脑刺激可能有助于通过影响多巴胺来缓解强迫症的症状

1年2014月XNUMX日–阿姆斯特丹大学学术医学中心的最新研究表明,强迫症中神经递质多巴胺的释放增加(强迫症),深部脑刺激(DBS)可能有助于将其恢复到正常水平。

多巴胺通常被定性为快感的滋补品,因为大量有益的刺激 - 食物,药物,性,运动 - 触发其在大脑中的释放。 但是十多年的研究表明,当药物使用变得强迫时,相关的多巴胺释放在纹状体中变得不足,纹状体是一个参与奖励和行为控制的大脑区域。

在这项研究中,作者招募了临床稳定的OCD门诊患者,他们已接受DBS治疗 治疗 超过一年。 然后患者进行三次单光子发射计算机断层扫描(SPECT)成像扫描,以测量大脑中的多巴胺可用性。

据报道在杂志 生物精神病学研究人员使用这项研究设计,以便测量多巴胺可用性和症状之间的关系。

研究人员发现,在慢性DBS期,与健康志愿者相比,患者的纹状体多巴胺释放增加。

当DBS关闭时,患者表现出症状恶化和多巴胺释放减少,这在一小时内因DBS的恢复而逆转。

该观察结果表明,增强纹状体多巴胺信号传导可能对OCD的治疗抵抗症状具有一些治疗效果。

第一作者Martijn Figee博士说,DBS降低了大脑关键区域的中枢多巴胺受体结合。 他认为,由于多巴胺对于奖励动机行为很重要,这些变化可以解释为什么DBS能够恢复患有强迫症的患者的健康行为。

此外,该发现可能提示一种潜在的方法来改善涉及强迫行为的其他疾病,例如进食障碍或成瘾。

选择参与该研究的患者以前对靶向多巴胺系统的传统药理学疗法无反应。 这些发现表明,DBS对OCD的有效性可能与其补偿多巴胺能系统潜在功能障碍的能力有关。

DBS相关的多巴胺刺激性增加似乎通过改善对强迫症行为的控制来帮助患者。

“令人兴奋的是,基于电路的DBS与分子脑成像相关联。 这一策略可以阐明这种治疗方法可以产生积极的临床变化的机制,“John Krystal博士说。 生物精神病学.

他还指出,“了解那些对多巴胺阻断有反应的患者会很有意思 抗精神病药 药物治疗 通常用于OCD症状的患者对多巴胺功能的潜在干扰不同于本研究中未能对这些药物作出反应的患者。

“尽管如此,这项研究的结果提出了这样一种可能性,即大脑中多巴胺信号传导的某些缺陷可能会被新治疗所靶向,这可能会阻止对这种疾病的常规治疗产生足够的反应。”

http://psychcentral.com/news/2014/05/01/brain-stimulation-may-help-ease-ocd-symptoms-by-impacting-dopamine/69243.html