SSRI antidepresanlar
Eczacı cevap
SSRI'lerin etkinliğindeki gecikmeyle ilgili iki teori vardır. Bu ilaçlar, normalde serotonini sinapstan dışarı atan ve tekrar kullanım için keseciklere geri dönüşüm için pre-sinaptik nörona geri gönderen SERT taşıyıcısını inhibe ederek çalışır.
Eski düşünce tarzı, sinapsta sabit bir serotonin seviyesine ulaşmanın birkaç hafta sürdüğünü öne sürdü. Ancak hayvan çalışmaları sayesinde bunun doğru olmadığını biliyoruz. Terapötik serotonin seviyeleri, aldığınız SSRI'lardan hangisine bağlı olarak saatler ila günler içinde elde edilir. Örneğin Fluoksetinin uzun bir eliminasyon yarı ömrü vardır. Bu, ilaca başladıktan birkaç gün sonra hastanın kanında sabit bir ilaç seviyesine ulaşılmayacağı anlamına gelir.
Yeni düşünce okulu, ruh halindeki değişikliklerin aslında sinapstaki sabit bir serotonin seviyesinin "aşağı akış" etkilerinden kaynaklandığını belirtir. Bu etkiler serotonin ile başlar, ancak DNA ve RNA'dan (veya muhtemelen mikro RNA'dan) protein transkripsiyonunun aracılık ettiği düşünülmektedir. Serotoninden etkilenen ve siklik AMP'nin hücresel seviyelerini etkileyen bazı G-protein bağlantılı reseptörler vardır.
Bu "aşağı akım" teori doğruysa, protein oluşturma süreci önemli ölçüde zaman alır ve gecikmeyi hesaba katar. Serotonin reseptörünü doğrudan bağlayan (ve herhangi bir birikime dayanmayan) Buspar (buspiron) ilacının da birkaç haftayı bulması ilginçtir. Bu ayrıca protien-arabuluculuk teorisini destekler.
Ayrıca, SERT (geri alım) transpoterlerinin (genellikle depresyondaki bireylerde normalden daha yüksek miktarlarda bulunur) bir SSRI uygulamasına devam edildiğinde sayıca azalmaya başladığı görülmüştür. Bunun, serotoninin sinaptik seviyelerini daha da arttırdığı ve bir SSRI'nın uzun vadeli etkilerini arttırdığı düşünülmektedir (Zhao ve diğerleri, 2009).
Birkaç çalışma, SSRI'ların, hipokampusun dendrate çekirdeğinde ve tanım gereği DNA aracılı olması gereken subventriküler bölgelerin progenitör hücrelerinden yeni nöronların üretilmesine neden olduğunu da göstermiştir. (Santarelli ve diğerleri, 2003, Manganas ve diğerleri, 2007.) Bu ek nöronların anksiyete ve depresyon üzerinde yatıştırıcı bir etkisi olabilir.
SSRI'ların etki mekanizması hakkında öğrenilecek daha çok şey olabilir. Bununla birlikte, cinsellik üzerindeki yan etkiler iyi bilinmektedir.
SSRI'lar erkeklerde ED'ye, ejakülasyonda gecikmeye, bozulmuş uyarılmaya, kadınlarda kuruluğa ve erkeklerde ve kadınlarda anorgaziye neden olabilir. Genel olarak, erkeklerde cinsel işlev bozukluğu üzerindeki ilaç etkilerini, sırasıyla parasempatik veya sempatik sinir sistemlerini etkileme şekillerine göre sınıflandırıyoruz. Hem PNS hem de SNS, erkek cinsel tepkisinin farklı kısımlarını kolaylaştırır. Bunu hatırlamanın iyi bir yolu şudur: P nokta içindir, S atış içindir. Ne yazık ki, SSRI'lar her iki sistemi de etkiler.
SSRI'ların tümü, anti-kolinerjik ilaçlarla aynıdır ve hepsinin antikolinerjik etkileri vardır (kuru gözler, ağız, idrar tereddütü, gecikmeli boşalma). Ayrıca, dopamin iletiminde zevk ve uyarmayı engelleyen refleks bir azalmaya neden olurlar. Ayrıca SSRI'ların ereksiyona neden olan ana vazodilatör olan Nitrik Oksit üretimini engelleyerek doğrudan ereksiyonu engellediğine dair sınırlı kanıt vardır.
Doğru hatırlamıyorsam, cinsel yan etkiler, kadın hastaların% 40'ini ve erkek hastaların% 70'ini SSRI'lara yüklüyor. Bazı insanlar Viagra (kadınlar dahil) gibi bir ilacı rahatlatabilir. Bununla birlikte, genellikle, cinsel işlev bozukluğu yaşayan bir popülasyondaysanız, en yararlı şey farklı bir ilacı denemek veya dozunuzu düşürmektir. Tüm cinsel yan etkiler doza bağımlıdır.
Tipik olarak daha az cinsel işlev bozukluğuna neden olan SSRI'lara alternatif antidepresan / antianksiyete ilaçları Wellbutrin (bupropion) ve Remeron (mirtazapin) 'dir. Bu iki ilaç farklı şekillerde çalışır ve ilaçları tamamen bırakmadan önce HER İKİSİNİ denerdim. Her zaman olduğu gibi, egzersiz ve bilişsel davranışçı terapi (BDT) depresyon ve anksiyete için iyi sonuç verir ve ilaçla birlikte daha da iyi çalışır.
Yanıtla ilgili ifadenize ilişkin olarak, ilk yanıtlama oranının (% 15-18% civarında) olduğu, 30 haftalarında yeniden değerlendiğinde ve yanıt yetersizse, dozu artırdığınız ya da ilaçları değiştirdiğiniz zaman ilk yanıt oranının% 4'e veya daha fazla olduğuna dikkat edin. CBT ve egzersiz ile birleştiğinde, ilaç tedavisi tüm hastalara 2 / 3 oranında remisyon sağlayabilir ve tedaviye ayarlamalar için yeterli zaman verilir. Alanımda, 2 / 3 cevabı oldukça iyi.
Bu ilaçlar veya genel olarak konu hakkında başka sorularınız varsa, sormaktan çekinmeyin. Bu yardımcı olur umarım.
;