Protein kinaz G takrorlangan kokainga administratsiyadan keyingi Dopaminning chiqarilishi, DFSB ifodasi va lokomotor faoliyatni tartibga keltiradi: Dopamin D2 retseptorlari ishtiroki (2013)

Neurochem Res. 2013 Aprel 13.

Li DK, Oh JH, Shim YB, Choe ES.

manba

Biologiya fanlari bo'limi, Pusan ​​milliy universiteti, 63-2 Pusandaehak-ro, Kumjeong-gu, Pusan, 609-735, Koreya.

mavhum

Protein kinaz G (PKG) faollashishi miyada sinaptik plastisitni boshqarishda muhim ahamiyatga ega. Ushbu tadqiqot PKG bilan bog'langan dopamin D2 (D2) retseptorlarining dopaminni chiqarilishini, DFosB ekspressionini va takroriy kokain ta'siriga javoban lokomotor faollikni boshqarishda ishtirokini aniqlash uchun o'tkazildi. Kokainni (20 mg / kg) takroriy tizimli in'ektsiyalari, ketma-ket etti kun davomida kuniga bir marta, tsiklik guanozin monofosfat (cGMP) va dorsal striatumda hujayradan tashqari dopamin konsentratsiyasini oshirdi. Neyronal azot oksidi sintazini (nNOS), cGMP yoki PKG ni inhibe qilish va D2 retseptorlarini stimulyatsiyasi dopamin konsentratsiyasining takroriy kokain ta'sirida ko'payishini pasaytirdi. Shu kabi natijalar nNOS, cGMP yoki PKG inhibisyonunu D2 retseptorlari stimulasyonu bilan birlashtirib olingan. Ushbu ma'lumotlarga parallel ravishda, PKG inhibisyonu, D2 retseptorlari stimulyatsiyasi va PKG inhibisyonunun D2 retseptorlari stimülasyonu bilan birlashishi, DFosB ekspresyonu va lokomotor faollikning kokain tomonidan takrorlangan ko'payishini kamaytirdi.

Ushbu topilmalar DKNUMX retseptorlarining PKK faollashuvi bilan takrorlangan kokaindan keyin dopaminning ajralishini va dopamin terminallarida va dorsal striatumning gamma-aminobutirik kislota neyronlarida gen ekspressionida uzoq muddatli barqaror o'zgarishlardan ma'suldir. Ushbu tartibga solish takroriy giyoh ta'siriga javoban xatti-harakatlarning o'zgarishiga olib kelishi mumkin.