Piyozli oziq-ovqat mahsulotlariga qo'shib qo'yilgan: Bulimiya nervozasining nörobiologiyasini giyohvandlikka (2014) nisbatan taqqoslash.

Natali A. Hadad, MA va Lori A. Knackstedt, Ph.D.

Mualliflik haqida ma'lumot ► Mualliflik huquqi va litsenziya haqida ma'lumot ►

Bnni tozalashni modellashtirish

"Oziq-ovqat taqiqlash / yo'qotish" modeli oziq-ovqat taqiqlash yoki yo'qotish muddatlarini belgilash va chow yoki mazali ovqatlarga bepul kirish muddatlarini belgilash orqali kalamushlarni yo'qotish BN turini qayta tiklash uchun kalamushlarni qo'llaydi (masalan, Xagan va Moss 1991; 1997). Oddiy tana vazniga qayta tiklashni ta'qib qilgan holda, normal tana vazniga qayta tiklanishning uchta davridan so'ng, kalamushlar 75 foizga oziq-ovqat mahrumligidan so'ng, kalamush choyiXagan va Moss 1991). Shunga o'xshash, 12-kunlik 4-kunlik oziq-ovqat taqiqlash muddatlari bilan ta'qib qilgan 2-haftalargacha bo'lgan va 4-kunlik XNUMX kunlik chov yoki xushbo'y ovqatlarga erkin kirish huquqiga ega bo'lgan kalamushlar erkin foydalanish davrida giperfaopiya bilanXagan va Moss 1997). Ayniqsa, bu kalamushlar uzoq muddatli buzuq ovqatlanish naqshlarini namoyon etishmoqda va hatto ovqatlantiruvchi dastur va tana vazniga qaytganlaridan keyin ham, ayniqsa mazali taomlar bilan ta'minlangan holda,Xagan va Moss 1997).

"Shakar qo'shadi" modelida kalamushlarga shakar eritmasiga intervalgacha kirish imkoniyati beriladi: 12-16 soat oziq-ovqatni yo'qotishdan keyin 8-12 soatiga 10% sukroz yoki 25% glyukoza va kunlik va suvga (masalan, Avena va boshq. 2008a, b; Avena va boshq. 2006a; Colantuoni va boshq. 2002). Sichqoncha sarkoziga intervalgacha kirib berilgan sichqonchani sichqon suspenziya miqdorini ko'paytiradigan sichqonchani sichqonchani susaytirishi va har bir kirish davrining birinchi soati davomida iste'mol qilinadigan sukroz miqdori bilan belgilanib,Avena va boshq. 2008a; Avena va boshq. 2006a; Colantuoni va boshq. 2002). Ayniqsa, sukroz eritmasiga intervalgacha kirishni ta'minlaydigan kalamushlar ixtiyoriy ravishda irillaganlarga nisbatan sezilarli darajada kamroq chaynashni talab qiladi,Avena va boshq. 2008a; Avena va boshq. 2006a). Bu gipofagiya BN-shaxslarning ovqatlanish usullariga o'xshashdir, ular avvalgi va keyingi ovqatni taqiqlashni cheklaydiAmerika Psixiatriya Assotsiatsiyasi 2013). Sichqoncha shakarga intervalgacha kirish imkoniyatini bergan bo'lsa-da (muntazam chov), shuningdek, 24-36 soatdan mahrum bo'lganidan so'ng jismoniy belgilarini (masalan, chaynash, bosh silkituvchi) ko'rsatadi. Ushbu modellashtirilgan ovqatlanish vaqtida va keyinchalik cheklash vaqtida neyrobiologik xususiyatlarni baholashga imkon beradi, bu aniq bo'lmagan BN ning asosiy xususiyatlarini aniqlaydi.

Yuqorida tavsiflangan modellardan farqli o'laroq, "cheklangan kirish" modeli sichqonlarni oziq-ovqatni cheklash yoki yo'qotishga olib kelmaydi. Buning o'rniga, kalamushlarga standart chow va suvga nisbatan adolatli ruxsat beriladi, shuningdek, 1-2 soatlar uchun yog ', shakar yoki yog' / shakar birikmasidan tashkil topgan mazali taomlarga intervalgacha kirish (masalan, Corwin va Wojnicki 2006; Vong va boshq. 2009). Sichqoncha yog 'ustida 100% sabzavotlarni qisqartirish uchun intervalgacha ruxsat berilgan va odatiy chov iste'molini ixtiyoriy ravishda kamaytiradi (Corwin va Wojnicki 2006). Standart chow iste'molida bu kamayish, kalamushlarga o'xshash bo'lib, 10% sukroz eritmasiga (masalan, Avena va boshq. 2008a) va BN-jismoniy shaxslar tomonidan ko'rilgan gipofagiya (Amerika Psixiatriya Assotsiatsiyasi 2013). Shunday qilib, "cheklangan kirish" modeli o'z-o'zidan ajratilgan cheklovni ushlab, Bingeing bilan birlashtirilib, BN-shaxslarni tozalashning yondashuvini qayta ko'rib chiqadi.

"Oziq-ovqatni taqiqlash / yo'qotish" modeli, "shakar giyohvandlik" modeli va "cheklangan kirish" modeli birgalikda olinib, barchasi ovqatlanishni keltirib chiqaradi. Bundan tashqari, ular tajriba-eksperiment yoki o'z-o'zini taqiqlash bilan tavsiflanadi. Yuqorida aytib o'tilganidek, bingeing va cheklash BNni tozalashning ikki asosiy xususiyati hisoblanadi. Shunday qilib, chaynash va / yoki mazali taomlarni cheklash va cheklash vaqtlari almashinuvi natijasida bu modellar BNni tozalashdan qoniqarsiz hayvon modellari bo'lib xizmat qiladi.

BNni tozalashni modellashtirish

BNni tozalash turining hayvon modelini yaratish qiyin kechdi, chunki kalamushlarda qizilo'ngach mushak anatomiyasi yo'q. Shunday qilib, tadqiqotchilar hayvonlarning bir modelida ikkala o'pka va soqov harakatlarini ham qo'lga kiritish uchun, Avena va boshq. 2006b). Xom ashyoning sichqon modelida oshqozon fistulasi sichqonning oshqozon yoki qizilo'ngachiga kiritilib, oziq-ovqat va hayvonning oshqozon-ichak shilliq qavati o'rtasidagi aloqaga bog'liq. Oshqozon fistula ichak suyuqligining issiqning oshqozonidan oqib tushishiga sabab bo'lgani uchun kaloriya absorbsiyasi cheklangan (Casper va boshq. 2008). Xamma oziq-ovqat mahsulotlarini cheklash vaqtida 12 soatlik oziq-ovqatni cheklash muddati davomida 12 soat oziq-ovqat bilan erkin foydalanish imkoniyatini yaratib, shirin oziq-ovqat mahsulotlariga o'ralgan va oshqozon fistulasidanAvena va boshq. 2006b). Mazkur protsedura yaqinda BN-shaxslar o'rtasida tasdiqlangan (qarang Klein va Smit 2013). Xususan, suyuq eritmalarni yudirish va tupurish yo'li bilan o'zgartirilgan, shikastlanadigan BN ayollar giperfajiyada, normal tekshiruvlar va Anoreksiya nervoza bilan og'rigan ayollar yo'q. Shunday qilib, hayvon modellari odamlarning ovqatlanish kasalliklarining murakkabligini to'liq qamrab olmasa ham (Avena va Bocarsly 2012), sham-ovqat beruvchi sichqonchani modeli binge ovqatlanish bilan birlashganda, BNni tozalashni aniq ushlaydi.

Ushbu ko'rib chiqishga qo'shilish mezonlari

Yuqorida keltirilgan hayvon modellari BN ning asosiy xususiyatlarini qayta ko'rib chiqadi. Budjetdan tozalashni taqiqlovchi BN, "oziq-ovqat taqiqlash / yo'qotish", "shakar giyohvandlik" va "cheklangan kirish" modellari eksperimentator bilan yoki o'z-o'zidan taqiqlangan cheklov bilan cheklanadi. Eng muhimi, bu ikkala asosiy xususiyatlar:Amerika Psixiatriya Assotsiatsiyasi 2000). BNni tozalashning ikkita asosiy qismini olish (Amerika Psixiatriya Assotsiatsiyasi 2000), sham-boqish / kichkina modelni tozalash bilan birlashtiriladi. BN ning boshqa modellari mavjud, masalan, stress bilan ovqat taqiqlashni cheklovchi (masalan, Hagan va boshq. 2002; Inoue va boshq. 1998). Shu bilan birga, ushbu modellar ushbu qo'lyozmada keltirilgan neyrobiologik o'zgarishlarni baholashda qo'llanilmagan va shuning uchun ular muhokama qilinmaydi.

Ushbu ko'rib chiqish yuqorida tavsiflangan hayvon modellarini o'z ichiga oladi. Cheklash va bingeing BN ning asosiy komponentlariAmerika Psixiatriya Assotsiatsiyasi 2013), shu jumladan, shu jumladan, o'z ichiga olgan tadqiqotlar natijalari yoki laboratoriya hayvonlarida ro'za tutish yoki o'nglash. Biz ushbu natijalardan olingan natijalarni giyohvandlikning turli xil modellari yordamida qo'lga kiritilgan natijalar bilan taqqoslaymiz va ularning har biri insoniy giyohvandlikning asosiy tarkibiy qismlarini qamrab oladi: shartli joyni tanlash, operatsiya qilingan giyohvand moddalarni o'zlashtirish, spirtli ichimliklarni iste'mol qilish va dori-darmonlarni yo'qotishdan keyin dori-darmonlarni tiklash. giyohvandlikka qarshi javob. Eng muhimi, giyohvandlikning asabiylashuvining asabiylashuvining neyrobiologik asoslarini semizaga olib keladigan (masalan, DiLeone va boshq. 2012; Volkow va boshq. 2013), obezlikning hayvon modellarini qo'llash bo'yicha tadqiqotlar natijalari shu yerga kiritilmagan, chunki BN shaxslar odatda og'ir vaznda emasAmerika Psixiatriya Assotsiatsiyasi 2013).

Yadro dopamin hosil qiladi

VTA ichidagi DA neyronlarining stimulyatsiyasi DA ning NAc ga chiqarilishiga olib keladi va motivatsion xatti-harakatlar va giyohvandlikka moyillikni tartibga soladi. Etanol, nikotin, opiatlar, amfetamin va kokain NA darajasida DA miqdorini oshiradi, ammo odamlar tomonidan suiiste'mol qilinmaydigan dorilar ushbu sohadagi DA darajasini o'zgartirmaydi. (Di Xiara va Imperato 1988). Bundan tashqari, dori-darmonlarni takroran qabul qilish natijasida DA chiqarilishi barqaror saqlanib qolsa, oziq-ovqat mavjudligi yangi yoki mutanosib bo'lmasa, DA chiqarilishida oziq-ovqatning ta'siri vaqt o'tishi bilan to'xtaydi. (Ljungberg va boshq. 1992; Mirenowicz va Schultz 1994). Bu erda biz hayvonlarning BN ni tozalash va tozalashdan kelib chiqadigan BN modellari bo'yicha olingan ma'lumotni muhokama qilamiz, ularda oziq-ovqatga NAc DA reaktsiyasi oddiy chaydan farq qilishi ko'rsatilgan.

Saxaroza sham bilan boqilgan-saxaroza-bingeing kalamushlarini o'rganish jarayonida, Avena va hamkasblar (2006b) saxaroza javoban NAc DA ozod tekshirildi. Ovqatga kirishning birinchi soati davomida oshqozon oqmalari ochilgan uyatsiz guruhlardagi kalamushlar barcha sinov kunlarida (1, 2 kunlar va 21 kunlar) kirishning birinchi soati davomida saxaroza bingeing xatti-harakatlarini namoyish etib, sukrozga moyil bo'lganlar. oshqozon oqmalari yopiqligicha qolgan haqiqiy boqilgan kalamushlar. In vivo mikdializida barcha sinov kunlarida saxarozani tatib ko'rishga javoban NAc hujayradan tashqari DA ham soxtalashtirilgan, ham real oziqlangan kalamushlarda sezilarli darajada oshgani aniqlandi. Muhimi, birinchi binge paytida singdirilgan so'rg'ichlar shoshilib oziqlangan kalamushlarning oshqozonlaridan zudlik bilan chiqarib yuborilgan bo'lsa-da, NAcdagi DA reaktsiyasi 21 kunida kuzatilishini davom ettirdi. Shunga o'xshash natijalar "shakarga qaramlik" modelining o'zgarishlari yordamida aniqlandi. Kalamushlarni 12 soatlik oziq-ovqat mahsulotlarini taqiqlash davriga ta'sir qilish, undan keyin shakarga erkin kirish muddati kunlik shakar bingingga olib keladi va 1, 2 va 21 kunlarda NAc qobig'ida DA chiqishini davom ettiradi (Rada va boshq. 2005). Undan farqli o'laroq, chov yoki shakarga adovitum bilan kirish yoki kaltsiy bilan adit libitumiga ega bo'lgan kalamushlarni ikki kun davomida faqat 1 soat davomida xNUMX soat davomida suzish imkoniyati mavjud va ular NAc qobig'ida DA chiqishini ta'minlamaydilar. Boshqa bir tadqiqotda, kalamushlar 16 soat davomida oziq-ovqatdan mahrum bo'lishdi, shundan keyin 8% saxaroza eritmasi bilan 10 soat davomida xNUMX kun davomida dastlabki ikki soat davomida 21 kun davomida mavjud bo'lib, natijada shakar aralashtirildi va 21 kunida hujayradan tashqari NAc DA miqdori sezilarli darajada oshdi. (Avena va boshq. 2008b). 28 kuni, 7 kunlik tana vaznining 85% gacha kamayganidan so'ng, saxaroza ichgan kalamushlar NAc DA ning ko'payishini ko'rsatdi, bu NNc DA chiqindilaridan ancha yuqori edi, bu xNUMX kun davomida normal tana vaznida saxaroza ichish natijasida kelib chiqqan (Avena va boshq. 2008b). Boshqa bir tadqiqotda, 28 kunlik "shakarga qaramlik" protokoli bo'yicha 36 kunlik velosipedda velosiped haydash, keyin XNUMX soatlik ro'za tutish natijasida, NAc qobig'ining DA miqdori kalamushlarga nisbatan intervalgacha yoki reklama libitum kirishiga olib keldi (Avena va boshq. 2008a).

Chekish yoki soxta boqish bilan bir vaqtda, hujayradan tashqari NAc DA ko'payishiga olib keladigan, vaqt o'tishi bilan odatlanmaydigan (masalan, Avena va boshq. 2008b; Avena va boshq. 2006b; Colantuoni va boshq. 2001; Rada va boshq. 2005), Ro'za tutish davrida NAc qobig'ida DA darajasi pasayadi (masalan, Avena va boshq. 2008a). Ro'za tutgandan keyin 2 soatlik sukrozga kirish imkoniyati paydo bo'lganda, hujayradan tashqari NAc DA darajasi nazorat qilinadigan hayvonlarda saxaroza bilan ta'minlanganlik darajasidan oshadi, bu sezgir DA reaktsiyasini ko'rsatuvchi belgi (masalan, Avena va boshq. 2008b). Xuddi shunday, kokain, morfin, nikotin, tetrahidrokannabinol va geroin ta'sirida bo'lgan kalamush hujayradan tashqari NAc DA (masalan, Di Xiara va Imperato 1988; Gaddnas va boshq. 2002; Potos va boshq. 1991; Tanda va boshq. 1997), bu moddalardan ajralish esa NAc DA ni kamaytiradiAkvalar va Di Chiara 1992; Barak, Carnicella, Yowell, & Ron, 2011 yil; Gaddnas va boshq. 2002; Mateo, Lak, Morgan, Roberts va Jons, 2005 yil; Natividad va boshqalar. 2010; Potos va boshq. 1991; Rada, Jensen va Hoebel, 2001 yil; Weiss va boshq. 1992; Zhang va boshq. 2012). Xuddi shunday, VTA DA neyronlarining otilish tezligi morfinga (Diana va boshq. 1999) va kannabinoid (Diana va boshq. 1998) olib qo'yish. Cheklash davridan keyin saxaroza javoban DA faoliyatiga o'xshash (Avena va boshq. 2008b), 1 yoki 10 kunlik 4 yoki 12 haftalik og'zaki nikotinning o'zini o'zi boshqarishidan keyin kalamushlar nikotinga qayta duchor bo'lganida NAc DA kontsentratsiyasi oshadi (Zhang va boshq. 2012). VTA DA neyronlarining otish tezligi morfinga javoban sezilarli darajada oshadi (Diana va boshq. 1999) va kannabinoid (Diana va boshq. 1998) olinganidan keyin ma'muriyat Biroq, 1 yoki 7 kunlik kengaytirilgan kirishni boshqarishdan voz kechgandan keyin kokainni in'ektsiya qilish NAc DA ni ko'paytirolmaydi, bu esa bag'rikenglik rivojlanayotganligini va sezgir bo'lmaganligini ko'rsatadi (Mateo va boshq., 2005). Nikotinning vena ichiga qisqa kirishidan so'ng, 24 soatlik tortib olingandan so'ng, nikotin bilan bog'liq muammo NAc DA ko'tarilishini dorilarning sodda kalamushlarida kuzatilgan darajadan pastroq bo'lishiga olib keladi, bu esa tolerantlikning rivojlanishini ko'rsatadi (Raxman, Zhang, Engleman va Corrigall, 2004 yil). Metamfetaminning o'zini o'zi boshqarish imkoniyatini kengaytirganda (Le Cozannet, Markou va Kuczenski, 2013 yil) shunga o'xshash natijalarni chiqaradi Rahmon va boshq. (2004)Kontratsent bo'lmagan va metamfetaminning o'zini o'zi boshqarish qobiliyatiga qisqa kirishdan keyin metamfetaminni in'ektsiya qilish sodda nazoratlarga nisbatan sezgir DA chiqarilishiga olib keladi (Lominak, Sakramento, Szumlinski va Kippin, 2012 yil).

Shunday qilib, Bir muncha vaqt tanaffusdan keyin mazali oziq-ovqat mahsulotlarini qayta ishlab chiqarish sezgir DA chiqarilishiga olib kelsa, xuddi shunday ta'sir faqatgina o'z-o'zidan boshqariladigan og'iz nikotinidan, qisqa muddatli metamfetamindan va kannabinoidlarni, morfinni, va metamfetamin. DAT faolligi ro'za tutgandan keyin kamayadi (Patterson va boshq., 1998), bu qayta oziqlantirish paytida ushbu miya mintaqasida kuzatilgan DA ko'tarilishiga hissa qo'shishi mumkin. Shunga o'xshash effekt eksperimentator tomonidan boshqariladigan metamfetaminni (masalan, eksperimentator tomonidan) chiqarilishida kuzatiladi (Germaniya, Xanson va Flekkenstayn, 2012 yil).

Yadro dopamin retseptorlari bilan ifodalanadi

31 kun davomida glyukoza va chowga kirish imkoniyati bo'lgan takroriy cheklovni qaytaradigan tsiklga duchor bo'lgan kalamushlar glyukoza iste'molini asta-sekin oshiradilar,Colantuoni va boshq. 2001). Bingingdan o'n ikki-15 soat o'tgach, NAc qobig'i va yadrosida D1 retseptorlari bog'lanishi oziq-ovqat bilan cheklangan, glyukoza-bingeing kalamushlarida boshqaruvga nisbatan ancha yuqori.. Vsaxaroza bingesidan keyin 1.5 dan 2.5 soat o'tgach, oziq-ovqat taqiqlangan va 7 kun davomida sukroz va chowga cheklangan kirish uchun ruxsat berilgan kalamushlar NAc-da D2 ning bog'lanishni kalamushlarga nisbatan ancha past bo'lishiga imkon beradi (Bello va boshq. 2002). Faqatgina chov bilan berilgan hayvonlarni boshqarishga nisbatan, 21 kun davomida sukrozga to'satdan kirish imkoniyati bo'lgan kalamushlar saxaroza qaram bo'lib, D2 mRNK pasayadi va NAc 3 miyadagi NNC 1 soat ichida sukroz va chowga kirish imkoniyati oshadi. (Spangler va boshqalar. 2004).

NAc D1 retseptorlari bog'lanishida va / yoki mRNK darajasida shunga o'xshash o'sish kokainni takroran kontragentatsiyasidan so'ng aniqlandi (Untervald va boshq. 2001), nikotin (Bahk va boshq. 2002) va amfetamin (Young va boshq. 2011). Biroq, Le Foll va boshq. (2003) faqat D3 bog'lovchi va mRNK kuchayganligini topdi, ammo shartli bo'lmagan nikotindan keyin D1da hech qanday o'zgarish bo'lmaydi. Xuddi shunday Metaxas va boshq. (2010) Nikotinning o'zini o'zi boshqarishidan keyin D1 ifoda hech qanday o'zgarish topmadi. Spirtli ichimliklarni doimiy va uzluksiz o'z-o'zini boshqarish (Sari va boshq. 2006) va kokainning o'zini o'zi boshqarish imkoniyatlaridan keng foydalanish (Ben-shahar va boshq. 2007) D1 mRNKni, shuningdek uning sirt ifodasini oshiring (Conrad va boshq. 2010).

Ko'tarilgan D1 ifodasi, ehtimol, DAga sezgir reaktsiyaga olib keladi. Narkotik moddalarni qabul qilish paytida DA chiqishi va D1 retseptorlarini NA ga qo'shilishi signal kaskadini keltirib chiqaradi, bunda ΔFosB kabi transkripsiya omillarining ko'payishi kuzatiladi. Nestler va boshq. 2001). ΔFosB transkripsiya faolligini oldini olish dorilarning rag'batlantiruvchi ta'sirini kamaytiradi (Zachariou va boshq. 2006) va haddan tashqari ifoda dorilarning mukofotlanishini oshiradi (Colby va boshq. 2003; Kelz va boshq. 1999; Zachariou va boshq. 2006). Oziq-ovqatlarning cheklanishi, kalamushlarning NAc (FSB) darajasini oshiradi (Shtamp va boshq. 2008; Vialou va boshq. 2011), bu juda mazali oziq-ovqat mukofotlarini olish uchun motivatsiyani kuchaytiradi, buning natijasida virusning vektor vositasida ΔFosB ning haddan tashqari ekspressiyasi yoqimli oziq-ovqat iste'molini oshiradi (Vialou va boshq. 2011). TBN, NNda FosB miqdorini qo'shadi dorilarga o'xshash tarzda oshirishi va shu bilan bingingning foydali ta'sirini oshirishi mumkin.

Bingeing, shuningdek, NAcda D2 bog'lanishining pasayishiga olib keladi (masalan, Bello va boshq. 2002; Colantuoni va boshq. 2001; Spangler va boshqalar. 2004). Xususan, TNX va giyohvand odamlar orasida keng tarqalgan genetik polimorfizm bo'lgan Taq1A (Berggren va boshq. 2006; Connor va boshq. 2008; Nisoli va boshq. 2007), D2 retseptorlari zichligi kamayishi bilan bog'liq (Nevill va boshq. 2004). NAc tarkibida kokain D2 ifloslanishini kamaytiradi (Conrad va boshq. 2010), takroriy eksperimentator tomonidan boshqariladigan nikotin (Bahk va boshq. 2002), eksperimentator tomonidan boshqariladigan amfetamin (Mukda va boshq. 2009) va o'z-o'zini boshqarish alkogol (Sari va boshq. 2006) kalamushlar orasida D2 ifodasini oshirish. Giyohvand moddalarga moyil bo'lgan odamlar bilan ish olib borishda D2 majburiy bog'lanish kamayganligini ko'rsatmoqda (Volkow va boshq. 2001; Volkow va boshq. 1993), shunisi qiziqki, nikotin, amfetamin yoki alkogol ta'sirida hayvonlarda xuddi shunday hodisa kuzatilmaydi. Ammo odamlarda D2 ning majburiy qisqarishi giyohvand moddalarni iste'mol qilishdan oldin paydo bo'lishi mumkin va shuning uchun D2 darajasining pasayishi hayvonlarga ta'sir qilgandan keyin majburiy ravishda kuzatilmasligi kerak. D2 ifloslanishining pasayishi, ehtimol, ichkilikbozlik yoki giyohvand moddalarni iste'mol qilishga olib keladigan ko'paygan DA effluxini keltirib chiqarishi mumkin.

Xulosa qilib aytganda, BN hayvonlarining modellarida sukrozli binging NAc DA ning doimiy ko'tarilishiga, D1 retseptorlari bog'lanishining va D3 mRNKning oshishiga va DAXMda D2 retseptorlari bog'lanishining va mRNKning pasayishiga olib keladi. D1 va D3 qo'shadi dorilar tomonidan ishlab chiqarilganlar bilan parallel ravishda o'zgarganda (D1 o'zgarishi uchun nikotindan tashqari) Giyohvandlikka oid ko'plab hayvonlarda D2 pasayishi kuzatilmaydi. Ehtimol, odamlarda mavjud bo'lgan D2 pasayishi giyohvand moddalarni iste'mol qilishni boshqarishga xizmat qilsa-da, bu pasayish giyohvand moddalarni iste'mol qilishdan oldingi va undan kelib chiqmagan.

Ventral tegramal sohada dopamin

VTA loyihasidagi Dopaminergik hujayrali tanalarni PFK, gipokampus, amigdala va NAcga. DA ning somatodendritik chiqishi VTA da hujayralarni otish paytida ro'y beradi (Beckstead va boshq. 2004) va VTA neyronlarining dopaminergik faoliyatiga sezilarli ta'sir qiladi. DA ozod qilishning ushbu shakli mahalliy inhibitiv D2 avtoretseptorlarini faollashtiradi (Cragg va Greenfield 1997), shu bilan VTA ichida DA hujayralarini otishni inhibe qiladi (Bernardini va boshq. 1991; Wang 1981; Oq va Vang 1984PFC va NAc terminal maydonlarida DA chiqariladi (Kalivas va Duffy 1991; Zhang va boshq. 1994). Shuning uchun VTA da somatodendritik ajralish mezokortikolimbiy proektsiyalar bo'ylab DA tarqalishini tartibga solishda muhim rol o'ynaydi.

In vivo mikdializi qayta oziqlantirish paytida VTA DA konsentratsiyasini tekshirish uchun ishlatilgan. Mikrializ o'tkazilgan qayta oziqlantirish davridan oldin kalamushlar 36 soat davomida oziq-ovqat va suvdan mahrum bo'lishdi (Yoshida va boshq. 1992). Qayta oziqlantirish va ichish paytida VTA DA kontsentratsiyasining sezilarli darajada oshishi kuzatildi. VTA DA darajasi ovqatlanish va ichish sessiyalari tugaganidan keyin 20-40 daqiqada saqlanib qoldi. Xuddi shunday, IP-ga etanolni in'ektsiyasi 20 daqiqada hujayradan tashqaridagi VTA DAning kuchayishiga olib keladi, bu esa in'ektsiyadan keyin 40 daqiqadan so'ng cho'kadi va keyin bazal darajaga tushadi (Kohl va boshq. 1998). Xuddi shunday, tomir ichiga (Bradberry va Roth 1989) va IP (Rayt va boshq. 1997; Zhang va boshq. 2001) kokainni qabul qilish va metamfetaminning o'tkir IP in'ektsiyalari (Zhang va boshq. 2001) VTA ichida hujayradan tashqari DA miqdorini oshirish. Natijalari Yoshida va boshq. (1992) Tadqiqot shuni ko'rsatmoqdaki, ovqatlanishda VTA DA muhim rol o'ynaydi, tadqiqotda kalamushlar faqat oziq-ovqat taqiqlash va qayta to'ldirishning bir davri davomida aylanib chiqilgan, va ichkilikbozlik holatlari baholanmagan. Bundan tashqari, tadqiqotda hech qanday nazorat guruhi yo'q edi, shuning uchun xuddi shunday ta'sir mahrum etishni qaytaradigan paradigma ta'sir qilmagan kalamushlar orasida paydo bo'ladimi-yo'qmi noma'lum. Shunday qilib, BN hayvonlar modelidan foydalanib, xuddi shu tajribani o'tkazish kerak.

Mezolimbik proektsiyasi bo'ylab o'tish DAT mRNK darajalari bilan ham modulyatsiyalangan. DAT mRNK VTA ichida sintezlanadi va VTA ichidagi DA reaktsiyasini tartibga soladi. DAni sinaptik qayta olishni tartibga solish uchun u NAc ga etkaziladi. Bugungi kunga qadar, faqat bitta tadqiqot BTA hayvonlar modelidan foydalanib VTA ichidagi DAT moslashuvini baholadi (Bello va boshq. 2003). Tadqiqotda kalamushlarga oziq-ovqat taqiqlangan yoki saxaroza yoki standart chovdan foydalanish uchun ruxsat berilgan, so'ngra sukroz yoki standart chovning birinchi taomidan foydalanilgan. Sukrozga vaqtincha ruxsat berilganida oziq-ovqat taqiqlangan kalamush boshqa kalamushlar guruhiga qaraganda ancha ko'proq iste'mol qilindi. Ammo, avvalgi tadqiqotlardan farqli o'laroq (masalan, Avena va boshq. 2008a; Avena va boshq. 2006a; Colantuoni va boshq. 2002; Corwin va Wojnicki 2006; Xagan va Moss 1997), saxaroza iste'mol qilishda guruh farqlari topilmadi (Bello va boshq. 2003). Qarama-qarshi natijalar Bello va uning hamkasblari kalamushlarni protokol orqali faqat bir marta aylantirganligi va kalamushlarni faqat 20 daqiqali sukrozga kirishlari bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Ammo, saxaroza iste'mol qilishdagi guruhdagi farqlar kalamushlarni mahrum qilish va kirish orqali bir necha marta aylantirilganda paydo bo'ladi va 1 dan 12 soatgacha sukrozga kirish imkoni beriladi (masalan, Avena va boshq. 2008a; Avena va boshq. 2006a; Colantuoni va boshq. 2002; Corwin va Wojnicki 2006; Xagan va Moss 1997). Shunga qaramay, kalamushlar 7 kun davomida o'zlarining saxaroza iste'molini uch baravarga oshirganligi aniqlandi (Bello va boshq. 2003), bingga o'xshash xatti-harakatlarni bildiradi. Chowga erkin yoki rejalashtirilgan kirish imkoniyati berilgan boshqaruv va kalamushlarga nisbatan, kalamushlarga rejalashtirilgan saxarozani olish imkoniyati cheklangan, NAcda VTA va DAT bog'lanishida DAT ulanishi va mRNK darajasi ancha yuqori (Bello va boshq. 2003). Yuqorida aytib o'tilganidek, NAc DA mazali oziq-ovqat mavjud bo'lganda ko'payadi va NAcdagi DAT ifloslanishining ko'payishi o'rnini to'ldirish uchun paydo bo'lishi mumkin. Bu shuni ko'rsatadiki, tozalanmagan BN, sukroz-binging bilan birgalikda VTA DA-ga ta'sir qiladi, bu esa noaniq ovqatlarni qabul qilishdan farq qiladi. Amfetaminga takroriy ta'sir qilish (Lu va Wolf 1997; Shilling va boshq. 1997) va nikotin (Li va boshq. 2004) VTA DAT mRNKini oshiradi. Bunga javoban, shartsiz kokain kamayadi (Cerruti va boshq. 1994), shu bilan birga, kokainni o'z-o'zini boshqarish uchun cheklangan va kengaytirilgan foydalanish ta'sir qilmaydi (Ben-shahar va boshq. 2006), VTA ichida DAT mRNK ifodasi.

Hayvonlarning oziq-ovqat mahsulotlarini taqiqlash modellaridan foydalangan holda olib borilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, VTA eferentsi dopaminergik vositasi tozalashni talab qilmaydigan BNning ushbu asosiy xususiyatini tartibga solishi mumkin. Oziq-ovqat mahsulotlariga erkin kirish imkoniyati mavjud bo'lgan kalamushlarni boshqarishga nisbatan surunkali oziq-ovqat mahsulotlarini cheklash displeyidan o'tgan kalamushlar DA sintezida ishtirok etadigan ikkita fermentning VTA ko'rsatkichini oshirdi: tirozin gidroksilaza (TH) va aromatik L-aminokislotali dekarboksilaza (AAAD) (Lindblom va boshqalar. 2006). Shunday qilib, ro'za tutish VTA DA neyronlariga ta'mli oziq-ovqat taqdim etilgandan keyin NA ga ko'proq miqdorda DA chiqarilishini ta'minlaydi. Surunkali oziq-ovqat mahsulotlarini cheklash VTA ichidagi DAT ko'rsatkichining sezilarli darajada oshishiga olib keladi (Lindblom va boshqalar. 2006). Ammo shuni ta'kidlash kerakki, oziq-ovqat mahsulotlarini cheklash BN-ning tozalanmaganligi uchun faqat bitta xususiyatdir. Shunday qilib, kelajakdagi tadqiqotlar, bingingning oziq-ovqat mahsulotlarini cheklash yoki tozalash VTA TH, AAAD va DAT darajalariga qanday ta'sir qilishini o'rganishi kerak. Surunkali kokain va morfinni qabul qilish VTA TH immunoreaktivligini sezilarli darajada oshiradi (Beitner-Johnson va Nestler 1991), ammo metamfetamin qabul qilish VTA ichidagi TH mRNK darajasini sezilarli darajada o'zgartirmaydi (Shishido va boshqalar. 1997).

Xulosa qilib aytganda, BN va boshqa muhim tarkibiy qismlarni taqlid qiladigan hayvonlarning modellari, masalan, oziq-ovqat mahsulotlarini cheklash, DAT mRNKni, DA sintezi (TH va AAAD) bilan bog'liq fermentlarning yuqori ifodasini va DA kontsentratsiyasini oshirish uchun ishlatilgan. VTA da. Ushbu natijalar amfetamin, morfin va nikotinning takroriy ta'siridan keyin aniqlangan neyroadaptatsiya bilan taqqoslanadi, ammo kontingent bo'lmagan va o'z-o'zidan boshqariladigan kokain, shuningdek metamfetaminni qabul qilish natijasida olingan natijalarga ziddir. Ushbu bo'limda ko'rib chiqilgan dastlabki ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, BN hayvonlarining modellarida mavjud bo'lgan VTA dopaminergik alomatlari ayrim qo'shadi dorilar ta'siridan keyin mavjud bo'lganlarga o'xshashdir.

Dopamin antagonistlarining ichkilikbozlik va giyohvand moddalarni iste'mol qilishga ta'siri

BAXSHISH paytida NAda DA ajralishi ro'y berganligi sababli, bir qator tadqiqotlar D1 va D2 retseptorlari antagonistlarini tizimli boshqarish bu xatti-harakatni modulyatsiya qilish qobiliyatini o'rganib chiqdi. Yog '/ saxaroza aralashmalari bilan cheklangan kirish protokolidan foydalanish, Vong va hamkasblar (2009) D2 antagonisti raklopridi saxarozaning o'ziga xos kontsentratsiyasiga ega bo'lgan mazali taomlarni iste'mol qilishda dozaga bog'liq pasayishlarga olib kelishini aniqladi. Ularning ishlarida kalamushlarga 100, 3.2 yoki 10% saxaroza (w / w) bilan bir soat davomida kundalik yoki intervalgacha (MWF) kirish bilan 32% qisqartirish aralashmasiga kirishga ruxsat berildi. Faqat 3.2 yoki 10% saxaroza o'z ichiga olgan mazali oziq-ovqat mahsulotlariga vaqtincha ruxsat berilgan kalamushlar binging talablariga javob berishdi. Ushbu hayvonlarda 0.1 mg / kg (IP) rakloprid dozasi ortdi 0.3 mg / kg (IP) dozasida bingeing kamaydi 3.2% saxaroza iste'mol qiladigan kalamushlarda mazali ovqatni iste'mol qilish. Rakloprid kalamushlar orasida har kuni yoki bir marotaba yuqori (32%) saxaroza kontsentratsiyasi bo'lgan yog '/ saxaroza aralashmasidan har qanday dozada foydalanishga ta'sir ko'rsatmadi, shuningdek, kunlik foydalanish imkoniyati berilgan kalamushlarda iste'mol qilinishiga ta'sir ko'rsatmadi. Xuddi shu guruh tomonidan o'tkazilgan shunga o'xshash tadqiqotda, xuddi shu dozadagi raklopridning binge iste'molini kamaytirish qobiliyati sinovdan o'tgan yoki Yog '(qisqartiruvchi) yoki saxaroza o'z ichiga olgan (3.2, 10 va 32%) ovqatlar hayvonlarga har kuni yoki uzluksiz ravishda ushbu oziq-ovqatlardan (Corwin va Wojnicki 2009). Natijalariga o'xshash Vong va boshq. (2009) o'rganish, 0.1 mg / kg rakloprid dozasi cheklangan kirish protokoli ta'sirida bo'lgan kalamushlar orasida qisqarish tezligini sezilarli darajada oshirdi va 1% yog'ga vaqtincha 100 soatlik kirishni ta'minladi, ammo yog'larga kunlik kirish imkoniyati berilgan kalamushlar orasida bunday ta'sir kuzatilmadi (Corwin va Wojnicki 2009). Raklopridning eng yuqori dozasi (0.3 mg / kg) uchun saxaroza iste'moli kamaydi hamma saxaroza ichish shartlari. Boshqa bir tadqiqotda, 0.3 mg / kg (IP) rakloprid bilan ishlov berilgan kalamushlar, 4% qattiq yog 'emulsiyasiga yoki 56%, 4% yoki 18% qattiq yog' emulsiyalariga 32% soatlik kirish huquqi berilgan 56 soatlik uzilishlar ularning qabul qilinishi (Rao va boshq. 2008). Rakloprid odatdagi chow qabul qilishni o'zgartirmaydi (Corwin va Wojnicki 2009; Rao va boshq. 2008; Vong va boshq. 2009), bu raklopridning ta'mli taomlarni iste'mol qilishiga ta'sir qilishini va faqat ushbu oziq-ovqatlarga bog'liq bo'lgan hayvonlarda ekanligini ko'rsatmoqda.

Narkomaniya bilan bog'liq holda, 0.1 mg / kg rakloprid o'z ichiga olgan kokainni qayta tiklanishiga ta'sir qiladi (Crombag va boshq. 2002) va 0.25 mg / kg rakloprid geroinning qo'zg'atilishini pasaytiradi (Shaham va Styuart 1996). Raklopridning o'rtacha (0.1 mg / kg) va yuqori (0.3 mg / kg) dozalarini ketma-ket besh kun davomida yuborish kannabinoid (WIN) ichkilikbozlik retsidivini oldini oladi.Alen va boshq. 2008). Raklopridning amigdala ichi infuziyasi kokainni qidirishni tiklanishiga dozaga bog'liq bo'lgan ta'sirni keltirib chiqaradi, bu uning ichkilikboz ovqatlanishga ta'siriga o'xshaydi: past doz qayta tiklanishni rag'batlantiradi, yuqori dozani kuchaytirganda esaBerglind va boshq. 2006). Birgalikda olib borilsa, yuqori dozadagi rakloprid kamayadi, past dozalar ko'payganda, binging kalamushlarida yog 'va saxaroza iste'mol qilinadi, ammo binging bo'lmagan kalamushlarda har kuni mazali taomga kirish imkoni mavjud. Giyohvand moddalarni iste'mol qilishni qayta tiklash bilan bog'liq holda, raklopridning saxaroza bingingga ta'siri amigdala ichi infuziyalari tomonidan ishlab chiqarilgan ta'sirga o'xshash, ammo tizimli in'ektsiyalar emas.

D1 antagonisti SCH 23390 ta'mli taomga ro'za tutishni kamaytiradi. Kalamushlarni 0.1 yoki 0.3 mg / kg (IP) SCH 23390 bilan davolash, kalamushlarda sutkalik yoki intervalgacha saxaroza qo'yish uchun cheklangan kirish huquqi (kuniga bir soat) berilgan kalamushlarda 3.2%, 10% va 32% suyuq saxaroza eritmalarini iste'mol qilishni kamaytiradi va ko'proq ta'sir ko'rsatadi. uzilishlar paytida berilgan kalamushlar uchun talaffuz qilinadi (Corwin va Wojnicki 2009). Bundan tashqari, 0.3 mg / kg miqdoridagi SCH 23390 dozasi kalamushlarga sutkalik va oraliq 1-soatlik yog'ga kirishni qisqartiradi, ammo 0.3 mg / kg dozasi hech qanday ta'sir ko'rsatmaydi. Shunisi e'tiborga loyiqki, SCH 23390 muntazam ravishda chov iste'mol qilishga ta'sir qilmaydi (Corwin va Wojnicki 2009; Rao va boshq. 2008; Vong va boshq. 2009). Xuddi shunday, kalamushni SCH 23390 bilan davolash kokain bilan bog'liq ogohlantirishlarga kirish uchun javob beradigan operantni sezilarli darajada faollashtiradi, ammo standart chow bilan bog'liq ogohlantirishlarga javob ko'p dozalarda ta'sir qilmaydi (Weissenborn va boshq. 1996). 22390 SCH shuningdek, kontekstga asoslangan kokainning o'zini o'zi boshqarish tizimini yangilashni kuchaytiradi (Crombag va boshq. 2002), geroin ta'sirida relaps (Shaham va Styuart 1996), etil spirti (Liu va Vayss, 2002 yil) va oziq-ovqatdan mahrum bo'lgan geroinni qayta tiklash (Tobin va boshq. 2009) kalamushlarda. SCH 22390 nikotinning o'z-o'zini boshqarishini kamaytiradi (Sorge & Clarke, 2009 yil; Narvon, Neugebauer va Bardo, 2010 yil) va kokainning o'zini o'zi boshqarish (Sorge & Clarke, 2009 yil). 22390 SCH, kokainni o'z-o'zini boshqarish uchun qisqa vaqt bo'lganida, erkak va urg'ochi ayollarda olib tashlangan vaqtdan keyin kokainni izdan chiqarishni sezilarli darajada kuchaytiradi, ammo kengaytirilgan imkoniyat mavjud bo'lsa, hayvonlarda bu ta'sir kamayadi (Ramoa, Doyl, Likas, Chernau va Linch, 2013 yil), kengaytirilgan kirishdan keyin yuzaga keladigan DA chiqarilishining kamayishi bilan (yuqorida muhokama qilingan). Xulosa qilib aytganda, D1 antagonisti SCH 22390 ta'mli ovqatni iste'mol qilishni inhibe qiladi va giyohvand moddalarni iste'mol qilishni tiklashni susaytiradi.

Binging paytida NAc da kengaytirilgan DA chiqarilishi kuzatilganligi sababli, bingeingga tizimli D1 va D2 antagonizmining ta'siri NAc vositachiligini taklif qiladi. Bingingni kamaytirish uchun agonistlar va antagonistlarning NAcga maxsus infuziya qilish qobiliyatini tekshirish kerak. D2 antagonisti raklopridi yoqimli ovqatlarning binge iste'moliga bifazik ta'sir ko'rsatadi; bu D2 retseptorlari (pre-va post-sinaptik) ning ikkita populyatsiyasining turlicha bo'lishi natijasida paydo bo'lishi mumkin. Agonistlarning past dozalari sinapsik D2 avtoretseptorlarini rag'batlantiradi va shu bilan DA chiqishini kamaytiradi (Genri va boshq. 1998). Gipotenziyalash mumkinki, antagonist raklopridning past dozalari autoretseptorlarga imtiyozli ta'sir ko'rsatadi va shu bilan DA oqimini oshiradi (masalan, Qarang va boshq. 1991) va mazali taomlarni iste'mol qilish. Yuqori doz shuningdek, post-sinaptik retseptorlarni bloklaydi va shu bilan mazali ovqatlar iste'molini kamaytiradi. Ushbu natijalar shundan dalolat beradiki, DA chiqishi va post-sinaptik D1, va ehtimol D2 uchun retseptorlari, ichkilikboz ovqatlanishni rag'batlantiradi. D2 avtoretseptorlarining antagonizmi tufayli DA chiqarilishini ko'paytirish, shuningdek, bingingni ham oshiradi. Ushbu natijalar oshgan D1 bog'lanishini va NAcda D2 bog'lanishini pasaygan oziq-ovqatlarga boqish tarixi bo'lgan kalamushlarda aniqlandi. Birgalikda olib borilganda, NAc D2 ifloslanishining pasayishi, binging epizodlari davomida DA chiqarilishini kuchayishiga olib keladi, kengaytirilgan D1 ifoda printsipi post-sinaptik neyronlarning binge davomida chiqarilgan DA ga nisbatan ko'proq ta'sir ko'rsatishi uchun muhimdir.

BNda glutamaterjik neyrotransmatsiya

Glyutamat retseptorlari va retseptorlari bo'linmalarining ifoda etilishi giyohvand moddalarni kemiruvchilar tomonidan o'z-o'zini boshqargandan so'ng keng baholandi. Glutamat bir nechta retseptor turlariga ega, ular ham sinaptikadan oldingi, ham keyingi post-turlarda joylashgan. Bu erda biz neyroplastiklik vositachiligi bilan ma'lum bo'lgan uchta post-sinaptik retseptorlari haqida tegishli ma'lumotlarni muhokama qilamiz: a-amino-3-gidroksi-5-metil-4-izoksazolepropionik kislota (AMPA), N-metil-d-aspartat (NMDA) va metabotropik glutamat retseptorlari 5 (mGluR5).

Kengaytirilgan kirish kokainni o'z-o'zini boshqarishdan voz kechganidan so'ng, tetramerik AMPA retseptorlarining GluA1 subunitining NAc sirt ifloslanishida o'sish kuzatiladi, ammo GluA2 subunitining ifoda o'zgarishi kuzatilmaydi (Conrad va boshq. 2008). Ushbu moslashish natijasida kaltsiy o'tkazuvchan, GluA2 kam bo'lgan AMPA retseptorlari (CP-AMPA) oshishi kuzatiladi, bu esa o'z navbatida post-sinaptik neyronlarning qo'zg'aluvchanligini oshiradi va shu bilan sinaptik aloqalarni kuchaytiradi. (Conrad va boshq. 2008). 30, 45 va 70-kunlardan keyin ko'tarilgan CP-AMPAs kuzatilgan, ammo bu faqat bir kunni olishdan keyin emas. (Conrad va boshq., 2008; Ferrario va boshq., 2011; Wolf & Tseng, 2012 yil) yoki kokainning o'zini o'zi boshqarish uchun qisqa vaqt ichida kirishdan keyin (Purgianto va boshq. 2013). Oziq-ovqatda cheklangan kalamushlar GUA1 ning NAc tarkibidagi post-sinaptik zichlik ko'rsatkichini boshqaruvga nisbatan sezilarli darajada oshishini ko'rsatmoqda, GluA2 ifoda esa o'zgarmaydi (Peng va boshqalar. 2011). Shunday qilib, BN paytida ro'y beradigan oziq-ovqat mahsulotlarini taqiqlash davrlari CP-AMPA-larni kiritishiga olib keladi, bu esa NAc-dan keyingi post-sinaptik neyronlarning kirish glutamatiga ta'sirini o'zgartiradi. Narkotik moddalarni o'z-o'zidan qabul qilish, shuningdek, NAc tarkibidagi sintaktik ravishda ajralib chiqqan glutamatning ko'payishiga olib keladi, bu esa giyohvand moddalarsiz davrdan keyin retsidivni keltirib chiqaradi; bu o'sish alkogolga qaytish holatlarida ro'y berganligi ko'rsatilgan (Gass va boshq. 2011), kokain (McFarland va boshq. 2003) va geroin (LaLumiere va Kalivas 2008). Kuchli glyutamat chiqishi juda faol qo'zg'atuvchi post-sinaptik neyronlar bilan birgalikda CP-AMPA ni o'z ichiga olgan holda, giyohvand moddalarni iste'mol qilishni qo'zg'atadigan (NAc miyaning motorli chiqish joylariga) zanjirga olib keladi. Bugungi kunga qadar hayvonlarning BN yoki binge eyish modellaridan foydalangan holda olib borilgan tadqiqotlar NAc yoki miyaning boshqa mintaqalarida abstsess (oziq-ovqat taqiqlash) dan keyin mazali ovqat iste'mol qilgandan keyin glyutamat darajasi tekshirilmagan. Ammo, agar bunday o'sish ro'y bergan bo'lsa, u bir muncha vaqt davomida ichkilikbozlikdan keyin yoqimli oziq-ovqat va qo'shadi dorilarni iste'mol qilish ustidan nazoratni yo'qotish shunga o'xshash neyrokirkulyatsiyaga tayanadi degan farazni tasdiqlaydi.

Glyutamat chiqishi BN bilan bog'liq degan gipotezani qo'llab-quvvatlagan holda, NMDA retseptorlari antagonisti memantin, mahrum bo'lmagan kalamushlarda bintga o'xshash cho'chqa yog'i iste'molini kamaytiradi va standart laboratoriya chovining iste'molini doimiy ravishda oshiradi.Popik va boshq. 2011). Xuddi shu tadqiqot MTEP (3- (2-Metil-4-tiazolil-etinil) piridin), mGluR5 ning salbiy allosterik modulyatori, yog 'iste'molini kamaytirish tendentsiyasini keltirib chiqardi. Ikki ovqat iste'mol qilish buzilishining baboon modelidan foydalanib, bunda baboonlarga standart chovga ad libitum qo'shilishi bilan shakarga uzluksiz kirish imkoniyati berilgan; Bisaga va hamkasblar (2008) Memantin ham, MTEP ham shakarni binge o'xshash iste'mol qilish kamayishini aniqladi. Memantinning bingni iste'mol qilish chastotasiga o'xshash ta'siri klinik tadkikotda kuzatildi (Brennan va boshq. 2008).

BNning hayvonlar modellaridan foydalangan holda glyutamat mikdializini o'rganish hali qilinmagan bo'lsa-da, glutamat retseptorlari antagonistlari memantin va MTEP binge iste'molini kamaytirishi, binge eyish glutamaterjik infektsiyani o'z ichiga oladi degan farazni qo'llab-quvvatlaydi, garchi NAc dan tashqari miya mintaqasida bo'lsa. Kemiruvchilarda MTEP kokainni izlashni kamaytirishi ishonchli tarzda isbotlangan (Bäkström va Hyytiä 2006; Knackstedt va boshq. 2013; Kumaresan va boshq. 2009; Martin-Fardon va boshqalar. 2009), spirt (Sidhpura va boshqalar. 2010), metamfetamin (Osborne va Olive 2008) va opioidlar (Brown va boshq. 2012). Bir nechta kichik miqyosdagi klinik tadqiqotlar memantin nikotinning subyektiv ta'sirini kamaytirishini aniqladi (Jekson va boshq. 2009) va geroin (Comer va Sullivan 2007) va ikkala alkogolning ajralib chiqish alomatlarini kamaytiradi (Krupitskiy va boshq. 2007) va opioidlar (Bisaga va boshq. 2001). Ammo, kattaroq, platsebo nazorati ostida o'tkazilgan tadqiqot shuni ko'rsatdiki, memantin spirtli ichimliklarga qaram bemorlarda ichkilikbozlikni kamaytirmaydi (Evans va boshq. 2007). Qizig'i shundaki, 29 kasal bo'lgan ochiq yorliqli pilot ishida, memantine o'yin o'ynashga sarflanadigan vaqtni qisqartiradi va kognitiv moslashuvchanlikni oshiradi (Grant va boshq. 2010), bu gemantinani giyohvandlik emas, qimor o'yinlari va yomon ovqatlanish kabi xatti-harakatlarga moyilligi bo'lgan bemorlarda samarali bo'lishi mumkinligini ko'rsatmoqda. Xulosa qilib aytganda, BN ning hayvonlar modellaridan foydalangan holda glyutamat tarqalishidagi o'zgarishlarni o'rganish bo'yicha tadqiqotlarning kamligi mavjud bo'lsa-da, ushbu bo'limda ko'rib chiqilgan dastlabki topilmalar glyutamat neyrotransmitter tizimidagi shunga o'xshash moslashuvlar BN va giyohvand moddalarni iste'mol qilishga moyil bo'lishi mumkinligini ko'rsatmoqda.

Nazoratni yo'qotish

Giyohvandlik Deklarativ, ijro etuvchi funktsiyalardan odatiy xatti-harakatlarga o'tishni va PFC faoliyatini to'xtatish natijasida kelib chiqadigan giyohvand moddalarni qabul qilish ustidan nazoratni yo'qotishni o'z ichiga oladi (Kalivas va O'Brien 2008; Koob va Le Moal 2001). Yuqorida ta'kidlab o'tilganidek, BN ning asosiy xususiyatlaridan biri ovqatlanish ustidan nazoratni yo'qotish hissi bo'lib, u ovqatni to'xtatish yoki nimani yoki qancha iste'mol qilishni boshqarish qobiliyatiga ega emas (Amerika Psixiatriya Assotsiatsiyasi 2013). Funktsional magnit-rezonans tomografiya (fMRI) tadqiqotlari shuni ko'rsatdiki, sog'lom boshqaruvlarga nisbatan BN-shaxslar impulsivlikni boshqarish kabi kognitiv vazifalarni bajarishda boshqaruvni boshqarish jarayonida PFC faolligini sezilarli darajada kamaytiradi (Marsh va boshq. 2011; Marsh va boshq. 2009). Frontostriatal yo'llardagi past faollik, shu jumladan chap inferolateral PFK, impulsiv reaktsiyaga bog'liq (Marsh va boshq. 2009), bu BN-shaxslar orasida ijro etuvchi funktsiyalarning buzilishidan dalolat beradi. Nazorat bilan bog'liq holda, BN-shaxslar PFC-da oziq-ovqat tasvirlari bilan tanishishganda ko'proq faollikni namoyish etadilar (Uher va boshq. 2004), tana qiyofasiga taalluqli salbiy so'zlar bilan ifodalangan (Miyake va boshq. 2010) yoki ortiqcha vaznga ega tanalar (Spangler va Allen 2012).

Birgalikda olib borilgan BN shaxslar nooziq-ovqat bilan bog'liq ko'rsatmalar berilganda, ortiqcha oziq-ovqat bilan bog'liq muammolar va haddan tashqari faollik ko'rsatilsa, hipofonkorlikni namoyish etadilar. Ushbu faoliyat shakli giyohvandlar orasida ham uchraydi. Xususan, giyohvand moddalar bilan bog'liq bo'lmagan kognitiv vazifalarga javoban PFKdagi gipoaktivlik surunkali kokain iste'molchilari orasida (Goldstein va boshq. 2007), metamfetamin (Kim va boshq. 2011; Nestor va boshq. 2011; Salo va boshq. 2009) va alkogol (Crego va boshq. 2010; Maurage va boshqalar. 2012). Giyohvandlarni giyohvand moddalar bilan bog'liq stimulyatsiya tasvirlari bilan tanishtirish alkogolizm orasida PFC faolligini oshiradi (Jorj va boshq. 2001; Grusser va boshq. 2004; Tapert va boshq. 2004), kokain (Wilcox va boshq. 2011) va nikotga bog'liq shaxslar (Lee va boshq. 2005). Shunday qilib, BN-jismoniy shaxslar giyohvandlikka moyil bo'lgan odamlarga o'xshash PFC faoliyatining turli xil shakllarini namoyish etadilar.

Manfaatlar to'qnashuvi yo'q

1. Acquas E, Di Chiara G. Mezolimbik dopamin transmissiyasining depressiyasi va opiat o'chmasligi davrida morfinga sezuvchanlik. J Neurochem. 1992; 58: 1620-1625. [PubMed]
2. Alen F, Moreno-Sanz G, Izabel de Tena A, Brooks RD, Lopez-Ximenez A, Navarro M, Lopez-Moreno JA. Kalamushlarda CB1 va D2 retseptorlarini farmakologik faollashtirish: CB1 ning spirtli ichimliklar ta'sirini kuchayishidagi ahamiyati. Eur J Neurosci. 2008; 27: 3292 – 3298. [PubMed]
3. Amerika Psixiatriya Assotsiatsiyasi. 4th. Amerika Psixiatriya Assotsiatsiyasi; Vashington, Kolumbiya okrugi: 2000. Ruhiy kasalliklar diagnostikasi va statistik qo'llanmasi. Matnni qayta ko'rib chiqish.
4. Amerika Psixiatriya Assotsiatsiyasi. 5-chi Vashington, Kolumbiya okrugi: 2013. Ruhiy kasalliklar diagnostikasi va statistik qo'llanmasi.
5. Avena NM, Bocarsly ME. Ovqatlanish buzilishlarida miya mukofotlari tizimining disregulyatsiyasi: Binge eyish, bulimiya asab va anoreksiya asab tizimining hayvonlar modellaridan olingan neyrokimyoviy ma'lumotlar. Neyrofarmakologiya. 2012; 63: 87 – 96. [PMC bepul maqola] [PubMed]
6. Avena N.M., Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Har kuni sukroz eritmasiga suyultirilganidan so'ng, oziq-ovqat etishmovchiligi bezovtalikni kuchaytiradi va dopamin / atsetilxolin nomutanosibligini kuchaytiradi. Fiziol xulq. 2008a; 94: 309-315. [PMC bepul maqola] [PubMed]
7. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Kalamushlarda shakarni iste'mol qilish. Curr Protoc nevrologlari. 2006a bob 9: Unit9.23C. [PubMed]
8. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Kam vaznli kalamushlar dopamin ajralishini kuchaytiradi va yadroda atsetilxolin reaktsiyasi saxaroza ustiga suyanganida kuchayadi. Nevrologiya. 2008b; 156: 865-871. [PMC bepul maqola] [PubMed]
9. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Ikki marta ovqatlanish jadvaliga binoan saxarozani boqish accumbens dopaminni qayta-qayta chiqaradi va atsetilxolin bilan to'yinganlikni yo'q qiladi. Nevrologiya. 2006b; 139: 813-820. [PubMed]
10. Bahk JY, Li S, Park MS, Kim MO. Dudamin D1 va D2 retseptorlari mRNKni tartibga solish, kaudat-putamen va kalamush miyalarining yadrolari chekish orqali. Prog Neuropsixarmacol Biol Psixiatriya. 2002; 26: 1095 – 1104. [PubMed]
11. Barak S, Carnicella S, Yowell QV, Ron D. Glial hujayrali hujayradan olingan neyrotrofik omil mezolimbik dopaminergik tizimning alkogol bilan bog'liq allostaziyasini tiklaydi: spirtli ichimliklarni mukofotlash va qidirish uchun oqibatlar. J nevrologlari. 2011; 31: 9885 – 9894. [PMC bepul maqola] [PubMed]
12. Beckstad MJ, Grandy DK, Uikman K, Uilyams JT. Vesikulyar dopamin chiqarilishi o'rta miya dopamin neyronlaridagi inhibisyon postinaptik oqimni keltirib chiqaradi. Neyron. 2004; 42: 939 – 946. [PubMed]
13. Beytner-Jonson D, Nestler EJ. Morfin va kokain dopaminergik miya mukofotlari hududlarida tirozin gidroksilaza bo'yicha keng tarqalgan surunkali ta'sirga ega. J Neyrokim. 1991; 57: 344 – 347. [PubMed]
14. Bello NT, Lukas LR, Hajnal A. Tekrarlanan sukroz kirish striatumda dopamin D2 retseptorlari zichligiga ta'sir qiladi. Neuroreport. 2002; 13: 1575-1578. [PMC bepul maqola] [PubMed]
15. Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Cheklangan ovqatlanish rejali saxaroza bilan ta'minlanganligi kalamush dopamin tashuvchisini tartibga solishga olib keladi. Am J Physiol. 2003; 284: R1260 –8. [PubMed]
16. Ben-Shahar O, Kileey P, Cook M, Brake W, Joyce M, Nyffeler M, Heston R, Ettenberg A. IV kokaindan qisqa yoki kengaytirilgan kunlik foydalanish paytida D1, D2 yoki NMDA retseptorlari darajasidagi o'zgarishlar. Brain Res. 2007; 1131: 220 – 228. [PMC bepul maqola] [PubMed]
17. Ben-Shahar O, Moscarello J.M., Ettenberg A. O'z-o'zidan boshqariladigan kokaindan kuniga bir soat, lekin olti soat davomida foydalanish dopamin tashuvchisi darajasining oshishiga olib keladi. Brain Res. 2006; 1095: 148 – 153. [PMC bepul maqola] [PubMed]
18. Berggren U, Faxlke C, Aronsson E, Karanti A, Eriksson M, Blennow K, Thelle D, Zetterberg H, Balldin J. TAQI DRD2 A1 alleli alkogolga bog'liqdir, ammo uning ta'sir hajmi kichikdir. Spirtli ichimliklar. 2006; 41: 479 – 485. [PubMed]
19. Berglind WJ, Case JM, Parker MP, Fuchs RA, RE ga qarang. Dopamin D1 yoki D2 retseptorlari antagonizmi bazolateral amigdala ichidagi kokainni qayta tiklash uchun zarur bo'lgan kokain-kyu assotsiatsiyasini olishni farq qiladi. Nevrologiya. 2006; 137: 699 – 706. [PubMed]
20. Bernardini GL, Gu X, Viskardi E, Germaniya okrugi. Dopamin A9 va A10 hujayrali dendritlardan amfetamin ta'sirida va o'z-o'zidan ajralib chiqishi: sichqonchada in vitro elektrofizyologik tadqiqoti. J Neyron Transm Gen Sekti. 1991; 84: 183 – 193. [PubMed]
21. Berner LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena N.M. Ichkilikbop ovqatlanish uchun farmakologik aralashuvlar: hayvonlar modellari, hozirgi davolash usullari va kelajakdagi yo'nalishlar. Curr Pharm Des. 2011; 17: 1180 – 1187. [PubMed]
22. Bisaga A, Comer SD, Ward AS, Popik P, Kleber HD, Fischman MW. NMDA antagonisti memantine odamlarda opioid jismoniy qaramligini aks ettiradi. Psixofarmakologiya. 2001; 157: 1 – 10. [PubMed]
23. Bisaga A, Danyzz W, Foltin RW. Glyutamaterjik NMDA va mGluR5 retseptorlarining antagonizmi binge-egan buzilishining baboon modelida oziq-ovqat iste'molini kamaytiradi. Eur Neuropsixarmakol. 2008; 18: 794 – 802. [PMC bepul maqola] [PubMed]
24. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Yog 'bilan boy oziq-ovqatlarni iste'mol qiladigan sichqon opiyat shunga o'xshash olib tashlash bilan bog'liq somatik belgilar yoki xavotirlarni ko'rsatmaydi: ozuqaga xos oziq-ovqat mahsulotlariga xos bo'lgan xulq-atvorga ta'sir qilish. Fiziol Behav. 2011; 104: 865-872. [PMC bepul maqola] [PubMed]
25. Bradberry CW, Rot RH. Kokain, inivo mikrodealizida ko'rsatilgandek, kalamush yadrolari va ventral tegramal sohada hujayradan tashqari dopaminni ko'paytiradi. Neurosci Lett. 1989; 103: 97 – 102. [PubMed]
26. Brennan BP, Roberts JL, Fogarti KV, Reynolds KA, Jonas JM, Gudson JI. Ichkilikbozlik bilan ovqatlanish buzilishlarini davolashda yodantin: ochiq yorliq, kelajakdagi sinov. Int J Eat kelishmovchiligi. 2008; 41: 520 – 526. [PubMed]
27. Brisman J, Siegel M. Bulimia va alkogolizm: bir xil tanganing ikki tomoni? Jo'pol suiiste'mol qilish davosi. 1984; 1: 113 – 118. [PubMed]
28. Broft AI, Berner LA, Martinez D, Walsh BT. Bulimiya nervoza va striatal dopaminning buzilishi uchun dalillar: kontseptual tekshiruv. Fiziol Behav. 2011; 104: 122-127. [PMC bepul maqola] [PubMed]
29. Bromberg-Martin EI, Matsumoto M, Hikosaka O. Dopamini motivatsion nazorat qilish: mukofotlash, ogohlantirish va ogohlantirish. Neyron. 2010; 68: 815-834. [PMC bepul maqola] [PubMed]
30. Jigarrang RM, Stagnitti MR, Dankan J.R., Lourens AJ. MGlu5 retseptorlari antagonisti MTEP sichqonlarda afyunni o'z-o'zini boshqarish va giyohvandlikka olib keladigan afyunni qo'zg'atuvchi xatti-harakatlarni susaytiradi. Giyohvand moddalarni iste'mol qilish. 2012; 123: 264 – 268. [PubMed]
31. Bachström P, Hyytiä P. Ionotropik va metabotrop glutamat retseptorlari antagonizmi, kokainni qo'zg'atadigan qo'zg'atishni kuchaytiradi. Neyropsikofarmakologiya. 2006; 31: 778 – 786. [PubMed]
32. Carbaugh RJ, Sias SM. Bulimiya asab tizimining komorbidligi va moddalarni suiiste'mol qilish: Etiologiyalari, davolash muammolari va davolash usullari. J Ment sog'liqni saqlash bo'yicha maslahatchi. 2010; 32 (2): 125 – 138.
33. Casper RC, Sullivan EL, Tecott L. Hayvonlar modellarining odamning ovqatlanishidagi buzilishlar va semirib ketish bilan bog'liqligi. Psixofarmakologiya. 2008; 199: 313 – 329. [PubMed]
34. Cerruti C, Pilotte NS, Uhl G, Kuhar MJ. Takroriy kokainni to'xtatgandan keyin dopamin tashuvchisi mRNKning kamayishi. Brain Res. 1994; 22: 132 – 138. [PubMed]
35. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten S, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel B.G. Intervalgacha, ortiqcha shakarning iste'mol qilinishi endogen opioidlarga qaramlikka olib keladi. Obes quduq sohiblari. 2002; 10: 478-488. [PubMed]
36. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, Schwartz GJ, Moran TH, Hoebel B.G. Haddan tashqari shakar iste'moli miyada dopamin va muopioid retseptorlari bilan bog'lanadi. Neuroreport. 2001; 12: 3549-3552. [PubMed]
37. Colby CR, Whisler K, Steffen C, Nestler EJ, Self DW. DeltaFosBning striatal hujayra tipidagi maxsus ekspressionlari kokain uchun rag'batlanishni kuchaytiradi. J Neurosci. 2003; 23: 2488-2493. [PubMed]
38. Comer SD, Sullivan MA. Memantine inson tadqiqotlari bo'yicha ko'ngillilarda geroin qo'zg'atuvchi subyektiv javoblarni kamaytiradi. Psixofarmakologiya. 2007; 193: 235 – 245. [PubMed]
39. Conason AH, Sher L. Ovqatlanish buzilishi bo'lgan o'spirinlarda spirtli ichimliklarni iste'mol qilish. Int J Adolesc Med Health. 2006; 18: 31 – 36. [PubMed]
40. Connor JP, Young RM, Saunders JB, Lawford BR, Ho R, Ritchie TL, Noble E.P. D1 dopamin retseptorlari gen mintaqasining A2 alleli, spirtli ichimliklarni iste'mol qilish muddati va ichimlikdan voz kechish o'z-o'zidan samarasi spirtli ichimliklarga qaramlik darajasi bilan bog'liq. Psixiatriya Res. 2008; 160: 94 – 105. [PubMed]
41. Conrad KL, Ford K, Marinelli M, Wolf ME. Dopamin retseptorlari ifodasi va taqsimoti kokaindan o'z-o'zini boshqarish orqali chiqarilgandan so'ng sichqon nukleusidagi akumbenslarda dinamik ravishda o'zgaradi. Neuroscience. 2010; 169: 182-194. [PMC bepul maqola] [PubMed]
42. Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y, Marinelli M, Wolf ME. GluR2-AMPA retseptorlari etishmovchiligini shakllantiruvchi vositalar kokainning istaklarini inkubatsiya qilishga yordam beradi. Tabiat. 2008; 454: 118-121. [PMC bepul maqola] [PubMed]
43. Corvin RL, Wojnicki FH. Sabzavotni qisqartirish imkoniyati cheklangan kalamushlarda binge eyish. Curr Protoc nevrologlari. 2006 9-bob: Unit9.23B. [PubMed]
44. Corvin RL, Wojnicki FH. Baclofen, rakloprid va naltrekson cheklangan kirish sharoitida yog 'va saxaroza iste'mol qilinishiga ta'sir qiladi. Behav farmakol. 2009; 20: 537 – 548. [PubMed]
45. Cragg SJ, Greenfield SA. Somatodendritik va akson terminali dopamin salohiyatini asosli nigra, ventral tegmental sohada va striatumning differentsial autoreseptorlari nazorati. J Neurosci. 1997; 17: 5738-5746. [PubMed]
46. Krego A, Rodriges-Xolguin S, Parada M, Mota N, Korral M, Kadaveira F. Vizual ishlaydigan xotira vazifasi paytida yosh ichkilikbozlar ichidagi old korteks faollashuvining pasayishi. Giyohvand moddalarni iste'mol qilish. 2010; 109: 45 – 56. [PubMed]
47. Crombag HS, Grimm JW, Shaham Y. Dopamin retseptorlari antagonistlarining giyohvand moddalarni iste'mol qilish bilan bog'liq kontekstual ta'sirga duchor bo'lish orqali kokainni yangilashga ta'siri. Neyropsikofarmakologiya. 2002; 27: 1006 – 1015. [PubMed]
48. Di Bella D, Catalano M, Cavallini MC, Riboldi C, Bellodi L. Serotonin tashuvchisi anoreksiya va bulimiya asab tizimidagi polimorfik mintaqani bog'ladi. Mol psixiatriyasi. 2000; 5: 233 – 234. [PubMed]
49. Di Chiara G, Imperato A. Odamlar tomonidan qo'llaniladigan giyohvand moddalar, tercihen erkin harakatlanadigan kalamushlarda mezolimbik tizimida sinaptik dopamin konsentratsiyasini oshiradi. Proc Natl Acad Sci AQSh A. 1988; 85: 5274-5278. [PMC bepul maqola] [PubMed]
50. Diana M, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Kannabinoidni olib qo'ygandan keyin mezolimbik dopaminergik pasayish Proc Natl Acad Sci US A. 1998; 95: 10269-10273. [PMC bepul maqola] [PubMed]
51. Diana M, Muntoni AL, Pistis M, Melis M, Gessa GL. Morfin chiqarilgandan so'ng mezolimbik dopamin neyronal faolligining doimiy pasayishi. Eur J Neurosci. 1999; 11: 1037 – 1041. [PubMed]
52. DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. Ovqatlanish uchun harakat: oziq-ovqat mukofotlari mexanizmlari va giyohvandlikka qiyoslash va farqlar. Nat Neurosci. 2012; 15: 1330 – 1335. [PMC bepul maqola] [PubMed]
53. El-Gundi M, O'Dowd BF, Jorj SR. Dopamin retseptorlari tizimining o'rganish va xotirada tutgan o'rni to'g'risida tushunchalar. Rev Neurosci. 2007; 18: 37-66. [PubMed]
54. Evans SM, Levin FR, Bruk Dj., Garavi F. Alkogolga qaramlik uchun memantinni ikki karra ko'r-ko'rona davolash sinovi. Spirtli ichimliklar klinikasi Res. 2007; 31: 775 – 782. [PubMed]
55. Fattore L, Vigano D, Fadda P, Rubino T, Fratta W, Parolaro D. Kalamushlarda o'z-o'zidan boshqariladigan geroin yoki WIN 1-55,212 kalamushlarda mu-opioid va CB2-kannabinoid retseptorlarini ikki tomonlama tartibga solish. Eur J Neurosci. 2007; 25: 2191 – 2200. [PubMed]
56. Ferrari R, Le Novere N, Picciotto MR, Changeux JP, Zoli M. Tizimli yoki mahalliy bitta nikotin in'ektsiyasidan keyin mezolimbik dopamin yo'lidagi o'tkir va uzoq muddatli o'zgarishlar. Eur J Neurosci. 2002; 15: 1810 – 1818. [PubMed]
57. Ferrario CR, Loweth JA, Milovanovic M, Ford KA, Galinanes GL, Heng LJ, Tseng KY, Wolf ME. Kalamush tortishish inkubatsiyasi paytida Ca (2) (+) - o'tkazuvchan AMPA retseptorlari paydo bo'lishi bilan bog'liq bo'lgan AMPA retseptorlari bo'linmalarida va TARPlarda kalamush yadrolaridagi o'zgarishlar. Neyrofarmakologiya. 2011; 61: 1141 – 1151. [PMC bepul maqola] [PubMed]
58. Fitzgibbon ML, Blackman LR. Binge ovqatlanishining buzilishi va bulimiya asab tizimi: Bingni iste'mol qilish epizodlarining sifati va miqdoridagi farqlar. Int J Eat kelishmovchiligi. 2000; 27: 238 – 243. [PubMed]
59. Gaddnas H, Piepponen TP, Ahtee L. Mecamylamine nikotin bilan surunkali davolangan sichqonlarda dubamin hosil bo'lishini kamaytiradi. Neurosci Lett. 2002; 330: 219 – 222. [PubMed]
60. Gass JT, Sinclair CM, Cleva RM, Widholm JJ, Olive MF. Spirtli ichimliklarni iste'mol qilish xatti-harakati glutamat-oksidaza bilan qoplangan biosensorlar bilan o'lchanadigan bazolateral amigdala va yadro birikmalarida glutamatning ko'payishi bilan bog'liq. Giyohvand Biol. 2011; 16: 215 – 228. [PMC bepul maqola] [PubMed]
61. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Binge ovqatlanish buzilishi va ovqatga qaramlik. Giyohvand moddalarni suiiste'mol qilish to'g'risida Rev. 2011; 4: 201-207. [PMC bepul maqola] [PubMed]
62. Jorj MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes Dj, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Alkogolli spirtli ichimliklar ta'sirida alkogolli moddalarda prefrontal korteks va oldingi talamusni faollashtirish. Arch Gen Psixiatriya. 2001; 58: 345 – 352. [PubMed]
63. Germaniya CL, Hanson GR, Fleckenstein AE. Amfetamin va metamfetamin dopamin transporterining relokalizatsiyasiz striatal dopaminni tashuvchisi funktsiyasini kamaytiradi. J Neyrokim. 2012; 123: 288 – 297. [PMC bepul maqola] [PubMed]
64. Gervasini G, Gordillo I, Garsiya-Herraiz A, Flores I, Ximenez M, Monge M, Karrillo JA. Serotonergik genlardagi polimorfizmlar va ovqatlanish buzilishlarida psixopatologik belgilar. J Klinik psixofarmakol. 2012; 32: 426 – 428. [PubMed]
65. Giuliano C, Robbins TW, Natan PJ, Bullmore ET, Everitt BJ. Mio-opioid retseptorida opioidning yuqishini taqiqlash ovqatni iste'mol qilishda ham, ichkilikbozlikda ham ovqatlanishning oldini oladi. Neyropsikofarmakologiya. 2012; 37: 2643 – 2652. [PMC bepul maqola] [PubMed]
66. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Chjan L, Cottone LA, Maloney T, Telang F, Caparelli EC, Chang L, Ernst T, Samaras D, Squires NK, Volkow ND. Kokainga qaramlikdagi noqulay motivatsiya va o'z-o'zini nazorat qilish bilan bog'liq pul mukofotiga prefrontal kortikal sezgirlik kamayadi? Am J Psixiatriya. 2007; 164: 43-51. [PMC bepul maqola] [PubMed]
67. Gudman A. Giyohvandlikning neyrobiologiyasi. Integrativ sharh. Biokimyoviy farmakol. 2008; 75: 266 – 322. [PubMed]
68. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine qimor o'yinlarining zo'ravonligini va patologik qimor o'yinlarida kognitiv moslashuvchanlikni kamaytirishga va'da beradi: tajribali tadqiqot. Psixofarmakologiya. 2010; 212: 603 – 612. [PMC bepul maqola] [PubMed]
69. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue-striatum va medial prefrontal korteksning faollashuvi keyingi davrlar bilan bog'liq. obro'li alkogolizmda relaps. Psixofarmakologiya. 2004; 175: 296 – 302. [PubMed]
70. Xagan MM, Moss DE. Bulimiya nervozasining hayvon modeli: opioidning ro'za tutish epizodlariga sezgirligi. Farmakol biokimyosi. 1991; 39: 421 – 422. [PubMed]
71. Xagan MM, Moss DE. Sichqonlarda mazali taomlarni iste'mol qilishning vaqti-vaqti bilan cheklanganligi bilan bog'liq cheklangan tarixdan so'ng, idrorli ovqatlanish naqshlarining davomiyligi: bulimiya nervoza uchun oqibatlar. Int J Eat Disord. 1997; 22: 411-420. [PubMed]
72. Xagan MM, Vauford PK, Chandler PC, Jarrett LA, Rybak RJ, Blekbern K. Hayvonlarning yirtqich ovqatlanishining yangi modeli: o'tmishdagi kaloriyalarni cheklash va stressning asosiy sinergik roli. Fiziol xulq. 2002; 77: 45 – 54. [PubMed]
73. Genri DJ, Xu XT, Oq FJ. D1 va D2 retseptorlari-selektiv agonistlarini takroriy qabul qilish natijasida paydo bo'ladigan mezoakumbenslar dopamin tizimidagi moslashuvlar: kokain sensibilizatsiyasi bilan bog'liqlik. Psixofarmakologiya. 1998; 140: 233 – 242. [PubMed]
74. Inoue K, Kiriike N, Okuno M, Fujisaki Y, Kurioka M, Iwasaki S, Yamagami S. Kengaytirilgan giperfagiya paytida prefrontal va striatal dopamin metabolizmi - kosmosni cheklash natijasida paydo bo'lgan - ko'p ovqatlanishning kalamush modeli. Biol psixiatriyasi. 1998; 44: 1329-1336. [PubMed]
75. Jekson A, Nesic J, Groombridge C, Clowry O, Rusted J, Duka T. Chekishning kognitiv va subyektiv ta'sirida glutamaterjik mexanizmlarning differentsial ishtiroki. Neyropsikofarmakologiya. 2009; 34: 257 – 265. [PubMed]
76. Jonas JM, Gold MS. Antidepressantga chidamli bulimiyani naltrekson bilan davolash. Int J psixiatriya med. 1986; 16: 305 – 309. [PubMed]
77. Kalivas PW, Duffy P. in Vivo dializida aksonal va somatodendritik dopamin chiqarilishini taqqoslash. J Neyrokim. 1991; 56: 961 – 967. [PubMed]
78. Kalivas PW, O'Brien C. Preparatning nevroplastikasi patologiyasi sifatida giyohvandlik. Neyropopsikofarmakologiya. 2008; 33: 166-180. [PubMed]
79. Kelz MB, Chen J, Carlezon VV, Jr., Whisler K, Gilden L, Beckmann AM, Steffen S, Zhang YJ, Marotti L, O'z DW, Tkatch T, Baranauskas G, Surmeier DJ, Neve RL, tutun RS, Picciotto MR , Nestler EJ. Miya ichidagi transkripsiyon faktor deltaFosB ning ifodasi kokainga sezgirlikni nazorat qiladi. Tabiat. 1999; 401: 272-276. [PubMed]
80. Kim YT, Song HJ, Seo JH, Li JJ, Lee Dj, Kvon DH, Yoo DS, Li HJ, Suh KJ, Chang Y. Metamfetaminni suiiste'mol qilganlar va hissiyotga mos keladigan vazifalarni bajaradigan sog'lom mavzular o'rtasidagi neyron tarmoq faoliyatidagi farqlar: funktsional. MRIni o'rganish. NMR Biomed. 2011; 24: 1392 – 1400. [PubMed]
81. Kleyn DA, Smit GP, Avena N.M. Ovqatlanish buzilishining hayvonlarning modellari (neyrometodlar) Humana Press; Nyu-York, Nyu-York, AQSh: 2013. Kalamushlarda sham bilan boqish Bulimiya asab va tozalash bilan og'rigan ayollarda shamni ozgartirishni o'zgartiradi; 155 - 177 bet.
82. Knackstedt LA, Trantham-Davidson HL, Schwendt M. ventral va dorsal striatum mGluR5 ning roli kokain qidirish va yo'q bo'lib ketishni o'rganishda. Giyohvand Biol. 2013 [PMC bepul maqola] [PubMed]
83. Kohl RR, Katner JS, Chernet E, McBride WJ. Kalamushlarda mezolimbik dopamin chiqarilishini etanol va salbiy teskari tartibga solish. Psixofarmakologiya. 1998; 139: 79 – 85. [PubMed]
84. Koob GF, Le Moal M. Giyohvandlik, mukofotni regulyatsiya qilish va allostaz. Neyropopsikofarmakologiya. 2001; 24: 97-129. [PubMed]
85. Krupitskiy EM, Rudenko AA, Burakov AM, Slavina TY, Grinenko AA, Pittman B, Gueorguieva R, Petrakis IL, Zvartau EE, Krystal JH. Etanolni zararsizlantirish uchun antiglutamaterjik strategiyalar: platsebo va diazepam bilan taqqoslash. Spirtli ichimliklar klinikasi Res. 2007; 31: 604 – 611. [PubMed]
86. Krupitskiy EM, Zvartau EE, Masalov DV, Tsoy MV, Burakov AM, Egorova VY, Didenko TY, Romanova TN, Ivanova EB, Bespalov AY, Verbitskaya EV, Neznanov NG, Grinenko AY, O'Brayen CP, Vudi GE. Rossiyadagi Sankt-Peterburgda geroinga qaramlikning qaytalanishini oldini olish uchun fluoksetinli yoki bo'lmagan naltrekson. J Substni suiiste'mol qilish bo'yicha muomala. 2006; 31: 319-328. [PubMed]
87. Kumaresan V, Yuan M, Yee J, Mashhur KR, Anderson SM, Schmidt HD, Pirs RC. Metabotropik glyutamat retseptorlari 5 (mGluR5) antagonistlari kokainni asrashga va kokainni qo'zg'atishga asoslangan qo'zg'alishni tiklaydilar. Xulq-atvor miya res. 2009; 202: 238 – 244. [PMC bepul maqola] [PubMed]
88. LaLumiere RT, Kalivas PW. Geroinni qidirish uchun glyutamatning biriktiruvchi yadrodan chiqishi. J Neurosci. 2008; 28: 3170 – 3177. [PubMed]
89. Le Cozannet R, Markou A, Kuczenski R. Kengaytirilgan kirish, ammo cheklanmagan foydalanish, metamfetaminning o'zini o'zi boshqarishi kalamushlarda dopamin reaktsiyasining o'zgarishiga olib keladi. Eur J Neurosci. 2013; 38: 3487 – 3495. [PMC bepul maqola] [PubMed]
90. Le Foll B, Diaz J, Sokoloff P. Kalamushlarda nikotinga nisbatan sezuvchanlikni oshiruvchi D3 retseptorlari dopaminining ko'payishi. Sinaps. 2003; 47: 176 – 183. [PubMed]
91. Lee JH, Lim Y, Wiederhold BK, Graham SJ. Virtual muhitda shovqin tug'diradigan chekish istagi paydo bo'lgan funktsional magnit-rezonans tomografiya (FMRI) ishi. Appl Psixofiziol Biofeedback. 2005; 30: 195-204. [PubMed]
92. Li S, Kim KY, Kim JH, Park MS, Bahk JY, Kim MO. Nikotin va chekishni surunkali davolash, kalamushning o'rta miyasida dopaminni tashuvchi mRNK ifloslanishini oshiradi. Neurosci Lett. 2004; 363: 29 – 32. [PubMed]
93. Lindblom J, Yoxansson A, Xolmgren A, Grandin E, Nedergard C, Fredriksson R, Schioth HB. Surunkali oziq-ovqat cheklanganidan keyin erkak kalamushlarning VTA-da tirozin gidroksilaza va dopamin tashuvchisi mRNK darajasining oshishi. Eur J Neurosci. 2006; 23: 180 – 186. [PubMed]
94. Liu X, Vays F. D1 va D2 antagonistlari tomonidan hayvonlarning relapsning modelida etanolga intilish xatti-harakatlarining o'zgarishi: ilgari etanolga bog'liq bo'lgan kalamushlarga nisbatan etanolga bog'liq bo'lgan antagonistik potentsial farqlari. J Pharmacol Exp Ther. 2002; 300: 882 – 889. [PubMed]
95. Ljungberg T, Apicella P, Schultz W. Xulqli reaktsiyalarni o'rganishda maymun dopamin neyronlarining javoblari. J Neurophysiol. 1992; 67: 145-163. [PubMed]
96. Lominac KD, Sakramento AD, Szumlinski KK, Kippin TE. O'z-o'zidan boshqarilib yuborilgan va vena ichiga yuboriladigan metamfetamin tarixida hosil bo'lgan yadro birikmalaridagi o'ziga xos neyrokimyoviy moslashuvlar. Neyropsikofarmakologiya. 2012; 37: 707 – 722. [PMC bepul maqola] [PubMed]
97. Lu W, Bo'ri ME. Amfetamin takroriy qabul qilingandan so'ng, dopamin transporteri va vezikulyar monoamin tashuvchisi 2 mRNAlarni kalamush o'rta miya ichida ifodalash. Brain Res. 1997; 49: 137 – 148. [PubMed]
98. Maremmani I, Marini G, Castrogiovanni P, Deltito J. Bulimiya asab tizimidagi fluoksetin-naltrekson kombinatsiyasining samaradorligi. Ev psixiatriyasi. 1996; 11: 322 – 324. [PubMed]
99. Marrazzi MA, Bekon JP, Kinzie J, Luby ED. Naltreksonni anoreksiya asab va bulimiya nervozlarini davolashda qo'llash. Int Clin Psixofarmakol. 1995; 10: 163 – 172. [PubMed]
100. Marsh R, Horga G, Wang Z, Wang P, Klahr KW, Berner LA, Walsh BT, Peterson BS. Bulimiya nervozasi bo'lgan o'spirinlarda o'zini o'zi boshqarish va nizolarni hal qilish bo'yicha FMRI tadqiqoti. Am J psixiatriya. 2011; 168: 1210 – 1220. [PMC bepul maqola] [PubMed]
101. Marsh R, Steinglass JE, Gerber AJ, Graziano O'Leary K, Vang Z, Merfi D, Uolsh BT, Peterson BS. Bulimiya nervozasida o'zini o'zi boshqarish vositasi bo'lgan asab tizimidagi nuqsonli faoliyat. Arch Gen Psixiatriya. 2009; 66: 51-63. [PMC bepul maqola] [PubMed]
102. Martin-Fardon R, Baptista MA, Dayas CV, Vayss F. MTEP [3 - [(2-metil-1,3-tiazol-4-yl] etinil] piperidin] shartli ravishda tiklanishi va mustahkamlanishi bo'yicha: taqqoslash. va an'anaviy mustahkamlovchi. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 329: 1084 – 1090. [PMC bepul maqola] [PubMed]
103. Mateo Y, yo'qligi CM, Morgan D, Roberts DC, Jones SR. Dopamin terminali funktsiyasining pasayishi va kokain bingining o'zini o'zi boshqarish va mahrum qilishdan keyin kokainga befarqlik. Neyropsikofarmakologiya. 2005; 30: 1455 – 1463. [PubMed]
104. Maurage P, Joassin F, Philippot P, Heeren A, Vermeulen N, Mahau P, Delperdange C, Corneille O, Luminet O, de Timary P. Spirtli ichimliklarga qaramlikda ijtimoiy ajratishni tartibga solishni buzdi: FMRI tadqiqoti. Neyropsikofarmakologiya. 2012; 37: 2067 – 2075. [PMC bepul maqola] [PubMed]
105. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Nukleus akumbensining yadrosiga prefrontal glutamat qo'yilishi giyohvandlik bilan bog'liq xatti-harakatlarning qayta tiklanishiga yordam beradi. J Neurosci. 2003; 23: 3531-3537. [PubMed]
106. McHugh RK, Hofmann SG, Asnaani A, Sawyer AT, Otto MW. Serotoninni tashuvchi gen va alkogolga qaramlik xavfi: meta-analitik sharh. Giyohvand moddalarni iste'mol qilish. 2010; 108: 1 – 6. [PMC bepul maqola] [PubMed]
107. Metaxas A, Bailey A, Barbano MF, Galeote L, Maldonado R, Oshxona I. C4BL / 2J sichqonlarida alfa57beta6 * nAChR'larni differentsial tartibga solish. Giyohvand Biol. 2010; 15: 464 – 479. [PubMed]
108. Mirenowicz J, Schultz W. Promot dopamin neyronlarida mukofotga javob berish uchun oldindan aytib bo'lmaslikning ahamiyati. J Neyrofiziol. 1994; 72: 1024 – 1027. [PubMed]
109. Mitchell JE, Kristenson G, Jennings J, Xuber M, Tomas B, Pomeroy C, Morley J. Oddiy vazn bulimiyasi bo'lgan ambulatoriyalarda naltrekson gidroxloridini platsebo bilan boshqariladigan, ikki marta ko'r krossoverli tadqiqotlar. J Klinik psixofarmakol. 1989; 9: 94 – 97. [PubMed]
110. Miyake Y, Okamoto Y, Onoda K, Shirao N, Otagaki Y, Yamawaki S. Ovqatlanish buzilishi bo'lgan bemorlarda tana qiyofasiga taalluqli bo'lgan salbiy so'z stimullarini neyron bilan qayta ishlash: fMRI tadqiqoti. NeuroImage. 2010; 50: 1333 – 1339. [PubMed]
111. Modesto-Loue V, Van Kirk J. Naltreksonning klinik qo'llanilishi: dalillarni ko'rib chiqish. Exp klinik psixofarmakol. 2002; 10: 213 – 227. [PubMed]
112. Mukda S, Kaewsuk S, Ebadi M, Govitrapong P. Amfetamin tomonidan tug'ruqdan keyingi erta kalamush miyasida dopamin retseptorlari o'zgarishi. Dev Neurosci. 2009; 31: 193 – 201. [PubMed]
113. Nakagawa T, Suzuki Y, Nagayasu K, Kitaichi M, Shirakawa H, Kaneko S. Metamfetamin, kokain yoki morfinga takroriy ta'sir qilish kalamush mezokortikolimbiy tilim qo'shma madaniyatlarida dopamin ajralib chiqishini kuchaytiradi. PLoS One. 2011; 6: e24865. [PMC bepul maqola] [PubMed]
114. Natividad LA, Tejeda XA, Torres OV, O'Dell LE. Nikotinni olib tashlash o'simtada kattalar erkak kalamushlariga nisbatan pastroq bo'lgan akumbens yadrosidagi dopaminning hujayradan tashqari darajasining pasayishiga olib keladi. Sinaps. 2010; 64: 136-145. [PMC bepul maqola] [PubMed]
115. Nestler EJ, Barrot M, Self DW. DeltaFosB: giyohvandlik uchun doimiy molekulyar kalit. Proc Natl Acad Sci AQSh A. 2001; 98: 11042-11046. [PMC bepul maqola] [PubMed]
116. Nestor LJ, Ghahremani DG, Monterosso J, London ED. Erta abstinent metamfetaminga bog'liq mavzularda kognitiv nazorat paytida prefrontal hipoaktivatsiya. Psixiatriya Res. 2011; 194: 287 – 295. [PMC bepul maqola] [PubMed]
117. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. ANKK1ni identifikatsiya qilish va tavsiflash: 2q11 xromosoma tasmasida DRD23.1 bilan chambarchas bog'langan yangi kinaz geni. Hum Mutat. 2004; 23: 540 – 545. [PubMed]
118. Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dioni L, Briscini L, Redaelli G, Molinari E, Cavagnini F, Carruba MO. D2 dopamin retseptorlari (DRD2) geni Taq1A polimorfizmi va ovqatlanish buzilishi (anoreksiya asab va bulimiya) va semirishda ovqatlanish bilan bog'liq psixologik xususiyatlar. Og'irlikni yo'qotish. 2007; 12: 91 – 96. [PubMed]
119. Nøkleby H. Birgalikda giyohvand moddalarni iste'mol qilish buzilishi va ovqatlanishning buzilishi - tarqalish bo'yicha tadqiqotlar. Spirtli ichimliklar va giyohvand moddalar bo'yicha shimoliy tadqiqotlar. 2012; 29: 303-314.
120. Osborne MP, Olive MF. MGluR5 retseptorlari uchun vena ichiga metamfetaminni o'z-o'zini boshqarishdagi roli. Ann NY Acad Sci. 2008; 1139: 206 – 211. [PubMed]
121. Patterson TA, Brot MD, Zavosh A, Schenk JO, Szot P, Figlewicz DP. Oziq-ovqat etishmovchiligi mRNK va kalamush dopamin tashuvchisining faolligini pasaytiradi. Neyroendokrinologiya. 1998; 68: 11 – 20. [PubMed]
122. Peng XX, Ziff EB, Carr KD. Oziq-ovqat mahsulotlarini cheklash va saxaroza iste'mol qilishning yadro birikmalarida AMPA retseptorlarini sinaptik etkazib berishga ta'siri. Sinaps. 2011; 65: 1024 – 1031. [PMC bepul maqola] [PubMed]
123. Popik P, Kos T, Zhang Y, Bisaga A. Memantin, oshqovoqni iste'mol qilishning kalamush modelida yuqori mazali ovqatni iste'mol qilishni kamaytiradi. Aminokislotalar. 2011; 40: 477 – 485. [PMC bepul maqola] [PubMed]
124. Pothos E, Rada R, Mark GP, Hoebel BG. O'tkir va surunkali morfinda, nalokson-cho'kindi hosil bo'lishida va klonidinli davolashda yadrodagi dopamin mikrodializi. Brain Res. 1991; 566: 348-350. [PubMed]
125. Purgianto A, Scheyer AF, Loweth JA, Ford KA, Tseng KY, Wolf ME. Yadroda AMPA retseptorlari tarqalishidagi turli xil moslashuvlar kokainning o'z-o'zini boshqarish rejimlariga qisqa kirishdan keyin kuchayadi. Neyropsikofarmakologiya. 2013; 38: 1789 – 1797. [PMC bepul maqola] [PubMed]
126. Rada P, Avena NM, Hoebel B.G. Kundalik shakarni shilimshiq qoshiqda takroriy ravishda dopamin chiqaradi. Neuroscience. 2005; 134: 737-744. [PubMed]
127. Rada P, Jensen K, Hoebel BG. Nikotin va mekamilaminning chiqarilishi kalamush yadrosidagi hujayradan tashqari dopamin va atsetilxolinga ta'sir qiladi. Psixofarmakologiya. 2001; 157: 105 – 110. [PubMed]
128. Rahman S, Zhang J, Engleman EA, Corrigall WA. Surunkali nikotinning o'z-o'zini boshqarishidan keyin mezoakumbumblar dopamin tizimidagi neyrodaaptiv o'zgarishlar: mikrodializni o'rganish. Nevrologiya. 2004; 129: 415 – 424. [PubMed]
129. Ramoa CP, Doyle SE, Lycas MD, Chernau AK, Linch WJ. Kalamushlarda giyohvandlik fenotipini rivojlanishi bilan Dopamin D1-retseptorlari signalining kamaygan roli. Biol psixiatriya. 2013 [PMC bepul maqola] [PubMed]
130. Ramoz N, Versini A, Gorvud P. Ovqatlanishning buzilishi: davolash choralari va zaiflik genlari va endofenotiplarning ta'siri. Mutaxassis Opin farmakoterapiyasi. 2007; 8: 2029 – 2044. [PubMed]
131. Rao RE, Wojnicki FH, Coupland J, Ghosh S, Corwin RL. Baclofen, rakloprid va naltrekson cheklangan kirish sharoitida qattiq yog'li emulsiya olishni kamaytiradi. Farmakol biokimyosi. 2008; 89: 581 – 590. [PMC bepul maqola] [PubMed]
132. Menga murojaat qiling, Li MY, Yan QS. Vena ichidagi dopamin, norepinefrin, serotonin va vena ichi dializi paytida erkin harakatlanadigan kalamushlarning yadrolari kokain va boshqa yutib olish blokerlarini tizimli ravishda kiritgandan so'ng. Psixofarmakologiya. 1997; 134: 309 – 317. [PubMed]
133. Salo R, Ursu S, Buonocore MH, Leamon MH, Carter C. Prefrontal kortikal funktsiyaning buzilishi va metamfetamin suiiste'molchilarida adaptiv kognitiv nazorat buzilgan: funktsional magnit-rezonans tomografiya tadqiqoti. Biol psixiatriya. 2009; 65: 706 – 709. [PMC bepul maqola] [PubMed]
134. Sari Y, Bell RL, Zhou FC. Surunkali alkogol va takroriy mahrumlikning dopamin D1 va D2 retseptorlari darajasiga ta'siri inbred qilingan spirtli ichimliklarni afzal ko'rgan kalamushlarning kengaytirilgan amigdalasida. Spirtli ichimliklar klinikasi Res. 2006; 30: 46 – 56. [PMC bepul maqola] [PubMed]
135. Schultz W. Hayvonlarni o'rganish nazariyasi, o'yin nazariyasi, mikroiqtisodiyot va xulq-atvor ekologiyasining asosiy mukofot shartlarini neyron kodlash. Curr Opin Neurobiol. 2004; 14: 139 – 147. [PubMed]
136. RE, Sorg BA, Chapman MA, Kalivas PW ga qarang. Uyg'ongan kalamushlarning ventrolateral striatumida dopaminning ajralishi va metabolizmini jonli ravishda baholashda D1 va D2 retseptorlari agonistlari va antagonistlari qabul qilingandan so'ng. Neyrofarmakologiya. 1991; 30: 1269 – 1274. [PubMed]
137. Shoxam Y, Styuart J. Opioid va dopamin retseptorlari antagonistlarining kalamushlarda geroinga tushish va stress tufayli yuzaga kelgan retsidivga ta'siri. Psixofarmakologiya. 1996; 125: 385 – 391. [PubMed]
138. Shilling PD, Kelsoe JR, Segal DS. Dopaminni tashuvchisi mRNK asos nigra va ventralda boshqariladi. Neurosci Lett. 1997; 236: 131 – 134. [PubMed]
139. Shishido T, Vatanabe Y, Matsuoka I, Nakanishi H, Niwa S. O'tkir metamfetamin boshqaruvi kalamush lokusida tirozin gidroksilaza mRNK darajasini oshiradi. Brain Res. 1997; 52: 146 – 150. [PubMed]
140. Sidhpura N, Vayss F, Martin-Fardon R. mGlu2 / 3 agonisti LY379268 va mGlu5 antagonisti MTEPning etanolni qidirib topishga va mustahkamlashga ta'siri, kalamushlarda etanolga bog'liqligi tarixi bilan farqlanadi. Biol psixiatriya. 2010; 67: 804 – 811. [PMC bepul maqola] [PubMed]
141. Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW. Ovqatlanish buzilishining epidemiologiyasi: kasallanish, tarqalish va o'lim darajasi. Curr Psixiatriya 2012; 14: 406 – 414. [PMC bepul maqola] [PubMed]
142. Sorge RE, Clarke PB. Kalamushlarni o'z-o'zidan boshqaradigan vena ichiga nikotin chekish bilan bog'liq bo'lgan yangi usul: dofamin antagonistlarining ta'siri. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 330: 633 – 640. [PubMed]
143. Spangler DL, Allen MD. Bulimiya asab tizimida tana shaklini hissiy qayta ishlashni fMRI tekshiruvi. Int J Eat kelishmovchiligi. 2012; 45: 17 – 25. [PubMed]
144. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena N.M., Hoebel BG, Leibowitz SF. Kalamush miyasining qon aylanish zonalarida shakarning genlarni ifoda etishiga opiyga o'xshash ta'siri. Mol miya res. 2004; 124: 134 – 142. [PubMed]
145. Zinapoyalar DJ, Neugebauer NM, Bardo MT. Nikotin va kokainni o'z-o'zini boshqarish, kalamushlarda vena ichiga dori-darmonlarni va saxarozani ko'paytirish jadvali yordamida. Behav farmakol. 2010; 21: 182 – 193. [PMC bepul maqola] [PubMed]
146. Marka JA, Mashudx R, van Kampen JM, Robertson HA. Oziq-ovqat mahsulotlarini taqiqlash kortikosteronning yuqori darajalarini, kokain tufayli kelib chiqqan lokomotor faolligini va kalamushning yadrosida DeltaFosB ifodasini oshiradi. Brain Res. 2008; 1204: 94 – 101. [PubMed]
147. Tanda G, Pontieri FE, Di Chiara G. Kannabinoid va umumiy mu1 opioid retseptorlari mexanizmi orqali mezolimbik dopamin uzatishni geroin bilan faollashtirish. Ilm. 1997; 276: 2048 – 2050. [PubMed]
148. Tasvir SF, Brown GG, Baratta MV, Brown SA. fMRI, spirtli ichkilikbozlikdagi yosh ayollarda spirtli ichimliklar ogohlantirishi. Addict Behav. 2004; 29: 33-50. [PubMed]
149. Giyohvandlik va moddalarni suiste'mol qilish bo'yicha milliy markaz. Kolumbiya universitetidagi giyohvandlik va moddalarni suiste'mol qilish bo'yicha milliy markaz (CASA); Nyu-York: 2003. Fikrlash uchun ovqat: moddalarni suiiste'mol qilish va ovqatlanish buzilishi.
150. Tobin S. Int J Neyropsikofarmakol. 1; 2009: 12 – 217. [PMC bepul maqola] [PubMed]
151. Trotzky A. O'smir ayollarda ovqatlanish buzilishlarini davolash. Int J Adolesc Med Health. 2002; 14: 269 – 274. [PubMed]
152. Uher R, Merfi T, Brammer MJ, Dalgleish T, Filipp ML, Ng VW, Endryu KM, Uilyams SX, Kempbell IC, Treasure J. Medial prefrontal korteks faoliyati ovqatlanish buzilishida simptom provokatsiyasi bilan bog'liq. Am J psixiatriya. 2004; 161: 1238 – 1246. [PubMed]
153. Unterwald EM, Kreek MJ, Cuntapay M. Qo'qon idoralarining chastotasi kokainga bog'liq retseptorlarning o'zgarishiga ta'sir qiladi. Brain Res. 2001; 900: 103-109. [PubMed]
154. Vialou V, Cui H, Perello M, Mahgoub M, Yu HG, Rush AJ, Pranav H, Jung S, Yangisawa M, Zigman JM, Elmquist JK, Nestler EJ, Lutter M. DeltaFosB kaloriya cheklangan metabolik o'zgarishlarni roli. . Biol psixiatriya. 2011; 70: 204 – 207. [PMC bepul maqola] [PubMed]
155. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, Logan J, Franceschi D, Gatley J, Hitzemann R, Gifford A, Wong C, Pappas N. Metamfetamin suiiste'mol qiladigan miya dopamin D2 retseptorlarining past darajasi: orbitofrontal korteksdagi metabolizm bilan bog'liqlik. Am J psixiatriya. 2001; 158: 2015 – 2021. [PubMed]
156. Volkow ND, Fowler JS, Vang GJ, Xitsemann R, Logan J, Shlyer DJ, Dewey SL, Wolf AP. Dopamin D2 retseptorlari mavjudligini kamaytirish kokainni buzuvchilarda pastki metabolizmning kamayishi bilan bog'liq. Sinaps. 1993; 14: 169-177. [PubMed]
157. Volkow ND, Vang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obezlik va giyohvandlik: neyrobiologik to'qnashuvlar. Obes Rev. 2013; 14: 2-18. [PubMed]
158. Vang RY. Kalamush ventral tegramal sohada dopaminergik neyronlar. III. D-va l-amfetaminning ta'siri. Brain Res sharhlari. 1981; 3: 153 – 165.
159. Vayss F, Marko A., Lorang MT, Koob GF. Nukleus akumbensidagi bazal hujayra dopamin miqdori chekkitilmaydigan erkin foydalanishdan so'ng kokainni olish vaqtida kamayadi. Brain Res. 1992; 593: 314-318. [PubMed]
160. Weissenborn R, Deroche V, Koob GF, Weiss F. Dopamin agonistlari va antagonistlarining kokain bilan bog'liq bo'lgan stimulyatorga javob beradigan kokainni chaqiradigan operantga ta'siri. Psixofarmakologiya. 1996; 126: 311 – 322. [PubMed]
161. Oq FJ, Vang RY. A10 dopamin neyronlari: otfetseptorlarning otish tezligi va dopamin agonistlariga sezgirligini aniqlashdagi roli. Hayotshunoslik. 1984; 34: 1161 – 1170. [PubMed]
162. Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Kokain ishlatish buzilishlarida kuchli replikatsiya reaktsiyasi va fronto-striatal funktsional ulanish. Giyohvand moddalarga qaramlik. 2011; 115: 137-144. [PMC bepul maqola] [PubMed]
163. Uilson GT. Binge eyish va bulimiya nervozasini psixologik davolash. J Ment Sog'liqni saqlash. 1995; 4: 451 – 457.
164. Aqlli RA. Dopamin, o'rganish va motivatsiya. Tabiat nevrologiyani ko'rib chiqadi. 2004; 5: 483 – 494. [PubMed]
165. Bo'ri ME, Tseng KY. VTA va yadrodagi kaltsiy o'tkazuvchan AMPA retseptorlari kokain ta'siridan keyin tezlashadi: qachon, qanday va nima uchun? Old mol nevrologlari. 2012; 5: 72. [PMC bepul maqola] [PubMed]
166. Wong KJ, Wojnicki FH, Corwin RL. Baclofen, rakloprid va naltrekson cheklangan kirish sharoitida yog '/ saxaroza aralashmalarini qabul qilishga har xil ta'sir qiladi. Farmakol biokimyosi. 2009; 92: 528 – 536. [PMC bepul maqola] [PubMed]
167. Yoshida M, Yokoo H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, Tanaka M. Ovqatlanish va ichkilikbozlik natijasida dopamin ajralib chiqishi, yadrolarning qo'zg'alishi va ventral tegramal maydonning kattalashishi: in vivo mikrodealizida o'lchash. Neurosci Lett. 1992; 139: 73 – 76. [PubMed]
168. Yosh KA, Liu Y, Gobrogge KL, Dits DM, Vang H, Kabbay M, Vang Z. Amfetamin fe'l-atvor va mezokortikolimbik dopamin retseptorlarining monogam ayol priyadagi voleda o'zgarishini o'zgartiradi. Brain Res. 2011; 1367: 213 – 222. [PMC bepul maqola] [PubMed]
169. Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton U, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ. DeltaFosB uchun morfin ta'siridagi yadrodagi akumbenslar uchun muhim rol. Nat Neurosci. 2006; 9: 205-211. [PubMed]
170. Zhang H, Kiyatkin EA, Stein EA. Vtral tegramal dendritik dopamin ozod qilinishining xatti-harakat va farmakologik modulyatsiyasi. Brain Res. 1994; 656: 59 – 70. [PubMed]
171. Zhang L, Dong Y, Doyon WM, Dani JA. Surunkali nikotin ta'siridan chiqish, yadro birikmalaridagi dopamin signal dinamikasini o'zgartiradi. Biol psixiatriya. 2012; 71: 184 – 191. [PMC bepul maqola] [PubMed]
172. Zhang Y, Loonam TM, Noailles PA, Angulo JA. O'tkir, surunkali va erta chiqarib yuborish holatlarida kalamush miyasining somatodendritik va terminal maydonida kokain va metamfetamin qo'zg'atgan dopamin va glutamat toshmalarini taqqoslash. Ann NY Acad Sci. 2001; 937: 93 – 120. [PubMed]