Наскільки центральним є допамін до патологічних азартних ігор або розладів азартних ігор? (2013)

Фронт Бехав Нейроці. 2013; 7: 206.

Опубліковано онлайн Dec 23, 2013. doi:  10.3389 / fnbeh.2013.00206
PMCID: PMC3870289

Патологічна азартна гра [PG - тепер називається «розладом азартних ігор» у DSM-5 (APA, 2013; Petry et al., 2013)] характеризується неадаптивними схемами азартних ігор, які пов'язані зі значними порушеннями функціонування. Протягом останнього десятиліття було досягнуто значних зрушень у розумінні патофізіології PG (Potenza, 2013). Подібність між ПГ та розладами використання речовин (Петрі, 2006; Potenza, 2006; Leeman та Potenza, 2012) викликали перекласифікацію PG в DSM-5 як залежне розлад (а не розлад імпульсного контролю, як це було у випадку DSM-IV).

Множинні нейромедіаторні системи були залучені до ПГ, включаючи серотонінергічні, норадренергічні, дофамінергічні, опіоїдергічні та глутаматергічні (Potenza, 2013). Розуміння цих систем, оскільки вони відносяться до ПГ, є клінічно важливим для розробки ліків, оскільки в даний час не існує лікарських засобів, схвалених FDA з показаннями для ПГ. Допамін вже давно втягується в залежність від речовин, і ранні статті постулювали аналогічно важливу роль дофаміну в PG (Potenza, 2001). Однак чітка роль допаміну в ПГ залишається неясною. Дослідження зразків спинномозкової рідини свідчили про низький рівень дофаміну і високих рівнів метаболітів дофаміну в ПГ, що підвищувало можливість збільшення обороту дофаміну (Bergh et al., 1997). Однак ліки, які призначені для дофамінової функції, не продемонстрували клінічних ефектів у PG. Наприклад, ліки, які блокують дофамінові D2-подібні рецепторні функції (наприклад, оланзапін), показали негативні результати в невеликих, рандомізованих клінічних випробуваннях (Fong et al., 2008; McElroy et al., 2008). Крім того, виявлено, що D2-подібний антагоніст дофамінових рецепторів, широко використовуваний у лікуванні психотичних розладів (галоперидол), підвищує мотивацію і поведінку, пов'язану з азартними іграми, у осіб з PG (Zack і Poulos, 2007). Проте введення дофамінергічного (і проадренергічного) препарату амфетаміну також призвело до посилених думок і поведінки, пов'язаних з азартними іграми, у PG (Zack and Poulos, 2004).

Недавні дослідження зображень почали використовувати радіоліганди і позитронно-емісійну томографію для дослідження функції дофаміну в PG. На відміну від даних про залежність від кокаїну, в яких міжгрупові відмінності спостерігалися в11C] рацлоприд-зв'язування в смугастому тілі, аналогічні рівні спостерігалися в PG і суб'єктах порівняння двома дослідними групами (Linnet et al., 2010, 2011; Clark et al., 2012). Аналогічно, не спостерігалося відмінності між групами між PG і суб'єктами порівняння з використанням [11C] раклоприд або агоніст-радіоліганд, віддаючи перевагу D3 [11C] - (+) - пропіл-гексагідро-нафто-оксазин (PHNO) (Boileau et al., 2013). Проте в цих дослідженнях повідомлялося про зв'язки з пов'язаним з настроєм або генералізованим імпульсивністю, невигідним прийняттям рішень або тяжкістю азартних ігор, що дозволяє припустити, що функція дофаміну може стосуватися конкретних аспектів ПГ (Potenza і Brody, 2013). Ці висновки узгоджуються з думкою, що PG являє собою гетерогенне стан і що визначення біологічно релевантних індивідуальних відмінностей або підгруп може сприяти просуванню розвитку лікування або відповідного націлювання на терапевтичні втручання.

На сьогодні добре задокументована зв'язок між дофаміном і PG існує при хворобі Паркінсона (PD) (Leeman and Potenza, 2011). Зокрема, агоністи дофаміну (наприклад, праміпексол, ропінірол) були пов'язані з ПГ та надмірною або проблемною поведінкою в інших областях (що стосуються статі, їжі та купівлі) у осіб з ПД (Weintraub et al., 2010). Крім того, дозування леводопи також було пов'язано з цими станами в PD (Weintraub et al., 2010). Проте, фактори, які, здавалося б, не пов'язані з дофаміном (наприклад, вік початку ПД, сімейний стан і географічне положення), також були пов'язані з цими умовами при ПД (Voon et al., 2006; Weintraub et al., 2006, 2010; Potenza et al., 2007), підкреслюючи складну етіологію цих розладів. Тим не менш, в дослідженні з використанням [11C] раклоприд, індивідууми з PD і PG в порівнянні з тими, у яких тільки PD демонстрували в вентральному (але не дорсальному) стриатумі, зменшили D2-подібне зв'язування на початковому рівні та більше [11C] зміщення раклоприду під час виконання завдань з азартних ігор / прийняття рішень (що свідчить про збільшення вивільнення допаміну в групі PG під час виконання завдання) (Steeves et al., 2009). Ці знахідки нагадують ті, що припускають затуплене індуковане леводопа зміщення11C] рацлоприд у вентральному, але не дорзальному стриатуме у суб'єктів PD, які самостійно вводять допамін-замісну терапію надлишку (у порівнянні з тими, хто цього не робить) (Evans et al., 2006). Як і інші висновки, виявлено у зв'язку з поведінковими залежностями у PD (у порівнянні з тими, які мають тільки PD) відносно зменшений сигнал у вентральному стриатуме на початковому етапі та під час прийняття ризику (Rao et al., 2010), виникає питання, чи може допамін стосуватися цих процесів у PD. Подібні питання існують щодо відносно затупленої активації вентрального стриатала, що спостерігається у не-PD PG в нелігандному зображенні під час моделювання азартних ігор (Reuter et al., 2005) та грошової винагороди (Balodis et al., 2012a; Choi et al., 2012). Хоча численні дослідження виявили затуплену активацію вентрального стриатала під час фази монетарно-винагородового очікування (особливо під час виконання завдань із затримкою монетарних стимулів) через множинні адиктивні розлади [наприклад, використання алкоголю (Wrase et al., 2007; Beck et al., 2009) та використання тютюну (Peters et al., 2011) розлади] та інших станів, що характеризуються порушенням імпульсного контролю [наприклад, розлад харчової поведінки (Balodis et al., 2013, в пресі)], інші дослідження виявили відносно підвищену активацію вентрального стриарту під час обробки винагороди у осіб з ПГ та тих, що мають інші залежності (Hommer et al., 2011; van Holst et al., 2012a), додатково піднімаючи питання про те, як стриатическая функція сприяє саме ПГ і залежностям і як допамін може бути залучений в ці процеси (Balodis et al., 2012b; Лейтон і Везіна, 2012; van Holst et al., 2012b).

Хоча значна частина даних, пов'язаних з радіолігандами, описаних вище, досліджують функцію рецептора D2 / D3, інші рецептори дофаміну вимагають розгляду в PG. Наприклад, при роботі з автоматом для гризунів, агоніст агоніста D2-подібного рецептора посилював помилкові очікування винагороди за випробуваннями близького пропуску, і цей ефект був послаблений селективним антагоністом дофамінових рецепторів D4 (але не D3 або D2) (Cocker) та ін., 2013). Ці доклінічні висновки доповнюють дослідження на людях, які вказують на роль дофамінового рецептора D4 у поведінці азартних ігор. Наприклад, алельна варіація гена, що кодує дофаміновий рецептор D4, була пов'язана з диференційними відповідями на збільшення леводопи пов'язаної з азартною поведінкою поведінки (Eisenegger et al., 2010). Ці висновки доповнюють більшу літературу, що пов'язує рецептор дофаміну D4 з конструкціями та порушеннями, пов'язаними з імпульсивністю, як розлад дефіциту уваги / гіперактивності, хоча й дещо непослідовно (Ebstein et al., 1996; Gelernter et al., 1997; DiMaio et al., 2003). Як доклінічні (Fairbanks et al., 2012) і людини (Sheese et al., 2012) дані свідчать про взаємодію генів за середовищем за участю гена, що кодує дофаміновий рецептор D4, та аспекти імпульсивного або погано контрольованого поведінки, подальші дослідження повинні досліджувати роль дофамінового рецептора D4 у PG, особливо в дослідженнях із застосуванням ретельних оцінок екологічних та генетичних фактори. Хоча в доклінічних дослідженнях для вивчення рецепторів D4 використовували декілька сполук D168,077, що віддають перевагу / селективні агоністи (наприклад, PD-226,269 і CP-4), необхідні додаткові дослідження для вивчення людських рецепторів дофаміну D4, які можуть бути досягнуті за допомогою позитрон-емісії томографічні дослідження - це важлива лінія майбутніх досліджень (Bernaerts і Tirelli, 2003; Tarazi et al., 2004; Basso et al., 2005). Крім того, оскільки дофаміновий рецептор D1 був залучений у залежність від кокаїнової залежності (Martinez et al., 2009), роль дофамінергічної системи D1 у PG гарантує дослідження.

Вищенаведені висновки показують, що дофамінергічна функція може сприяти розвитку ПГ та інших залежностей в даний час на ранній стадії розуміння. Сучасні дані свідчать про те, що індивідуальна мінливість у дофаміновій функції може затьмарювати відмінності між PG і не-PG групами, причому, можливо, найсильніші міжгрупові відмінності до теперішнього часу спостерігалися в групі з допамінергічною патологією (PD). Індивідуальні особливості (наприклад, імпульсивність, прийняття рішень і поведінка, пов'язана з азартними іграми), пов'язані з функцією дофаміну в PG та суб'єктах, що не є PG, також вимагають розгляду з клінічної точки зору і припускають, що вони можуть представляти нові цілі лікування, які особливо близькі до біологічних функція [підвищує ймовірність того, що вони можуть бути особливо схильними до націлювання на лікарські засоби (Berlin et al., 2013)]. Крім того, інші потенційні ендофенотипи схожі на компульсивність (Fineberg et al., 2010, в пресі) обґрунтовують розгляд з урахуванням їх попередніх посилань на результат лікування у PG (Grant et al., 2010). Крім того, системи, які можуть регулювати функцію дофаміну, вимагають подальшого розгляду в процесі лікування. Наприклад, в рандомізованих клінічних дослідженнях опиоидние антагоністи, такі як налмефен і налтрексон, виявилися кращими за плацебо у лікуванні PG (Grant et al., 2006, 2008b), особливо серед осіб з сильними пристрастями до азартних ігор або сімейних історій алкоголізму (Grant et al., 2008a). Подібним чином, глутаматергічні системи вимагають розгляду в цьому відношенні (Kalivas і Volkow, 2005), з попередніми даними, що зв'язують нейтротерапевтичний н-ацетилцистеїн з позитивним результатом лікування у PG (Grant et al., 2007). Оскільки розсічення дофамінової системи дає уявлення про PG, аналогічні підходи повинні використовуватися для дослідження функції серотоніну в PG (Potenza et al., 2013), особливо враховуючи суперечливі висновки з серотонінергічними препаратами при лікуванні ПГ (Bullock and Potenza, 2012). Систематичний підхід до вивчення нейробіології та клінічних характеристик ПГ повинен сприяти попередженню та стратегії лікування ПГ.

Розкриття інформації

Доктор Марк Н. Потенца не має фінансових конфліктів інтересів щодо змісту цього рукопису і отримав фінансову підтримку або компенсацію за наступне: Доктор Марк Н. Потенца консультувався та консультував компанії «Берінгер Інгельхайм», Айронвуд та Лундбек; консультував і має фінансові інтереси в Сомаксоні; отримав підтримку досліджень від Mohegan Sun Casino, Національного центру відповідальних ігор, Лісових лабораторій, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Psyadon, Glaxo-SmithKline, Національного інституту охорони здоров'я та управління ветеранів; брала участь в опитуваннях, поштових розсилках або телефонних консультаціях, пов’язаних із наркоманією, порушеннями імпульсного контролю чи іншими темами здоров’я; консультувався з адвокатськими конторами та федеральним офісом державного захисника з питань, пов’язаних з порушеннями контролю імпульсів; надає клінічну допомогу в Департаменті охорони психічного здоров’я та наркоманії в Коннектикуті Програма проблемних азартних ігор; проводив огляд грантів для Національних інститутів охорони здоров’я та інших установ; має редаговані гостями розділи журналу; читав академічні лекції у великих турах, заходах CME та інших клінічних або наукових закладах; і створив книги або розділи з книг для видавців текстів про психічне здоров’я.

Подяки

Це дослідження фінансувалось грантом Національного інституту зловживання наркотиками (NIDA) P20 DA027844, Національним інститутом зловживання алкоголем та алкоголізмом RL1 AA017539, Департаменту психічного здоров'я та наркоманії в Коннектикуті, Центру психічного здоров'я в Коннектикуті та Національного центру відповідальних Gaming's Center of Excellence in Gambling Research при Єльському університеті.

посилання

  1. Американська психіатрична асоціація. (2013). Діагностичний і статистичний посібник з психічних розладів. 5th Edn Washington, DC: Американська психіатрична асоціація. [PubMed]
  2. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012a). Зменшилася фронто-стритальна активність при обробці грошових винагород і втрат в патологічній азартній грі. Biol. Психіатрія 71, 749 – 757.10.1016 / j.biopsych.2012.01.006 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  3. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012b). Присутність стриатичних підйомів і падінь в залежності. Biol. Психіатрія 72, e25 – e26.10.1016 / j.biopsych.2012.06.016 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  4. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, White MA, Stevens MC, Pearlson GD, et al. (2013). Грошова винагорода для людей з ожирінням і без розладу їжі. Biol. Психіатрія 73, 877 – 886.10.1016 / j.biopsych.2013.01.014 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  5. Balodis IM, Grilo CM, Kober H., Worhunsky PD, White MA, Stevens MC, et al. (в пресі). Пілотне дослідження, що пов'язує зменшення фронто-стриатального набору під час обробки винагороди до стійкого переливу після лікування розладу переїдання. Int. J. Eat. Розлад.
  6. Basso AM, Gallagher KB, Bratcher NA, Brioni JD, Moreland RB, Hsieh GC, et al. (2005). Антидепресант-подібний ефект D (2 / 3) рецептора, але не D (4) активації рецептора в щурячому примусовому тесті плавання. Нейропсихофармакологія 30, 1257 – 1268.10.1038 / sj.npp.1300677 [PubMed] [Крест Реф]
  7. Beck A., Schlagenhauf F., Wüstenberg T., Hein J., Kienast T., Kahnt T., et al. (2009). Активація вентральної смугастої під час очікування винагороди корелює з імпульсивністю у алкоголіків. Biol. Психіатрія. 66, 734 – 742.10.1016 / j.biopsych.2009.04.035 [PubMed] [Крест Реф]
  8. Bergh C., Eklund T., Sodersten P., Nordin C. (1997). Змінена функція допаміну при патологічних азартних іграх. Психол. Med. 27, 473 – 475.10.1017 / S0033291796003789 [PubMed] [Крест Реф]
  9. Берлін Г.А., Браун А., Симеон Д., Коран Л.М., Потенца М.Н., МакЕлрой С.Л. (2013). Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження топірамату для патологічної азартної гри. World J. Biol. Психіатрія 14, 121 – 128.10.3109 / 15622975.2011.560964 [PubMed] [Крест Реф]
  10. Bernaerts P., Tirelli E. (2003). Стимулюючий ефект агоніста рецептора D4 дофаміну PD168,077 на консолідацію пам'яті інгібуючої реакції уникнення в мишах C57BL / 6J. Behav. Brain Res. 142, 41 – 52.10.1016 / S0166-4328 (02) 00371-6PubMed] [Крест Реф]
  11. Boileau I., Payer D., Чугані Б., Лобо Д., Бехзаді А., Рушан П.М. (2013). Дофаміновий рецептор D2 / 3 у патологічному азартному ігровому дослідженні: дослідження позитронно-емісійної томографії з [11C] - (+) - пропіл-гексагідро-нафто-оксазин та [11C] раклоприд. Наркоманія 108, 953 – 963.10.1111 / add.12066 [PubMed] [Крест Реф]
  12. Bullock SA, Potenza MN (2012). Патологічна азартна гра: нейропсихофармакологія та лікування. Curr. Психофармаколь. 1, 67 – 85 Доступно в Інтернеті за адресою: http://www.benthamscience.com/contents.php?in=7497&m=February&y=2012. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  13. Choi J.-S., Shin Y.-C., Jung WH, Jang JH, Kang D.-H., Choi C.-H., et al. (2012). Змінена активність головного мозку під час передбачувального передбачення при патологічному азартному ігор і обсесивно-компульсивному розладі. PLoS ONE 7: e45938.10.1371 / journal.pone.0045938 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  14. Clark L., Stokes PR, Wu K., Michalczuk R., Benecke A., Watson BJ, et al. (2012). Стриатальное зв'язування рецептора дофаміну D2 / D3 в патологічному азартних іграх корелює з імпульсивністю, пов'язаною з настроєм. Neuroimage 63, 40 – 46.10.1016 / j.neuroimage.2012.06.067 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  15. Cocker PJ, Le Foll B., Роджерс Р.Д., Winstanley CA (2013). Селективна роль рецепторів дофаміну D4 у модулюванні очікуваної нагороди в задачі для гризунів. Biol. Психіатрія. [Epub перед друком] .10.1016 / j.biopsych.2013.08.026 [PubMed] [Крест Реф]
  16. DiMaio S., Grizenko N., Joober R. (2003). Гени дофаміну і розлад дефіциту уваги з гіперактивністю: огляд. J. Psychiatry Neurosci. 28, 27 – 38 Доступно в Інтернеті за адресою: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161723/ [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  17. Ebstein RP, Novick O., Umansky R., Priel B., Osher Y., Blaine D., et al. (1996). Поліморфізм екзону III рецептора дофамінового рецептора D4 (DRD4) пов'язаний з ознакою людської особистості, яка шукає новизну. Nat. Генерал. 12, 78 – 80.10.1038 / ng0196-78 [PubMed] [Крест Реф]
  18. Eisenegger C., Knoch D., Ebstein RP, Gianotti LR, Sándor PS, Fehr E. (2010). Поліморфізм дофамінового рецептора D4 прогнозує вплив L-DOPA на поведінку азартних ігор. Biol. Психіатрія 67, 702 – 706.10.1016 / j.biopsych.2009.09.021 [PubMed] [Крест Реф]
  19. Evans AH, Pavese N., Lawrence AD, Tai YF, Appel S., Doder M., et al. (2006). Компульсивне вживання наркотиків пов'язане з сенсибілізованою трансплантацією дофаміну в шлунковій смузі. Ann. Neurol. 59, 852 – 858.10.1002 / ana.20822 [PubMed] [Крест Реф]
  20. Фербенкс Л.А., Way BM, Breidenthal SE, Bailey JN, Jorgensen MJ (2012). Генотипи рецепторів дофаміну D4 материнського та потомства взаємодіють, впливаючи на ювенільну імпульсивність у мавп-мостів. Психол. Sci. 23, 1099 – 1104.10.1177 / 0956797612444905 [PubMed] [Крест Реф]
  21. Fineberg NA, Чемберлен SR, Goudriaan AE, Stein DJ, Vandershuren L., Gillan CM, et al. (в пресі). Нові розробки у нейропізнанні людини: імпульсивність і компульсивність. Спектри CNS.
  22. Fineberg NA, Potenza MN, Чемберлен SR, Berlin H., Menzies L., Bechara A., et al. (2010). Пробування компульсивного та імпульсивного поведінки, від моделей тварин до ендофенотипів; оглядний огляд. Нейропсихофармакологія 35, 591 – 604.10.1038 / npp.2009.185 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  23. Фонг Т., Калехштейн А., Бернхард Б., Розенталь Р., Ругле Л. (2008). Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване випробування оланзапіну для лікування відеопокерних патологічних гравців. Pharmacol. Biochem. Behav. 89, 298 – 303.10.1016 / j.pbb.2007.12.025 [PubMed] [Крест Реф]
  24. Gelernter J., Kranzler H., Coccaro E., Siever L., New A., Mulgrew CL (1997). D4 дофамінових рецепторів (DRD4) алелів і шукає новизну в субстанції, залежні від особи, розлади особистості та контрольних суб'єктів. Am. J. Hum. Genet. 61, 1144 – 1152.10.1086 / 301595 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  25. Грант JE, Чемберлен SR, Odlaug BL, Potenza MN, Кім SW (2010). Мемантин демонструє багатообіцяючу роль у зниженні тяжкості азартних ігор і когнітивної жорсткості в патологічних азартних іграх: експериментальне дослідження. Психофармакологія (Берл) 212, 603 – 612.10.1007 / s00213-010-1994-5 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  26. Грант JE, Кім С.В., Холландер Е., Потенца М.Н. (2008a). Прогнозування відповіді на антагоністи опіатів і плацебо при лікуванні патологічних азартних ігор. Психофармакологія 200, 521 – 527.10.1007 / s00213-008-1235-3 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  27. Грант JE, Kim SW, Hartman BK (2008b). Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження опіатного антагоніста налтрексона при лікуванні патологічних азартних ігор. J. Clin. Психіатрія 69, 783 – 789.10.4088 / JCP.v69n0511 [PubMed] [Крест Реф]
  28. Грант JE, Кім С.В., Одлауг Б.Л. (2007). N-ацетилцистеїн, глутамат-модулюючий агент, при лікуванні патологічних азартних ігор: експериментальне дослідження. Biol. Психіатрія 62, 652 – 657.10.1016 / j.biopsych.2006.11.021 [PubMed] [Крест Реф]
  29. Grant JE, Potenza MN, Hollander E., Cunningham-Williams RM, Numinen Т., Smits G., et al. (2006). Багатоцентрове дослідження опіоїдного антагоніста налмефену при лікуванні патологічних азартних ігор. Am. J. Psychiatry 163, 303 – 312.10.1176 / appi.ajp.163.2.303 [PubMed] [Крест Реф]
  30. Hommer DW, Bjork JM, Gilman JM (2011). Візуалізація реакції мозку на винагороду при залежних розладах. Ann. NY Acad. Sci. 1216, 50 – 61.10.1111 / j.1749-6632.2010.05898.x [PubMed] [Крест Реф]
  31. Kalivas PW, Volkow ND (2005). Нейронні основи наркоманії: патологія мотивації і вибору. Am. J. Psychiatry 162, 1403 – 1413.10.1176 / appi.ajp.162.8.1403 [PubMed] [Крест Реф]
  32. Леман Р.Ф., Потенца М.Н. (2011). Порушення контролю імпульсу при хворобі Паркінсона: клінічні характеристики та наслідки. Нейропсихіатрія 1, 133–147.10.2217 / npy.11.11 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  33. Leeman RF, Potenza MN (2012). Подібності та відмінності між патологічними азартними ігор та порушеннями вживання речовин: орієнтація на імпульсивність та компульсивність. Психофармакологія 219, 469 – 490.10.1007 / s00213-011-2550-7 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  34. Лейтон М., Везіна П. (2012). По сигналу: стриатичні злети і спади в залежності. Biol. Психіатрія 72, e21 – e22.10.1016 / j.biopsych.2012.04.036 [PubMed] [Крест Реф]
  35. Linnet J., Moller A., ​​Peterson E., Gjedde A., Doudet D. (2011). Зворотній зв'язок між допамінергічною нейротрансмісією та виконанням азартних завдань Айови в патологічних гравцях і здоровому контролі. Scand. J. Psychol. 52, 28 – 34.10.1111 / j.1467-9450.2010.00837.x [PubMed] [Крест Реф]
  36. Linnet J., Peterson E., Doudet DJ, Gjedde A., Moller A. (2010). Вивільнення дофаміну в вентральному стриатуме патологічних гравців втрачає гроші. Acta Psychiatr. Scand. 122, 326 – 333.10.1111 / j.1600-0447.2010.01591.x [PubMed] [Крест Реф]
  37. Martinez D., Slifstein M., Narendran R., Foltin RW, Broft A., Hwang DR, et al. (2009). Рецептори дофаміну D1 в залежності від кокаїну вимірюють за допомогою ПЕТ та вибору самостійного застосування кокаїну. Нейропсихофармакологія 34, 1774 – 1782.10.1038 / npp.2008.235 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  38. McElroy S., Nelson EB, Welge JA, Kaehler L., Keck PE (2008). Оланзапін в лікуванні патологічних азартних ігор: негативний рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження. J. Clin. Психіатрія 69, 443 – 440.10.4088 / JCP.v69n0314 [PubMed] [Крест Реф]
  39. Peters J., Bromberg U., Schneider S., Brassen S., Menz M., Banaschewski T., et al. (2011). Зниження вентральної стриарної активації під час передбачуваного передбачення у підлітків-курців. Am. J. Psychiatry 168, 540 – 549.10.1176 / appi.ajp.2010.10071024 [PubMed] [Крест Реф]
  40. Петрі Н.М. (2006). Чи слід розширити сферу поведінки, що враховує патологічну азартну гру? Наркоманія 101, 152 – 160.10.1111 / j.1360-0443.2006.01593.x [PubMed] [Крест Реф]
  41. Петрі Н.М., Blanco C., Auriacombe M., Borges G., Bucholz K., Crowley TJ et al. (2013). Огляд та обґрунтування запропонованих змін для патологічної азартної гри в Dsm-5. J. Азартний стад. [Epub перед друком] .10.1007 / s10899-013-9370-0 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  42. Potenza MN (2001). Нейробіологія патологічної азартної гри. Семін. Clin. Нейропсихіатрія 6, 217 – 226.10.1053 / scnp.2001.22929 [PubMed] [Крест Реф]
  43. Potenza MN (2006). Чи повинні порушення звикання включати умови, не пов'язані з речовиною? Наркоманія 101, 142 – 151.10.1111 / j.1360-0443.2006.01591.x [PubMed] [Крест Реф]
  44. Potenza MN (2013). Нейробіологія азартної поведінки. Curr. Opin. Neurobiol. 23, 660 – 667.10.1016 / j.conb.2013.03.004 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  45. Potenza MN, Броди AL (2013). Відмінність дофамінергічних внесків D2 / D3 до пристрастей: коментар до boileau et al: дофаміновий рецептор D2 / 3 у патологічному азартних іграх: дослідження PET з [11C] - (+) - пропілгексагідро-нафто-оксазин та [11C] раклоприд. Наркоманія 108, 964 – 965.10.1111 / add.12119 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  46. Потенца М.Н., Вун В., Вайнтрауб Д. (2007). Дослідження наркотиків: порушення імпульсного контролю та терапія дофаміном при хворобі Паркінсона Nat. Клін. Практикуйте нейро. 3, 664–672.10.1038 / ncpneuro0680 [PubMed] [Крест Реф]
  47. Potenza MN, Walderhaug E., Henry S., Gallezot JD, Planeta-Wilson B., Ropchan J., et al. (2013). Візуалізація рецепторів серотоніну 1B при патологічних азартних іграх. World J. Biol. Психіатрія 14, 139 – 145.10.3109 / 15622975.2011.598559 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  48. Rao H., Mamikonyan E., Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN та ін. (2010). Зниження активності вентральної смужки з порушеннями контролю імпульсів при хворобі Паркінсона. Mov Розлад. 25, 1660–1669.10.1002 / mds.23147 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  49. Reuter J., Raedler Т., Rose M., Hand I., Glascher J., Buchel C. (2005). Патологічна азартна гра пов'язана зі зниженою активацією мезолімбічної системи винагороди. Nat. Neurosci. 8, 147 – 148.10.1038 / nn1378 [PubMed] [Крест Реф]
  50. Sheese BE, Rothbart MK, Voelker PM, Posner MI (2012). Доменний рецептор D4 Ген 7-повторюється аллель взаємодіє з батьківським якістю для прогнозування напруженого контролю у дітей 4-років. Дитячий Dev. Res. 2012: 863242.10.1155 / 2012 / 863242 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  51. Steeves TDL, Miyasaki J., Zurowski M., Lang AE, Pellecchia G., van Eimeren T., et al. (2009). Збільшення стриатального вивільнення допаміну у паркінсонічних хворих з патологічним азартним ігор: дослідження [11C] раклоприда PET. Мозок 132, 1376 – 1385.10.1093 / мозок / awp054 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  52. Tarazi FI, Чжан К., Baldessarini RJ (2004). Рецептори дофамінових D4: поза шизофренією. J. Recept. Передача сигналу. Res. 24, 131 – 147.10.1081 / RRS-200032076 [PubMed] [Крест Реф]
  53. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C., van den Brink W., Goudriaan AE (2012a). Спотворене кодування очікуваної тривалості в проблемних азартних іграх: чи викликає звикання в очікуванні? Biol. Психіатрія 71, 741 – 748.10.1016 / j.biopsych.2011.12.030 [PubMed] [Крест Реф]
  54. Ван Хольст Р.Я., Велтман Д.І., ван ден Брінк В., Гудріаан А.Є. (2012b). Право на відповідь? Стриатальная реактивність у проблемних гравців. Biol. Психіатрія 72, e23 – e24.10.1016 / j.biopsych.2012.06.017 [PubMed] [Крест Реф]
  55. Voon V., Hassan K., Zurowski M., Duff-Channing S., de Souza M., Fox S., et al. (2006). Перспективні переваги патологічного обстеження та асоціації медикаментів при хворобі Паркінсона. Неврологія 66, 1750 – 1752.10.1212 / 01.wnl.0000218206.20920.4d [PubMed] [Крест Реф]
  56. Weintraub D., Koester J., Potenza MN, Siderowf AD, Stacy MA, Voon V., et al. (2010). Порушення контролю імпульсу при хворобі Паркінсона: поперечне дослідження 3090 пацієнтів. Арх. Нейрол. 67, 589–595.10.1001 / архнейрол.2010.65 [PubMed] [Крест Реф]
  57. Weintraub D., Siderow AD, Potenza MN, Goveas J., Morales KH, Duda JE та ін. (2006). Використання агоністів дофаміну асоціюється з порушеннями контролю імпульсів при хворобі Паркінсона. Арх. Нейрол. 63, 969–973.10.1001 / archneur.63.7.969 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  58. Wrase J., Schlagenhauf F., Kienast Т., Wüstenberg T., Bermpohl F., Kahnt Т. et al. (2007). Дисфункція обробки винагороди корелює з тягою алкоголю в детоксикованих алкоголіках. Neuroimage 35, 787 – 794.10.1016 / j.neuroimage.2006.11.043 [PubMed] [Крест Реф]
  59. Zack M., Poulos CX (2004). Амфетамін мотивує до семантичних мереж, пов'язаних з азартними іграми та азартними іграми, в проблемних гравців. Нейропсихофармакологія 29, 195 – 207.10.1038 / sj.npp.1300333 [PubMed] [Крест Реф]
  60. Zack M., Poulos CX (2007). Антагоніст D2 підвищує корисність і первинний ефект епізоду азартних ігор у патологічних гравців. Нейропсихофармакологія 32, 1678 – 1686.10.1038 / sj.npp.1301295 [PubMed] [Крест Реф]