Регулювання енкефаліну в ядрі accumbens лежить в основі хронічної індукованої стресом андедонії (2014)

Обмеження та іммобілізація широко використовувалися для вивчення звикання нейроендокринної відповіді до повторного стресору, але поведінкові наслідки цього режиму стресу залишаються в основному нехарактерними.

У цьому дослідженні ми використовували преференції сахарози і підвищений плюс лабіринт для зондування поведінкових змін, що виникли внаслідок 14 днів стримання у щурів. Ми спостерігали зниження переваги сахарози у тварин, що страждають, особливо у підгрупах індивідів, але ніяких змін у поведінці тривоги (виміряних у підвищеному лабіринті) чотири дні після останнього обмеження.

У цих тварин з низьким вмістом сахарози ми спостерігали регуляцію експресії мРНК preproenkephalin в nucleus accumbens. Крім того, ми спостерігали сильну кореляцію між експресією енкефаліну і перевагою сахарози в оболонковій частині nucleus accumbens, з більш низький рівень експресії енкефаліну пов'язаний з меншою перевагою сахарози. Цікаво, що кількісна оцінка відповіді кортикостерону виявила затримку звикання до обмеження популяції з низькою перевагою сахарози, що свідчить про те, що вразливість до індукованих стресом дефіцитів може бути пов'язана з тривалим впливом глюкокортикоїдів.

Індукція ΔFosB також зменшується в оболонці nucleus accumbens популяції з низькою перевагою сахарози, і цей фактор транскрипції виражається в нейронах енкефаліну.. Взяті разом ці результати дозволяють припустити, що ΔFosB-опосередкований регулювання енкефаліну в nucleus accumbens може лежати в основі сприйнятливості до хронічного стресу. Для визначення причинності між цими двома явищами знадобляться подальші експерименти.