Дослідники знаходять епігенетичну зв'язок з нервово-психічними розладами
"Наша робота представляє нові підходи до розуміння нервово-психічних розладів", - сказала Еміліана Борреллі з UCI.
Дисфункція сигналізації дофаміну глибоко змінює рівень активності близько 2,000 генів в префронтальній корі мозку і може бути основною причиною деяких складних нервово-психічних розладів, таких як шизофренія, на думку вчених UC Irvine.
Це епігенетична зміна активність гена in клітини мозку що отримують цей нейротрансмітер вперше показав, що дефіцит дофаміну може впливати на різні поведінкові та фізіологічні функції регулюється в префронтальної кори.
Дослідження під керівництвом Еміліани Борреллі, професора UCI з мікробіології та молекулярної генетики, з'являється в Інтернеті в журналі молекулярна Психіатрія.
"Наша робота представляє нові підходи до розуміння нервово-психічних розладів", - сказав Борреллі. «Гени, раніше пов’язані з шизофренією, здається, залежать від контрольованого вивільнення дофаміну в певних місцях мозку. Цікаво, що це дослідження показує, що змінений рівень дофаміну може модифікувати генну активність за допомогою епігенетичних механізмів, незважаючи на відсутність генетичних мутацій ДНК ".
Допамін є нейромедіатором, який діє в певних мозкових схемах, щоб допомогти керувати функціями, починаючи від руху до емоцій. Зміни в дофамінергічній системі корелюють з когнітивними, руховими, гормональними та емоційними порушеннями. Надлишки в сигналізації дофаміну, наприклад, були ідентифіковані як тригер для симптомів нейропсихіатричних розладів.
Борреллі та її команда хотіли зрозуміти, що станеться, якщо перешкоджатиме передача дофаміну. Для цього вони використовували мишей, яких не вистачало рецептори дофаміну в нейронах середнього мозку, які радикально вплинули на регульований синтез і вивільнення допаміну.
Дослідники виявили, що ця мутація рецептора глибоко змінила експресію генів у нейронах, які отримують допамін на дистальних ділянках мозку, зокрема в префронтальній корі. Борреллі сказав, що вони спостерігали значне зниження рівнів експресії деяких генів 2,000 в цій області, а також широке збільшення модифікацій основних білків ДНК, які називаються гістонами, особливо пов'язаними зі зниженою активністю гена.
Борреллі також зазначив, що перепрограмування, викликане дофаміновим рецептором, призвело до психотично-подібної поведінки у мутантних мишей і що тривале лікування активатором допаміну відновлювало регулярну сигналізацію, вказуючи на один можливий терапевтичний підхід.
Дослідники продовжують свою роботу, щоб отримати більш глибоке розуміння генів, змінених цим дисфункціональним сигналом допаміну.
;