และที่ปรึกษาของ Parker กล่าวสำหรับนักวิทยาศาสตร์พฤติกรรมการรับประทานอาหารถูกอธิบายว่าเป็นกระบวนการสองขั้นตอนที่เรียกว่าอาหารเรียกน้ำย่อย และขั้นตอนที่สมบูรณ์
“ ฉันนึกถึงป้ายไฟนีออนสำหรับร้านโดนัทโลโก้และกลิ่นหอมของโดนัทเคลือบอันอบอุ่นเป็นตัวบ่งชี้สิ่งแวดล้อมที่กระตุ้นความอยากอาหารหรือเรียกน้ำย่อย” Will กล่าว “ ขั้นตอนสุดท้ายคือหลังจากที่คุณมีโดนัทอยู่ในมือและกินมัน”
ปาร์กเกอร์ศึกษารูปแบบพฤติกรรมของหนูทดลองโดยการเปิดใช้งานศูนย์ความสุขของสมองซึ่งเป็นจุดสำคัญในสมองที่ประมวลผลและเสริมสร้างข้อความที่เกี่ยวข้องกับรางวัลและความสุข จากนั้นเขาก็ให้หนูกินอาหารที่มีลักษณะคล้ายแป้งคุกกี้เพื่อทำให้พฤติกรรมการกินอาหารของพวกมันดูเกินจริงและพบว่าหนูกินอาหารมากกว่าปกติถึงสองเท่า เมื่อเขาปิดใช้งานสมองอีกส่วนหนึ่งพร้อมกันที่เรียกว่าอะมิกดาลาฐานข้างเคียงหนูก็หยุดกินเหล้า พวกเขากลับไปที่ตะกร้าอาหารเพื่อค้นหามากขึ้น แต่กินเพียงปริมาณปกติ
“ ดูเหมือนว่าหนูยังอยากกินแป้งอยู่” วิลล์กล่าว “ พวกเขากลับไปหาอาหาร แต่ก็ไม่ได้กิน เราพบว่าเราไปขัดจังหวะส่วนของสมองที่เฉพาะเจาะจงกับการให้อาหารซึ่งเป็นวงจรที่เกี่ยวข้องกับการกินจริง แต่ไม่ใช่ความอยากอาหาร โดยพื้นฐานแล้วเราปล่อยให้ความอยากนั้นเหมือนเดิม”
เพื่อค้นหาสิ่งที่เกิดขึ้นในสมองระหว่างความอยากปาร์กเกอร์ได้ทำการทดลองแบบหมุน เหมือนก่อนหน้านี้เขาเปิดพื้นที่ของสมองที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลและความสุขและปิดการทำงานของ amygdala basolateral ในหนูกลุ่มหนึ่ง แต่ไม่ใช่อีกกลุ่มหนึ่ง อย่างไรก็ตามในครั้งนี้เขา จำกัด ปริมาณอาหารที่มีไขมันสูงที่หนูสามารถเข้าถึงได้เพื่อให้ทั้งสองกลุ่มกินในปริมาณเดียวกัน
ภายนอกกลุ่มหนูทั้งสองแสดงพฤติกรรมการกินอาหารเหมือนกัน พวกเขากินอาหารส่วนหนึ่ง แต่กลับไปยังตะกร้าอาหารของพวกเขาไปเรื่อย ๆ อย่างไรก็ตามภายในสมอง Parker เห็นความแตกต่างชัดเจน หนูที่มีนิวเคลียสเปิดใช้งานพบว่ามีกิจกรรมโดปามีนเซลล์ประสาทเพิ่มขึ้นซึ่งสัมพันธ์กับพฤติกรรมการกระตุ้น
ทีมยังพบว่าสถานะของ amygdala basolateral ไม่มีผลต่อระดับการส่งสัญญาณของโดปามีน อย่างไรก็ตามในภูมิภาคของสมองที่เรียกว่าไฮโปทาลามัสปาร์กเกอร์เห็นระดับที่สูงขึ้นของ orexin-A ซึ่งเป็นโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับความอยากอาหารเฉพาะในหนูที่มี amygdala เปิดใช้งาน basolateral
“ เราแสดงให้เห็นว่าสิ่งที่สามารถปิดกั้นพฤติกรรมการบริโภคคือการปิดกั้นพฤติกรรมของออเร็กซิน” ปาร์คเกอร์กล่าว
“ ผลลัพธ์ดังกล่าวตอกย้ำความคิดที่ว่าโดปามีนมีส่วนเกี่ยวข้องกับแนวทางหรือระยะความอยากอาหารและออริกซิน - เอในการบริโภค” วิลล์กล่าว
ทีมเชื่อว่าสิ่งที่ค้นพบเหล่านี้อาจนำไปสู่ความเข้าใจที่ดีขึ้นในแง่มุมต่าง ๆ ของการกินมากเกินไปและการติดยา ด้วยการเปิดเผยวงจรอิสระของความอยากอาหารเมื่อเทียบกับการบริโภคจริงหรือการใช้ยาสิ่งนี้อาจนำไปสู่การรักษาด้วยยาที่มีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้นและมีผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์น้อยลง
การศึกษาของ Parker และ Will“รูปแบบการเปิดใช้งานระบบประสาทพื้นฐานที่มีอิทธิพลต่ออะมิกดาล่า basolateral ที่มีผลต่อ intra-accumbens บริโภค opioid ที่ขับเคลื่อนด้วยและพฤติกรรมการให้อาหารไขมันสูงที่น่ารับประทานในหนู,” เผยแพร่เมื่อเร็ว ๆ นี้ใน ประสาทวิทยาศาสตร์เชิงพฤติกรรม. งานวิจัยได้รับเงินสนับสนุนบางส่วนจากสถาบันยาเสพติดแห่งชาติ (DA024829)
;
