BBC新闻报道：
美国研究人员已经确定了注意力缺陷多动障碍（ADHD）患者大脑化学的新差异。
他们发现ADHD患者缺乏关键蛋白质，这使他们能够体验到奖励和动力。
布鲁克海文国家实验室的研究发表在美国医学会杂志上。
希望它可以帮助设计新的方法来对抗这种情况。
“长期以来，人们一直认为患有注意力缺陷多动症的儿童是故意故意的”Andrea Bilbow ADDISS
之前关于ADHD患者大脑的研究揭示了控制注意力和多动症的区域的差异。
但这项研究表明ADHD对大脑的其他部位也有深远的影响。
研究员Nora Volkow博士说：“大脑奖励系统的这些缺陷可能有助于解释ADHD的临床症状，包括注意力不集中和动机降低，以及ADHD患者中诸如药物滥用和肥胖症等并发症的倾向。”
研究人员比较了从未接受过治疗的53成人ADHD患者和未患有该病的44患者的脑部扫描结果。
所有参与者都经过仔细筛选，以消除可能导致结果偏差的因素。
多巴胺途径
研究人员使用一种称为正电子发射断层扫描（PET）的复杂扫描形式，专注于参与者的大脑如何处理化学性多巴胺（一种情绪的关键调节剂）。
特别是，他们测量了两种蛋白质的水平-多巴胺受体和转运蛋白-否则，多巴胺将无法有效发挥作用来影响情绪。
ADHD患者在脑的两个区域（称为伏隔核和中脑）中具有较低水平的两种蛋白质。
两者都构成边缘系统的一部分，负责情绪，以及动机和奖励等感觉。
具有更明显的ADHD症状的患者在这些区域中具有最低水平的蛋白质。
“这表明教师需要确保学校的任务有趣且令人兴奋，以便患有ADHD的孩子有动力保持兴趣”Katya Rubia教授
Volkow博士说，研究结果支持使用兴奋剂药物治疗ADHD，提高多巴胺水平。
该研究结果还支持ADHD患者可能更容易发生药物滥用和肥胖的理论，因为他们无意识地试图弥补不足的奖励制度。
ADHD慈善机构ADDISS的Andrea Bilbow表示，这项研究可能有助于说服那些认为注意力缺陷多动症更多地与父母养育方式有关而不是任何具体医疗差异的人。
她说：“这项新研究的结果将大大有助于我们了解症状的表现，但更重要的是，它可以使教师更多地了解应该在课堂上采用哪些干预措施来容纳多动症儿童。 。
“长期以来，人们一直认为多动症儿童是故意故意的，这导致管理不善，最终永久性地被学校排斥在外。”
伦敦精神病研究所的Katya Rubia教授说：“这项研究拓宽了我们的视野。 它表明多动症不仅涉及大脑注意力系统的异常，而且还涉及动机和情绪中心的异常。
“这表明教师需要确保学校的任务有趣且令人兴奋，以便多动症儿童有动力保持兴趣。”
研究
8月9日，星期二（健康日新闻）—在注意力缺陷/多动障碍（ADHD）患者中报告的奖励动机不足可能与中枢累积的多巴胺奖励途径中断有关，这可通过在正电子发射断层扫描中发现的多巴胺突触标记减少来证明。根据XNUMX月XNUMX日《美国医学协会杂志》的一项研究，对大脑进行了（PET）成像。
美国马里兰州贝塞斯达国家药物滥用研究所的Nora D. Volkow博士及其同事对53名未接受药物治疗的ADHD受试者和44名健康受试者进行了PET成像，以研究大脑中累积剂量多巴胺的活动奖励途径，被认为与奖励动机行为有关。 使用[11C]可卡因和D2 / D3受体测定了正电子发射断层照相放射配体对多巴胺转运蛋白（DAT）的特异性结合。
研究人员发现，在患有ADHD的受试者中，参与多巴胺奖赏途径的左侧脑区中的两种配体的特异性结合均降低。 伏隔核中DAT的平均值是ADHD受试者的0.63和对照的0.71，并且中脑的是ADHD受试者的0.09和对照的0.16。 对于D2 / D3受体，ADHD受试者伏隔核的中位数为对照的2.68和2.85，中脑的ADHD受试者为0.18，对照为0.28。
作者写道：“总而言之，这些发现表明，多动症参与者多巴胺奖励途径中脑和伏隔区的多巴胺突触标记物减少，”。
一些研究作者报告接受了制药公司的研究支持和咨询费用。
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