Антидепресанти SSRI
Відповідь фармацевта.
Існує дві теорії щодо затримки ефективності СІЗЗС. Ці ліки діють, інгібуючи транспортер SERT, який зазвичай вимиває серотонін із синапсу і повертається в досинаптичний нейрон для рециркуляції у везикули для повторного використання.
Стара школа думок припускала, що досягнення стабільного рівня серотоніну в синапсі займало кілька тижнів. Але, завдяки дослідженням на тваринах, ми знаємо, що це неправда. Терапевтичний рівень серотоніну досягається протягом годин або днів, залежно від того, який із СІЗЗС ви приймаєте. Наприклад, флуоксетин має тривалий період напіввиведення. Це означає, що стабільний рівень препарату в крові пацієнта навіть не буде досягнутий протягом декількох днів після початку прийому ліків.
Новіша школа думок стверджує, що зміни настрою насправді спричинені наслідками постійного рівня серотоніну в синапсі, що перебувають у потоці. Ці ефекти починаються з серотоніну, але вважається, що вони опосередковані транскрипцією білка з ДНК та РНК (або, можливо, мікро-РНК). Є деякі рецептори, пов’язані з G-білками, на які впливає і серотонін, які впливають на клітинний рівень циклічного АМФ.
Якщо ця теорія "за течією" відповідає дійсності, процес утворення білка займає значний час і враховував би затримку. Цікаво також зазначити, що ліки Буспар (буспірон), який безпосередньо пов'язує рецептор серотоніну (і не покладається на будь-які накопичення), також потребують декількох тижнів для роботи. Це додатково підтверджує теорію посередництва протиену.
Крім того, було відмічено, що транспортери SERT (зворотного захоплення) (які часто існують у вищих, ніж у нормі кількостях у депресивних індивідуумах) фактично починають зменшуватися в кількості при продовженні введення SSRI. Вважається, що це ще більше збільшує синаптичні рівні серотоніну і збільшує довгострокові ефекти SSRI (Zhao et al., 2009).
Кілька досліджень також показали, що СИОЗС викликають генерування нових нейронів з клітин-попередників у дендратному ядрі гіпокампу і субвентрикулярних зонах, які за визначенням повинні бути опосередковані ДНК. (Santarelli, et al., 2003, Manganas et al., 2007.) Ці додаткові нейрони можуть мати певний заспокійливий ефект на тривожність і депресію.
Можливо, слід дізнатись більше про механізм дії СІЗЗС. Однак побічні ефекти на сексуальність добре відомі.
СІЗЗС можуть викликати ЕД, затримку еякуляції у чоловіків, порушення збудження, сухість у жінок та аноргазмію у чоловіків та жінок. Як правило, ми класифікуємо вплив наркотиків на статеву дисфункцію у чоловіків за тим, як вони впливають на парасимпатичну або симпатичну нервову систему відповідно. PNS і SNS сприяють різним аспектам сексуальної відповіді чоловіків. Хороший спосіб запам'ятати це: P - для точки, S - для стрільби. На жаль, СІЗЗС впливають на обидві системи.
Всі SSRI подібні за формою до антихолінергічних препаратів і всі мають деякі антихолінергічні ефекти (сухі очі, рот, незручність сечі, затримка еякуляції). Вони також викликають рефлексивне зменшення передачі дофаміну, що погіршує задоволення і збудження. Є також обмежені докази того, що СИОЗС інгібують ерекцію безпосередньо, втручаючись у виробництво оксиду азоту, який є головним вазодилататором, що викликає ерекцію.
Якщо я правильно пам'ятаю, сексуальні побічні ефекти навантажують деяких хворих 40 у жінок і до 70% чоловіків на SSRIs. Деякі люди можуть отримати допомогу з наркотиками, як Віагра (включаючи жінок). Однак, як правило, якщо ви перебуваєте в популяції, яка страждає на сексуальну дисфункцію, найбільш корисним є спробувати інший препарат або знизити дозу. Всі сексуальні побічні ефекти залежать від дози.
Альтернативні антидепресанти / засоби проти тривоги до СІЗЗС, які зазвичай спричиняють меншу сексуальну дисфункцію, - це Wellbutrin (бупропіон) та Remeron (міртазапін). Ці два препарати діють по-різному, і я б спробував ОБИН, перш ніж взагалі відмовитися від ліків. Як завжди, фізичні вправи та когнітивно-поведінкова терапія (КПТ) добре працюють при депресії та тривожності, і вони працюють ще краще у поєднанні з ліками.
Що стосується вашої заяви про відповідь, то майте на увазі, що початкова частота відповідей (яка знаходиться десь близько 15-18%) переходить до 30% або близько того, коли ви переоцінюєте в 4 тижнях, або збільшуєте дозу або перемикаєте лікарські засоби, якщо відповідь була недостатньою. У поєднанні з КПТ і фізичними вправами, медикаментозний препарат може призвести до ремісії близько 2 / 3 всіх пацієнтів, отримавши достатньо часу для коригування терапії. У моєму полі відповідь 2 / 3 досить добре.
Якщо у вас є додаткові запитання щодо цих препаратів або загалом до теми, не соромтеся запитувати. Сподіваюся, це допомагає.
;
