ความคิดเห็น: เหตุผลที่ดีในการพักผ่อนของคุณ การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าการอดนอนนำไปสู่การกินมากเกินไปซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับตัวรับ dopamine D2 ที่ต่ำลง
หลักฐานที่แสดงว่าการกีดกันการนอนหลับช่วยลด Dopamine D2R ใน Ventral Striatum ในสมองมนุษย์
J Neurosci 2012 อาจ 9; 32 (19): 6711-7
Volkow ND, Tomasi D, วัง GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Benveniste H, Kim R, Thanos PK, Ferré S.
นามธรรม
ตัวรับโดปามีน D2 เกี่ยวข้องกับความตื่นตัว แต่บทบาทในการตื่นตัวที่ลดลงที่เกี่ยวข้องกับการอดนอนนั้นไม่ชัดเจน เราได้แสดงให้เห็นว่าการอดนอนช่วยลดความพร้อมของตัวรับ dopamine D2 / D3 (วัดด้วย PET และ [(11) C] raclopride ในการควบคุม) ใน striatum แต่ไม่สามารถระบุได้ว่า dopamine ที่สะท้อนกลับเพิ่มขึ้น ([(11) C] raclopride แข่งขันกับ dopamine สำหรับการจับตัวรับ D2 / D3) หรือการลดลงของตัวรับ เพื่อชี้แจงเรื่องนี้เราได้เปรียบเทียบการเพิ่มขึ้นของโดปามีนที่เกิดจากเมธิลเฟนิเดต (ยาที่เพิ่มโดปามีนโดยการปิดกั้นตัวขนส่งโดพามีน) ระหว่างการอดนอนกับการนอนหลับโดยมีสมมติฐานว่าผลของเมธิลเฟนิเดตจะมากกว่าหากการปลดปล่อยโดปามีนเพิ่มขึ้นในระหว่างการอดนอน . เราสแกนการควบคุม 20 รายการด้วย [(11) C] raclopride หลังจากนอนหลับพักผ่อนและหลังจากอดนอน 1 คืน ทั้งหลังยาหลอกและหลัง methylphenidate เรายืนยันการลดลงของความพร้อมใช้งานเครื่องรับ D2 / D3 ใน ventral striatum ที่มีการกีดกันการนอนหลับ (เมื่อเทียบกับการนอนหลับพักผ่อน) ที่เกี่ยวข้องกับความตื่นตัวลดลงและความง่วงนอนเพิ่มขึ้น. อย่างไรก็ตามการเพิ่มโดปามีนที่เกิดจาก methylphenidate (วัดจากการลดลงของความพร้อมใช้งานเครื่องรับ D2 / D3 เมื่อเทียบกับยาหลอก) ไม่แตกต่างกันระหว่างการนอนหลับพักผ่อนและการกีดกันการนอนหลับและมีความสัมพันธ์กับความตื่นตัวที่เพิ่มขึ้น การค้นพบที่คล้ายกันนั้นได้รับจากการทำ microdialysis ในหนูที่อยู่ภายใต้ 1 คืนแห่งการกีดกันการนอนหลับที่ขัดแย้ง การค้นพบเหล่านี้สอดคล้องกับการลดลงของตัวรับ D2 / D3 ใน ventral striatum ด้วยการกีดกันการนอนหลับที่อาจนำไปสู่การตื่นตัวลดลงที่เกี่ยวข้องและยังยืนยันการเพิ่มประสิทธิภาพของตัวรับสัญญาณ D2 ใน methylphenidate
;