视觉皮层中的重组：在视网膜（中心）损伤之前（之后）和之后（右侧）。 从损坏的视网膜投射图像的区域中的大多数神经元可以实现其原始...更多
人的一生都在不断变化。 新连接会不断创建，而不再使用的突触会退化。 迄今为止，对这些过程背后的机制知之甚少。 Jülich神经信息学家Markus Butz博士现在已经能够将视觉皮层中新神经网络的形成归因于简单的稳态规则，这也是自然界中许多其他自我调节过程的基础。 通过这种解释，他和他的同事来自阿姆斯特丹的Arjen van Ooyen博士还提供了关于大脑可塑性的新理论-以及一种了解学习过程以及治疗脑部损伤和疾病的新颖方法。
成年人的大脑绝不是硬连线。 科学家们在过去几年中使用不同的成像技术反复建立了这一事实。 这种所谓的神经可塑性不仅在学习过程中起着关键作用，它还能使大脑从受伤中恢复并弥补功能的丧失。 研究人员最近才发现即使在成人大脑中，现有的突触不仅适应新环境，而且新的连接不断形成和重组。 然而，目前尚不清楚这些自然重排过程如何在大脑中得到控制。 在开放获取期刊中 PLOS计算生物学，Butz和van Ooyen现在提出了一个简单的规则来解释这些新的神经元网络是如何形成的。
“大脑的结构可塑性很可能是长期记忆形成的基础，”过去几个月一直在Jülich超级计算中心最近建立的模拟实验室神经科学实验室工作的Markus Butz说。 “这不只是学习。 在肢体截肢，脑损伤，神经退行性疾病和中风发作之后，形成了大量新的突触，以使大脑适应传入刺激模式的持久变化。”
活动调节突触形成
这些结果表明，新的突触的形成是由神经元维持“预设”电活动水平的趋势驱动的。 如果平均电活动降至某个阈值以下，则神经元开始主动建立新的接触点。 这些是提供新输入的新突触的基础-神经元放电速率增加。 这也可以反过来起作用：只要活动水平超过上限，突触连接的数量就会减少，以防止任何过度兴奋-神经元放电速率下降。 自然界中经常发生类似形式的动态平衡，例如在调节体温和血糖水平中。
但是，马库斯·布茨（Markus Butz）强调说，如果没有对神经元的最小刺激，这将无法工作：“不再受到任何刺激的神经元会失去更多的突触，并在一段时间后死亡。 如果我们希望模拟结果与观察结果一致，就必须考虑到这一限制。” 使用 视觉皮层 例如，神经科学家研究了神经元形成新连接并放弃现有突触的原理。 在这个大脑的区域，大约是10％的 突触 不断再生。 当视网膜受损时，这个百分比会进一步增加。 利用计算机模拟，作者成功地重建了神经元的重组，其方式符合小鼠和视网膜受损猴子视觉皮层的实验结果。
视觉皮层特别适合演示新的生长规则，因为它具有被称为视网膜的特性：这意味着，当彼此投射到视网膜上的点投影到视觉皮层时，它们也彼此并排排列，只是就像在地图上一样。 如果视网膜区域受损，则将关联图像投影到其上的细胞将接收不同的输入。 “在我们的模拟中，您可以看到不再从视网膜接收任何输入的区域开始建立交叉链接，从而使它们可以从相邻细胞接收更多信号，” Markus Butz说。 这些交联是从损伤区域的边缘向中心缓慢形成的，类似于伤口的愈合过程，直到原始活动水平或多或少恢复为止。
突触和结构可塑性
“新的增长规则提供了结构可塑性，其原理几乎与突触可塑性一样简单，”共同研究神经网络发展模型的作者Arjen van Ooyen说。 早在1949年，心理学教授唐纳德·奥尔丁·赫布（Donald Olding Hebb）发现 神经元 经常被激活的人会变得更强大。 那些交换少量信息的人将变得更弱。 今天，许多科学家认为这种Hebbian原则在学习和记忆过程中起着核心作用。 而 突触可塑性 主要涉及从几毫秒到几个小时的短期过程，结构可塑性在更长的时间范围内延伸，从几天到几个月。
因此，在受神经系统疾病影响的患者的（早期）康复期，结构可塑性起着特别重要的作用，神经系统疾病也持续数周和数月。 推动该项目的愿景是，对于中风患者的治疗有价值的想法可能来自对突触形成的准确预测。 如果医生知道患者的大脑结构在治疗期间会如何变化和重组，他们可以确定刺激和休息阶段的理想时间，从而提高治疗效率。
适用于众多应用的新方法
“以前假设结构可塑性也遵循赫比的可塑性原理。 研究结果表明，结构可塑性是由稳态原理支配的，而以前从未考虑过。”Jülich模拟实验室神经科学负责人Abigail Morrison教授说。 她的团队已经将新规则集成到可免费访问的仿真软件NEST中，该软件已被全球众多科学家使用。
这些发现也与人脑计划有关。 欧洲的神经科学家，医学科学家，计算机科学家，物理学家和数学家正在携手合作，在下一代高性能计算机上模拟整个人脑，以便更好地了解其功能。 “由于人类复杂的突触电路 脑，基于静态连接规则实现其容错性和灵活性是不合理的。 因此，自组织过程需要模型。”参与该项目的于利希神经科学与医学研究所的Markus Diesmann教授说。 他领导计算机科学和系统神经科学（INM-6），这是一个在神经科学研究与仿真技术之间进行交互的研究机构。
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更多信息： 树突棘和轴突bouton形成的简单规则可以解释局灶性视网膜病变后的皮层重组，Markus Butz，Arjen van Ooyen， PLoS Comput Biol （在线发布10十月2013）; DOI：10.1371 / journal.pcbi.1003259
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