Neurosci Biobehav Rev. 2003 Nov;27(7):671-82.
Source
Кафедра біології людини, факультет наук про здоров'я, університет Кейптаун, обсерваторія 7925, Південна Африка. [захищено електронною поштою]
абстрактний
РОССЕЛ, В. А. Гіпофункція дофаміну, можливо, є наслідком дефекту глютамат-стимульованого вивільнення дофаміну в оболонці ядра, що містить модель щура, для порушення гіперактивності дефіциту уваги - спонтанно гіпертонічного щура. NEUROSCI. БІОБЕХАВ. REV.27 (2003). Порушення функції глутамату, дофаміну та норадреналіну в мозку генетичної моделі тварин для розладу гіперактивності з дефіцитом уваги (СДВГ), спонтанно гіпертонічного щура (ШР) та інформації, отриманої від пацієнтів із СДУГ, свідчать про дефект нейрональних ланцюгів, які є необхідна для керованого нагородами асоціативного навчання та формування пам’яті. Докази, отримані з (i). нейрофармакологія препаратів, які ефективні для лікування симптомів СДУГ, (ii). молекулярно-генетичні та нейровізуальні дослідження хворих на СДУГ, а також (iii). поведінка та біохімія тваринних моделей говорить про дисфункцію дофамінових нейронів. SHR знизили стимуляцію вивільнення дофаміну, а також порушення регуляції вивільнення норадреналіну та порушення другої системи месенджера, цАМФ та кальцію. Крім того, дані підтверджують селективний дефіцит оболонки ядра ШР, що може сприяти посиленню посилення відповідної поведінки.
;