Nhận xét: Nghiên cứu kiểm tra nhiều hóa chất thần kinh và protein cụ thể liên quan đến nghiện ma túy. Nghiên cứu tìm thấy những thay đổi tương tự được nhân đôi bởi những hành vi tương tự ở những con chuột được cho ăn trong chế độ ăn nhiều chất béo có thể ăn được.
Int J Obes (Thích). 2012 tháng 12 11. doi: 10.1038 / ijo.2012.197.
nguồn
Trung tâm nghiên cứu bệnh tiểu đường CRCHUM và Montreal; Khoa Dinh dưỡng, Khoa Y, Đại học Montreal, Montreal, Quebec, Canada.
Tóm tắt
Mục tiêu:
Để xác định các quá trình cảm xúc và động lực phục hồi lượng thức ăn có thể ăn được sau khi loại bỏ chế độ ăn giàu chất béo (HFD) và các phản ứng thần kinh liên quan đến sự thay đổi hóa học thần kinh và hành vi tiềm ẩn dưới chức năng dopaminergic.
Phương pháp:
Chuột đực trưởng thành C57Bl6 chúng tôiđược đặt lại trên chế độ ăn kiêng HFD (58% kcal) hoặc phù hợp với thành phần, ít chất béo (LFD; 11% kcal fat) trong tuần 6. Vào cuối chế độ ăn kiêng, chuột được duy trì chế độ ăn kiêng tương ứng, hoặc HFD và LFD được thay thế bằng chow bình thường (rút tiền).
Người làm việc dựa trên nỗ lực đáp ứng cho phần thưởng thực phẩm sucrose và chất béo cao được đo lường cùng với mức độ corticosterone cơ bản và căng thẳng gây ra và lo lắng (mê cung tăng cao). Nồng độ protein của tyrosine hydroxylase (TH), corticosterone giải phóng loại yếu tố thụ thể 1 (CRF-R1), yếu tố gây suy nhược thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF), phospho-CREB (pCREB) và ΔFosB (cắt ngắn) , hạt nhân accumbens (NAc) và vùng não thất (VTA) thông qua phương pháp miễn dịch phương Tây.
Kết quả:
Sáu tuần của HFD dẫn đến tăng cân đáng kể gợi ra sucrose anhedonia, hành vi giống như lo lắng và trục hạ đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận (HPA) quá mẫn cảm với căng thẳng. Rút tiền từ HFD nhưng không phải là LFD-lo lắng mạnh mẽ và mức độ corticosterone cơ bản và tăng cường động lực cho phần thưởng thực phẩm sucrose và chất béo cao.
Cho ăn nhiều chất béo mãn tính làm giảm CRF-R1 và tăng mức protein BDNF và pCREB trong amygdala và giảm TH và tăng protein ΔFosB trong NAc và VTA. Phần thưởng thực phẩm ngon miệng ở chuột rút từ HFD trùng với mức protein BDNF tăng trong NAc và giảm biểu hiện TH và pCREB trong amygdala.
Kết luận:
Anhedonia, lo lắng và nhạy cảm với các yếu tố gây căng thẳng phát triển trong quá trình HFD và có thể có một vai trò quan trọng trong một vòng luẩn quẩn duy trì việc cho ăn nhiều chất béo và phát triển béo phì. Loại bỏ HFD giúp tăng cường các phản ứng căng thẳng và tăng tính dễ bị tổn thương đối với thực phẩm có thể ăn được bằng cách tăng hành vi thúc đẩy thực phẩm. Những thay đổi lâu dài về các tín hiệu liên quan đến dopamine và độ dẻo trong mạch thưởng có thể thúc đẩy trạng thái cảm xúc tiêu cực, ăn quá nhiều và tái phát thực phẩm.
Tạp chí quốc tế về béo phì trước xuất bản trực tuyến, 11 tháng 12 2012; doi: 10.1038 / ijo.2012.197.
;