Methamphetamine tác động lên các quần thể tế bào thần kinh điều chỉnh hành vi tình dục ở chuột đực (2010)

Đối tượng

Chuột Sprague Dawley đực trưởng thành (210–225 g) được lấy từ Charles River Laboratories (Montreal, QC, Canada) được nuôi nhốt hai con một lồng trong lồng plexiglas tiêu chuẩn (lồng nuôi). Phòng thí nghiệm động vật được duy trì ở chu kỳ ánh sáng ngược 12/12 giờ (tắt đèn lúc 10:00). Thức ăn và nước được cung cấp tự do. Tất cả các thử nghiệm được thực hiện trong nửa đầu của pha tối dưới ánh sáng đỏ mờ. Chuột cái được sử dụng làm đối tượng kích thích cho hành vi tình dục được cắt bỏ buồng trứng hai bên dưới gây mê sâu (13 mg/kg ketamine và 87 mg/kg xylazine) và được cấy ghép dưới da chứa 5% estradiol benzoate (EB) và 95% cholesterol. Khả năng tiếp nhận tình dục được tạo ra bằng cách tiêm dưới da (sc) 500 μg progesterone trong 0.1 ml dầu mè 4 giờ trước khi thử nghiệm. Tất cả các quy trình đều được Ủy ban Chăm sóc Động vật tại Đại học Tây Ontario phê duyệt và tuân thủ các hướng dẫn do Hội đồng Chăm sóc Động vật Canada đề ra.

Thiết kế thử nghiệm

Thí nghiệm 1 và 2: Chuột đực (n=37) được cho giao phối với chuột cái sẵn sàng cho đến khi xuất tinh một lần (E) hoặc trong 30 phút, tùy điều kiện nào xảy ra trước, trong lồng thử nghiệm sạch sẽ (60 × 45 × 50 cm) trong năm phiên giao phối trước thử nghiệm, mỗi tuần hai lần, để tích lũy kinh nghiệm tình dục. Trong hai phiên sau, tất cả các thông số tiêu chuẩn về hoạt động tình dục đều được ghi lại, bao gồm: thời gian chờ leo lên (ML; thời gian từ khi đưa chuột cái vào cho đến lần leo lên đầu tiên), thời gian chờ thâm nhập (IL; thời gian từ khi đưa chuột cái vào cho đến lần leo lên đầu tiên có thâm nhập âm đạo), thời gian chờ xuất tinh (EL; thời gian từ lần thâm nhập đầu tiên đến khi xuất tinh), khoảng thời gian sau xuất tinh (PEI; thời gian từ khi xuất tinh đến lần thâm nhập tiếp theo đầu tiên), số lần leo lên (M) và số lần thâm nhập (IM) ( Agmo, 1997 ). Tất cả chuột đực đều được tiêm 1 ml/kg dung dịch NaCl 0.9% (nước muối sinh lý; tiêm dưới da) mỗi ngày trong 3 ngày liên tiếp trước ngày thử nghiệm, để làm quen với việc xử lý và tiêm. Một ngày trước ngày thử nghiệm, tất cả các con đực đều được nuôi riêng lẻ. Ở những con đực đã có kinh nghiệm, Fos có thể được kích hoạt bởi các tín hiệu ngữ cảnh có điều kiện liên quan đến kinh nghiệm tình dục trước đó ( Balfour et al, 2004 ). Do đó, tất cả các thao tác giao phối và kiểm soát trong các thử nghiệm cuối cùng đều được tiến hành trong lồng nuôi (tránh các tín hiệu có điều kiện dự đoán) để ngăn chặn sự kích hoạt do tín hiệu có điều kiện gây ra ở những con đực đối chứng chưa giao phối. Các con đực được chia thành tám nhóm thử nghiệm không khác nhau về bất kỳ chỉ số nào về hiệu suất tình dục trong hai phiên giao phối cuối cùng (dữ liệu không được hiển thị). Trong thử nghiệm cuối cùng, các con đực được phép giao phối trong lồng nuôi cho đến khi chúng xuất tinh (giao phối) hoặc không nhận được bạn tình cái (không giao phối). Tất cả các con đực đã giao phối đều được gây mê 60 phút sau khi bắt đầu giao phối để phân tích sự biểu hiện Fos do giao phối gây ra. Chuột đực được tiêm 4 mg/kg Meth hoặc 1 ml/kg dung dịch muối sinh lý (tiêm dưới da) (mỗi nhóm 4 con), 10 phút (thí nghiệm 1) hoặc 15 phút (thí nghiệm 2) trước khi truyền dịch, để phân tích sự phosphoryl hóa MAP kinase do thuốc gây ra. Liều lượng và thời gian trước khi truyền dịch dựa trên các báo cáo trước đó ( Choe et al., 2002 , Choe và Wang, 2002 , Chen và Chen, 2004 , Mizoguchi et al., 2004, Ishikawa et al., 2006 ). Nhóm đối chứng bao gồm chuột đực không giao phối, nhưng được tiêm Meth 10 phút (n=7) hoặc 15 phút (n=5) trước khi hy sinh, hoặc tiêm dung dịch muối sinh lý 10 phút (n=5) hoặc 15 phút (n=4) trước khi hy sinh. Sau khi hy sinh, não được xử lý để phân tích miễn dịch mô học.

Thí nghiệm 3: Vì một liều Meth cao được sử dụng trong thí nghiệm 1 và 2, một thí nghiệm thần kinh bổ sung đã được thực hiện để điều tra xem liệu hành vi tình dục và liều thấp hơn của Meth gây ra kích hoạt thần kinh chồng chéo. Nghiên cứu này được thực hiện theo cách giống hệt như thí nghiệm 1 và 2. Tuy nhiên, trong thử nghiệm cuối cùng, các nhóm được phối giống và không phối giống (n = 6 mỗi nhóm) đã nhận được 1 mg / kg Meth (sc) 15 phút trước khi hy sinh.

Thí nghiệm 4: Để kiểm tra xem sự kích hoạt thần kinh do giới tính và Meth gây ra có đặc hiệu với Meth hay không, thí nghiệm này đã điều tra xem liệu các mô hình kích hoạt thần kinh chồng chéo tương tự có thể được quan sát thấy với chất kích thích tâm thần d-amphetamine (Amph) hay không. Thí nghiệm này được thực hiện theo cách giống hệt như thí nghiệm 1 và 2. Tuy nhiên, trong thử nghiệm cuối cùng, chuột đực được tiêm Amph (5 mg/kg) hoặc dung dịch muối sinh lý (1 mg/kg) (tiêm dưới da) 15 phút trước khi hy sinh (n=5 mỗi nhóm). Chuột đực đối chứng chưa giao phối được tiêm dung dịch muối sinh lý hoặc Amph 15 phút trước khi hy sinh. Tổng quan về các nhóm thí nghiệm được sử dụng trong các thí nghiệm 1–4 được cung cấp trong Bảng 1.

      

Bảng 1

Tổng quan về các nhóm thử nghiệm được bao gồm trong các thử nghiệm 1 XN 4.

Phân tích dữ liệu

Hành vi tình dục

Đối với cả bốn thí nghiệm, các thông số tiêu chuẩn cho hiệu suất tình dục đã được ghi lại như mô tả ở trên và được phân tích bằng phân tích phương sai (ANOVA). Phân tích dữ liệu về hành vi tình dục trong ngày thử nghiệm cuối cùng cho thấy không có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm trong bất kỳ thông số nào về hiệu suất tình dục.

Số lượng tế bào PERK / Fos

Số lượng tế bào được đánh dấu đơn và kép cho Fos và pERK được đếm ở các mức đuôi của vùng nhân accumbens (NAc) lõi và vỏ, hạch hạnh nhân đáy bên (BLA), hạch hạnh nhân giữa sau lưng (MEApd), hạch hạnh nhân trung tâm (CeA), nhân tiền thị giác giữa (MPN), nhân giường sau giữa và sau bên của dải tận cùng (BNSTpm và BNSTpl), và vùng vỏ não trước trán (ACA), vùng trước thềm (PL) và vùng dưới thềm (IL) của mPFC. Hình ảnh được chụp bằng camera CCD làm mát (Microfire, Optronics) gắn vào kính hiển vi Leica (DM500B, Leica Microsystems, Wetzlar, Đức) và phần mềm Neurolucida (MicroBrightfield Inc) với cài đặt camera cố định cho tất cả các đối tượng (sử dụng vật kính 10x). Sử dụng phần mềm Neurolucida, các vùng phân tích được xác định dựa trên các điểm mốc ( Swanson, 1998 ) duy nhất cho mỗi vùng não (xem Hình 1 ). Các vùng phân tích tiêu chuẩn được sử dụng ở tất cả các vùng ngoại trừ vùng lõi và vỏ NAc. Ở các vùng sau, biểu hiện pERK và Fos không đồng nhất và xuất hiện theo dạng mảng. Do đó, toàn bộ vùng lõi và vỏ được khoanh vùng dựa trên các mốc giải phẫu (tâm thất bên, mép trước và đảo Calleja). Các vùng phân tích không khác nhau giữa các nhóm thí nghiệm và là 1.3 mm² ^ở vùng lõi và vỏ NAc. Các vùng phân tích tiêu chuẩn cho các vùng còn lại là: 1.6 mm² ^ở BLA, 2.5 và 2.25 mm² ^ở MEApd và CeA tương ứng, 1.0 mm² ^ở MPN, 1.25 mm² ^ở các vùng phụ BNST và mPFC, và 3.15 mm² ^ở VTA. Hai lát cắt được đếm đối xứng hai bên cho mỗi vùng não trên mỗi con vật, và số lượng tế bào được đánh dấu đơn và kép cho pERK và Fos cũng như tỷ lệ phần trăm tế bào pERK biểu hiện dấu ấn Fos được tính toán. Đối với các thí nghiệm 1, 2 và 4, giá trị trung bình của các nhóm được so sánh bằng phân tích phương sai hai chiều (các yếu tố: giao phối và thuốc) và kiểm định LSD của Fisher để so sánh hậu kiểm ở mức ý nghĩa 0.05. Đối với thí nghiệm 3, giá trị trung bình của các nhóm được so sánh bằng kiểm định t không ghép cặp ở mức ý nghĩa 0.05.

      

Hình 1

Sơ đồ và hình ảnh minh họa các khu vực não của phân tích. Các khu vực phân tích được chỉ định dựa trên các mốc duy nhất cho từng vùng não, không khác nhau giữa các nhóm thử nghiệm và là 1.25 mm² trong các tiểu vùng mPFC (a), 1.3 mm² trong ...

Hình ảnh

Hình ảnh kỹ thuật số cho Hình 3 được chụp bằng camera CCD (DFC 340FX, Leica) gắn trên kính hiển vi Leica (DM500B) và được nhập vào phần mềm Adobe Photoshop 9.0 (Adobe Systems, San Jose, CA). Hình ảnh không được chỉnh sửa theo bất kỳ cách nào ngoại trừ việc điều chỉnh độ sáng.

      

Hình 3

Hình ảnh đại diện của các phần NAc được miễn dịch cho Fos (đỏ; a, d, g, j) và pERK (xanh; b, e, h, k) của động vật của mỗi nhóm thử nghiệm: Không có giới tính + Sal (a, b, c) , Giới tính + Sal (d, e, f), Không có Giới tính + Meth (g, h, i) và Giới tính + Meth (j, k, l). Bảng bên phải là ...

Kích hoạt thần kinh của hệ thống Limbic bằng hành vi tình dục và quản lý Meth

Thí nghiệm 1: Phân tích các tế bào được đánh dấu đơn và kép đối với Fos do giao phối gây ra và pERK do Meth gây ra ở những con đực được dùng Meth 10 phút trước khi hy sinh cho thấy Fos do giao phối gây ra xuất hiện ở MPN, BNSTpm, vùng lõi và vỏ NAc, BLA, VTA và tất cả các vùng phụ của mPFC, phù hợp với các nghiên cứu trước đây chứng minh sự biểu hiện Fos do giao phối gây ra ở những khu vực này ( Baum và Everitt, 1992 , Pfaus và Heeb, 1997 , Veening và Coolen, 1998 , Hull et al., 1999 ). Việc sử dụng Meth 10 phút trước khi hy sinh đã gây ra pERK ở vùng lõi và vỏ NAc, BLA, MeApd, CeA, BNSTpl và các vùng của mPFC, phù hợp với các mô hình hoạt hóa do các chất kích thích tâm thần khác gây ra ( Valjent et al., 2000 , Valjent et al., 2004 , Valjent et al., 2005 ).

Hơn nữa, ba mô hình biểu hiện đồng thời của hoạt động thần kinh do hành vi tình dục và Meth đã được quan sát: Thứ nhất, các vùng não được xác định nơi tình dục và thuốc kích hoạt các quần thể thần kinh không chồng chéo ( Bảng 2 ). Cụ thể, ở CeA, MEApd, BNSTpl và mPFC, sự gia tăng đáng kể cả pERK do thuốc gây ra (F(1,16)=7.39–48.8; p=0.015-<0.001) và Fos do tình dục gây ra (F(1,16)=16.53–158.83; p<0.001) đã được quan sát. Tuy nhiên, ở những vùng này không có sự gia tăng đáng kể nào về số lượng tế bào thần kinh được đánh dấu kép ở những con đực được điều trị bằng Meth đã giao phối. Ngoại lệ duy nhất là MEApd, nơi tìm thấy tác động của việc giao phối lên số lượng tế bào được đánh dấu kép (F(1,16)=9.991; p=0.006). Tuy nhiên, không có tác dụng tổng thể nào của việc điều trị bằng thuốc và việc dán nhãn kép ở các nhóm được điều trị bằng Meth không cao hơn đáng kể so với các nhóm được điều trị bằng nước muối sinh lý, do đó không phải do thuốc gây ra ( Bảng 2 ). Thứ hai, các vùng não được xác định nơi hoạt động thần kinh chỉ được gây ra bởi việc giao phối ( Bảng 3 ). Cụ thể, MPN, BNSTpm và VTA chỉ được kích hoạt bởi việc giao phối và chứa sự gia tăng đáng kể Fos do giao phối gây ra (F(1,16)=14.99–248.99; p ≤ 0.001), nhưng không có pERK do Meth gây ra.

      

Bảng 2

Tổng quan về Fos giao phối và biểu hiện PERK gây ra ở các vùng não nơi tình dục và thuốc kích hoạt các quần thể thần kinh không chồng chéo.

      

Bảng 3

Tổng quan về Fos giao phối và biểu hiện PERK gây ra ở các vùng não nơi kích hoạt thần kinh chỉ được gây ra bằng cách giao phối.

Cuối cùng, người ta tìm thấy các vùng não nơi tình dục và thuốc kích hoạt các quần thể tế bào thần kinh chồng chéo ( Hình 2 và 3 ). Trong nhân NAc lõi và vỏ, BLA và ACA, có tác động tổng thể của việc giao phối (F(1,16)=7.87–48.43; p=0.013-<0.001) và điều trị bằng thuốc (F(1,16)=6.39–52.68; p=0.022-<0.001), cũng như sự tương tác giữa hai yếu tố này (F(1,16)=5.082–47.27; p=0.04-<0.001; không có tương tác đáng kể ở ACA) đối với số lượng tế bào biểu hiện cả Fos do giao phối gây ra và pERK do Meth gây ra. Phân tích hậu kiểm cho thấy số lượng tế bào thần kinh được đánh dấu kép cao hơn đáng kể ở những con đực được tiêm Meth và đã giao phối so với những con đực được điều trị bằng Meth nhưng chưa giao phối (p=0.027-<0.001) hoặc những con đực được điều trị bằng dung dịch muối sinh lý và đã giao phối (p=0.001-<0.001) ( Hình 2 và 3 ). Khi dữ liệu được biểu thị dưới dạng phần trăm tế bào thần kinh được kích hoạt bởi thuốc, 39.2 ± 5.3% ở vùng lõi NAc, 39.2 ± 5.8% ở vùng vỏ NAc, 40.9 ± 6.3% ở vùng BLA và 50.0 ± 5.3% tế bào thần kinh ACA được kích hoạt bởi cả việc giao phối và Meth.

      

Hình 2

Fos gây ra bởi giới tính và biểu hiện PERK do Meth gây ra ở các tế bào thần kinh NAc, BLA và ACA 10 phút sau khi dùng 4 mg / kg Meth. Các số trung bình ± sem của Fos (a, d, g, j), pERK (b, e, h, k) và dual (c, f, i, l) được dán nhãn trong lõi NAc (a, ...

Một quan sát bất ngờ là hành vi tình dục ảnh hưởng đến pERK do Meth gây ra. Mặc dù Meth làm tăng đáng kể mức pERK ở cả nhóm được tiêm Meth đã giao phối và chưa giao phối, nhưng ở NAc, BLA và ACA, mức độ đánh dấu pERK thấp hơn đáng kể ở những con đực được tiêm Meth đã giao phối so với những con đực chưa giao phối ( Hình 2b, e, h, k ; p=0.017-<0.001). Phát hiện này có thể củng cố thêm giả thuyết rằng tình dục và thuốc tác động lên cùng một tế bào thần kinh, nhưng nó cũng có thể là dấu hiệu của những thay đổi do giao phối gây ra trong việc hấp thụ hoặc chuyển hóa thuốc, từ đó dẫn đến những thay đổi trong phản ứng thần kinh đối với Meth. Để điều tra xem hành vi tình dục có gây ra một mô hình kích hoạt do thuốc gây ra theo thời gian khác nhau hay không, các lát cắt của NAc, BLA và ACA đã được nhuộm màu cho những con đực được hi sinh ở thời điểm muộn hơn (15 phút) sau khi dùng thuốc (thí nghiệm 2).

Thí nghiệm 2: Phân tích các tế bào được đánh dấu đơn và kép đã xác nhận những phát hiện được mô tả ở trên rằng hành vi tình dục và việc tiếp xúc với Meth 15 phút trước khi hy sinh đã dẫn đến sự gia tăng đáng kể của việc đánh dấu miễn dịch Fos và pERK trong vùng lõi và vỏ NAc, BLA và ACA. Ngoài ra, sự biểu hiện đồng thời đáng kể của Fos do giao phối và pERK do Meth gây ra lại được tìm thấy ở những vùng này ( Hình 4 ; hiệu ứng giao phối: F(1,12)=15.93–76.62; p=0.002-<0.001; hiệu ứng thuốc: F(1,12)=14.11–54.41; p=0.003-<0.001). Số lượng tế bào thần kinh được đánh dấu kép ở những con đực được tiêm Meth và giao phối cao hơn đáng kể so với những con đực được điều trị bằng Meth nhưng chưa giao phối (p<0.001) hoặc những con đực được điều trị bằng dung dịch muối sinh lý và giao phối (p<0.001). Khi dữ liệu được biểu thị dưới dạng phần trăm số lượng tế bào thần kinh được kích hoạt bởi thuốc, 47.2 ± 5.4% (vùng lõi NAc), 42.7 ± 7.6% (vùng vỏ NAc), 36.7 ± 3.7% (BLA) và 59.5 ± 5.1% (ACA) số tế bào thần kinh được kích hoạt bởi giao phối cũng được kích hoạt bởi Meth. Hơn nữa, pERK do thuốc gây ra không khác biệt giữa động vật đã giao phối và chưa giao phối ( Hình 4b, e, h, k ), ở tất cả các vùng ngoại trừ ACA (p<0.001). Những dữ liệu này cho thấy hành vi tình dục thực sự gây ra sự thay đổi về mô hình thời gian của sự cảm ứng pERK bởi Meth.

      

Hình 4

Fos gây ra bởi giới tính và biểu hiện PERK do Meth gây ra ở các tế bào thần kinh NAc, BLA và ACA 15 phút sau khi dùng 4 mg / kg Meth. Các số trung bình ± sem của Fos (a, d, g, j), pERK (b, e, h, k) và dual (c, f, i, l) được dán nhãn trong lõi NAc (a, ...

Kích hoạt thần kinh sau hành vi tình dục và 1 mg / kg Meth

Cho đến nay, các kết quả cho thấy hành vi tình dục và 4 mg/kg Meth đã kích hoạt các quần thể tế bào thần kinh chồng chéo trong vùng nhân accumbens (NAc) lõi và vỏ, vùng hạch hạnh nhân (BLA) và vùng vỏ não trước trán (ACA). Để điều tra ảnh hưởng của liều lượng thuốc lên sự chồng chéo trong kích hoạt này, các mô hình kích hoạt thần kinh cũng được nghiên cứu bằng cách sử dụng liều Meth thấp hơn. Vùng NAc lõi và vỏ, BLA và ACA đã được phân tích về sự kích hoạt do tình dục và Meth gây ra. Thật vậy, hành vi tình dục và việc tiếp xúc với Meth sau đó đã dẫn đến sự gia tăng đáng kể lượng protein Fos và pERK được đánh dấu miễn dịch trong các tiểu vùng NAc lõi và vỏ, BLA, cũng như các tế bào thần kinh trong vùng ACA của mPFC ( Hình 5 ). Điều thú vị là, liều Meth thấp hơn đã tạo ra số lượng tế bào thần kinh được đánh dấu pERK tương tự như liều 4 mg/kg Meth gây ra trong bốn vùng não được phân tích. Quan trọng hơn, vùng nhân accumbens (NAc) lõi và vỏ, vùng hạch hạnh nhân (BLA) và vùng vỏ não trước (ACA) cho thấy sự gia tăng đáng kể về số lượng tế bào được đánh dấu kép ( Hình 5c, f, i, l ) so với những con đực chưa giao phối được tiêm Meth (p=0.003-<0.001). Khi dữ liệu được biểu thị dưới dạng phần trăm số lượng tế bào thần kinh được kích hoạt bởi thuốc, thì lần lượt 21.1 ± 0.9% và 20.4 ± 1.8% ở vùng NAc lõi và vỏ, 41.9 ± 3.9% ở vùng BLA và 49.8 ± 0.8% tế bào thần kinh ở vùng ACA được kích hoạt bởi giới tính và Meth.

      

Hình 5

Fos gây ra bởi giới tính và biểu hiện PERK do Meth gây ra ở các tế bào thần kinh NAc, BLA và ACA 15 phút sau khi dùng 1 mg / kg Meth. Các số trung bình ± sem của Fos (a, d, g, j), pERK (b, e, h, k) và dual (c, f, i, l) được dán nhãn trong lõi NAc (a, ...

Kích hoạt thần kinh sau hành vi tình dục và sử dụng d-Amphetamine

Để kiểm tra xem các kết quả trên có đặc hiệu với Meth hay không, một thí nghiệm bổ sung đã được tiến hành để nghiên cứu sự kích hoạt thần kinh do giao phối và Amph gây ra. Phân tích các tế bào được đánh dấu đơn và kép cho pERK và Fos cho thấy hành vi tình dục và việc tiếp xúc với Amph sau đó dẫn đến sự gia tăng đáng kể của việc đánh dấu miễn dịch Fos và pERK trong vùng lõi và vỏ NAc và BLA ( Hình 6 ; hiệu ứng giao phối: F(1,15)=7.38–69.71; p=0.016-<0.001; hiệu ứng thuốc: F(1,15)=4.70–46.01; p=0.047-<0.001). Hơn nữa, số lượng tế bào thần kinh được đánh dấu kép cao hơn đáng kể ở những con đực được điều trị bằng Amph đã giao phối so với những con đực được điều trị bằng Amph nhưng chưa giao phối (p=0.009-<0.001) hoặc những con đực được điều trị bằng dung dịch muối sinh lý đã giao phối (p=0.015-<0.001) ( Hình 6c, f, i ). Khi dữ liệu được biểu thị dưới dạng phần trăm số lượng tế bào thần kinh được kích hoạt bởi thuốc, 25.7 ± 2.8% và 18.0 ± 3.2% lần lượt ở vùng lõi và vỏ NAc, và 31.4 ± 2.0% tế bào thần kinh BLA được kích hoạt bởi cả giao phối và Amph. Vùng ACA của mPFC cho thấy mức độ Fos do giao phối gây ra đáng kể ( Hình 6j ; F(1,15)=168.51; p<0.001). Tuy nhiên, không giống như Meth, Amph không dẫn đến sự gia tăng đáng kể mức độ pERK do thuốc gây ra ở ACA ( Hình 6k ) hoặc số lượng tế bào thần kinh được đánh dấu kép ở ACA ( Hình 6l ) khi so sánh với cả con đực được tiêm dung dịch muối sinh lý đã giao phối và chưa giao phối.

      

Hình 6

Fos và Amph gây ra bởi biểu hiện quan hệ tình dục trong các tế bào thần kinh NAc, BLA và ACA 15 phút sau khi sử dụng 5 mg / kg Amph. Các số trung bình ± sem của Fos (a, d, g, j), pERK (b, e, h, k) và dual (c, f, i, l) được dán nhãn trong lõi NAc (a, ...

Nghiên cứu này được hỗ trợ bởi các khoản tài trợ từ Viện sức khỏe quốc gia R01 DA014591 và Viện nghiên cứu sức khỏe Canada RN 014705 cho LMC.

• ABC
• avidin-biotin, horseradish phức hợp peroxidase
• ACA
• khu vực phía trước
• Amph
• d-amphetamine
• BLA
• amygdala cơ bản
• BNSTpl
• hạt nhân giường phía sau của stria terminalis
• BNSTpm
• hạt nhân giường sau của stria terminalis
• BT
• tyramide biotatin hóa
• Châu Âu
• amygdala
• CPP
• sở thích nơi điều hòa
• E
• xuất tinh
• EL
• độ trễ xuất tinh
• IF
• khu vực vô biên
• IL
• độ trễ giới thiệu
• IM
• thâm nhập
• M
• gắn kết
• MAP Kinase
• kinase protein hoạt hóa mitogen
• MEApd
• amygdala trung gian hậu
• meth
• methamphetamine
• ML
• độ trễ gắn kết
• mPFC
• vỏ não trước trán trung gian
• MPN
• hạt nhân tiền sản trung gian
• Quốc hội
• hạt nhân Accumbens
• PB
• đệm phosphate
• PBS
• hôn hợp nươc muôi phôt-phat
• PEI
• khoảng thời gian xuất tinh
• pERK
• MAP Kinase phosphoryl hóa
• PL
• khu vực prelimbic
• VTA
• khu vực tegmental thông gió

Lời từ chối trách nhiệm của nhà xuất bản: Đây là file PDF của bản thảo chưa chỉnh sửa đã được chấp nhận xuất bản. Để phục vụ khách hàng, chúng tôi cung cấp phiên bản sớm này của bản thảo. Bản thảo sẽ trải qua quá trình biên tập, dàn trang và xem xét bản in thử trước khi được xuất bản dưới dạng cuối cùng có thể trích dẫn. Xin lưu ý rằng trong quá trình sản xuất, có thể phát hiện ra lỗi ảnh hưởng đến nội dung, và tất cả các điều khoản miễn trừ trách nhiệm pháp lý áp dụng cho tạp chí đều được áp dụng.

1. Agmo A. Hành vi tình dục của chuột đực. Não Res Res Resococ. 1997; 1: 203 tầm 209. [PubMed]
2. Agmo A, Berenfeld R. Củng cố tính chất xuất tinh ở chuột đực: vai trò của opioids và dopamine. Hành vi thần kinh. 1990; 104: 177 tầm 182. [PubMed]
3. Agmo A, Federman I, Navarro V, Padua M, Velazquez G. Phần thưởng và sự củng cố được sản xuất bằng nước uống: Vai trò của opioid và phân nhóm thụ thể dopamine. Pharmacol Biochem Behav. 1993; 46 [PubMed]
4. Balfour ME, Yu L, Làm mát LM. Hành vi tình dục và tín hiệu môi trường liên quan đến tình dục kích hoạt hệ thống mesolimbic ở chuột đực. Thần kinh thực vật. 2004; 29: 718 tầm 730. [PubMed]
5. Baum MJ, Bj Everitt. Tăng biểu hiện của c-fos ở khu vực tiền sản trung gian sau khi giao phối ở chuột đực: Vai trò của các yếu tố đầu vào từ amygdala trung gian và trường trung tâm trung gian. Khoa học thần kinh. 1992; 50: 627 tầm 646. [PubMed]
6. Capriles N, Rodaros D, Sorge RE, Stewart J. Vai trò của vỏ não trước trán trong sự phục hồi căng thẳng và do cocaine gây ra khi tìm kiếm cocaine ở chuột. Tâm sinh lý học (Berl) 2003; 168: 66 XN 74. [PubMed]
7. Hồng y RN, Parkinson JA, Hội trường J, Everitt BJ. Cảm xúc và động lực: vai trò của hạch hạnh nhân, thể vân bụng và vỏ não trước trán. Nhận xét Khoa học thần kinh & Hành vi sinh học. Năm 2002; 26: 321–352. [PubMed]
8. Hồng y RN, Parkinson JA, Marbini HD, Toner AJ, Bussey TJ, Robbins TW, Everitt BJ. Vai trò của vỏ não trước ở phía trước trong việc kiểm soát hành vi bởi các kích thích có điều kiện của Pavlovian ở chuột. Khoa học thần kinh hành vi. 2003; 117: 566 tầm 587. [PubMed]
9. Carelli RM. Kích hoạt accumbens bắn tế bào bằng các kích thích liên quan đến việc cung cấp cocaine trong quá trình tự quản lý. Khớp thần kinh. 2000; 35: 238 tầm 242. [PubMed]
10. Carelli RM. Nucleus tích lũy quá trình bắn tế bào trong các hành vi hướng đến mục tiêu đối với cocaine và tăng cường 'tự nhiên'. Sinh lý học & Hành vi. 2002; 76: 379–387. [PubMed]
11. Carelli RM, Ijames SG. Kích hoạt có chọn lọc các tế bào thần kinh accumbens bằng các kích thích liên quan đến cocaine trong một lịch trình nhiều nước / cocaine. Nghiên cứu não. 2001; 907: 156 tầm 161. [PubMed]
12. Carelli RM, Ijames SG, Crumling AJ. Bằng chứng là các mạch thần kinh riêng biệt trong nhân accumbens mã hóa cocaine so với phần thưởng tự nhiên (nước và thức ăn). J Neurosci. 2000; 20: 4255 tầm 4266. [PubMed]
13. Carelli RM, Wightman RM. Chức năng vi mạch trong accumbens gây nghiện ma túy cơ bản: hiểu biết sâu sắc về tín hiệu thời gian thực trong hành vi. Ý kiến ​​hiện tại trong Thần kinh học. 2004; 14: 763 tầm 768. [PubMed]
14. Carelli RM, Wondolowski J. Mã hóa cocaine chọn lọc so với phần thưởng tự nhiên của hạt nhân accumbens tế bào thần kinh không liên quan đến phơi nhiễm thuốc mãn tính. J Neurosci. 2003; 23: 11214 tầm 11223. [PubMed]
15. Chang JY, Zhang L, Janak PH, DJ Woodward. Phản ứng thần kinh ở vỏ não trước trán và nhân tế bào trong quá trình tự điều trị heroin ở chuột di chuyển tự do. Não Res. 1997; 754: 12 tầm 20. [PubMed]
16. Chen BT, Bowers MS, Martin M, Hopf FW, Guillory AM, Carelli RM, Chou JK, Bonci A. Cocaine nhưng không tự thưởng tự nhiên cũng không truyền cocaine thụ động tạo ra LTP liên tục trong VTA. Thần kinh. 2008; 59: 288 tầm 297. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
17. Chen PC, Chen JC. Hoạt động Cdk5 được tăng cường và Dịch chuyển p35 trong Vượt qua bụng của chuột Methamphetamine cấp tính và mãn tính. Thần kinh thực vật. 2004; 30: 538 tầm 549. [PubMed]
18. Thiếu nữ AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Kích hoạt Limbic trong khi thèm cocaine gây ra. Am J Tâm thần học. 1999; 156: 11 tầm 18. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
19. Choe ES, Chung KT, Mao L, Wang JQ. Amphetamine làm tăng quá trình phosphoryl hóa các kinase được điều hòa tín hiệu ngoại bào và các yếu tố phiên mã trong chuỗi chuột thông qua các thụ thể glutamate metabotropic nhóm I. Thần kinh thực vật. 2002; 27: 565 tầm 575. [PubMed]
20. Choe ES, Wang JQ. CaMKII điều chỉnh quá trình phosphoryl hóa ERK1 / 2 do amphetamine gây ra trong các tế bào thần kinh. Dây thần kinh. 2002; 13: 1013 tầm 1016. [PubMed]
21. Davis JF, Loos M, Làm mát LM. Hiệp hội thần kinh học hành vi. Tập KHAI THÁC. Cincinnati, Ohio: Hormone và Hành vi; KHAI THÁC. Các tổn thương của vỏ não trước trán trung gian không làm gián đoạn hành vi tình dục ở chuột đực; tr. KHAI THÁC.
22. Di Chiara G, Imperato A. Thuốc bị con người lạm dụng tốt nhất là làm tăng nồng độ dopamine synap trong hệ thống mesolimbic của chuột di chuyển tự do. Proc Natl Acad Sci US A. 1988; 85: 5274 XN 5278. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
23. Toduez JM, Balfour ME, Lee HS, Brown HJ, Davis BA, Coolen LM. Giao phối kích hoạt thụ thể NMDA ở khu vực tiền sản trung gian của chuột đực. Khoa học thần kinh hành vi. 2007; 121: 1023 tầm 1031. [PubMed]
24. Elifson KW, Klein H, Sterk CE. Những người dự đoán rủi ro tình dục trong số những người sử dụng ma túy mới. Tạp chí nghiên cứu giới tính. 2006; 43: 318 tầm 327. [PubMed]
25. Ellkashef A, Vocci F, Hanson G, White J, Wickes W, Tiihonen J. Dược trị liệu của Methamphetamine Nghiện: Một bản cập nhật. Lạm dụng chất gây nghiện. 2008; 29: 31 tầm 49. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
26. Bít-tông Everitt. Động lực tình dục: một phân tích thần kinh và hành vi của các cơ chế dựa trên phản ứng thèm ăn và điều phối của chuột đực. Neurosci Biobehav Rev. 1990; 14: 217 XN 232. [PubMed]
27. Everitt BJ, Cador M, Robbins TW. Tương tác giữa amygdala và ventralum trong các hiệp hội khen thưởng kích thích: Các nghiên cứu sử dụng một lịch trình thứ hai của tăng cường tình dục. Khoa học thần kinh. 1989; 30: 63 tầm 75. [PubMed]
28. Everitt BJ, Fray P, Kostarchot E, Taylor S, Stacey P. Các nghiên cứu về hành vi công cụ với tăng cường tình dục ở chuột đực (Rattus norvegicus): I. Kiểm soát bằng các kích thích thị giác ngắn gọn kết hợp với một phụ nữ dễ tiếp thu. J Comp Psychol. 1987; 101: 395 tầm 406. [PubMed]
29. Everitt BJ, Parkinson JA, Olmstead MC, Arroyo M, Robledo P, Robbins TW. Các quy trình liên kết trong nghiện và khen thưởng Vai trò của các hệ thống con tiền đình Amygdala-ventral. Biên niên sử của Học viện Khoa học New York. 1999; 877: 412 tầm 438. [PubMed]
30. Everitt BJ, Stacey P. Các nghiên cứu về hành vi công cụ với tăng cường tình dục ở chuột đực (Rattus norvegicus): II. Ảnh hưởng của các tổn thương vùng tiền mãn kinh, thiến và testosterone. J Comp Psychol. 1987; 101: 407 tầm 419. [PubMed]
31. Feltenstein MW, Xem RE. Các dây thần kinh của nghiện: một cái nhìn tổng quan. Br J Pharmacol. 2008; 154: 261 tầm 274. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
32. Ferguson SM, Norton CS, Watson SJ, Akil H, Robinson TE. Biểu hiện mRNA c-fos mRNA gợi lên trong caudate-putamen: tác dụng của thuốc đối kháng thụ thể DA và NMDA thay đổi như một chức năng của kiểu hình tế bào thần kinh và bối cảnh môi trường. Tạp chí Thần kinh học. 2003; 86: 33 tầm 44. [PubMed]
33. Fiorino DF, Tòa án A, Phillips AG. Những thay đổi năng động trong nhân accumbens dopamine efflux trong hiệu ứng Coolidge ở chuột đực. J Neurosci. 1997; 17: 4849 tầm 4855. [PubMed]
34. Fiorino DF, Phillips AG. Tạo thuận lợi cho hành vi tình dục và tăng cường Dopamine Efflux trong Nucleus Accumbens của chuột đực sau khi nhạy cảm với hành vi do D-Amphetamine gây ra. J Neurosci. 1999a; 19: 456 tầm 463. [PubMed]
35. Fiorino DF, Phillips AG. Tạo thuận lợi cho hành vi tình dục ở chuột đực sau khi nhạy cảm hành vi do d-amphetamine gây ra. Tâm sinh lý. 1999b; 142: 200 tầm 208. [PubMed]
36. Goodwin JS, Larson GA, Swant J, Sen N, Javitch JA, Zahniser NR, De Felice LJ, Khoshbouei H. Amphetamine và Methamphetamine khác biệt ảnh hưởng đến các chất vận chuyển Dopamine ở Vitro và Vivo. J Biol Hóa. 2009; 284: 2978 tầm 2989. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
37. Ân nhân AA, Rosenkranz JA. Quy định các phản ứng có điều kiện của các tế bào thần kinh hạch hạnh nhân cơ bản. Sinh lý học & Hành vi. 2002; 77: 489–493. [PubMed]
38. Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Kích hoạt các mạch nhớ trong cơn thèm cocaine được gợi ra. Proc Natl Acad Sci US A. 1996; 93: 12040 XN 12045. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
39. Green AI, Halkitis PN. Methamphetamine tinh thể và tính xã hội tình dục trong một tiểu văn hóa đồng tính nam thành thị: Một mối quan hệ tự chọn. Văn hóa, Sức khỏe & Tình dục. 2006; 8: 317–333. [PubMed]
40. Grimm JW, Xem RE. Sự phân ly của các hạt nhân limbic liên quan đến phần thưởng chính và thứ cấp trong một mô hình động vật tái phát. Thần kinh thực vật. 2000; 22: 473 tầm 479. [PubMed]
41. Hull EM, Lorrain DS, Du J, Matuszewich L, Lumley LA, Putnam SK, Moses J. Hormone-dẫn truyền thần kinh tương tác trong việc kiểm soát hành vi tình dục. Nghiên cứu não hành vi. 1999; 105: 105 tầm 116. [PubMed]
42. Hull EM, Meisel RL, Sachs BD. Hành vi tình dục của nam giới. Trong: Pfaff DW, et al., Biên tập viên. Hormone Não và hành vi. San Diego, CA: Elsevier Science (Hoa Kỳ); KHAI THÁC. Trang 2002 tầm 1.
43. Hull EM, Muschamp JW, Sato S. Dopamine và serotonin: ảnh hưởng đến hành vi tình dục của nam giới. Sinh lý học & Hành vi. 2004; 83: 291–307. [PubMed]
44. Ishikawa K, Nitta A, Mizoguchi H, Mohri A, Murai R, Miyamoto Y, Noda Y, Kitaichi K, Yamada K, Nabeshima T. Ảnh hưởng của việc sử dụng methamphetamine hoặc morphine đơn lẻ trên não chuột. Tạp chí quốc tế về thần kinh thực vật. 2006; 9: 407 tầm 415. [PubMed]
45. Jarosz PA, Kessler JT, Sekhon P, Coscina DV. Sở thích vị trí có điều kiện (CPPs) đối với các loại thực phẩm ăn nhẹ có hàm lượng calo cao ở các chủng chuột dễ bị di truyền so với khả năng chống lại bệnh béo phì do chế độ ăn kiêng: Kháng n phong niệu. Dược lý Hóa sinh và Hành vi. 2007; 86: 699 tầm 704. [PubMed]
46. Jarosz PA, Sekhon P, Coscina DV. Ảnh hưởng của sự đối kháng opioid đối với sở thích nơi có điều kiện đối với thực phẩm ăn nhẹ. Dược lý Hóa sinh và Hành vi. 2006; 83: 257 tầm 264. [PubMed]
47. Jentsch JD, Taylor JR. Sự bốc đồng do rối loạn chức năng trước sinh trong lạm dụng thuốc: hàm ý kiểm soát hành vi bằng các kích thích liên quan đến phần thưởng. Tâm sinh lý học (Berl) 1999; 146: 373 XN 390. [PubMed]
48. Kalivas PW, ROLow ND. Cơ sở thần kinh của nghiện: một bệnh lý của động lực và sự lựa chọn. Am J Tâm thần học. 2005; 162: 1403 tầm 1413. [PubMed]
49. Kelley AE. Bộ nhớ và nghiện: chia sẻ mạch thần kinh và cơ chế phân tử. Thần kinh. 2004; 44: 161 tầm 179. [PubMed]
50. Kippin TE, Sotiropoulos V, Badih J, Pfaus JG. Vai trò đối lập của hạt nhân accumbens và vùng dưới đồi phía trước trong việc kiểm soát hành vi tình dục ở chuột đực. Tạp chí khoa học thần kinh châu Âu. 2004; 19: 698 tầm 704. [PubMed]
51. Laviolette SR, ân sủng AA. Cannabinoids Tiềm năng học tập cảm xúc tiềm tàng trong các tế bào thần kinh của Cortex trước trán trung gian thông qua các đầu vào Amygdala cơ bản. J Neurosci. 2006; 26: 6458 tầm 6468. [PubMed]
52. Ledford CC, Fuchs RA, Xem RE. Khả năng phục hồi của hành vi tìm kiếm cocaine sau khi truyền D-amphetamine vào Amygdala cơ bản. Thần kinh thực vật. 2003; 28: 1721 tầm 1729. [PubMed]
53. Hãy để BT. Phơi nhiễm lặp đi lặp lại tăng cường hơn là làm giảm tác dụng bổ ích của amphetamine, morphin và cocaine. Tâm sinh lý học (Berl) 1989; 98: 357 XN 362. [PubMed]
54. Liu YC, Sachs BD, Salamone JD. Hành vi tình dục ở chuột đực sau khi tổn thương tần số vô tuyến hoặc suy giảm dopamine trong nhân accumbens. Pharmacol Biochem Behav. 1998; 60: 585 tầm 592. [PubMed]
55. Lorrain DS, Riolo JV, Matuszewich L, Hull EM. Hypothalamic Serotonin ức chế Nucleus Accumbens Dopamine: Tác động đối với sự cuồng nhiệt tình dục. J Neurosci. 1999; 19: 7648 tầm 7652. [PubMed]
56. Lumley LA, Hull EM. Tác dụng của thuốc đối kháng D1 và kinh nghiệm tình dục đối với khả năng miễn dịch giống như Fos do giao hợp trong nhân tiền sản trung gian. Nghiên cứu não. 1999; 829: 55 tầm 68. [PubMed]
57. Martinez I, Paredes RG. Chỉ có giao phối tự nhịp là bổ ích ở chuột của cả hai giới. Horm hành vi. 2001; 40: 510 tầm 517. [PubMed]
58. McLaughlin J, Xem RE. Sự bất hoạt có chọn lọc của vỏ não trước trán và amygdala suy yếu cơ bản phục hồi hành vi tìm kiếm cocaine bị dập tắt ở chuột. Tâm sinh lý học (Berl) 2003; 168: 57 XN 65. [PubMed]
59. Mitchell JB, Stewart J. Tạo điều kiện cho các hành vi tình dục ở chuột đực với sự hiện diện của các kích thích trước đây kết hợp với tiêm morphine toàn thân. Dược lý Hóa sinh và Hành vi. 1990; 35: 367 tầm 372. [PubMed]
60. Mizoguchi H, Yamada K, Mizuno M, Mizuno T, Nitta A, Noda Y, Nabeshima T. Các quy định của Methamphetamine Phần thưởng bằng cách truyền tín hiệu ngoại bào Kinase 1 / 2 / ets-Like Gene-1 Sê-ri Báo cáo Nghiên cứu: Lạm dụng và nghiện ma túy Methamphetamine. 2006 NIH Số xuất bản 06-4210. [PubMed]
61. Đặc quyền SM, Clifton PG. Đánh giá lại cốt thép và tùy chọn địa điểm có điều kiện. Sinh lý học & Hành vi. 1997; 61: 1–5. [PubMed]
62. Pfaus JG. Con đường của ham muốn tình dục. Tạp chí Y học tình dục. 2009; 6: 1506 tầm 1533. [PubMed]
63. Pfaus JG, Everitt Bj. Tâm sinh lý của hành vi tình dục. Trong: Bloom FE, Kupfer DJ, biên tập viên. Tâm sinh lý: thế hệ thứ tư của sự tiến bộ. New York: Quạ; KHAI THÁC. Trang 1995 tầm 743.
64. Pfaus JG, Heeb MM. Ý nghĩa của việc tạo ra gen ngay lập tức sớm trong não sau khi kích thích tình dục của loài gặm nhấm nam và nữ. Bản tin nghiên cứu về não. 1997; 44: 397 tầm 407. [PubMed]
65. Pfaus JG, Kippin TE, Centeno S. Điều hòa và hành vi tình dục: một đánh giá. Horm hành vi. 2001; 40: 291 tầm 321. [PubMed]
66. Pfaus JG, Phillips AG. Tác dụng khác biệt của thuốc đối kháng thụ thể dopamine đối với hành vi tình dục của chuột đực. Tâm sinh lý. 1989; 98: 363 tầm 368. [PubMed]
67. Pierce RC, Kumaresan V. Hệ thống dopamine mesolimbic: Con đường chung cuối cùng cho tác dụng củng cố của lạm dụng ma túy? Nhận xét Khoa học thần kinh & Hành vi sinh học. 2006; 30: 215–238. [PubMed]
68. Bình đựng KK, Balfour ME, Lehman MN, Richtand NM, Yu L, Coolen LM. Kinh nghiệm tình dục gây ra tính dẻo cấu trúc và chức năng trong hệ thống mesolimbic. Tâm sinh học. 2009 Trong báo chí.
69. Ranaldi R, Pocock D, Zereik R, khôn ngoan RA. Dopamine dao động trong nhân accumbens trong quá trình duy trì, tuyệt chủng và phục hồi tự tiêm D-amphetamine tiêm tĩnh mạch. J Neurosci. 1999; 19: 4102 tầm 4109. [PubMed]
70. Rawson RA, Washton A, Domier CP, Reiber C. Thuốc và tác dụng tình dục: vai trò của loại thuốc và giới tính. Tạp chí điều trị lạm dụng chất gây nghiện. 2002; 22: 103 tầm 108. [PubMed]
71. Robertson GS, Pfaus JG, Atkinson LJ, Matsumura H, Phillips AG, Fibiger HC. Hành vi tình dục làm tăng biểu hiện c-fos ở tiền đình của chuột đực. Não Res. 1991; 564: 352 tầm 357. [PubMed]
72. Roop RG, Hollander RJ, Carelli RM. Hoạt động của Accumbens trong một lịch trình nhiều lần để tăng cường nước và sucrose ở chuột. Khớp thần kinh. 2002; 43: 223 tầm 226. [PubMed]
73. Salo R, Nordahl TE, Natsuaki Y, Leamon MH, Galloway GP, Waters C, Moore CD, Buônocore MH. Kiểm soát chú ý và mức độ chuyển hóa não ở những người lạm dụng Methamphetamine. Tâm sinh học. 2007; 61: 1272 tầm 1280. [PubMed]
74. Schilder AJ, Lampinen TM, Miller ML, Hogg RS. Crystal methamphetamine và thuốc lắc khác nhau liên quan đến tình dục không an toàn ở những người đồng tính nam trẻ tuổi. Tạp chí y tế công cộng Canada. 2005; 96: 340 tầm 343. [PubMed]
75. Xem RE. Chất nền thần kinh của tái phát có điều kiện đối với hành vi tìm kiếm thuốc. Dược lý Hóa sinh và Hành vi. 2002; 71: 517 tầm 529. [PubMed]
76. Xem RE, Fuchs RA, Ledford CC, McLaughlin J. Nghiện ma túy, tái nghiện và Amygdala. Biên niên sử của Học viện Khoa học New York. 2003; 985: 294 tầm 307. [PubMed]
77. Semple SJ, Patterson TL, Grant I. Động lực liên quan đến việc sử dụng methamphetamine ở những người đàn ông HIV có quan hệ tình dục với nam giới. Tạp chí điều trị lạm dụng chất gây nghiện. 2002; 22: 149 tầm 156. [PubMed]
78. Shaham Y, Shalev U, Lu L, De Wit H, Stewart J. Mô hình phục hồi của tái nghiện ma túy: lịch sử, phương pháp và những phát hiện chính. Tâm sinh lý học (Berl) 2003; 168: 3 XN 20. [PubMed]
79. Shippenberg TS, Heidbreder C. Nhạy cảm với tác dụng bổ sung có điều kiện của cocaine: đặc điểm dược lý và thời gian. J Pharmacol Exp Ther. 1995; 273: 808 tầm 815. [PubMed]
80. Shippenberg TS, Heidbreder C, Lefevour A. Nhạy cảm với các tác dụng bổ sung có điều kiện của morphin: dược lý và đặc điểm thời gian. Dược phẩm Eur J. 1996; 299: 33 tầm 39. [PubMed]
81. Somlai AM, Kelly JA, McAuliffe TL, Ksobiech K, Hackl KL. Các dự đoán về hành vi nguy cơ tình dục HIV trong một mẫu cộng đồng của nam giới và phụ nữ sử dụng ma túy tiêm. AIDS và hành vi. 2003; 7: 383 tầm 393. [PubMed]
82. Springer A, Peters R, Shegog R, White D, Kelder S. Methamphetamine Sử dụng và các hành vi nguy cơ tình dục ở học sinh trung học Hoa Kỳ: Kết quả từ khảo sát hành vi rủi ro quốc gia. Khoa học dự phòng. 2007; 8: 103 tầm 113. [PubMed]
83. Sun WL, Zhou L, Hazim R, Quinones-Jenab V, Jenab S. Ảnh hưởng của các thụ thể dopamine và NMDA lên biểu hiện Fos do cocaine gây ra ở chuột của Fischer. Nghiên cứu não. 2008; 1243: 1 tầm 9. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
84. Swanson LW, biên tập viên. Bản đồ não: Cấu trúc của não chuột. Amsterdam: Khoa học Elsevier; KHAI THÁC.
85. Tenk CM, Wilson H, Zhang Q, Bình cầu KK, Làm mát LM. Phần thưởng tình dục ở chuột đực: Ảnh hưởng của trải nghiệm tình dục đến sở thích nơi có điều kiện liên quan đến xuất tinh và xâm nhập. Horm hành vi. 2008 [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
86. Valjent E, Corvol JC, Pages C, Besson MJ, Maldonado R, Caboche J. Sự tham gia của dòng thác kinase được điều hòa tín hiệu ngoại bào cho các đặc tính bổ sung cocaine. J Neurosci. 2000; 20: 8701 tầm 8709. [PubMed]
87. Valjent E, Pages C, Herve D, Girault JA, Caboche J. Thuốc gây nghiện và không gây nghiện tạo ra các mô hình kích hoạt ERK riêng biệt và cụ thể trong não chuột. Ne J Neurosci. 2004; 19: 1826 tầm 1836. [PubMed]
88. Valjent E, Pascoli V, Svenningsson P, Paul S, Obllen H, Corvol JC, Stipanovich A, Caboche J, Barkroso PJ, Nairn AC, Greengard P, Herve D, Girault JA. Việc điều chỉnh một tầng protein phosphatase cho phép các tín hiệu dopamine và glutamate hội tụ để kích hoạt ERK trong khối. Proc Natl Acad Sci US A. 2005; 102: 491 XN 496. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
89. Vanderschuren LJ, Kalivas PW. Thay đổi trong truyền dopaminergic và glutamatergic trong cảm ứng và biểu hiện của sự nhạy cảm hành vi: một đánh giá quan trọng của các nghiên cứu tiền lâm sàng. Tâm sinh lý học (Berl) 2000; 151: 99 XN 120. [PubMed]
90. Veening JG, làm mát LM. Kích hoạt thần kinh sau hành vi tình dục trong não chuột đực và cái. Nghiên cứu não hành vi. 1998; 92: 181 tầm 193. [PubMed]
91. Whitelaw RB, Markou A, Robbins TW, Everitt BJ. Các tổn thương kích thích của amygdala cơ bản làm suy yếu việc thu nhận hành vi tìm kiếm cocaine theo một lịch trình tăng cường thứ hai. Tâm sinh lý. 1996; 127: 213 tầm 224. [PubMed]
92. RA khôn ngoan. Thần kinh học nghiện. Ý kiến ​​hiện tại trong Thần kinh học. 1996; 6: 243 tầm 251. [PubMed]