Thần kinh tương quan của nghiện thực phẩm (2011)

NHẬN XÉT: Bạn có thể đọc các bài viết dưới đây để hiểu rõ hơn. Như kết luận, những người đạt điểm cao trong bài kiểm tra nghiện thực phẩm có phản ứng não với thực phẩm tương tự như người nghiện ma túy phản ứng với thuốc. Hai điểm tương đồng là: 1) Kích hoạt quá mức mạch thưởng mà chúng tôi đã đưa ra tín hiệu (hình ảnh về thực phẩm) 2) Kích hoạt thấp sự kiểm soát và hậu quả của các bộ phận của não (hypofrontality). ĐIỂM QUAN TRỌNG: Những điểm tương đồng 2 này được tìm thấy ở cả phụ nữ gầy và thừa cân. Các xét nghiệm trong quá khứ tìm thấy đặc điểm nghiện thực phẩm trên chỉ những người thừa cân. Điều này có nghĩa là béo phì không phải là nguyên nhân của sự thay đổi não bộ. Đó là cách người ta tiêu thụ một loại thực phẩm kích thích cao làm thay đổi não bộ.

NGHIÊN CỨU ĐẦY ĐỦ - PDF


BÀI VIẾT: Nghiện thực phẩm trong não như nghiện ma túy

Kem Häagen-Dazs có gây nghiện như heroin không? Hoặc, nói cách khác, heroin có gây nghiện như Häagen-Dazs không?

Tùy thuộc vào cách bạn diễn đạt câu hỏi, bạn đang hỏi liệu nghiện heroin không nghiêm trọng hơn việc mê đồ ăn vặt, hoặc bạn đang đặt câu hỏi liệu những người nghiện đồ ăn vặt có thể mắc chứng rối loạn nghiêm trọng cần can thiệp hay không. Giờ đây, một nghiên cứu mới cho thấy rằng có thể không có ranh giới rõ ràng, sáng sủa giữa phản ứng gây nghiện và phản ứng bình thường - và bổ sung thêm bằng chứng cho thấy tất cả “chứng nghiện” đều hoạt động trên cùng một hệ thống động lực trong não.

Nghiên cứu, được công bố hôm thứ Hai trên Archives of General Psychiatry, liên quan đến phụ nữ khỏe mạnh 39, người có cân nặng từ nạc đến thừa cân hoặc béo phì. Những người tham gia được yêu cầu hoàn thành Thang đo nghiện thực phẩm Yale, trong đó kiểm tra các dấu hiệu nghiện thực phẩm. Phụ nữ mắc chứng rối loạn ăn uống đầy đủ thuộc mọi loại hình không được đưa vào nghiên cứu.

Sau đó, sử dụng fMRI, các nhà nghiên cứu do Ashley Gearhardt và Kelly Brownell của Yale đứng đầu đã xem xét hoạt động não của phụ nữ để phản ứng với thức ăn. Trong một nhiệm vụ, những người phụ nữ được yêu cầu xem hình ảnh của một món sô cô la lắc ngon lành hoặc một loại dung dịch nhạt nhẽo, không chứa calo. Đối với một nhiệm vụ quét não khác, phụ nữ thực sự uống sữa lắc - được làm bằng bốn muỗng kem Häagen-Dazs vani, 2% sữa và 2 muỗng xi-rô sô-cô-la Hershey's - hoặc giải pháp kiểm soát không chứa calo, được thiết kế để không có hương vị càng tốt (không thể sử dụng nước vì nó thực sự kích hoạt các thụ thể vị giác).

Các nhà khoa học phát hiện ra rằng khi xem hình ảnh về kem, những phụ nữ mắc ba hoặc nhiều triệu chứng nghiện thực phẩm - những thứ như thường xuyên lo lắng về việc ăn quá nhiều, ăn đến mức cảm thấy ốm và khó hoạt động do cố gắng kiểm soát việc ăn quá nhiều hoặc ăn quá nhiều - cho thấy hoạt động não nhiều hơn ở các khu vực liên quan đến niềm vui và sự thèm muốn hơn so với những phụ nữ có một hoặc không có triệu chứng như vậy.

Những khu vực này bao gồm amygdala, vỏ não trước và vỏ não trung gian - cùng một khu vực làm sáng lên những người nghiện ma túy được hiển thị hình ảnh của dụng cụ ma túy hoặc ma túy.

Tương tự như những người bị lạm dụng chất gây nghiện, những người tham gia nghiện thực phẩm cũng cho thấy hoạt động giảm ở các vùng não liên quan đến sự tự kiểm soát (vỏ não bên), khi họ thực sự ăn kem.

Nói cách khác, phụ nữ có triệu chứng nghiện thực phẩm có kỳ vọng cao hơn rằng sô cô la lắc sẽ ngon và dễ chịu khi họ dự đoán sẽ ăn nó, và họ ít có thể ngừng ăn nó khi họ bắt đầu.

Tuy nhiên, điều thú vị là không giống như những người nghiện ma túy, những người tham gia có nhiều dấu hiệu nghiện thực phẩm hơn không cho thấy sự giảm hoạt động ở các vùng liên quan đến khoái cảm của não khi họ thực sự ăn kem. Những người nghiện ma túy có xu hướng ngày càng giảm bớt khoái cảm từ việc sử dụng ma túy - họ muốn ma túy nhiều hơn nhưng lại ít thích thú, tạo ra hành vi cưỡng chế. Nhưng có thể sự dung nạp này chỉ xảy ra ở những người nghiện nặng chứ không phải ở những người chỉ có một vài triệu chứng.

Đáng chú ý, nghiên cứu cũng cho thấy các triệu chứng nghiện thực phẩm và phản ứng của não đối với thực phẩm không liên quan đến cân nặng: có một số phụ nữ thừa cân không có triệu chứng nghiện thực phẩm và một số phụ nữ có cân nặng bình thường đã làm.

Đó là lý do tại sao nghiện không đơn giản: chúng liên quan đến sự khác nhau không chỉ về mức độ ham muốn mà còn ở mức độ khả năng kiểm soát ham muốn đó. Và những yếu tố này có thể thay đổi liên quan đến các tình huống xã hội và căng thẳng.

Cả heroin và Häagen-Dazs đều không dẫn đến nghiện ở phần lớn người dùng, nhưng vẫn có một số tình huống có thể khiến người ta cảm thấy khó chịu ở những người có mức độ tự kiểm soát cao. Vì vậy, câu trả lời cho nghiện có thể không nằm ở chính các chất, mà trong mối quan hệ con người có với chúng và các thiết lập mà chúng được tiêu thụ.


 

 

Các tương quan thần kinh của Nghiện thức ăn

. Bản thảo tác giả; có sẵn trong PMC 2014 Tháng 4 9.

Được xuất bản dưới dạng chỉnh sửa cuối cùng là:

PMCID: PMC3980851

NIHMSID: NIHMS565731

 

Tóm tắt

Bối cảnh

Nghiên cứu đã cho thấy một quá trình gây nghiện trong việc phát triển và duy trì béo phì. Mặc dù sự tương đồng trong hoạt động thần kinh giữa béo phì và lệ thuộc chất đã được tìm thấy, nhưng không có nghiên cứu nào kiểm tra mối tương quan thần kinh của hành vi ăn uống giống như gây nghiện.

Mục tiêu

Để kiểm tra giả thuyết rằng điểm số nghiện thức ăn cao của thang điểm có liên quan đến các kiểu kích hoạt thần kinh tương tự như sự phụ thuộc vào chất.

Thiết kế

Nghiên cứu giữa các môn học fMRI.

Những người tham gia

Bốn mươi tám phụ nữ vị thành niên khỏe mạnh, từ người gầy đến người béo phì được tuyển dụng cho một thử nghiệm duy trì cân nặng khỏe mạnh.

Biện pháp kết quả chính

Mối quan hệ giữa mức độ nghiện thực phẩm của thang điểm cao và kích hoạt fMRI phụ thuộc vào oxy trong máu để đáp ứng với việc nhận và dự đoán về việc nhận thức ăn ngon miệng (sô cô la sữa).

Kết quả

Điểm số nghiện thực phẩm (N = 39) tương quan với sự hoạt hóa nhiều hơn ở vỏ não trước (ACC), quỹ đạo trung gian của vỏ não trước (OFC) và hạch hạnh nhân khi phản ứng với việc nhận thức ăn được dự đoán trước (P <0.05, tỷ lệ phát hiện sai (FDR) đã hiệu chỉnh để so sánh nhiều lần với khối lượng nhỏ). Những người tham gia có điểm số nghiện thực phẩm cao hơn (n = 15) so với thấp hơn (n = 11) cho thấy sự hoạt hóa mạnh hơn ở vỏ não trước trán hai bên (DLPFC) và phần đuôi để phản ứng với việc nhận thức ăn được dự đoán trước, nhưng kích hoạt ít hơn ở OFC bên để phản ứng với nhận thức ăn (pFDR <0.05).

Kết luận

Các mô hình kích hoạt thần kinh tương tự có liên quan đến hành vi ăn uống gây nghiện và phụ thuộc vào chất gây nghiện; tăng kích hoạt trong mạch thưởng để đáp ứng với tín hiệu thực phẩm và giảm kích hoạt các vùng ức chế để đáp ứng với lượng thức ăn.

Một phần ba người Mỹ trưởng thành hiện đang béo phì và bệnh liên quan đến béo phì là nguyên nhân hàng đầu thứ hai gây tử vong có thể phòng ngừa được. Thật không may, hầu hết các phương pháp điều trị béo phì không dẫn đến giảm cân kéo dài, vì hầu hết bệnh nhân lấy lại cân nặng đã giảm trong vòng năm năm.

Dựa trên nhiều điểm tương đồng trong hoạt động thần kinh liên quan đến sự phụ thuộc chất1 và béo phì, các nhà lý thuyết đã đề xuất rằng các quá trình gây nghiện có thể liên quan đến nguyên nhân của béo phì,. Việc sử dụng thực phẩm và thuốc đều dẫn đến việc giải phóng dopamine ở các vùng mesolimbic và mức độ giải phóng tương quan với phần thưởng chủ quan từ cả việc sử dụng thực phẩm và thuốc,. Các mô hình tương tự kích hoạt não để đáp ứng với tín hiệu thực phẩm và thuốc cũng đã được tìm thấy. Các cá nhân phụ thuộc vào không có chất phụ thuộc cho thấy sự kích hoạt lớn hơn ở các vùng não mã hóa giá trị phần thưởng của các kích thích (ví dụ, vỏ não quỹ đạo (OFC), amygdala, insula, striatum, vỏ não trước (ACC) và vỏ não trước (ACC) và vỏ não trước, và giải phóng dopamine lớn hơn ở vây lưng để đáp ứng với tín hiệu thuốc. Tương tự như vậy, những người béo phì so với người gầy cho thấy sự kích hoạt lớn hơn ở OFC, amygdala, ACC, striatum và mediodorsal đồi thị để đáp ứng với tín hiệu thức ăn và kích hoạt nhiều hơn ở các khu vực liên quan đến sự thèm thuốc liên quan đến cue, chẳng hạn như ACC, striatum, insula và DLPFC để đáp ứng với việc nhận được các loại thực phẩm có thể ăn được,,.

Mặc dù các cá nhân béo phì và phụ thuộc chất thể hiện khả năng phản ứng nhanh của các khu vực học tập thưởng đối với tín hiệu thực phẩm và chất tương ứng, lượng thực phẩm và thuốc thực tế có liên quan đến việc giảm kích hoạt mạch thưởng. Những người béo phì so với người gầy cho thấy kích hoạt OFC ở lưng và trung gian ít hơn để đáp ứng với lượng thức ăn hợp khẩu vị,, bằng chứng lặp lại rằng các cá nhân phụ thuộc chất thể hiện giải phóng dopaminergic bị cùn trong quá trình tiêu thụ thuốc thực tế và báo cáo phần thưởng chủ quan yếu hơn so với kiểm soát lành mạnh,,,. Kết quả khớp đúng với bằng chứng giảm D2 sự sẵn có của thụ thể ở những người béo phì và những người phụ thuộc vào chất gây nghiện so với những người khỏe mạnh,. Những phát hiện này đã thúc đẩy lý thuyết rằng các cá nhân trải nghiệm ít phần thưởng từ lượng thức ăn có thể ăn quá nhiều để bù đắp cho phần thưởng thâm hụt này,.

Mặc dù có sự tương đồng mạnh mẽ ở các vùng não mã hóa phần thưởng từ thuốc và thực phẩm có thể ăn được và trong các bất thường về thần kinh liên quan đến sự phụ thuộc chất gây nghiện và béo phì, những phát hiện này có thể cho chúng ta biết rất ít về chứng nghiện thực phẩm (FA). Béo phì có liên quan mạnh mẽ đến việc tiêu thụ thực phẩm dư thừa, nhưng các yếu tố khác góp phần tăng cân không lành mạnh, chẳng hạn như không hoạt động thể chất. Ngoài ra, tiêu thụ vượt mức không nhất thiết là biểu hiện của sự phụ thuộc chất; trong khi 40% sinh viên đại học say sưa uống, chỉ 6% đáp ứng tiêu chí cho nghiện rượu. Do đó, để đánh giá FA trực tiếp hơn, sẽ rất hữu ích khi xác định những người tham gia có thể biểu hiện sự phụ thuộc trong hành vi ăn uống của họ. Hiện tại, chẩn đoán phụ thuộc chất được đưa ra khi đáp ứng đủ các tiêu chí hành vi (xem Bảng 1). Thang đo nghiện thực phẩm Yale (YFAS) đã được phát triển để vận hành việc xây dựng sự phụ thuộc thực phẩm có thể ăn được dựa trên DSM-IV-TR tiêu chí phụ thuộc chất. Việc xác định các cá nhân biểu hiện triệu chứng FA sẽ cho phép kiểm tra trực tiếp hơn về sự tương đồng về sinh học thần kinh giữa sự phụ thuộc chất và tiêu thụ thực phẩm bắt buộc.

Bảng 1  

Tiêu chuẩn chẩn đoán cho sự phụ thuộc vào chất được nêu trong DSM-IV-TR

Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã kiểm tra mối liên quan của các triệu chứng nghiện thực phẩm, được đánh giá bởi YFAS, với sự kích hoạt thần kinh để đáp ứng với: tín hiệu 1) báo hiệu việc cung cấp một loại thực phẩm có vị giác cao (sữa lắc sô cô la) so với dung dịch kiểm soát vô vị và lượng 2) của sô cô la sữa so với giải pháp vô vị ở phụ nữ vị thành niên khỏe mạnh, từ nạc đến béo phì. Dựa trên những phát hiện trước đó, chúng tôi đã đưa ra giả thuyết rằng những người tham gia biểu hiện các triệu chứng FA tăng cao sẽ cho thấy sự kích hoạt lớn hơn trong phản ứng với các tín hiệu thức ăn ở amygdala, striatum, OFC, DLPFC, thalamus, midbrain, insula và gypsing trước. Hơn nữa, chúng tôi đã đưa ra giả thuyết rằng, trong quá trình tiêu thụ một loại thực phẩm có vị giác cao, nhóm FA cao so với thấp sẽ chứng minh ít kích hoạt hơn ở vây lưng và OFC, tương tự như việc kích hoạt giảm được chứng minh ở những người tham gia phụ thuộc chất khi nhận thuốc.

PHƯƠNG PHÁP

Những người tham gia

Đối tượng tham gia là phụ nữ trẻ 48 (M age = 20.8, SD = 1.31); Chỉ số khối cơ thể M [BMI; Kg / M2] = 28.0, SD = 3.0, phạm vi 23.8 - 39.2) đã đăng ký một chương trình được phát triển để giúp mọi người đạt được và duy trì cân nặng hợp lý về lâu dài. Dữ liệu từ mẫu này đã được xuất bản trước đây,. Các cá nhân đã báo cáo các hành vi ăn uống hoặc bù đắp DSM-IV (ví dụ, nôn mửa để kiểm soát cân nặng), sử dụng thuốc hướng tâm thần hoặc thuốc bất hợp pháp trong ba tháng qua, hút thuốc, chấn thương đầu do mất ý thức hoặc hiện tại (ba tháng qua) Rối loạn tâm thần trục I đã được loại trừ. Văn bản đồng ý được lấy từ những người tham gia. Hội đồng Đánh giá Thể chế địa phương đã phê duyệt nghiên cứu này.

Các biện pháp

Thánh lễ

Chỉ số khối cơ thể (BMI = kg / m2) đã được sử dụng để phản ánh adiposity. Sau khi loại bỏ giày và áo khoác, chiều cao được đo đến milimet gần nhất bằng thước đo và trọng lượng được đánh giá đến kg 0.1 gần nhất bằng thang đo kỹ thuật số. Hai thước đo chiều cao và cân nặng đã thu được và tính trung bình.

Quy mô nghiện thực phẩm của Yale (YFAS)

Thang đo nghiện thực phẩm của Yale là một biện pháp vật phẩm 25 được phát triển để vận hành FA bằng cách đánh giá các dấu hiệu của các triệu chứng phụ thuộc chất (ví dụ: dung nạp, thu hồi, mất kiểm soát) trong hành vi ăn uống. YFAS đã cho thấy tính nhất quán bên trong (α = .86), cũng như hiệu lực hội tụ và gia tăng. YFAS cung cấp hai tùy chọn cho điểm; một phiên bản đếm triệu chứng và một phiên bản chẩn đoán. Để nhận được chẩn đoán của người Hồi giáo FA, cần phải báo cáo trải qua ba triệu chứng trở lên trong năm qua và suy giảm hoặc đau khổ đáng kể về mặt lâm sàng. Phiên bản của YFAS được sử dụng trong nghiên cứu hiện tại đã đo tất cả các mục theo thang đo Likert. Theo hướng dẫn chấm điểm của YFAS, năm trong số các mục của thang đo Likert đã được phân đôi, do đó những người tham gia cho biết họ đã không bao giờ cảm thấy triệu chứng được gán giá trị bằng 0 và những báo cáo đã từng gặp phải triệu chứng trong năm qua đã được chỉ định một giá trị của một.

Data Management

YFAS thể hiện phân phối chuẩn (hệ số lệch và kurtosis <2). Bốn người tham gia có dữ liệu bị thiếu đáng kể trên YFAS và năm người tham gia có biểu hiện cử động đầu quá mức trong quá trình quét đã bị loại trừ, dẫn đến kết quả cuối cùng là N = 39. Mục đích chính là kiểm tra xem điểm YFAS có tương quan với hoạt động thần kinh trong các vùng não liên quan đến chất không sự phụ thuộc. Chúng tôi kỳ vọng điểm số YFAS có tương quan tích cực với sự kích hoạt ở các vùng mã hóa giá trị phần thưởng của các kích thích để đáp ứng với việc dự kiến ​​nhận được thức ăn ngon miệng, nhưng ngược lại với sự kích hoạt ở những vùng này để đáp ứng với lượng thức ăn. Các phân tích thứ cấp khám phá sự khác biệt tiềm năng trong việc kích hoạt những người tham gia có khả năng bị CHNC so với đối chứng khỏe mạnh. Một số ít người tham gia báo cáo đã trải qua tình trạng suy giảm hoặc đau khổ đáng kể về mặt lâm sàng trong YFAS (n = 2), có thể do loại trừ những người tham gia mắc chứng rối loạn ăn uống và rối loạn Trục I. Để gần đúng hơn những người có dấu hiệu phụ thuộc chất liên quan đến thực phẩm so với hành vi ăn uống lành mạnh, những người tham gia được xếp vào nhóm FA cao với ba triệu chứng trở lên (n = 15) và một nhóm FA thấp với một hoặc ít triệu chứng (n = 11 ). Những người tham gia báo cáo hai triệu chứng đã được bỏ qua trong các phân tích này (n = 13) để đảm bảo tách biệt đầy đủ giữa các nhóm FA cao và thấp.

Thủ tục

mô hình fMRI

Những người tham gia được quét tại đường cơ sở. Những người tham gia được yêu cầu tiêu thụ bữa ăn thường xuyên, nhưng không được ăn hoặc uống (bao gồm cả đồ uống có chứa caffein) trong giờ 4-6 ngay trước buổi chụp hình của họ. Thời kỳ thiếu thốn này đã được chọn để nắm bắt tình trạng đói mà hầu hết các cá nhân gặp phải khi họ đến bữa ăn tiếp theo, đó là thời điểm mà sự khác biệt cá nhân trong phần thưởng thực phẩm sẽ tác động một cách hợp lý lượng calo. Hầu hết những người tham gia đã hoàn thành mô hình giữa 10: 00 am và 1: 00 chiều, nhưng một tập hợp con đã hoàn thành quét giữa 2: 00 và 4: 00 trước khi phiên hình ảnh, người tham gia được làm quen với mô hình fMRI thông qua thực hành trên máy tính riêng biệt.

Mô hình sữa lắc được thiết kế để kiểm tra kích hoạt để đáp ứng với mức tiêu thụ và dự đoán mức tiêu thụ thực phẩm ngon miệng (Hình 1). Các kích thích bao gồm các hình ảnh 2 (ly sữa lắc và ly nước) báo hiệu việc cung cấp một ml 0.5 của một ly sữa sô cô la (4 muỗng kem Häagen-Daz vanilla, cốc 1.5% sữa của 2% xi-rô) hoặc một giải pháp không vị calorie, được thiết kế để bắt chước hương vị tự nhiên của nước bọt (2 mM KCl và 25 mM NaHCO3 pha loãng trong 500ml nước cất). Chúng tôi đã sử dụng nước bọt nhân tạo vì nước có vị kích hoạt vỏ vị. Thứ tự trình bày đã được ngẫu nhiên giữa các người tham gia. Các hình ảnh được trình bày trong vài giây 2 bằng MATLAB, sau đó là một jitter 1-3 giây trong đó một màn hình trống với một sợi tóc chéo ở trung tâm để cố định được trình bày (để loại bỏ chuyển động mắt ngẫu nhiên). Phân phối vị giác xảy ra 5 giây sau khi bắt đầu gợi ý và kéo dài 5 giây. Trên 40% sô cô la và các thử nghiệm giải pháp vô vị, hương vị không được cung cấp như mong đợi cho phép điều tra phản ứng thần kinh để dự đoán một hương vị không bị nhầm lẫn với nhận thực phẩm thực tế (thử nghiệm không ghép đôi). Mỗi lần chạy bao gồm các sự kiện 30 mỗi lần uống sữa lắc và uống sữa và các sự kiện 20 mỗi lần đưa ra giải pháp vô vị và uống dung dịch không vị. Các chất lỏng được phân phối bằng bơm tiêm có thể lập trình (Braintree Khoa học BS-8000) được điều khiển bởi MATLAB để đảm bảo khối lượng, tốc độ và thời gian phân phối phù hợp. Sáu mươi ml ống tiêm chứa đầy sữa sô cô la và dung dịch không vị được kết nối qua ống Tygon thông qua một hướng dẫn sóng đến một ống dẫn được gắn vào cuộn dây đầu máy quét. Các đa tạp phù hợp với miệng của người tham gia và đưa hương vị đến một phân đoạn nhất quán của lưỡi. Những người tham gia được hướng dẫn nuốt khi họ nhìn thấy gợi ý 'nuốt'. Hình ảnh được trình bày với một hệ thống hiển thị màn hình đảo ngược / máy chiếu kỹ thuật số ở cuối lỗ khoan của máy quét MRI, có thể nhìn thấy qua gương gắn trên đầu cuộn dây. Trước khi quét, những người tham gia đã sử dụng sữa lắc và dung dịch vô vị và đánh giá mong muốn, cảm nhận sự dễ chịu, tính dễ chịu và cường độ của thị hiếu trên thang đo tương tự hình ảnh đa phương thức. Quy trình này đã được sử dụng thành công trong quá khứ để cung cấp chất lỏng trong máy quét, như được mô tả chi tiết ở nơi khác.

Hình 1  

Ví dụ về thời gian và thứ tự trình bày hình ảnh và đồ uống trong quá trình chạy. Giọt đại diện cho việc cung cấp sô cô la sữa (màu nâu) hoặc dung dịch không vị (màu xanh).

Phân tích hình ảnh và thống kê

Quá trình quét được thực hiện với máy quét MRI chỉ có đầu của TesUMX Tesla. Một cuộn dây lồng chim tiêu chuẩn thu được dữ liệu từ toàn bộ não. Một gối chân không bọt nhiệt và đệm chuyển động hạn chế đầu. Tổng cộng, khối lượng 3 đã được thu thập trong mỗi lần chạy chức năng. Các chức năng quét đã sử dụng chuỗi hình ảnh phẳng phản xạ phẳng (EPI) độ dốc T229 * (TE = 2 ms, TR = 30 ms, lật góc = 2000 °) với độ phân giải trong mặt phẳng là 80 × 3.0 mm2 (Ma trận 64 × 64; 192 × 192 mm2 góc nhìn). Để bao phủ toàn bộ não, các lát 32 4mm (thu thập xen kẽ, không bỏ qua) đã được thu thập dọc theo mặt phẳng ngang AC-PC, được xác định bởi phần giữa. Quét cấu trúc được thu thập bằng cách sử dụng chuỗi có trọng số T1 phục hồi đảo ngược (MP-RAGE) theo cùng hướng với các chuỗi chức năng để cung cấp hình ảnh giải phẫu chi tiết phù hợp với quét chức năng. Trình tự MRI cấu trúc có độ phân giải cao (FOV = 256 × 256 mm2, Ma trận 256 × 256, độ dày = 1.0 mm, số lát cắt ≈ 160) đã được thu thập.

Dữ liệu được xử lý trước và phân tích bằng phần mềm SPM5 trong MATLAB,. Hình ảnh được thu thập theo thời gian được sửa thành lát cắt thu được ở 50% của TR. Hình ảnh chức năng đã được sắp xếp lại với giá trị trung bình. Hình ảnh giải phẫu và chức năng đã được chuẩn hóa thành não mẫu chuẩn MNI được triển khai trong SPM5 (ICBM152, dựa trên mức trung bình của quét MRI bình thường MRUMX). Chuẩn hóa dẫn đến kích thước voxel là 152 mm3 cho hình ảnh chức năng và 1 mm3 cho hình ảnh cấu trúc. Hình ảnh chức năng được làm mịn với hạt nhân Gaussian đẳng hướng FWHM 6 mm. Chuyển động quá mức được khảo sát bằng cách sử dụng các tham số sắp xếp lại và được định nghĩa là chuyển động> 1 mm theo bất kỳ hướng nào trong mô hình. Để xác định các vùng não được kích hoạt bởi dự đoán nhận thức ăn, chúng tôi đã đối chiếu phản ứng ĐẬM khi tín hiệu sữa lắc chưa ghép đôi với tín hiệu dung dịch không vị không ghép đôi. Chúng tôi đã phân tích dữ liệu từ bản trình bày gợi ý không được ghép đôi trong đó các vị không được phân phối để đảm bảo rằng việc tiếp nhận hương vị sẽ không ảnh hưởng đến định nghĩa của chúng tôi về kích hoạt dự đoán. Chúng tôi đã so sánh phản ứng BOLD trong quá trình nhận sữa lắc so với dung dịch không vị để xác định các vùng não được kích hoạt để phản ứng với việc tiêu thụ thức ăn. Chúng tôi coi sự xuất hiện của một mùi vị trong miệng là phần thưởng viên mãn, thay vì khi dung dịch được nuốt vào, nhưng thừa nhận rằng các tác động sau khi ăn góp phần vào giá trị phần thưởng của thực phẩm. Các hiệu ứng đặc thù theo điều kiện tại mỗi voxel được ước tính bằng các mô hình tuyến tính nói chung. Các vectơ của các phần tử cho mỗi sự kiện quan tâm đã được biên soạn và nhập vào ma trận thiết kế sao cho các phản ứng liên quan đến sự kiện có thể được mô hình hóa bằng hàm phản ứng huyết động chính tắc (HRF), như được thực hiện trong SPM5, bao gồm một hỗn hợp các hàm gamma 2 mô phỏng đỉnh sớm ở 5 giây và lần nhấp tiếp theo. Để giải thích cho phương sai gây ra bằng cách nuốt các giải pháp, chúng tôi đã đưa thời gian của tín hiệu nuốt làm biến kiểm soát. Chúng tôi cũng bao gồm các dẫn xuất tạm thời của chức năng huyết động để có được mô hình dữ liệu tốt hơn. Bộ lọc thông cao thứ hai 128 (theo quy ước SPM5) đã loại bỏ nhiễu tần số thấp và trôi chậm trong tín hiệu.

Các bản đồ riêng lẻ được xây dựng để so sánh các kích hoạt trong mỗi người tham gia đối với sự tương phản của sữa lắc không đường - sữa trứng không vị giác và biên lai sữa lắc - nhận được vô vị, sau đó đã bị thoái lui so với tổng điểm YFAS khi sử dụng SPM5. Để phát hiện sự khác biệt của nhóm, hai ANOVAs 2 × 2 đã được tiến hành: (nhóm FA cao so với nhóm FA thấp) bởi (biên nhận sữa lắc Biên nhận vô vị) và (nhóm FA cao so với nhóm FA thấp) bởi (tách sữa không ghép đôi - không ghép đôi vô vị). Ngưỡng bản đồ T được đặt ở P unsorrected = 0.001 và kích thước cụm 3-voxel. Chúng tôi đã thực hiện phân tích hiệu chỉnh âm lượng nhỏ (SVC) bằng cách sử dụng các đỉnh có âm lượng cao nhất (mm3) và giá trị z được xác định trước đây trong văn học quản lý thuốc và tham vọng do cue gây ra,, cũng như trong nghiên cứu quản lý thực phẩm / thực phẩm, , . Để kiểm tra giả thuyết của chúng tôi rằng những người tham gia có nhiều triệu chứng FA hơn sẽ chứng tỏ khả năng hoạt hóa cao hơn để đáp ứng các dấu hiệu thức ăn, khối lượng tìm kiếm bị hạn chế trong bán kính 10 mm của tọa độ trong OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), caudate (9, 0, 21), amygdala (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), đồi thị (-7, -26,9), não giữa (-12, -20, -22; 3, -28, -13) và huyệt đạo (36, 12, 2). Để kiểm tra giả thuyết của chúng tôi rằng trong quá trình tiêu thụ thực phẩm ngon miệng, nhóm FA cao so với thấp sẽ chứng tỏ ít kích hoạt hơn ở các vùng não liên quan đến phần thưởng, khối lượng tìm kiếm bị hạn chế trong bán kính tọa độ 10 mm trong OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) và đuôi (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). Các hoạt động dự đoán được coi là có ý nghĩa ở p <.0.05 sau khi hiệu chỉnh cho nhiều so sánh (pFDR) trên các voxels trong một ưu tiên xác định khối lượng nhỏ. Sửa chữa Bonferroni sau đó đã được sử dụng để sửa cho số vùng quan tâm được thử nghiệm. Bởi vì Dreher et al. (2007) báo cáo rằng phụ nữ ở giai đoạn giữa nang trứng (4-8 d sau giai đoạn đầu tiên) cho thấy phản ứng tốt hơn ở các vùng thưởng so với những người trong giai đoạn hoàng thể, chúng tôi đã cố gắng thực hiện quét cho tất cả phụ nữ trong cùng chu kỳ kinh nguyệt. Tuy nhiên, vì khó khăn trong lịch trình, hai người tham gia đã được quét trong giai đoạn giữa nang. Khi những cá nhân này bị loại trừ, mối quan hệ giữa phản ứng của YFAS và BOLD đối với lượng thức ăn và lượng dự đoán vẫn còn đáng kể.

Kết quả

Trung bình, những người tham gia FA cao chứng thực khoảng bốn triệu chứng FA (M = 3.60, SD = .63), trong khi nhóm FA thấp đều chứng thực một triệu chứng FA. Không có sự khác biệt đáng kể được tìm thấy giữa các nhóm FA cao và thấp về tuổi tác (F (1, 24) = 2.25, p = .147), BMI (F (1, 24) = 1.14, p = .296), hoặc đánh giá mức độ dễ chịu của sữa lắc được quản lý trong nghiên cứu (F (1, 24) = .013, p = .910). Điểm YFAS trong nghiên cứu hiện tại tương quan với việc ăn uống theo cảm xúc (rs = .34, p = .03) và ăn ngoài (rs = .37, p = .02) các phạm vi của Câu hỏi về Hành vi Ăn uống của Hà Lan.

Mối tương quan giữa các triệu chứng FA và phản ứng với dự đoán và lượng thức ăn có thể ăn được2

Điểm YFAS (N = 39) cho thấy mối tương quan tích cực với kích hoạt trong ACC trái (Hình 2), OFC trung gian bên trái (Hình 3) và rời khỏi amygdala để đáp ứng với lượng thức ăn dự kiến ​​(Bảng 2). Việc kích hoạt ở ACC bên trái và OFC bên trái đã sống sót sau khi hiệu chỉnh Bonferroni nghiêm ngặt hơn (các vùng 0.05 / 11 quan tâm = 0.0045). Chúng tôi đã lấy kích thước hiệu ứng (r) từ các giá trị Z (Z / N). Kích thước hiệu ứng đều ở mức trung bình đến lớn theo tiêu chí của Cohen (M r = .60). Không có mối tương quan đáng kể trong các khu vực được đưa ra giả thuyết để đáp ứng với việc tiêu thụ thực phẩm hợp khẩu vị.

Hình 2  

Kích hoạt ở một vùng của vỏ não trước (-9, 24, 27, Z = 4.64, pFDR <001) trong khi đánh sữa - các dấu hiệu không vị như một hàm của điểm YFAS với biểu đồ ước tính tham số (PE) từ đỉnh đó .
Hình 3  

Kích hoạt trong một vùng của vỏ não quỹ đạo trung gian (3, 42, -15, Z = 3.47 pFDR = .004) trong các tín hiệu sữa lắc - các tín hiệu vô vị như là một hàm của điểm YFAS với biểu đồ của các ước tính tham số (PE).
Bảng 2  

Các khu vực phản ứng trong phần thưởng thực phẩm dự đoán và phần thưởng thực phẩm tiêu dùng như là một chức năng của điểm số YFAS (N = 39)

Đáp ứng với Dự đoán và Lượng thức ăn có thể ăn được cho những người tham gia có Điểm FA cao so với Thấp

Những người tham gia trong nhóm FA cao so với nhóm FA thấp cho thấy sự kích hoạt lớn hơn trong DLPFC bên trái (Hình 4) và caudate phải (Hình 5). Việc kích hoạt trong caudate phải đã tồn tại trong hiệu chỉnh Bonferroni (các vùng 0.05 / 11 quan tâm = 0.0045). Hơn nữa, nhóm FA cao cho thấy ít kích hoạt hơn ở bên trái OFC (Hình 6) trong khi ăn thực phẩm hơn nhóm FA thấp (Bảng 3). Đỉnh này cũng sống sót sau khi hiệu chỉnh Bonferroni (vùng 0.05 / 3 quan tâm = 0.017). Kích thước hiệu ứng từ các phân tích này là lớn (M r = .71).

Hình 4  

Kích hoạt trong một vùng của vỏ não trước trán (-27, 27, 36, Z = 3.72, pFDR = .007) trong phần thưởng thực phẩm dự đoán (cue sữa lắc - cue không vị) trong nhóm FA cao so với nhóm FA thấp ước tính tham số ...
Hình 5  

Kích hoạt trong một khu vực của caudate (9, -3, 21, Z = 3.96, pFDR = .004) trong phần thưởng thực phẩm dự đoán (cue sữa lắc - cue không vị) trong nhóm FA cao so với nhóm FA thấp ước tính từ đỉnh đó.
Hình 6  

Kích hoạt trong một vùng của vỏ não phía bên (-42, 42, -12, Z = -3.45, pFDR = .009) trong phần thưởng hoàn hảo (nhận sữa lắc - nhận không vị) trong nhóm FA cao đồ thị ước tính tham số ...
Bảng 3  

Các khu vực hiển thị kích hoạt trong phần thưởng thực phẩm dự đoán và phần thưởng thực phẩm tiêu dùng ở những cá nhân có FA cao (N = 15) so với cá nhân FA thấp (N = 11)

Thảo luận

Trong nghiên cứu hiện tại, những người tham gia gầy và béo phì có điểm FA cao hơn đã chứng minh một mô hình khác biệt về kích hoạt tế bào thần kinh từ những người tham gia có điểm FA thấp hơn. Mặc dù các nghiên cứu đã khám phá sự liên kết của phần thưởng dự đoán và tiêu dùng với BMI ,,, đây là nghiên cứu đầu tiên kiểm tra mối quan hệ giữa FA và kích hoạt thần kinh của mạch thưởng với lượng ăn vào và lượng thức ăn dự kiến. Điểm FA tương quan tích cực với kích hoạt trong ACC, OFC trung gian và amygdala để đáp ứng với lượng thức ăn có thể dự đoán được, nhưng không liên quan đáng kể đến việc kích hoạt để đáp ứng với lượng thức ăn có thể ăn được. Hơn nữa, những người tham gia FA cao so với thấp đã chứng minh sự kích hoạt lớn hơn trong DLPFC và caudate trong quá trình ăn thực phẩm dự đoán và giảm kích hoạt ở OFC bên trong khi ăn thực phẩm.

Theo dự đoán, điểm FA tăng cao có liên quan đến việc kích hoạt nhiều hơn các vùng đóng vai trò mã hóa giá trị động lực của các kích thích để đáp ứng với tín hiệu thực phẩm. Cả ACC và OFC trung gian đều có liên quan đến động lực nuôi dưỡng,và tiêu thụ thuốc giữa các cá nhân bị lệ thuộc chất. Kích hoạt ACC tăng để đáp ứng với các tín hiệu liên quan đến rượu cũng liên quan đến giảm D2 sẵn có thụ thể và tăng nguy cơ tái phát. Tương tự, tăng kích hoạt trong amygdala có liên quan đến tăng động lực thèm ăn và tiếp xúc với thực phẩm có giá trị động lực và khuyến khích lớn hơn. Ngoài ra, DLPFC được liên kết với bộ nhớ, lập kế hoạch, kiểm soát sự chú ývà hành vi hướng đến mục tiêu. Thỏ và đồng nghiệp phát hiện ra rằng những người tham gia cố gắng chống lại các loại thực phẩm dễ chịu cũng thể hiện sự kích hoạt DLPFC tăng cao, có liên quan đến việc giảm hoạt động trong các lĩnh vực liên quan đến phần thưởng thực phẩm mã hóa, chẳng hạn như vỏ não trước não thất. Do đó, những người tham gia có điểm FA cao hơn có thể đáp ứng với động lực thèm ăn tăng lên đối với thực phẩm bằng cách cố gắng thực hiện các chiến lược tự kiểm soát. Cũng có ý kiến ​​cho rằng kích hoạt DLPFC bằng tín hiệu ma túy liên quan đến việc tích hợp thông tin về trạng thái bên trong (tham ái, rút ​​tiền), động lực, kỳ vọng và tín hiệu trong quy định và lập kế hoạch cho hành vi tìm kiếm ma túy. Tương tự, caudate cũng đóng một vai trò trong động lực tăng cường. Kích hoạt caudate nâng cao có liên quan đến kỳ vọng về phần thưởng tích cực, tiếp xúc với tín hiệu với giá trị khuyến khích tăngvà tiếp xúc với thuốc kích thích cho người tham gia phụ thuộc chất. Do đó, điểm FA lớn hơn có thể liên quan đến động lực mạnh mẽ hơn để tìm kiếm thức ăn để đáp ứng với các tín hiệu liên quan đến thực phẩm.

Kích hoạt thần kinh của các khu vực dường như đóng một vai trò trong việc mã hóa tham ái cũng có mối tương quan tích cực với điểm FA. Ví dụ, kích hoạt trong ACC và OFC trung gian có liên quan đến sự thèm thuốc trong các rối loạn sử dụng chất,. Amygdala cũng thường được liên quan đến phản ứng cue thuốc và thèm thuốc. Hơn nữa, kích hoạt trong caudate có liên quan đến việc thèm các món ăn ngon miệng, cũng như sự thèm muốn đáp ứng với tín hiệu ma túy ở những người tham gia phụ thuộc chất, . Do đó, điểm FA có thể liên quan đến cảm giác thèm ăn kích hoạt nhiều hơn.

Cuối cùng, điểm FA có liên quan đến việc kích hoạt ở các khu vực đóng vai trò trong sự khinh miệt và cảm giác no. Điều thú vị là, mặc dù FA có mối tương quan tích cực với việc kích hoạt OFC trung gian trong phần thưởng thực phẩm dự đoán, điểm FA có tương quan nghịch với kích hoạt ở OFC bên trong khi nhận thức ăn. Những phát hiện này phù hợp với nghiên cứu cho thấy các mô hình phản ứng rất khác nhau ở các khu vực này. Cụ thể, Small et al. (2001) nhận thấy rằng OFC trung gian và bên cho thấy các mô hình hoạt động trái ngược nhau trong quá trình tiêu thụ sô cô la gợi ý rằng mô hình này xảy ra khi ham muốn ăn của người tham gia giảm và hành vi (ăn uống) của họ không phù hợp với mong muốn của họ. Do đó, hoạt động OFC bên xảy ra khi mong muốn ngừng ăn bị ức chế. Sự phân tách tương tự giữa OFC trung gian và bên cũng đã được tìm thấy trong sự phụ thuộc chất. Không giống như OFC trung gian, liên quan chặt chẽ hơn đến đánh giá chủ quan của phần thưởng, tăng kích hoạt ở OFC bên có liên quan đến kiểm soát ức chế lớn hơn, và khả năng cao hơn để ngăn chặn các phản hồi được khen thưởng trước đó. Những người tham gia phụ thuộc vào chất thường biểu hiện tăng kích hoạt trong OFC trung gian để đáp ứng với các dấu hiệu ma túy,, nhưng cũng thể hiện sự giảm âm ở OFC bên, đề nghị kiểm soát ít ức chế hơn để đáp ứng với tín hiệu khen thưởng. Việc giảm kích hoạt ở OFC bên ở những người có FA cao được quan sát ở đây có thể liên quan đến việc kiểm soát ít ức chế hơn trong khi ăn thực phẩm có thể ăn được hoặc giảm phản ứng no trong khi ăn thực phẩm.

Tóm lại, những phát hiện này ủng hộ lý thuyết rằng tiêu thụ thực phẩm bắt buộc có thể được thúc đẩy một phần bởi dự đoán nâng cao về các đặc tính bổ ích của thực phẩm. Tương tự như vậy, những người nghiện có nhiều khả năng bị sinh lý, tâm lý và phản ứng hành vi với các tín hiệu liên quan đến chất, . Quá trình này có thể là do một phần của sự khuyến khích mặn mà cho thấy tín hiệu liên quan đến chất này (trong trường hợp này là thực phẩm) có thể bắt đầu kích hoạt giải phóng dopamine và thúc đẩy tiêu thụ,. Các vùng não liên quan đến giải phóng dopaminergic cũng cho thấy sự kích hoạt lớn hơn đáng kể trong quá trình tiếp xúc với cue ở những người tham gia FA cao. Khả năng các tín hiệu liên quan đến thực phẩm có thể phát triển các đặc tính bệnh lý đặc biệt liên quan đến môi trường thực phẩm hiện tại nơi thực phẩm ngon miệng liên tục có sẵn và được bán trên thị trường.

Trái ngược với các giả thuyết ban đầu của chúng tôi, có sự khác biệt hạn chế trong việc kích hoạt mạch thưởng giữa những người tham gia FA cao và FA thấp trong khi ăn. Những phát hiện này cung cấp ít sự hỗ trợ cho khái niệm rằng phản ứng khen thưởng bất thường đối với lượng thức ăn gây nghiện thực phẩm. Thay vào đó, nhóm FA cao thể hiện các mô hình kích hoạt thần kinh liên quan đến giảm kiểm soát ức chế. Các nghiên cứu trước đây đã phát hiện ra rằng việc sử dụng liều mồi có thể kích hoạt mức tiêu thụ quá mức ở những người tham gia có vấn đề sử dụng chất, và bệnh lý ăn uống ,,. Các kết quả hiện tại, được thực hiện cùng với những phát hiện trước đó, cho thấy rằng tiêu thụ thực phẩm hợp khẩu vị có thể ghi đè lên mong muốn để hạn chế tiêu thụ thực phẩm calo ở những người tham gia FA cao, dẫn đến tiêu thụ thực phẩm bị mất cân bằng.

Thật thú vị, không có mối tương quan đáng kể nào được tìm thấy giữa điểm số YFAS và BMI. Do đó, những phát hiện hiện tại cho thấy rằng điểm FA và chức năng thần kinh liên quan có thể xảy ra giữa các cá nhân với một phạm vi trọng lượng cơ thể. Trong xác nhận ban đầu, YFAS cũng không liên quan đáng kể đến BMI, nhưng có liên quan đến việc ăn nhạt, ăn theo cảm xúc và thái độ ăn uống có vấn đề. Tương tự, ở đây, YFAS có mối tương quan với ăn uống theo cảm xúc và ăn bên ngoài. Có thể một số cá nhân trải nghiệm hành vi ăn uống bắt buộc, nhưng tham gia vào các hành vi bù để duy trì trọng lượng thấp hơn. Một khả năng khác là những người tham gia gầy mà tán thành FA có nguy cơ tăng cân trong tương lai. Với độ tuổi trẻ của mẫu, xác suất tăng cân trong tương lai có thể đặc biệt có khả năng. Một trong hai khả năng cho thấy rằng việc kiểm tra FA ở những người tham gia gầy có thể có lợi trong việc xác định các cá nhân có nguy cơ tăng cân hoặc ăn uống không điều độ và YFAS có thể cung cấp thông tin quan trọng trên và ngoài BMI hiện tại.

Điều quan trọng là phải xem xét những hạn chế của nghiên cứu này. Đầu tiên, có khả năng do loại trừ những người tham gia mắc chứng rối loạn ăn uống và rối loạn trục I, rất ít người tham gia đã đáp ứng các tiêu chí suy yếu hoặc suy giảm đáng kể về mặt lâm sàng của YFAS, cần thiết cho chẩn đoán FA FA. Vì vậy, nghiên cứu hiện tại nên được xem xét kiểm tra bảo thủ và các nghiên cứu trong tương lai về tương quan thần kinh của FA nên bao gồm những người tham gia có điểm số nghiêm trọng hơn. Thứ hai, mặc dù chúng tôi đã yêu cầu những người tham gia không được ăn 4 đến 6 hàng giờ trước phiên quét của họ, chúng tôi không đo được cơn đói. Nhịn ăn và đói có liên quan đến các kiểu phản ứng thần kinh tương tự, chẳng hạn như tăng kích hoạt ở trung gian OFC và amygdala,. Có thể những người tham gia có điểm FA cao hơn sẽ trải qua nhiều cơn đói hơn. Nếu đây là trường hợp, nó có thể đã góp phần vào một số hiệu ứng quan sát được. Cũng có thể là đói tăng có thể tương tác với FA, vì cả nghiện và đói đều liên quan đến ổ đĩa tăng cao. Các nghiên cứu trong tương lai nên xem xét mối quan hệ giữa FA, cơn đói và phản ứng mạch thưởng cho lượng thức ăn và lượng dự đoán. Thứ ba, nghiên cứu hiện tại chỉ được thực hiện với những người tham gia là nữ, do đó, kết quả nên được tổng quát hóa một cách thận trọng đối với nam giới. Thứ tư, nghiên cứu này có mặt cắt ngang, không cho phép chúng tôi đánh giá quá trình phát triển của FA và các mối tương quan thần kinh liên quan. Một thiết kế theo chiều dọc sẽ cho phép hiểu rõ hơn về các tiền đề và hậu quả của FA. Thứ năm, các khu vực liên quan đến nghiên cứu hiện tại cũng có liên quan đến hành vi không liên quan đến phần thưởng, do đó các nghiên cứu trong tương lai sẽ được hưởng lợi từ việc thu thập các biện pháp liên quan đến nghiện trong quá trình quét, như thèm và mất kiểm soát. Cuối cùng, cỡ mẫu của nghiên cứu hiện tại là tương đối nhỏ, do đó có thể có sức mạnh hạn chế để phát hiện các tác động khác, chẳng hạn như sự khác biệt cá nhân trong phản ứng thần kinh đối với lượng thức ăn.

Những phát hiện hiện tại có ý nghĩa liên quan đến hướng nghiên cứu trong tương lai. Đầu tiên, do một số loại hành vi ăn uống có thể được điều khiển bởi tín hiệu thực phẩm, điều quan trọng là kiểm tra kích hoạt thần kinh để đáp ứng với quảng cáo thực phẩm. Ngoài ra, để khám phá sâu hơn về vai trò của sự mất đoàn kết trong các FA, sẽ rất hữu ích khi đo lường cảm giác mất kiểm soát và quảng cáo tự do tiêu thụ thực phẩm. Hơn nữa, việc sử dụng công nghệ fMRI không cho phép đo trực tiếp giải phóng dopamine hoặc thụ thể dopamine. Điều quan trọng là kiểm tra giải phóng dopamine gây ra và D2 sự sẵn có của thụ thể ở những người tham gia báo cáo các chỉ số của FA. Cuối cùng, mặc dù dopamine có liên quan đến cả hành vi cho ăn và gây nghiện, các chất dẫn truyền thần kinh khác cũng có khả năng đóng vai trò quan trọng (ví dụ, opioid, GABA). Do đó, các nghiên cứu trong tương lai về mối liên hệ giữa FA và kích hoạt thần kinh liên quan đến các chất dẫn truyền thần kinh này cũng sẽ rất quan trọng.

Mặc dù có những hạn chế đã nói ở trên, những phát hiện hiện tại cho thấy FA có liên quan đến hoạt hóa thần kinh liên quan đến phần thưởng thường liên quan đến sự phụ thuộc vào chất. Đây là nghiên cứu đầu tiên liên kết các chỉ số về hành vi ăn uống gây nghiện với một mô hình kích hoạt thần kinh cụ thể. Nghiên cứu hiện tại cũng cung cấp bằng chứng cho thấy sự khác biệt sinh học được đo lường khách quan có liên quan đến sự thay đổi trong điểm số YFAS, do đó cung cấp hỗ trợ thêm cho tính hợp lệ của thang đo. Hơn nữa, nếu một số loại thực phẩm gây nghiện, điều này có thể giải thích một phần những khó khăn mà mọi người gặp phải trong việc giảm cân bền vững. Nếu tín hiệu thực phẩm có các đặc tính động lực tăng cường theo cách tương tự như tín hiệu ma túy, nỗ lực thay đổi môi trường thực phẩm hiện tại có thể rất quan trọng đối với nỗ lực giảm cân và phòng ngừa thành công. Quảng cáo thực phẩm phổ biến và sự sẵn có của các loại thực phẩm rẻ tiền có thể khiến việc tuân thủ các lựa chọn thực phẩm lành mạnh trở nên vô cùng khó khăn vì các tín hiệu thực phẩm có mặt ở khắp nơi kích hoạt hệ thống phần thưởng. Cuối cùng, nếu tiêu thụ thực phẩm hợp khẩu vị đi kèm với sự khinh miệt, sự nhấn mạnh hiện tại về trách nhiệm cá nhân là giai thoại để tăng tỷ lệ béo phì có thể có hiệu quả tối thiểu.

Lời cảm ơn

Dự án này được hỗ trợ bởi khoản tài trợ sau: Roadmap Bổ sung R1MH64560A.

Bà Gearhardt là tác giả tương ứng và bà chịu trách nhiệm về tính toàn vẹn của dữ liệu và tính chính xác của phân tích dữ liệu và nói rằng tất cả các tác giả có quyền truy cập đầy đủ vào tất cả dữ liệu trong nghiên cứu.

Chú thích

1Trong bài báo hiện tại, các thuật ngữ phụ thuộc chất và nghiện được sử dụng thay thế cho nhau để thể hiện chẩn đoán phụ thuộc chất theo định nghĩa của Hướng dẫn chẩn đoán và thống kê IV-TR.

2Tất cả các đỉnh vẫn có ý nghĩa khi BMI được kiểm soát thống kê trong các phân tích.

 

Tất cả các tác giả báo cáo không có xung đột lợi ích liên quan đến nội dung của bài viết này.

 

dự án

KHAI THÁC. Yach D, Stuckler D, Brownell KD. Hậu quả dịch tễ và kinh tế của dịch bệnh toàn cầu về béo phì và tiểu đường. Thiên nhiên. 1; 2006: 12 tầm 62. [PubMed]
KHAI THÁC. Mokdad AH, Marks JS, Stgroup MF, Gerberding JL. Nguyên nhân thực sự của cái chết ở Hoa Kỳ, 2. JAMA. 2000; 2004: 291 tầm 1238. [PubMed]
KHAI THÁC. Wadden TA, Butryn ML, Byrne KJ. Hiệu quả của việc điều chỉnh lối sống để kiểm soát cân nặng lâu dài. Obes Res. 3; 2004: 12 tầm 151. [PubMed]
XUẤT KHẨU. ROLow ND, O'Brien CP. Các vấn đề đối với DSM-V: Béo phì có nên được đưa vào như một rối loạn não? Am J Tâm thần học. 4; 2007: 164 tầm 708. [PubMed]
KHAI THÁC. ROLow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Các mạch thần kinh chồng chéo trong nghiện ngập và béo phì: bằng chứng về bệnh lý hệ thống. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 5; 2008: 363 tầm 3191. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
KHAI THÁC. ROLow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. Hồi Nonhedonic động lực thực phẩm ở người liên quan đến dopamine trong vây lưng và methvlphenidate hiệu ứng. Khớp thần kinh. 6; 2002: 44 tầm 175. [PubMed]
KHAI THÁC. McBride D, Barrett SP, Kelly JT, Aw A, Dagher A. Ảnh hưởng của sự mong đợi và kiêng khem đối với phản ứng thần kinh đối với tín hiệu hút thuốc ở người hút thuốc lá: Một nghiên cứu của fMRI. Thần kinh thực vật. 7; 2006: 31 tầm 2728. [PubMed]
KHAI THÁC. Franklin TF, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, Ehrman R, Kampman K, O'Brien C, Detre JA, Childress AR. Kích hoạt Limbic cho tín hiệu hút thuốc lá độc lập với việc rút nicotine: một nghiên cứu fMRI tưới máu. Neuorpsychopharmacology. 8; 2007: 32 tầm 2301. [PubMed]
KHAI THÁC. ROLow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Cocaine cues và dopamine in dorsal striatum: cơ chế thèm thuốc nghiện cocaine. J Neurosci. 9; 2006: 26 tầm 6583. [PubMed]
KHAI THÁC. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknarou H, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Kích hoạt khác biệt của vây lưng bằng các kích thích thực phẩm thị giác có hàm lượng calo cao ở những người béo phì. Thần kinh. 10; 2007: 37 tầm 410. [PubMed]
KHAI THÁC. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JF. Kích hoạt hệ thống phần thưởng rộng rãi ở phụ nữ béo phì để phản ứng với hình ảnh của thực phẩm có hàm lượng calo cao. Thần kinh. 11; 2008: 41 tầm 636. [PubMed]
12. Stice E, Spoor S, Ng J, Zald DH. Mối liên quan giữa béo phì với phần thưởng thức ăn đầy đủ và dự đoán. Sinh lý học & Hành vi. 2009; 97: 551–560. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
KHAI THÁC. Stice E, Spoor S, Bohon C, DM nhỏ. Mối liên quan giữa béo phì và phản ứng tiền đình bị cùn đối với thực phẩm được kiểm duyệt bởi gen TaqlA13 DRD1. Khoa học. 2; 2008: 322 tầm 449. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
KHAI THÁC. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen M, DM nhỏ. Mối liên quan của phần thưởng từ lượng thức ăn và lượng dự đoán đến béo phì: Một nghiên cứu hình ảnh cộng hưởng từ chức năng. J Abnorm Psychol. 14; 2008: 117 tầm 924. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
KHAI THÁC. ROLow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Giảm khả năng đáp ứng dopaminergic trong điều trị lạm dụng cocaine giải độc. Thiên nhiên. 15; 1997: 386 tầm 830. [PubMed]
KHAI THÁC. ROLow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Giảm sâu trong việc giải phóng dopamine trong striatum ở người nghiện rượu có thể tham gia vào quỹ đạo. J Neurosci. 16; 2007: 27 tầm 12700. [PubMed]
KHAI THÁC. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang YY, Perez A, Kegele L, Talbot P, Evans S, Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Sự phụ thuộc vào rượu có liên quan đến việc truyền dopamine . Biol tâm thần học. 17; 2005: 58 tầm 779. [PubMed]
KHAI THÁC. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Broft A, Huang Y, Cooper TB, Fischman MW, Kleber HD, Laruelle M. Amphetamine do dopamine phát hành: Đánh dấu sự phụ thuộc vào cocaine tự quản cocaine. Am J Tâm thần học. 18; 2007: 164 tầm 622. [PubMed]
KHAI THÁC. Wang GJ, ROLow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Dopamine não và béo phì. Lancet. 19; 2001: 357 tầm 354. [PubMed]
KHAI THÁC. ROLow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM. Dopamine trong lạm dụng thuốc và nghiện: kết quả từ nghiên cứu hình ảnh và ý nghĩa điều trị. Tâm thần học Mol. 20; 2004: 9 tầm 557. [PubMed]
KHAI THÁC. ROLow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, Alexoff D, Ding YS, Wong C, Ma Y, Pradhan K. Các thụ thể D21 xuất hiện dopamine thấp có liên quan đến chuyển hóa trước trán . Thần kinh. 2; 2008: 42 tầm 1537. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
KHAI THÁC. Marcus MD, Wildes JE. Béo phì: Có phải là một rối loạn tâm thần? Tạp chí quốc tế về rối loạn ăn uống. 22; 2009: 42 tầm 739. [PubMed]
KHAI THÁC. Thủ tướng O'Malley, Johnston LD. Dịch tễ học về rượu và sử dụng ma túy khác trong sinh viên đại học Mỹ. Rượu J Stud. 23; 2002: 14 tầm 23. [PubMed]
KHAI THÁC. Hiệp sĩ JR, Wechsler H, Kuo M, Seibring M, Weitzman ER, Schuckit MA. Lạm dụng rượu và sự phụ thuộc giữa các sinh viên đại học Hoa Kỳ. Rượu J Stud. 24; 2002 (63): 3 XN XNX. [PubMed]
KHAI THÁC. Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ. Cẩm nang chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần. KHAI THÁC. Washington, DC: 25. sửa đổi văn bản.
KHAI THÁC. Thiết bị AN, Corbin WR, Brownell KD. Xác nhận sơ bộ thang đo nghiện thực phẩm Yale. Thèm ăn. 26; 2009: 52 tầm 430. [PubMed]
KHAI THÁC. Stice E, Yokum S, Blum K, Bohon C. Tăng cân có liên quan đến việc giảm phản ứng của thai phụ đối với thực phẩm hợp khẩu vị. J Neurosci. 27; 2010: 30 tầm 13105. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
KHAI THÁC. Zald DH, Pardo JV. Kích hoạt vỏ não gây ra bởi kích thích khủng bố với nước ở người. Các giác quan hóa học. 28; 2000: 25 tầm 267. [PubMed]
KHAI THÁC. Wellcome Khoa hình ảnh thần kinh học. London, Vương quốc Anh:
KHAI THÁC. Toán học, Inc; Sherborn, MA:
KHAI THÁC. Worsley KJ, Marrett S, Neelin P, Vandal AC, Friston KJ, Evans AC. Một cách tiếp cận thống kê thống nhất để xác định tín hiệu trong hình ảnh kích hoạt não. Mapp não Mapp. 31; 1996: 4 tầm 58. [PubMed]
XUẤT KHẨU. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Phản ứng thần kinh trong dự đoán của một phần thưởng hương vị chính. Thần kinh. 32; 2002: 33 tầm 815. [PubMed]
KHAI THÁC. Henson RN, Giá CJ, Rugg MD, Turner R, Friston KJ. Phát hiện sự khác biệt về độ trễ trong các phản hồi BOLD liên quan đến sự kiện: Áp dụng cho các từ so với từ không và các bản trình bày khuôn mặt ban đầu so với lặp đi lặp lại. Thần kinh. 33; 2002: 15 tầm 83. [PubMed]
KHAI THÁC. Gilman JM, Ram Vendani VA, Davis MB, Bjork JM, Hommer DM. Tại sao chúng ta thích uống: Một nghiên cứu hình ảnh cộng hưởng từ chức năng về tác dụng bổ ích và giải lo âu của rượu. J Neurosci. 34; 2008: 28 tầm 4583. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
KHAI THÁC. Tăng trưởng RC, Salmeron BJ, Ross TJ, Amen SL, Sanfilipo M, Hoffmann RG, Bloom AS, Garavan H, Stein EA. Thần kinh tương quan cao và thèm trong quá trình tự quản cocaine bằng BOLD fMRI. Thần kinh. 35; 2005: 26 tầm 1097. [PubMed]
KHAI THÁC. DM nhỏ, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Thay đổi hoạt động não liên quan đến việc ăn sô cô la: từ khoái cảm đến ác cảm. Óc. 36; 2001: 124 tầm 1720. [PubMed]
KHAI THÁC. Friston KJ, Buechel C, Fink GR, Morris J, Rolls E, Dolan RJ. Tâm sinh lý và tương tác điều biến trong thần kinh. Thần kinh. 37; 1997: 6 tầm 218. [PubMed]
KHAI THÁC. Dreher JS, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Giai đoạn chu kỳ kinh nguyệt điều chỉnh chức năng thần kinh liên quan đến phần thưởng ở phụ nữ. PNAS. 38; 2007: 104 tầm 2465. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
KHAI THÁC. Van Strien T, Frijters JER, Van Staveren WA, Defares PB, Deurenberg P. Bảng câu hỏi về hành vi ăn uống của người Hà Lan để đánh giá các hành vi ăn uống hạn chế, tình cảm và bên ngoài. NÓI. 39; 1986: 5 tầm 295.
KHAI THÁC. Cohen J. Phân tích sức mạnh thống kê cho các ngành khoa học hành vi. KHAI THÁC. Hillsdale, NJ: Erlbaum; KHAI THÁC.
KHAI THÁC. Rolls ET. Vỏ não quỹ đạo và phần thưởng. Vỏ não. 41; 2000: 10 tầm 284. [PubMed]
KHAI THÁC. de Araujo IET, Rolls ET. Các đại diện trong não người của kết cấu thực phẩm và chất béo bằng miệng. J Neurosci. 42; 2004: 24 tầm 3086. [PubMed]
KHAI THÁC. ROLow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamine trong việc lạm dụng và nghiện ma túy. Arch Neurol. 43; 2007: 64 tầm 1575. [PubMed]
KHAI THÁC. Heinz A, Siessmeier T, Wrase J, Hermann D, Klein S, Grüsser-Sinopoli SM, Flor H, Braus DF, Buchholz HG, Gründer G, Schreckenberger M, Smolka MN, Rösch F, Mann K, Bsteinstein D2 thụ thể trong các vây bụng và xử lý trung tâm của tín hiệu rượu và sự thèm muốn. Am J Tâm thần học. 2004; 161: 1783 tầm 1789. [PubMed]
KHAI THÁC. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue gây ra sự kích hoạt của vỏ não và vỏ não trước trán tái nghiện ở người nghiện rượu kiêng. Tâm sinh lý. 45; 2004: 175 tầm 296. [PubMed]
KHAI THÁC. Goldstein RZ, Tomasi D, Alia-Klein N, Cottone LA, Zhang L, Telang F, ROLow ND. Sự nhạy cảm chủ quan đối với độ dốc tiền tệ có liên quan đến kích hoạt frontolimbic để thưởng cho những người lạm dụng cocaine. Rượu thuốc phụ thuộc. 46; 2007: 87 tầm 233. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
XUẤT KHẨU. Arana FS, Parkinson JA, Hinton E, Hà Lan AJ, Owen AM, Roberts AC. Đóng góp phân tán của amygdala của con người và vỏ não quỹ đạo để thúc đẩy động lực và lựa chọn mục tiêu. J Neurosci. 47; 2003: 23 tầm 9632. [PubMed]
KHAI THÁC. Petrides M. Thùy trán và trí nhớ làm việc: bằng chứng từ các cuộc điều tra về tác động của việc cắt bỏ vỏ não ở các loài linh trưởng không phải người. Trong: Boller F, Grafman J, biên tập viên. Cẩm nang về Thần kinh học. Yêu tinh khác; Amsterdam: 48. Trang 1994 tầm 59.
KHAI THÁC. Heller W. Cảm xúc. Trong: Banich MT, biên tập viên. Khoa học thần kinh nhận thức và khoa học thần kinh. Boston, MA: Công ty Houghton Mifflin; KHAI THÁC. Trang 49 tầm 2004.
KHAI THÁC. Hare TA, Người quay phim CF, Rangel A. Tự kiểm soát trong việc ra quyết định liên quan đến điều chế hệ thống định giá vmPFC. Khoa học. 50; 2009: 324 tầm 646. [PubMed]
KHAI THÁC. Kawagoe R, Takikawa Y, Hikosaka Hoạt động dự đoán của dopamine và tế bào thần kinh caudate - một cơ chế có thể kiểm soát động lực của chuyển động mắt saccadic. J Neurophysiol. 51; 2004: 91 tầm 1013. [PubMed]
KHAI THÁC. Delagado MR, Stenger VA, Fiez JA. Phản ứng phụ thuộc động lực trong hạt nhân caudate của con người. Vỏ não. 52; 2004: 14 tầm 1022. [PubMed]
KHAI THÁC. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho J, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Thèm cocaine do cue: đặc hiệu thần kinh đối với người sử dụng ma túy và thèm cocaine ma túy: đặc hiệu thần kinh đối với người sử dụng ma túy và kích thích thuốc. Am J Tâm thần học. 53; 2000: 157 tầm 1789. [PubMed]
KHAI THÁC. Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Kích hoạt các mạch nhớ trong cơn thèm cocaine được gợi ra. Proc Natl Acad Sci Hoa Kỳ. 54; 1996: 93 tầm 12040. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
KHAI THÁC. Wang GJ, ROLow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas N, Wong CT, Felder C. Kích hoạt chuyển hóa não khu vực trong khi khao khát được gợi ra bằng cách nhớ lại những trải nghiệm ma túy trước đây. Cuộc sống khoa học. 55; 1999: 64 tầm 775. [PubMed]
KHAI THÁC. Wilson SJ, Sayette MA, Fieze JA. Phản ứng trước trán với tín hiệu thuốc: một phân tích nhận thức thần kinh. Nat Neurosci. 56; 2004: 7 tầm 211. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
KHAI THÁC. Thiếu nữ AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Kích hoạt Limbic trong khi thèm cocaine gây ra. Am J Tâm thần học. 57; 1999: 156 tầm 11. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
KHAI THÁC. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Hình ảnh của ham muốn: kích hoạt thèm ăn trong fMRI. Thần kinh. 58; 2004: 23 tầm 1486. [PubMed]
KHAI THÁC. Modell JG, Mountz JM. Thay đổi lưu lượng máu não khu trú trong khi thèm rượu được đo bằng SPECT. J Neuropsychiatry Clinic N. 59; 1995: 7 XN 15. [PubMed]
KHAI THÁC. Berridge KC, Kringlebach ML. Khoa học thần kinh ảnh hưởng của niềm vui: Phần thưởng ở người và động vật. Tâm sinh lý. 60; 2008: 199 tầm 457. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]
KHAI THÁC. Boettiger CA, Mitchell JM, Tavares VC, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, Lĩnh vực HL. Sự thiên vị phần thưởng ngay lập tức ở con người: Mạng lưới tiền tuyến và vai trò của catechol-O-methyltransferase. J Neurosci. 2007; 27: 14383 tầm 14391. [PubMed]
KHAI THÁC. Elliot R, Dolan RJ, Frith CD. Chức năng phân tán trong vỏ não trung gian và bên cạnh: Bằng chứng từ các nghiên cứu về thần kinh của con người. Vỏ não. 62; 2000: 10 tầm 308. [PubMed]
KHAI THÁC. Chiamulera C. Phản ứng cue trong sự phụ thuộc vào nicotine và thuốc lá: mô hình nicotine đa tác dụng của nicotine như là sự củng cố chính và như một chất tăng cường tác động của các kích thích liên quan đến hút thuốc. Brain Res Rev. 63; 2005: 48 tầm 74. [PubMed]
KHAI THÁC. Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Thần kinh học tái nghiện heroin và cocaine tìm kiếm: một đánh giá. Pharmacol Rev. 64; 2002: 54 XN XNX. [PubMed]
KHAI THÁC. Robinson TE, Berridge KC. Nhạy cảm và nghiện. Nghiện. 65; 2001: 96 tầm 103. [PubMed]
KHAI THÁC. Robinson TE, Berridge KC. Tâm lý học và sinh học thần kinh của nghiện: Một quan điểm nhạy cảm khuyến khích. Nghiện. 66; 2000: 95 tầm 91. [PubMed]
KHAI THÁC. Fillmore MT, Rush CR. Rượu ảnh hưởng đến các chiến lược đáp ứng ức chế và hoạt động trong việc mua lại rượu và các chất tăng cường khác: thúc đẩy động lực để uống. J Stud Alc. 67; 2001: 62 tầm 646. [PubMed]
KHAI THÁC. Fillmore MT. Mối bận tâm nhận thức với rượu và say sưa ở sinh viên đại học: mồi do rượu gây ra động lực để uống. Hành vi gây nghiện tâm thần. 68; 2001: 15 tầm 325. [PubMed]
KHAI THÁC. Fedoroff IDC, Polivy J, Herman CP. Ảnh hưởng của việc tiếp xúc trước với tín hiệu thực phẩm đối với hành vi ăn uống của những người ăn kiêng và không kiềm chế. Thèm ăn. 69; 1997: 28 tầm 33. [PubMed]
KHAI THÁC. Jansen A, van den Hout M. Khi bị dẫn dắt vào cám dỗ: Sự phản đối của người ăn kiêng sau khi ngửi thấy một hành vi gây nghiện của Preload. 70; 1991: 16 tầm 247. [PubMed]
KHAI THÁC. Rogers PJ, Hill AJ. Phá vỡ sự kìm hãm chế độ ăn kiêng sau khi tiếp xúc với các kích thích thực phẩm: Mối quan hệ giữa sự kiềm chế, đói, nước bọt và lượng thức ăn. Hành vi gây nghiện. 71; 1989: 14 tầm 387. [PubMed]
KHAI THÁC. Führer D, Zysset S, Stumvoll M. Hoạt động của não trong cơn đói và cảm giác no: một nghiên cứu fMRI kích thích trực quan khám phá. Béo phì. 72; 2008: 16 tầm 945. [PubMed]
KHAI THÁC. Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte ML, Jansen A. Hunger là gia vị tốt nhất: Một nghiên cứu của fMRI về tác động của sự chú ý, đói và hàm lượng calo trong chế biến phần thưởng thực phẩm ở vùng amygdala và orbitofrontal. Hành vi Brain Res. 73; 2009: 109 tầm 149. [PubMed]
KHAI THÁC. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, DiFeliceantonio AG. Não bị cám dỗ ăn: mạch khoái cảm và ham muốn trong bệnh béo phì và rối loạn ăn uống. Não Res. 74; 2010: 1350 tầm 43. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed]